kasus tn. o ami inferolateral

5/14/2018 Kasus Tn. O AMI Inferolateral - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/kasus-tn-o-ami-inferolateral 1/30

1

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Jantung merupakan suatu organ vital dari manusia. Jantung mempunyai fungsi sebagai

pemompa darah keseluruh bagian tubuh. Tanpa bantuan pompa jantung, nutrisi dan oksigen tidak

akan sampai ke sel tubuh. Begitu pula bila jantung mengalami kelemahan. Dengan bantuan

pembuluh darah, darah yang dipompakan oleh jantung akan sampai ke jaringan dan sel-sel yang

membutuhkan nuttrisi dan oksigen. Adanya sumbatan dalam pembuluh darah mengakibatkan

penurunan nutrisi dan oksigen pada daerah yang tersumbat. Sehingga pada daerah tersebut akan

mengalami kelelahan jaringan yang dapat berakibat fatal. Berarti, ketidakadekuatan asupan nutrisi

dan oksigen ke jaringan dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu kelemahan jantung dan

adanya sumbatan pada pembuluh darah serta gangguan lain yang dapat mengakibatkan hipoksia

jaringan.

Jantung sebagai organ pemompa darah juga memerlukan nutrisi dan oksigen sebagai sumber

energi untuk memompakan darah keseluruh tubuh dan ke jantung itu sendiri. Pembuluh darah yang

dipompakan untuk memperdarahi jantung yaitu arteri koroner. Pembuluh darah ini memperdarahi

jantung untuk memberikan nutrisi dan oksigen ke otot jantung atau miokard.

Gangguan pada jantung dalam penurunan cardiac output dan atau sumbatan pada pembuluh

darah coroner dapat mengakibatkan hipoksia pada miokard. Akibatnya miokard akan mengalami

kelemahan atau bahkan sampai mengalami kerusakan. Letak kerusakan pada miokard tergantung

pada letak jaringan yang mengalami hipoksia. Gangguan tersebut dinamakan akut miokard infark

atau biasa disebut AMI.

Pada kasus ini, penderita AMI akan merasakan nyeri dada kiri yang sangat sakit. Biasanya

berlansung secara terusmenerus dan menjalar sampai ke daerah rahang, punggung kiri, dan tangan

kiri. Dari hasil pemeriksaan, klien dengan AMI mengalami gangguan pada daerah inferolateral

jantung. Untuk itu, penulis mengambil judul “Asuhan Keperawatan pada Tn. E dengan Akut

Miokard Infark Inferolateral di Ruang Maria 2 rumah sakit santo borromeus bandung”.



2

B. Tujuan

1. Tujuan umum

Pembaca mampu memahami kajian masalah pada klien dengan Akut Miokard Infark.

2. Tujuan khusus

Mahasiswa mampu :

a. Melakukan pengkajian pada klien dengan Akut Miokard Infark.

b. Mengumpulkan data dan menemunak masalah pada klien dengan Akut Miokard Infark.

c. Membuat intervensi yang adekuat pada klien dengan Akut Miokard Infark.

C. Metode Penulisan

Dalam penyusunan makalah ini penulis menggunakan metode studi pustaka dalam

pengumpulan data dan konsultasi dengan dosen pembimbing serta studi kasus di rumah sakit untuk

mendapatkan data yang diperlukan untuk memahami masalah yang dihadapi klien . Dalampenulisannya penulis menggunakan metode naratif untuk penjelasan mengenai saluran kemih dan

penjelasan tentang proses keperawatan.

D. Sistematika Penulisan

Makalah ini disusun dengan sistematik sebagai berikut, cover/halaman judul, kata pengantar,

daftar isi, serta pembahasan setiap bab mengenai:

Bab I Pendahuluan : latar belakang, tujuan, metode penulisan, dan sistematika

penulisan.

Bab II Tinjauan Teoretis : anatomi fisiologi kardiovaskuler, sistem hantaran jantung,

sirkulasi jantung/sirkulasi koroner, dan sirkulasi darah

Bab III Tinjauan kasus : pengertian, etiologi, tanda dan gejala, pathway, pemeriksaan

penunjang, dan penatalaksanaan

Bab IV Asuhan keperawatan : pengkajian, pemeriksaan fisik heat to toe, pengelompokan

data, analisa data, diagnosa, intervensi, implementasi &

evaluasi

Bab V Penutup : kesimpulan, dan saran

Dan yang terakhir adalah daftar pustaka



3

BAB II

TINJAUAN TEORETIS

A. Anatomi & Fisiologi Jantung

1. Anatomi jantung

Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga paru (Toraks), di antara kedua

paru-paru dengan berat sekitar 330 gram yang tersusun dari otot-otot jantung (miokardium).

Berfungsi sebagai penyupai oksigen ke jaringan dengan memompa darah melalui pembuluh

arteri. Darah yang disembur sekitar 70 ml dari kedua ventrikel/detakan dan 5 L/menit. Jantung

terdiri dari 3 lapisana. Lapisan luar disebut epikardium/perikardium, yang terdiri dari 2 lapisan:

1) Perikardium Perietalis yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan lapisan paru.

2) Perikardium Viseralis yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri yang juga disebut

epikardium.

b. Lapisan tengah yang merupakan lapisan yang berotot disebut miokardium

c. Lapisan paling dalam disebut endokardium

2. Struktur jantung

a. Atrium

1) atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah dari seluruh tubuh dengan rendah

oksigen. Darah tersebut mengalir dari vena cava superior, vena cava inferior, serta

sinus coronarius yang berasal dari jantung sendiri.

2) atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru- paru melalui 4 buah

vena pulmonalis. Kemudian darah menuju ventrikel kiri, dan selanjutnya ke seluruh

tubuh melalui aorta.

