bab ii ami

22
BAB II TINJAUAN TEORI A. DEFINISI Infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respons letal terakhir terhadap iskemia miokard yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobik lenyap dan sel tidak dapat memenuhi kebutuhan energinya. (Corwin, 2009, hal: 495) Infark miokard akut adalah nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan rupture plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya thrombisis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan ini dapat juga disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli atau vaskulitis. Infark miokard akut adalah oklusi koroner akut yang disertai iskemia berkepanjangan yang pada 4

Upload: bapet-al-nafi-budiman

Post on 26-Jan-2016

9 views

Category:

Documents


2 download

DESCRIPTION

Ami

TRANSCRIPT

Page 1: BAB II AMI

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI

Infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat

kekurangan oksigen berkepanjangan. Hal ini adalah respons letal terakhir

terhadap iskemia miokard yang tidak teratasi. Sel-sel miokardium mulai mati

setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini,

kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobik lenyap dan sel tidak

dapat memenuhi kebutuhan energinya. (Corwin, 2009, hal: 495)

Infark miokard akut adalah nekrosis miokard yang disebabkan oleh

tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner.

Sumbatan ini sebagian besar disebabkan rupture plak ateroma pada arteri

koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya thrombisis, vasokonstriksi,

reaksi inflamasi dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan ini

dapat juga disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli atau vaskulitis.

Infark miokard akut adalah oklusi koroner akut yang disertai iskemia

berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian

(infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan

reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan

kebutuhan miokard yang menyebabkan hipoksia miokard.

B. ETIOLOGI

Penyebab tersering dari infark miokard yaitu rupturnya plak

arterosklerosis pada arteri coronaria yang disebabkan spasme arteri atau

terbentuknya trombus. Infark miokard akut terjadi jika suplai oksigen yang

tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga

menyebabkan kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang dapat

menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:

1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard

4

Page 2: BAB II AMI

5

Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, yaitu:

a. Faktor pembuluh darah

Hal ini berhubungan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan

darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu

kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme dan

arteritis.

Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak

memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya dan biasanya

dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obat-

obatan tertentu, stress emosional atau nyeri, terpapar suhu dingin yang

ekstrim dan merokok.

b. Faktor sirkulasi

Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke

seluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak

akan lepas dari faktor pemompaan dan volume darah yang

dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi

diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun insufisiensi yang

terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitralis dan trikuspidalis)

menyebabkan menurunnya cardiac output (COP). Penurunan cardiac

output yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan beberapa

bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk dalam

hal ini otot jantung.

c. Faktor darah

Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh.

Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun pembuluh

darah dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak cukup

membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya angkut

darah antara lain: anemia, hipoksemia dan polisitemia.

2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu

dikompensasi dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan

Page 3: BAB II AMI

6

COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung,

mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat

kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan

suplai oksigen tidak bertambah.

Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya

kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivitas

berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard

bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus

disuplai oksigen, sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari

pepompaan yang tidak efektive.

3. Gejala-gejala

a. Nyeri yang sangat hebat, terutama ditengah-tengah dada yang

menjalar kepunggung, bahu, leher dan lengan kiri

b. Gelisah

c. Pusing dan keringat dingin

d. Gangguan gastrointestinal (mual, muntah dan diare)

e. Syok sehingga tekanan darah rendah, nadi cepat dan kecil

f. Adanya aritmia (ekstrasistrol ventrikel, takikardia ventrikular

paroksimal)

g. Pada auskultasi suara jantung yang lemah dan jauh, kadang-kadang

terdengar suara berderap, sebagai tanda telah terjadi gagal jantung

kiri.

