kolestasis oke
Post on 13-Apr-2018
324 Views
Preview:
TRANSCRIPT
7/24/2019 Kolestasis Oke
http://slidepdf.com/reader/full/kolestasis-oke 1/29
1
LAPORAN KASUS
KOLESTASIS
Oleh:
Putu Eka Kristi Permatasari
(1570080!"
Pem#im#i$%:
&r' IN Oka Nur)a*a+ S,' A
-AIAN S./ IL.U PENAKIT ANAK
RU.A SAKIT U.U. 2AERA SAN3I4ANI IANAR
/AKULTAS KE2OKTERAN 2AN IL.U KESEATAN
UNIERSITAS 4AR.A2E4A
015
7/24/2019 Kolestasis Oke
http://slidepdf.com/reader/full/kolestasis-oke 2/29
2
-A- I
PEN2AULUAN
Ikterus adalah kekuningan pada kulit, sklera, membran mukosa dan cairan tubuh.
Ikterus merupakan penemuan klinis umum yang ditemukan pada 2 minggu pertama
kelahiran, terjadi pada 15% sampai 24% bayi baru lahir. Ikterus paling umum adalah
ikterus yang tidak langsung (indirect )bilirunin yang tidak terkonyugasi dan dapat
sembuh secara spontan tanpa inter!ensi. Ikterus persisten merupakan kondisi yang
abnormal dan merupakan tanda dari kerusakan hepatobilier dan metabolik. "aat ikterus
lebih dari 2 minggu (persisten), harus dipikirkan kolestasis atau hiperbilirubin
terkonyugasi. #olestasis menandakan rusaknya aliran empedu yang disebabkan oleh
gangguan intrahepatik atau ekstrahepatik. $ntuk membedakan kolestasis dari ikterus
lainnya, serum bilirubin harus diraksikan ke dalam konyugasi atau le!el bilirubin direk
lebih besar dari 1mgd& ketika jumlah total bilirubin kurang dari 5mgd& atau lebih dari
2'% dari jumlah bilirubin total jika jumlah total bilirubin lebih dari 5mgd&.
iperbilirunin terkonyugasi bukan merupakan hal yang isiologis. "erbaliknya,
hiperbilirubin yang tidak terkonyugasi merupakan hal yang umum terjadi akibat ikterus
isiologis, breasteeding and human milk–associated jaundice, hemolisis sel darah
merah, hipotiroid, sidrom gilbert atau sindrom rigler*+ajjar. #unci untuk
mendiagnosis kolestasis diantaranya hepatomegali, diare, peningkatan berat badan yang
rendah, hipopigmentasi atau eses alkolik, dan urin yang berarna pekat atau
memberikan arna pada popok 1.
#olestasis merupakan suatu gejala dengan etiologi yang bermacam*macam dan
salah satu penyebabnya, yakni ineksi !irus, bakteri, dan parasit. #olestasis pada
neonatus terjadi pada -12.5'' kelahiran hidup. /i Instalasi 0aat Inap nak 0"$ /r.
"utomo "urabaya antara tahun 1*2''4 terdapat 1.23' pasien raat inap, di
antaranya pasien dengan neonatal kolestasis. ada periode 6anuari sampai dengan
/esember 2''7 di /epartemen Ilmu #esehatan nak 8#$I0"9 tercatat pasien
dengan kolestasis, : di antaranya dengan kolestasis intrahepatik. enelitian ;achtiar
menunjukkan berbagai aktor risiko seperti nilai laboratorium (leukosit, C-reactive
7/24/2019 Kolestasis Oke
http://slidepdf.com/reader/full/kolestasis-oke 3/29
3
protein/ CRP , imature total ratio/IT ratio) serta gejala klinis sepsis neonatorum tidak
bermakna secara statiskik dengan kejadian kolestasis, sedangkan lama raat 15 hari
2,45 kali berisiko untuk terjadi kolestasis. enelitian <rigth dkk11 menunjukkan berat
badan, durasi pemberian nutrisi parenteral, dan penggunaan nutrisi parenteral bermakna
untuk terjadi kolestasis2.
Inan yang masih kekuningan lebih dari 2*7 minggu harus die!aluasi untuk
untuk mengeksklusi kolestasis neonatal, dan jika ada, dapat lebih cepat diidentiikasi
penyebab kolestasis untuk kemudian ditangani secara medis ataupun operasi. 9eskipun
penatalaksanaan spesiik tidak tersedia, konsumsi nutrisi yang baik dapat mencegah
komplikasi. /ata menunjukkan diagnosis dini kolestasis dan etiologinya berpotensial
menyelamatkan pasien lebih banyak 1.
7/24/2019 Kolestasis Oke
http://slidepdf.com/reader/full/kolestasis-oke 4/29
4
-A- II
TIN3AUAN PUSTAKA
'1 -atasa$ K6lestasis
#olestasis adalah kegagalan aliran cairan empedu masuk duodenum dalam jumlah
normal. =angguan dapat terjadi mulai dari membrana*basolateral dari hepatosit sampai
tempat masuk saluran empedu ke dalam duodenum4. /ari segi klinis dideinisikan
sebagai akumulasi >at*>at yang diekskresi kedalam empedu seperti bilirubin, asam
empedu, dan kolesterol didalam darah dan jaringan tubuh. "ecara patologi*anatomi
kolestasis adalah terdapatnya timbunan trombus empedu pada sel hati dan sistem bilier 7.