Gambar 2: otot jantung

Gambar 1: anatomi jantung



4

b. Ventrikel

Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan di pompakan ke paru- paru

melalui arteri pulmonal.

Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan di pompakan ke seluruh tubuh

melalui aorta. Memiliki 2-3 kali lebih tebal dari ventrikel kanan.

3. Sifat-sifat otot jantung

a. Domatropik serat otot jantung yang dapat menghantarkan impuls.

b. Kronotropik frekuensi berubah bila dirangsang.

c. Bathmotropik seluruh bagian jantung mempunyai kemamapuan untuk menimbulkan

rangsang.

d. Inotropik jantung dapat berkontraksi lebih kuat.

4. Katup-katup jantung

a. Katup atrioventrikuler

Menghubungkan atrium dengan ventrikel, yitu katub trikuspidalis dan katub bikuspidalis

atau katub mitral.

1) Otot Papilaris bundel otot yan terletak di sisi dinding ventrikel

2) Korda tendinea pita fibrosa yang memanjang dari otot papilaris ke tepi bilah katup.

Berfungsi menarik tepi bebas katup ke dinding ventrikel.

b. Katup semilunar

Menghubungkan ventrikel dengan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal, yaitu katub

semilunar aorta (katub aorta) dan katub semilunar pulmonal (katub pulmonal).

B. Sistem Hantaran Jantung

Denyut jantung terjadi karena adanya mekanisme

kontraksi dan relaksasi otot atrium dan ventrikel secara

berirama. Mekanisme ini dikarenakan adanya perubahan

potensial listrik. Aktivitas listrik jantung dimulai dari

SA Nodesel-sel otot atriumAV Nodeberkas

Hisserabut Purkinyeseluruh otot ventrikel

Gambar 1: katup jantung



5

1. Nodus sinoatrial (nodus S-A) mengatur frekuensi kontraksi irama, pacu jantung ke seluruh

miokardium. Memulai 60 – 100 impuls/menit pada normal jantung istirahat.

2. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) menunda impuls seperatusan detik (sekitar 40 – 60

impuls/menit), sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventricular.

3. Berkas A-V membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel.

4. Serabut purkinje menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran

serabut otot jantung ke seluruh otot ventrikel.

C. Fase Pompa Jantung

Secara spesific, siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu :

1. Fase Ventrikel Filling

Sesaat setelah kedua atrium menerima darah dari masing-masing cabangnya, dengan

demikian akan menyebabkan tekanan di kedua atrium naik melebihi tekanan di keduaventrikel. Keadaan ini akan menyebabkan terbukanya katup atrioventrikular, sehingga darah

secara pasif mengalir ke kedua ventrikel secara cepat karena pada saat ini kedua ventrikel

dalam keadaan relaksasi/diastolic sampai dengan aliran darah pelan seiring dengan

bertambahnya tekanan di kedua ventrikel. Proses ini dinamakan dengan pengisian ventrikel

atau ventrikel filling. Perlu anda ketahui bahwa 60% sampai 90 % total volume darah di kedua

ventrikel berasal dari pengisian ventrikel secara pasif. Dan 10% sampai 40% berasal dari

kontraksi kedua atrium.

2. Fase Atrial Contraction

Seiring dengan aktifitas listrik jantung yang menyebabkan kontraksi kedua atrium, dimana

setelah terjadi pengisian ventrikel secara pasif, disusul pengisian ventrikel secara aktif yaitu

dengan adanya kontraksi atrium yang memompakan darah ke ventrikel atau yang kita kenal

dengan "atrial kick". Dalam grafik EKG akan terekam gelombang P. Proses pengisian

ventrikel secara keseluruhan tidak mengeluarkan suara, kecuali terjadi patologi pada jantung

yaitu bunyi jantung 3 atau cardiac murmur.

3. Fase Isovolumetric Contraction

Pada fase ini, tekanan di kedua ventrikel berada pada puncak tertinggi tekanan yang

melebihi tekanan di kedua atrium dan sirkulasi sistemik maupun sirkulasi pulmonal.

Bersamaan dengan kejadian ini, terjadi aktivitas listrik jantung di ventrikel yang terekam pada

EKG yaitu komplek QRS atau depolarisasi ventrikel. Keadaan kedua ventrikel ini akan

menyebabkan darah mengalir balik ke atrium yang menyebabkan penutupan katup

atrioventrikuler untuk mencegah aliran balik darah tersebut. Penutupan katup atrioventrikuler

akan mengeluarkan bunyi jantung satu (S1) atau sistolic. Periode waktu antara penutupan

katup AV sampai sebelum pembukaan katup semilunar dimana volume darah di kedua



6

ventrikel tidak berubah dan semua katup dalam keadaan tertutup, proses ini dinamakan dengan

fase isovolumetrik contraction.

4. Fase Ejection

Seiring dengan besarnya tekanan di ventrikel dan proses depolarisasi ventrikel akan

menyebabkan kontraksi kedua ventrikel membuka katup semilunar dan memompa darah

dengan cepat melalui cabangnya masing-masing. Pembukaan katup semilunar tidak

mengeluarkan bunyi. Bersamaan dengan kontraksi ventrikel, kedua atrium akan di isi oleh

masing-masing cabangnya.