Acut myokard infark juga dapat disebabkan oleh beberapa faktor yaitu:

1. Faktor predisposisi

a. Usia, biasanya diatas 40 ahun

b. Jenis kelamin (pria:wanita 3:1)

c. Hipertensi

d. Diabetes melitus

e. Hiperkolestrolemia

f. Merokok

2. Faktor pencetus

Page 4: BAB II AMI

7

a. Berkurangnya aliran darah koroner misalnya karen:

1) Aritmia

2) Gagal jantung

3) Hipoksia

4) Udara dingin

b. Kerja jantung yang meningkat karena:

1) Kerja fisik yang berlebihan

2) Ketegangan jiwa (stress)

C. KLASIFIKASI

Berdasarkan EKG 12 sandapan Infark miokard akut diklasifikasikan

menjadi:

1. Infark miokard akut ST-elevasi (STEMI)

Oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang lebih

luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya

elevasi segmen ST pada EKG.

2. Infark miokard akut non ST-elevasi (NSTEMI)

Oklusi sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan

miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG.

D. MANIFESTASI KLINIS

Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat

parah. Anda dan gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama. Banyak

serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak

nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun. Akan tetapi pada

umumnya serangan acut miokard infark ini ditandai oleh beberapa hal berikut:

1. Nyeri dada

Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada.

Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyeri pada AMI lebih

panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu.

Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat

akan tetapi pada infark tidak. Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa

disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun

Page 5: BAB II AMI

8

AMI memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu,

leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang

terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula atau

penderita DM berkaitan dengan neuropathy.

2. Sesak napas

Sesak napas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir

diastolik ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan

hiperventilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak napas

merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri. Gejala gastrointestinal

peningkatan aktivitas vegal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya

lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infark

inferior juga bisa menyebabkan cegukan. Gejala lain termasuk palpitasi,

rasa pusing atau sinkop dari aritmia ventrikel dan gejala akibat emboli

arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas).

3. Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat

4. Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot

rangka

5. Kulit yang dingin, pucat akibat vasokontriksi simpatis

6. Pengeluaran urine berkurang karena penurunan aliran darah gnjal serta

peningkatan aldosteron dan ADH

7. Takikardia akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung

8. Keadaan mental berupa perasaan sangat cemas disertai perasaan

mendekati kematian sering terjadi, mungkin berhbungan dengan

pelepasan hormon stres dan ADH (vasopresin)

E. KOMPLIKASI

Komplikasi yang mugkin muncul pada penderita acut miokard infark

bila terjadi penanganan yang salah yaitu:

1. Dapat terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokard berkurang.

Embolus tersebut dapat menghambat aliran darah kebagian jantung yang

sebelumnya tidak rusak oleh infark pertama. Embolus tersebut juga dapat

Page 6: BAB II AMI

9

mengalir ke organ lain, menghambat aliran darahnya dan menyebabkan

infark di organ tersebut

2. Dapat terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat

memompa keluar semua darah yang diterimanya. Gagal jantung dapat

terjadi segera setelah infark apabila infark awal berukuran sangat luas,

atau setelah pengaktifan refleks baroreseptor. Dengan diaktifkannya

refleks baroreseptor terjadi peningkatan darah yang kembali ke jantung

yang rusak serta konstriksi arteri dan arteriol di sebelah hilir. Hal ini

menyebabkan darah berkumpul di jantung dan menimbulkan peregangan

berlebihan pada sel-sel otot jantung. Apabila peregangan tersebut cukup

hebat, maka kontraktilitas jantung dapat berkurang karena sel-sel otot

tertinggal pada kurva panjang tegangan.

3. Disritmia adalah komplikasi tersering pada infark. Disritmia dapat terjadi

akibat perubahan keseimbanngan elektrolit dan penurunan pH. Daerah di

jantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi

sehingga terjadi disritmia. Nodus SA dan AV, atau jalur transduksi

(serabut purkinje atau bekas HIS), dapat merupakan bagian dari zona

iskemik atau nekrotik yang mempengaruhi pencetusan atau penghantaran

sinyal. Fibrilasi adalah sebab utama kematian pada infark miokardium di

luar rumah sakit.

4. Dapat terjadi syok kardiogenik apabila curah jantung sangat berkurang

dalam waktu lama. Syok kardiogenik dapat fatal pada waktu infark,

menyebabkan kematian dan kelemahan beberapa hari atau minggu

kemudian akibat gagal paru atau ginjal karena organ-organ ini mengalami

iskemia. Syok kardiogenik biasanya berkaitan dengan kerusakan

sebanyak 40% massa otot jantung.