5. Fase Isovolumetric Relaxation

Setelah kedua ventrikel memompakan darah, maka tekanan di kedua ventrikel menurun

atau relaksasi sementara tekanan di sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal meningkat.Keadaan ini akan menyebabkan aliran darah balik ke kedua ventrikel, untuk itu katup

semilunar akan menutup untuk mencegah aliran darah balik ke ventrikel. Penutupan katup

semilunar akan mengeluarkan bunyi jantung dua (S2)atau diastolic. Proses relaksasi ventrikel

akan terekam dalam EKG dengan gelombang T, pada saat ini juga aliran darah ke arteri

koroner terjadi. Aliran balik dari sirkulasi sistemik dan pulmonal ke ventrikel juga di tandai

dengan adanya "dicrotic notch".

a. Total volume darah yang terisi setelah fase pengisian ventrikel secara pasip maupun aktif (

fase ventrikel filling dan fase atrial contraction) disebut dengan End Diastolic Volume

(EDV)

b. Total EDV di ventrikel kiri (LVEDV) sekitar 120ml.

c. Total sisa volume darah di ventrikel kiri setelah kontraksi/sistolic disebut End

SystolicVolume (ESV) sekitar 50 ml.

Perbedaan volume darah di ventrikel kiri antara EDV dengan ESV adalah 70 ml atau yang

dikenal dengan stroke volume. (EDV-ESV= Stroke volume) (120-50= 70)

siklus jantung berjalan secara bersamaan antara jantung kanan dan jantung kiri, dimana

satu siklus jantung = 1 denyut jantung = 1 beat EKG (P,q,R,s,T) hanya membutuhkan waktu

kurang dari 0.5 detik.

D. Sirkulasi Jantung/Sirkulasi koroner

Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung

sampai akhir sistole dan diastole berikutnya.

1. Anfis suplai darah koroner



7

gambar disamping dapat menunjukkan suplai darah koroner.

Arteri koronaria utama terletak pada permukaan jantung dan

arteri-arteri yang lebih kecil menembus dari permukaan masuk ke

dalam masa otot jantung, suplai darah ke jantung melalui arteri

ini.

Arteri koronaria kiri menyuplai menyuplai bagian anterior dan

lateral kiri ventrikel kiri, sedangkan arteri koronaria kanan

menyuplai sebaian besar ventrikel kanan serta bagian posterior

ventrikel kiri pada 80 sampai 90 persen populasi.

2. Aliran darah koroner

Aliran darah koroner sewaktu istirahat pada manusia rata-rata sekitar 225ml/menit, yaitu

kira-kira 4-5 persen curah jantung.Aliran darah melalui sistem koroner diatur hampir seluruhnya oleh vasodilatasi arteriol

setempat sebagai respon terhadap kebutuhan nutrisi otot jantung. Dengan demikian

bilamana kekuatan kontraksi otot jantung meningkat, apapun penyebabnya, kecepatan

aliran darah koroner juga akan meningkat. Sebaliknya, penurunan aktivitas jantung

disertai dengan penurunan aliran koroner.

3. Sumbatan koroner akut

a. Plak arterosklerosis dapat menyebabkan bekuan darah lokal yang disebut trombus,

yang selanjutnya menyumbat arteri. Biasanya trombus timbul bila plak menembus

endotel, jadi berhubungan langsung dengan darah yang mkengalir. Trombus yang

mengalir di sepanjang arteri dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal disebut

embolus koroner

b. Banyak klinikus menduga bahwa spasme lokal otot arteri koronaria juga dapat terjadi.

Spasme ini mungkin disebabkan oleh iritasi lansung pada otot polos dinding arteri

oleh ujung-ujung plak arteroslkerotik, atau mungkin akibat dari refleks saraf lokal

yang menyebabkan kontraksi dinding pembuluh darah koroner secara berlebihan.

Spasme ini kemudian menimbulkan trombus sekunder pada pembuluh darah tersebut.

Curah jantung (CO) jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel selama 1 menit,

sekitar 5 L/menit.

Volume Sekuncup (SV) sejumlah darah yang dipompakan setiap dengyut ventrikel,

sekitar 70 ml/denyut. Hart Rate (HR) atau Frekuensi jantung istirahat pada orang dewasa

rata-rata 60 – 80 denyut/menit.

Gambar 2: arteri koroner



8

Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir darah

yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml.Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan

volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml).

E. Sirkulasi Darah

Sirkulasi merupakan suatu lintasan berbentuk tabung yang berfungsi sebagai saluran

penghubung antara jantung dengan organ tubuh, jaringan-jaringan dan sel-sel yang membutuhkan

nutrisi yang terkandung dalam darah. Sirkulasi terdiri dari 3 macam, yaitu:

1. Sirkulasi pulmonal

Atrium kananventrikel kanankatup pulmonalarteri pulmonalparu-paruatrium kiri

2. Sirkulasi sistemik

kiriventrikel kiriseluruh tubuhatrium kanan

3. Sirkulasi cardial

Aorta acendenarteri coronaria kirimiotcardial jantung

Pembuluh Darah

Arteri coroner memberi perdarahan ke jantung sendiri. Merupakan cabang pertama dari sirkulasi

sistemik. Terdiri dari arteri koronaria kanan, arteri koronaria kiri dan arteri sirkumpleksa.

Arteri untuk transportasi darah di bawah tekanan yang tinggi ke jaringan-jaringan.

RUMUS CO = SV x HR

Bagan 1: siklus peredaran darah jantung

Relaksasi (DIASTOL)

Ventrikel relaksasi

Darah dari vena

masuk Atrium.

Kontraksi Atrium

K. Atrioventrikular

terbuka

P. Ventrikel↑

(15% - 25%)

Darah masuk

ke Ventrikel

P. Ventrikel dan

P. Arteri ↓

K. semilunar

menutub. Karena

P. Ventrikel < P.

Pada pembuluh.

K. Antrioventrikular

menutup

Darah masuk ke

arteri pulmonal

& aorta

K. Semilunarterbuka

Kontraksi (SISTOLE)

Ventrikel kontraksi

Darah mengalir

balik dari arteri

ke ventrikel

P. Ventrikel↓

(mendekati nol)

< P. Arteri

K. Semilunar menutup

Siklus

Jantung

Bunyi jantung pertama

Bunyi jantung kedua



9

Arteriol merupakan cabang-cabang terujung dari sistem arteri dan bverfungsi sebagai katub

pengontrol untuk mengatur pengaliran ke kapiler.

Kapiler sebagai tempat pertukaran cairan dan nutrisi antara darah dan ruang interstitial.

Venula menampung darah dari kapiler dan secara bertahap bergabung ke dalam vena yang lebih besar

Vena sebagai jalur transportasi darah dari jaringan kembali ke jantung

Peredaran Darah

Ventrikel kiri (darah kaya O2) katub aorta aorta

seluruh tubuh kapiler (pertukaran O2 dengan CO2 dalam

sel) darah kaya CO2 vena cava superior dan inferior

atrium kanan katub trikuspidalis ventrikel kanan

katub pulmonal arteri pulmonal paru-paru (darah kaya

CO2, berdifusi dengan dinding alveoli untuk mendapatkan

O2) darah kaya O2 atrium kiri katub bikuspidalis

Ventrikel kiri kembali ke peredaran seperti simula..Gambar 3: sirkulasi darah



10

BAB III

TINJAUAN KASUS

A. Pengertian

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah

yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002)

Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung

terganggu. (Suyono, 1999)

Infark Miokard Akut adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh karena sumbatan

arteri koroner (Hudak & Gallo; 1997).

Kesimpulan: kondisi dimana terjadinyannekrosis pada miokard jantung yang disebabkan

karena sumbatan arteri koroner sehingga aliran darah koroner berkurang dari situ muncul

tanda dan gejala nyeri dada sebelah kiri.

B. Etiologi (kasuari, 2002)

1. faktor penyebab :

a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

- Faktor pembuluh darah :

Aterosklerosis.

Spasme

Arteritis

- Faktor sirkulasi :

Hipotensi

Stenosos aurta

insufisiensi

- Faktor darah :

Anemia

Hipoksemia

polisitemia

b. Curah jantung yang meningkat :

- Aktifitas berlebihan

- Emosi

- Makan terlalu banyak

- hypertiroidisme



11

c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

- Kerusakan miocard

- Hypertropimiocard

- Hypertensi diastolic

2. Faktor predisposisi :

a. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

- usia lebih dari 40 tahun

- jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah

menopause

- hereditas

- Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

b.

Faktor resiko yang dapat diubah :- Mayor :

hiperlipidemia

hipertensi

Merokok

Diabetes

Obesitas

Diet tinggi lemak jenuh, kalori

- Minor:

Inaktifitas fisik

Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).

Stress psikologis berlebihan.

C. Tanda dan gejala

Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :

1. Nyeri :

a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas

region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.

b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.

c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus

ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional),

menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau

nitrogliserin (NTG).

e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.



12

f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau

kepala terasa melayang dan mual muntah.

g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati

yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman

nyeri).

2. Laborat

Pemeriksaan Enzim jantung :

a. CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak

dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

b. LDH/HBDH

Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal

c. AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam,

kembali normal dalam 3 atau 4 hari

3. EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah

ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang

Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

Skor nyeri menurut White :

0 = tidak mengalami nyeri

1 = nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas

2 = nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas, mislnya

kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.



13

D. Pathways

Bagan 2: Pathway AMI

Respirasi

meningkat

Sesak nafas

paru

Timbunan asam laktat

meningkatnyeri

CemasFatique

Kerusakan

pertukaran

gas

Intoleransi

aktifitas

Metabolisme an aerob Seluler hipoksia

Integritas membran sel

berubah

Kontraktilitas

turun

COP turun

Gangguan perfusi

jaringan

SV turun

Aktivasi vasoaktive:

Bradikinin, serotonin, &

histamin

Hipertropy

miokard

Kelemah

an otot

jantung

HR

meningkat

Ddecom ensasi

jantungotak

Hipoksemia

Suplai O2

+ Nutrisi

turun

hi oksia

infark

iskemik

ginjal

Aliran darah

ke ginjal

menurun

GFR

menuru

Urin

sedikit

Merangsang

sist kemih

angiotensin

An iotensin 1

Merangsang

aldosteron

An iotensin 2

Merangsang

Hipotalamus

Sekresi ADH

Cairan & Na diretensi

Volume vaskuler meningkat

Sebagian pindah

ke intertisialBeban jantung

meningkat

edema TD meningkat

Plak

Lepas

Trombus

Menyumbat

arteri

Agregasi

trombosit

Adeshi

TrombositIskhemia

myocard

Menyumbat/

oklusi arteri

yang lebih kecil

Terbentuk/

tertutup

oleh selapis

trombus

Iskemik jaringan

myocard

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan Miocard Iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen

ke jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke Miocard turun

Penyempitan lumen arteri koroner

Hipoksia

jaringan

Aterosklerosis

Pola Hidu



14

E. Pemeriksaan penunjang

1. EKG

Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis

2. Enzim Jantung.

CPKMB, LDH, AST

3. Elektrolit.

Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi,

hiperkalemi

4. Sel darah putih

Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan

dengan proses inflamasi

5. Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.

6. Kimia

Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis

7. GDA

Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

8. Kolesterol atau Trigliserida serum

Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.

9. Foto dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma

ventrikuler.

10. Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dankonfigurasi atau fungsi katup.

11. Pemeriksaan pencitraan nuklir

a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau

luasnya IMA

b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

12. Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi

ejeksi (aliran darah)



15

13. Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan

dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).

Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty

atau emergensi.