5. Dapat terjadi ruptur miokardium selama atau segera setelah suatu infark

besar

6. Dapat terjadi perikarditis, peradangan selaput jantung (biasanya beberapa

hari setelah infark). Perikarditis terjadi sebagai bagian dari reaksi

inflamasi setelah cedera dan kematian sel. Sebagian jenis perikarditis

Page 7: BAB II AMI

10

dapat terjadi beberapa minggu setelah infark, dan mungkin mencerminkan

suatu reaksi hipersensitivitas imun terhadap nekrosis jaringan.

7. Setelah infark miokard sembuh, terbentuk jaringan parut yang

menggantikan sel-sel miokardium yang mati. Apabila jaringan parut ini

cukup luas, kontraktilitas jantung dapat berkurang secara permanen. Pada

sebagian kasus, jaringan parut tersebut lemah sehingga dapat terjadi

ruptur miokardium atau aneurisma.

F. PATOFISIOLOGI

Page 8: BAB II AMI

11

G. PENATALAKSANAAN

Pengobatan ditujukan untuk memperbaiki kembali aliran pembuluh

koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut,

serta mencegah kematian mendadak dengan memantau dan mengobati aritmia

maligna. Meskipun penderita tidak meninggal akibat serangan infark akut,

tetapi bila infarknya luas penderita akhirnya bisa jatuh ke dalam gagal jantung.

Karena itulah pendekatan tatalaksana infark akur mengalami perubahan dalam

dekade terakhir ini dengan adanya obat-obat trombolisis. Trombolisis bahkan

dapat diberikan sebelum di bawa ke rumah sakit bila ada tenaga yang terlatih.

Dengan trombolisis kematian dapat diturunkan sebesar 40%.

1. Penatalaksanaan pra rumah sakit

a. Bagi orang awam mengenali gejala serangan jantung dan segera

mengantarkan pasien mencari pertolongan ke rumah sakit atau

menelpon rumah sakit terdekat meminta dikirimkan ambulan beserta

petugas kesehatan terlatih

b. Petugas kesehatan/dokter umum di klinik

1) Mengenali gejala dan pemeriksaan EKG bila ada

2) Tirah baring dan pemberian oksigen 2-4 L/menit, berikan aspirin

60-325 mg tablet kunyah bila tidak ada riwayat alergi aspirin

3) Berikan preparat nitrat sublingual misalnya isosorbid dinitrat 5 mg

diulang setiap 5-5 menit sampai 3 kali

4) Bila memungkinkan pasang jalur infus

5) Segera kirim ke rumah sakit terdekat dengan fasilitas ICCU

(Intensive Coronary Care Unit) yang memadai dengan

pemasangan oksigen dan didampingi dokter/paramedik yang

terlatih.

2. Penatalaksanaan di Unit Gawat Darurat

a. Tirah baring

b. Pemberian oksigen 2-4 L/menit untuk mempertahankan saturasi

oksigen > 95%

c. Pasang jalur infuse dan pasang monitor

Page 9: BAB II AMI

12

d. Pemberian aspirin 150-325 mg tablet kunyah bila belum diberikan

sebelumnya dan tidak ada riwayat alergi aspirin.

e. Pemberian nitrat untuk mengatasi nyeri dada

f. Klopidogrel dosis awal 300 mg, kkemudian dilanjutkan 75 mg/hari

g. Segera pindahkan ke ruang rawat intensif koroner (ICCU)