14. Digital subtraksion angiografi (PSA)

Teknik yang digunakan untuk menggambarkan

15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler,

pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

16. Tes stress olah raga

Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan

dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

F. Penatalaksanaan

1. Rawat ICCU, puasa 8 jam

2. Tirah baring, posisi semi fowler.

3. Monitor EKG

4. Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit

5. Oksigen 2 – 4 lt/menit

6. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg

7. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg

8. Bowel care : laksadin

9. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam /infus

10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna

11. Psikoterapi untuk mengurangi cemas



16

BAB IV

ASUHAN KEPERAWATAN PADA TN. O DENGAN AKUT MIOKARD INFEROLATERAL

DI RUANG ICU-5 RS. SANTO YUSUF BANDUNG

A. Pengkajian

1. Identitas

Nama klien : Tn. E

Umur : 70 tahun 2 bulan

Jenis Kelamin : laki-laki

Tempat tanggal lahir : Bandung 30/10/1940

Pendidikan : SMAPekerjaan : Pensiunan (PNS)

Alamat : Jln. G No. 4

Diagnosa Medis : AMI inferolateral

Tanggal dirawat : 13 Januari 2012 pukul 12:09

Tanggal Pengkajian : 17 Januari 2012

2. Identitas Penanggung jawab

Nama penanggunag jawab : Ny. E

Umur : -

Jenis kelamin : Perempuan

Pendidikan : -

Pekerjaan : PNS

Alamat : Jln. G No. 4

3. Alasan Masuk RS : Pasien mengatakan pada tanggal 13 januari 2012 nyeri dada sebelah

kiri terasa perih pada pukul 11.15, dan keluar keringat dingin. Kemudian langsung dibawa ke

Rumah Sakit Santo Yusup.

Kejadian dirasakan saat setelah klien menyupir mobil. Sebelumnya klien menyangka bahwa

sakit yang dialaminya adalah sakit maag. Sempat diberi obat maag, namun tak kunjung berhenti

sakitnya. Klien menyadari bahwa itu adalah sakit dada. Kemudian langsung dibawa ke Rumah

Sakit Santo borromeus. Skala nyeri pada skala 5 dalam rentang 1-10. Nyeri timbul mendadak

dan nyeri terasa terus menerus.



17

4. Keluhan Utama : Klien mengatakan nyeri dada sebelah kiri.

5. Keluhan Tambahan : Klien mengatakan perutnya kembung

6. Riwayat penyakit sekarang

Nyeri dada sebelah kiri terasa perih dan terus menerus. Nyeri tidak menyebar, timbul mendadak

saat melakukan aktivitas dan berkurang saat diberi obat dari RS. Skala nyeri pada skala 5 dalam

rentang 1-10. Usaha yang dilakukan yaitu tetap tenang dan istirahat. Keluhan penyerta yaitu

klien merasa lemas.

7. Tanda-tanda Vital

a. TD : 130/75 mmHg

b.

Nadi : 70 x/menitc. RR : 18 x/menit

d. Suhu : 36,8oC per aksila

e. Nyeri : saat masuk RS klien mengatakan nyeri dada sebelah kiri dengan skala 5 (dari 1-10).

Pengkajian Sistem Kardiofaskuler

a. Riwayat penyakit saat ini

Nyeri dada sebelah kiri terasa perih dan terus menerus. Nyeri tidak menyebar, timbul

mendadak saat melakukan aktivitas dan berkurang saat diberi obat dari RS. Skala nyeri pada

skala 5 dalam rentang 1-10. Usaha yang dilakukan yaitu tetap tenang dan istirahat. Keluhan

penyerta yaitu klien merasa lemas.

b. Riwayat penyakit dahulu

Klien mengatakan sudah mengetahui penyakit yang dialaminya sejak 5 tahun yang lalu.

Klien selalu berobat setiap tiga bulan sekali. Klien mengatakan sring mengkonsumsi daging.

c. Tanda-tanda vital

TD : 130/75 mmHg

Nadi : 70 x/menit

RR : 18 x/menit

Suhu : 36,8oC per aksila

Nyeri : saat masuk RS klien mengatakan nyeri dada sebelah kiri dengan skala 5 (dari 1-10).

d. Pemeriksaan Fisik sistem kardiovaskuler

1) Keadaan umum



18

Klien tampak sakit sedang

2) Kesadaran

Kualitatif Compos Mentis

Kuantitatif

- Respon Motorik= 6 (mampu mengikuti perintah sederhana)

- Respon Verbal= 5 (klien orientasi penuh/baik dan mampu berbicara. = 15

- Respon buka mata= 4 (Mata membuka spontan)

3) Pemeriksaan thoraks

Nyeri dada sebelah kiri perih seperti di iris-iris dengan skala 1 (dari 1-10)

Inspeksi : Dada simetris, tidak pigeon chest ataupun skoliosis. Kulit bersih dan putih.

Terpasang elektroda untuk monitoring di dada.Auskultasi : terdengar suara bunyi jantung S1 dan S2, tidak terdengar suara bunyi jantung

S3 da S4

Palpasi : tidak ada nyeri tekan, tidak teraba adanya masa

Perkusi : suara jantung terdengar dalam batas normal

8. Data Penunjang

a. Data diagnostik

EKG 12 lead pada tanggal 11 Juni 2011 (lampiran: 14 Januari 2012)

(Pada gambaran EKG terlihat ST elevasi dan T-inverted)

b. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan kima darah tanggal 14 januari 2012