3. Penatalaksanaan di ruang Intensive Coronary Care Unit (ICCU)

a. Pasang monitor 24 jam

b. Tirah baring

c. Pemberian oksigen 3-4 L/menit

d. Pemberian nitrat. Bila nyeri belum berkurang dapat diberikan

nitroglisrin drip intravena secara titrasi sesuai respon tekanan darah,

dimulai dengan dosis 5-10 mikrogram/menit dan dosis dapat

ditingkatkan 5-20 mikrogram/menit sampai respons nyeri berkurang

atau mean arterial pressure (MAP) menurun 10% pada normotensi

dan 30% pada hipertensi, tetapi tekanan darah sistolik harus >

90mmHg

e. Penyekat beta atau Beta Blocker bila tidak ada kontraindikasi

terutama pada pasien dengan hipertensi dan takiaritmia yaitu

bisoprolol mulai 2,5-5 mg atau metoprolol 25-50 mg atau atenolol 25-

50 mg

f. Pemberian Angiotensisn Receptor Blocker (ARB) bila pasien

intoleran dengan ACE inhibitor

g. Mengatasi nyeri. Pemberian morfin sulfat intravena 2-4 mg dengan

mengatasi interval 5-15 menit bila nyeri belum teratasi

h. Pemberian laksatif untuk memperlancar defekasi

i. Pemberian antiasietas sesuai evaluasi selama perawatan. Dapat

diberikan diazepam 2x5 mg atau alprazolam 2x0,25 mg.

j. Hindari segala obat golongan antinyeri non inflamasi (NSAID)

kecuali aspirin.

Page 10: BAB II AMI

13

H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan pada penderita AMI

yaitu:

1. Elektrokardiografi (EKG)

Adanya gelmbang patologik disertai peninggian segmen ST yang konveks

dan diikuti gelombang T yang negatif dan simetrik. Yang terpenting ialah

kelainan Q yaitu menjadi lebar (lebih dari 0,4 sec) dan dalam (Q/R lebih

dari 1/4)

2. Laboratorium

Creatinin fosfakinase (CPK). Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi

karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran

darah. Normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama

(kurang lebih 6 jam sesudah serangan) dan kembali ke nilai normal pada

hari ketiga.

3. SGOT ( Serum Glutamic Oxalotransaminase Test)

Normalnya kurang dari 12 mU/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik

pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan kembali kenilai normal pada

hari ke 4 sampai 7. LDH (Lactic De-hydroginase), normalnya kurang dari

195 mU/ml. Kadar enzim baru naik biasanya sesudah 48 jam, akan

kembali kenilai normal antara hari ke 7 sampai 12.

4. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED, leukositosis

ringan dan kadang-kadang hiperglikemia ringan.

5. Kateterisasi

Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi. Radiologi,

hasilnya tidak menunjukan secara spesifik adanya infark miokardium,

hanya menunjukan adanya pembesaran jantung.

6. HBDH merupakan enzim non spesifik. Untuk diagnostik miokard infark

pemeriksaan ini berujuan untuk membedakan LDH 1,2 dan LDH 3,4,

peningkatan HBDH biasanya juga menandai adanya miokard infark da

juga diikuti peningkatan LDH.

Page 11: BAB II AMI

14

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada penderita miokard

infark akut:

1. Nyeri akut b.d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner

2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard

dengan kebutuhan tubuh

3. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d perubahan frekuensi, irama

dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan

vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktural seperti

aneurisma dan kerusakan septum.

J. NTERVENSI KEPERAWATAN

1. Nyeri akut b.d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner

INTERVENSI RASIONAL

1. Observasi nyeri (karakteristik,

lokasi, intensitas dan durasi), catat

setiap respon verbal/non verbal,

perubahan hemodinamik

2. Berikan lingkungan yang tenang dan

tunjukan perhatian yang tulus

kepada klien

3. Bantu melakukan teknik relaksasi

(napas dalam perlahan, distraksi,

visualisasi bimbingan imajinasi)

4. Kolaborasi pemberian obat sesuai

indikasi:

Antiangina seperti nitogliserin

Beta Bloker seperti atenolol,

pindolol dan propanolol

Analgetik seperti morfin,

1. Untuk mengetahui sejauh mana

nyeri yang dirasakan oleh kien

2. Menurunkan rangsang eksternal

yang dapat memperburuk keadaan

nyeri yang terjadi

3. Membantu menemukan persesi-

respon nyeri dengan memanipulasi

adaptasi fisiologis tubuh terhadap

nyeri

4. Obat-obat antalgetik seperti morfin

dapat dipakai untuk menurunkan

nyeri hebat pada fase akut ata nyeri

berulang yang tidak dapat

dihilangkan dengan nitrogliserin

Page 12: BAB II AMI

15

meperidin

Penyekat saluran kalsium seperti

verapamil, diltiazem

2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard

dengan kebutuhan tubuh

INTERVENSI RASIONAL

1. Pantau HR, irama dan perubahan

TD sebelum, selama dan sesudah

aktivitas sesuai indikasi

2. Tingkatkan istirahat dan batasi

aktivitas

3. Anjurkan klien untuk menghindari

peningkatan tekanan abdominal

4. Batasi pengunjung sesuai dengan

keadaan klien

5. Bantu aktivitas sesuai dengan

keadaan klien dan jelaskan pola

peningkatan aktivitas bertahap

6. Kolaborasi pelaksanaan program

rehabilitasi pasca serangan AMI

1. Menentukan respon klien terhadap

aktivitas

2. Menentukan kerja

miokard/konsumsi oksigen, dapat

menurunkan komplikasi

3. Manuver valsava seperti menahan

napas, menunduk, batuk keras dan

mengedan dapat mengakibatkan

bradikardia, penurunan curah

jantung yang kemudian disusul

dengan takhikardia dan

peningkatan tekanan darah

4. Keterlibatan dalam pembicaraan

yang panjang dapat melelahkan

klien tetapi kunjungan orang

penting dalam suasana tenang

bersifat terapeutik

5. Mencegah aktivitas berlebihan,

sesuai dengan kemampuan kerja

jantung

6. Menggalang kerja sama tim

kesehatan dalam proses

penyembuhan klien

Page 13: BAB II AMI

16

3. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d perubahan frekuensi, irama

dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan

vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktural seperti

aneurisma dan kerusakan septum.

INTERVENSI RASIONAL

1. Pantau TD, HR dan DN, periksa

dalam keadaan terbaring, duduk

dan berdiri (bila memungkinkan)

2. Auskultasi adanya S3, S4 dan

adanya murmur

3. Berikan makanan dalam porsi kecil

dan mudah dikunyah

1. Hiotensi dapat terjadi sebagai

akibat dari disfungsi ventrikel,

hipoperfusi miokard dan rangsang

vegal. Sebaliknya, hipertensi juga

banyak terjadi yang mungkin

berhubungan dengan nyeri,

cemas, peningkatan ketokolamin

dan atau masalah vaskuler

sebelumnya. Hipotensi ortostatik

berhubungan dengan komplikasi

GJK. Penurunan curah jantung

ditunjukan oleh denyut nadi yang

lemah dan Hr yang meningkat

2. S3 dihubungkan dengan GJK,

regurgitasi mitral, peningkatan

kerja ventrikel kiri yang disertai

infark yang berat. S4 mungkin

berhubungan dengan iskemia

miokardia, kekakuan ventrikel

dan hipertensi. Murmur

menunjukan gangguan aliran

darah normal dalam jantung

seperti pada kelainan katup,

kerusakan septum atau vibrasi

otot papilar.

3. Makan dalam volume yang besar

dapat meningkatkan kerja

miokard dan memicu rangsang

Page 14: BAB II AMI

17

4. Kolaborasi pemberian oksigen

sesuai dengan kebutuhan klien

5. Pertahankan patensi IV line/heparin

sesuai kebutuhan klien

6. Bantu pemasangan/pertahankan

paten-si pemacu jantung bila

digunakan

vegal yang mengakibatkan

terjadinya bradikardia

4. Meningkatkan suplai oksigen

untuk kebutuhan miokard dan

menurunkan iskemia

5. Jalur IV yang paten penting untuk

pemberian obat darurat bila

terjadi disritmia atau nyeri dada

berulang

6. Pacu jantung mungkin merupakan

tindakan dukungan sementara

selama fase akut atau mungkin

diperlukan secara permanen pada

infark luas/kerusakan sistem

konduksi