Kima darah Hasil

Kreatinin

Kolesterol total

Trigliserida

CK – NAC

CK – MB

SGOT

SGPT

GDS

1,05 mg/dL

192 mg/dL

H 202 mg/dL

129 u/L

12,7 u/L

26

26

H 164 mg/dL

Pemeriksaan Hematologi tanggal 14 januari 2012

Darah Rutin Hasil Hemoglobin 13,7 g/dL



19

Hematokrit

Leukosit

Jumlah trombosit

Eritrosit

MCV

MCH

MCHC

42,4 %

9,90 ribu/μL

H 456 ribu/μL

4,65 juta/mm3

91.2 fL

29,5 Pg

L 32, 3 g/DL

Pemeriksaan kimia darah tanggal 15 januari 2012

Kimia darah Hasil

Glukosa puasa

Ureum

Natrium

Kalium

Klorida

Kalsium (cattt) ion

Magnesium

Kreatinin

Kolesterol total

Trigliserida

CK-NAC

CK- MB

SGOT

SGPT

88 mg/dL

28,6 mg/dL

138 mmol/L

H 5,3 mmol/L

110 mmol/L

1,25 mg/dL

2,11 mg/dL

1, 09 mg/dL

192 mg/dL

H 202 mg/dL

129 u/L

12,7 u/L

26 u/L

26 u/L

Pemeriksaan Hematologi 15 januari 2012

hematologi hasil

Laju endap darah 1 jam

Laju endap darah 2 jam

Hitung jenis:

Basofil

Eosinofil

Netrofil batang

Netrofil segmen

Limfosit

monosit

H 24 mm/jam

54 mm/ Jam

0 %

3 %

L 0 %

70 %

23 %4 %



20

c. Therapi (obat, infuse)

Infuse

Assering

Injeksi

OMZ 1 vial/hr (IV)

Oral

1. CPG 1x1 tab : golongan antiasma

Indikasi: Menurunkan trombosis yang menyertai: serangan infark miokard, serangan

stroke atau penyakit pembuluh darah perifer dan sindroma koroner akut.

2. Thromboaspilet 1-0-1 :

Indikasi: pendukung dalam egregasi platelet setelah kondisi akut atau post stroke

3.

Stator 20 mg 0-0-1 :Indikasi: Tambahan pada diet untuk menurunkan peningkatan kolesterol total,

kolesterol-LDL, apolipoprotein B, & trigliserida pada pasien yang menderita

hiperkolesterolemia primer, hiperlipidemia kombinasi (campuran), dan

hiperkolesterolemia familial heterozygosa & homozygosa bila respon terhadap

diet & tindakan non-farmakologis lainnya tidak mencukupi

4. Lactulac 1x15 cc :

Indikasi: melunakkan feses (kronik konstipasi, portal systemic encephalophaty)

5. Ubi Q 1x1 tab :

Indikasi: pendukung dalam penyuplai oksigen ke jaringan agar lebih efisien

d. Oksigen

2 lt/menit

e. Diet

Diet Jantung II

f. Resume Radiologi

Klinis : AMI Inferolateral

Thoraks : kurang inspirasi dan asimetris

Kesan : Cor dan Pulmo dalam batas normal tidak tampak aktivitas spesifik.

g. Mobilisasi

Mobilisasi: pengurangan aktifitas dan HU (Head up) 30o.



21

B. Analisa Data

Tabel 4: analisa data

C. Diagnosa

1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan, iskemik, kerusakan otot jantung,

penyempitan/penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria yang ditandai dengan:

DO :o Hasil lab menunjukkan adanya infark pada jaringan

DATA ETIOLOGI MASALAH

DS :

Klien mengatakan

nyeri dada sebelah

kiri seperti di iris-iris

Klien mengatakan

lebih nyaman posisi

duduk atau setengah

duduk (semi fowler)

DO : TD : 130/75 mmHg

Nadi : 68 x/menit

RR : 18 x/menit

S : 38, 8oC/axila

Klien menggunakan

O2 2lt/mnt BC

SPO2 : 98%

HU 300 atau

semifowler

Thorak photo dan

EKG 12 lead pada

tanggal 11 Januari

2011

mengindikasikan

AMI Inferolateral

(Pada gambaran

EKG terlihat ST

elevasi dan T-

inverted)

1. Gangguan

perfusi

jaringan

2. Ganguan

rasa nyaman

nyeri

Aterosklerosis

Pola Hidu

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan Miocard Iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen

ke jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke Miocard turun

Penyempitan lumen arteri koroner

Hipoksia

jaringan

Metabolisme an aerob Seluler hipoksia

Integritas membran sel

berubah

Kontraktilitas

turun

COP turun

Gangguan perfusi

jaringan

SV turun

Aktivasi vasoaktive:

Bradikinin, serotonin, &

histamin

Timbunan asam laktat

meningkat nyeri

Fatique



22

o Klien menggunakan O2 2 lt/mnt BC (SPO2 98%)



23

o HU 300

atau semifowler

o Thorak photo dan EKG 12 lead pada tanggal 11 januari 2011 mengindikasikan AMI

(Pada gambaran EKG terlihat ST elevasi dan T-inverted)

o TTV:

TD : 130/75 mmHg

Nadi : 68 x/menit

RR : 18 x/menit

S : 38, 8oC/axila

DS :

o Klien mengatakan nyeri dada sebelah kiri seperti di iris-iris

o Klien mengatakan lebih nyaman posisi duduk atau setengah duduk (semi fowler)

2. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan terjadinya timbunan asam laktat akibat

penurunan suplai oksigen ke miokard yang ditandai dengan:

DO :

o Hasil lab menunjukkan adanya infark pada jaringan

o TD: 130/75 mmHg

o Klien menggunakan O2 3lt/mnt BC

o HU 300

atau semifowler

o TTV:

TD : 130/75 mmH

Nadi : 68 x/menit

RR : 18 x/menit

S : 38, 8oC/axila

DS :

o Klien mengatakan nyeri dada sebelah kiri seperti ditekan

o Klien mengatakan lebih nyaman posisi duduk atau setengah duduk (semi fowler)

o Thorak photo dan EKG 12 lead pada tanggal 11 Januari 2011 mengindikasikan AMI

D. Intervensi

1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan, iskemik, kerusakan otot jantung,

penyempitan/penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria.

Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan

perawatan di RS dalam waktu 3 hari dengan kriteria hasil:

- Daerah perifer hangat

- tak sianosis

- gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark



24

- RR 16-24 x/ menit

- tak terdapat clubbing finger

- kapiler refill 3-5 detik

- nadi 60-100x / menit

- TD 120/80 mmHg

- SPO2 100%

Intervensi :

- Monitor Frekuensi dan irama jantung.

R: mengetahui kondisi kesehatan klien, terutama keadaan jantung klien.

- Observasi perubahan status mental.

R: mengetahui adanya gejala penolakan diri akibat penyakit yang diderita klien.

-

Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa R: Melihat tanda-tanda adanya peningkatan metabolisme.

- Ukur haluaran urin (intake output) dan catat berat jenisnya

R: output diketahui untuk melihat jumlah cairan yang seimbang dalam tubuh, dalam

sirkulasi

- Kolaborasi: Berikan cairan IV sesuai indikasi

R: memberikan keseimbangan cairan dan elektrolit di dalam tubuh secara adekuat.

- Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O 2, Pa

CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen.

R: Mengetahui kondisi jantung klien apakah terjadi paenyumbatan yang makin parah,

hipoksia yang meningkat atau sampai komplikasi lain yang mengancam nyawa klien.

2. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan terjadinya timbunan asam laktat akibat

penurunan suplai oksigen ke miokard.

Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS selama 3hari

dengan kriteria:

- Nyeri dada berkurang sampai dengan hilang

- Klien mengatakan tidak mengeluh nyeri dada lagi

- nadi 60-100 x / menit

- TD 120/ 80 mmHg

Intervensi :

- Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut.

R: mengetahui respon klien terhadap intensitas dan skala nyeri.

- Anjurkan pada klien untuk tidak banyak beraktifitas aktifitas dan istirahat.



25

R: aktifitas berat dapat memperberat kerja jantung, sehingga dapat memperparah kondisi

klien.

- Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis: nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi,

atau bimbingan imajinasi.

R: Membantu dalam menghilangkan persepsi nyeri melalui imajinasi dan menurunkan

terjadinya hipoksia lebih lanjut yang dapat mengelurkan asam laktat.

- Pertahankan Oksigenasi dengan binasal kanul.

R: memberikan oksigen yang adekuat ke tubuh, khususnya ke jantung, sehingga resiko

terjadinya metabolisme anaerob tidak terjadi.

- Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap satu jam.

R: mengetahui keadaan perubahan kerja jantung.

- Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik, antikoagulan untuk

mencegah pembekuan darah, penurun kolesterol, dan pencahar untuk mencegahrangsangan saraf simpatis saat mengedan.

R: obat yang diberikan menghilangkan rasa nyeri (analgesik) dan mencegah pembekuan

darah (antikoagulan), penurun kolesterol mencegah timbunan lemak dalam pembuluh darah

koroner, serta pencahar untuk mencegah klien mengedan saat hendak bab yang

mengakibatkan perangsangan saraf simpatis.

- Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian makan lunak bebas rendah kolesterol.

R: membantu meminimalisasikan pembentukan sumbatan dalam arteri koroner yang dapat

terjadi karena penimbunan lemak

E. Implementasi

1. DK 1 : Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan, iskemik, kerusakan otot jantung,

penyempitan/penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria.

2. DK 2 : Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan terjadinya timbunan asam laktat

akibat penurunan suplai oksigen ke miokard

Hari/tgl Jam Implementasi

Selasa, 17

Januari 2012

08:00

08:00

08:30

08:50

09:00

10:30

11:30

o Mengobservasi = KU Compos Mentis, GCS :15. Klien tampak sakit

sedang-berat. TTV= S: 38, 8oC per aksila. Kontak positif, pupil isokor ᴓ

2/2 mm RC +/+. O2 2lt/mnt. Pasien mengeluh perut kembung.

o Mengobservasi TTV dan mendokumentasikan

o Mengkaji dan mengitung intake-output

o Memberikan obat per oral (Tromboaspilet, Lactulac 1x15 cc)

o Mengobbservasi TTV dan mendokumentasikan

o mengobservasi keadaan klien. Klien tampak tidur tenang

o mempertahankan oksigenasi dengan binasal kanul. BC 2 lt/menit. Dan

mengbservasi TTV dan mendokumentasikan



26

20:00 o Mengobservasi TTV dan mendokumentasikan di flow sheet

Rabu, 18

Januari 2012

07:30

08:30

08:50

09:00

10:00

11:00

11:30

12:00

13:00



2/2 mm RC +/+. O2 2lt/mnt. Pasien mengatakan tidak mengeluh nyeri

dada kiri lagi.

o Memberikan makanan diet jantung II. Respon: klien menghabiskan 1 porsi

makanan dan 150 cc susu dan 100 cc AP

o Memberikan obet per oral (CPG 1x1 tab, Thromboaspilet 1-0-1, Lactulac

1x15 cc, Ubi Q 1x1 tab)

o Mengobbservasi TTV dan mendokumentasikan Klien menghabiskan

setengah bungkus biskuit


o Mengobbservasi TTV dan mendokumentasikan. Suhu: 37,

1o

C per aksila


o Mengobbservasi TTV dan mendokumentasikan.


Kamis, 19

Januari 2012

07:30

08:20

08:45

10:00

10:15

11:00

11:30

12:00

13:00



2/2 mm RC +/+. O2 2lt/mnt. Pasien mengatakan tidak mengeluh nyeri

dada kiri lagi.

o Memberikan makanan diet jantung II. Respon: klien menghabiskan 3/4

porsi makanan dan 150 cc susu dan 50 cc AP

o Memberikan obet per oral (CPG 1x1 tab, Thromboaspilet 1-0-1, Lactulac

1x15 cc, Ubi Q 1x1 tab)


o Membantu klien BAK dan BAB di tempat tidur







27

F. Evaluasi

Hari/Tanggal Diagnosa keperawatan Evaluasi

Selasa 17 Januari

2012

DK 1 : Gangguan perfusi

jaringan berhubungan dengan,

iskemik, kerusakan otot jantung,

penyempitan/penyumbatan

pembuluh darah arteri koronaria.

S: klien mengatakan tidak mengeluh pusing

akibat kurang oksigen dan tidak sesak.

O: klien terlihat nyaman dengan aktifitas

yang sedang dilakukan. Bak sepontan dan

makan.

A: Intervensi sudah terlaksana sebagian besar.

P: Lanjutkan intervensi untuk monitoring

keadaan klien 2 hari kedepan.

Selasa 17 Januari

2012

DK 2 : Gangguan rasa nyaman

nyeri berhubungan dengan

terjadinya timbunan asam laktatakibat penurunan suplai oksigen

ke miokard

-

S: Nyeri yang dirasakan klien sudah

menghilang

O: TTV dalam batas normal, hanya tekanansistolik yang mencapai 130mmHg.

Klien terlihat dapat beraktifitas dan tidak

menunjukkan adanya nyeri dada.


P: lanjutkan intervensi sebagai monitoring


Rabu, 18 Januari

2012

DK 1 : Gangguan perfusi

jaringan berhubungan dengan,




S: klien mengatakan tidak mengeluh pusing




makan.


P: Lanjutkan intervensi untuk monitoring


Rabu 18 Januari

2012



terjadinya timbunan asam laktat

akibat penurunan suplai oksigen

ke miokard


menghilang

O: TTV dalam batas normal, hanya tekanan

sistolik yang mencapai 130mmHg.



A: hampir semua intervensi sudah dilanjutkan

P: lanjutkan intervensi sebagai monitoring


Kamis 19 Januari DK 1 : Gangguan perfusi S: klien mengatakan tidak mengeluh pusing



28

2012 jaringan berhubungan dengan,







makan.

A: tujuan tercapai

P: intervensi dihentikan

Kamis 19 Januari

2012



terjadinya timbunan asam laktat

akibat penurunan suplai oksigen

ke miokard


menghilang

O: TTV dalam batas normal, hanya tekanan

sistolik yang mencapai 130mmHg.



A: tujuan tercapaiP: intervensi dihentikan

BAB V

PENUTUP



29

A. Kesimpulan

Dari pembahasan makalah di atas, dapat disimpulkan bahwa penyebab AMI adalah hipoksia

jaringan yang disebabkan oleh 3faktor, yaitu faktor penyuplaiaan oksigen yang dipengaruhi oleh

darah, pembuluh darah dan sirkulasi darah; karena kebutuhan oksigen miokard yang meningkat

dan karena peningkatan cardiac output yang menyebabkan terganggunya fungsi miokard sehingga

menyababkan AMI.

Manifestasi yang paling berat adalah nyeri dada kiri seperti ditekan benda berat dan biasanya

menjalar ke rahang, lengan kiri, dan punggung. Dapat pula keringat dingin dengan akral yang

teraba dingin. Penangannan yang tidak segera akan menyebabkan klien cemas dan pusing kepala.

Penatalaksaanaannya berupa pemantauan TTV secara rutin, mengkaji keluhan klien danperubahan kondisi yang tiba-tiba bisa terjadi. Klien diberikan posisi nyaman dengan HU 30

0atau

semifowler dan anjurkan untuk beraktifitas berat apalagi saat terjadi serangan. Secara kolaborasi

dapat diberikan oksigen 2-4lt/menit BC agar hipoksia jaringan teratasi.

Pemberian obat antikoagulan dapat seperti tromboaspilet juga perlu untuk mencegah

pembekuan darah. Untuk klien dengan AMI karena sumbatan lemak dapat diberikan tablet Stator

untuk penurun peningkatan kolesterol dan LDL. Dan perlu diperhatikan, klien dengan AMI

dilarang untuk mengejan karena dapat merangsang kerja simpatis, oleh karena itu perlu diberinya

obat laksan atau pencaharm supaya saat klien ingin bab tidak perlu mengejan.

B. Saran

Melalui makalah ini, pembaca sebelumnya disarankan dapat membaca mengenai anfis jantung

secara rinci terutama mengenai peredaran darah pada pembuluh darah koroner. Perdalami pula

mengenai etiologi dan patoflow tentang AMI agar mudah dalam menentukan diagnosa

keperawatan dan intervensi untuk klien dengan gangguan AMI.

DAFTAR PUSTAKA



30

Arif Mansjoer. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius

Corwin, E.J. 2001. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC

Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., 1999. Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for

planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC

Guyton, Arthur C. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed 11. Jakarta: EGC

Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan

Patofisiolog. Magelang: Poltekes Semarang PSIK Magelang

Lynda Juall Carpenito. 2001. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC

Price, S.A. & Wilson, L.M. 1994. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. Edisi 4.

Jakarta: EGC

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. 200. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical nursing.

Edisi 8. Jakarta: EGC

Sandra M. Nettina . 2002. Pedoman Praktik Keperawatan. Jakarta: EGC

Suyono, S, et al. 2001. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI

kasus tn. o ami inferolateral

Documents