' E,i&emi6l6%i K6lestasis
#olestasis pada bayi terjadi pada - 125.''' kelahiran hidup. Insiden hepatitis neonatal
15''' kelahiran hidup, atresia bilier 11''''*117''', deisiensi ?*1 antitripsin
12''''. enyebab hepatoseluler ( intrahepatal) sekitar 45 hingga %, sementara
penyebab obstrukti 1 hingga 55% dari seluruh kasus. "ekitar 2' hingga 7'%
penyebab kolestasis neonatal adalah idiopatik pada studi terakir ini, laporan yang terakir
menunjukan baha proporsi ini lebih randah. ublikasi yang terakir dilakukan
menunjukan baha i*@ dan i*" alleles gen bertanggujng jaab untuk terjadinya
de!isiensi en>im alpha *1 antitrypsin yang meskipun jarang terjadi di populasi kita. 1.
/i Instalasi 0aat Inap nak 0"$ /r. "utomo "urabaya antara tahun 1*
2''4 dari 123' penderita raat inap, didapat penderita dengan neonatal kolestasis.
+eonatal hepatitis : (3',:%), atresia bilier (,4%), kista duktus koledukus 5 (5,2%),
kista hati 1 (1,'4%), dan sindroma inspissated*bile 1 (1,'4%). re!alensi kolestasis
yang disebabkan oleh sepsis berkisar 7%*:%. enelitian ;achtiar di 6akarta,
menemukan 5,% angka kejadian kolestasis pada sepsis neonatorum. 9ortalitas sepsis
neonatorum cukup tinggi berkisar 17%*25% dan angka mortalitas tersebut meningkat
pada bayi kurang bulan dan bayi dengan sakit berat pada saat aal. "epsis sendiri dapat
menyebabkan kolestasis intrahepatik serta berperan dalam meningkatkan angka
7/24/2019 Kolestasis Oke
http://slidepdf.com/reader/full/kolestasis-oke 5/29
5
kematian 52,:%. "epsis sebagai penyebab kolestasis umumnya disebabkan oleh bakteri
=ram negati!e2.
'! Klasiikasi
"ecara garis besar kolestasis dapat diklasiikasikan menjadi
1. #olestasis ekstrahepatik, obstruksi mekanis saluran empedu ekstrahepatik
"ecara umum kelainan ini disebabkan lesi kongenital atau didapat. 9erupakan
kelainan nekroinlamatori yang menyebabkan kerusakan dan akhirnya
pembuntuan 2 saluran empedu ekstrahepatik, diikuti kerusakan saluran empedu
intrahepatik. enyebab utama yang pernah dilaporkan adalah proses imunologis,
ineksi !irus terutama 9A dan 0eo !irus tipe 7, asam empedu yang toksik,
iskemia dan kelainan genetik. ;iasanya penderita terkesan sehat saat lahir
dengan berat badan lahir, aktiitas dan minum normal. Ikterus baru terlihat
setelah berumur lebih dari 1 minggu. 1'*2'% penderita disertai kelainan
kongenital yang lain seperti asplenia, malrotasi dan gangguan kardio!askuler 4.
/eteksi dini dari kemungkinan adanya atresia bilier sangat penting sebab
eikasi pembedahan hepatik*portoenterostomi (#asai) akan menurun apabila
dilakukan setelah umur 2 bulan. 12 ada pemeriksaan ultrasound terlihat
kandung empedu kecil dan atretik disebabkan adanya proses obliterasi, tidak
jelas adanya pelebaran saluran empedu intrahepatik. =ambaran ini tidak
spesiik, kandung empedu yang normal mungkin dijumpai pada penderita
obstruksi saluran empedu ekstrahepatal sehingga tidak menyingkirkan
kemungkinan adanya atresia bilier. =ambaran histopatologis menemukan
adanya portal tract yang edematus dengan prolierasi saluran empedu,
kerusakan saluran dan adanya trombus empedu didalam duktuli. emeriksaan
kolangiogram intraoperati dilakukan dengan !isualisasi langsung untuk
mengetahui patensi saluran bilier sebelum dilakukan operasi #asai4.
' #olestasis intrahepatik
a. "aluran Bmpedu /igolongkan dalam 2 bentuk, yaitu (a) aucity saluran
empedu, dan (b) /isgenesis saluran empedu. Cleh karena secara embriologis
saluran empedu intrahepatik (hepatoblas) berbeda asalnya dari saluran
empedu ekstrahepatik (oregut) maka kelainan saluran empedu dapat
7/24/2019 Kolestasis Oke
http://slidepdf.com/reader/full/kolestasis-oke 6/29
6
mengenai hanya saluran intrahepatik atau hanya saluran ekstrahepatik saja.
;eberapa kelainan intrahepatik seperti ekstasia bilier dan hepatik ibrosis
kongenital, tidak mengenai saluran ekstrahepatik. #elainan yang disebabkan
oleh ineksi !irus 9A, sklerosing kolangitis, aroliDs disease mengenai
kedua bagian saluran intra dan ekstra*hepatik. #arena primer tidak
menyerang sel hati maka secara umum tidak disertai dengan gangguan
ungsi hepatoseluler. "erum transaminase, albumin, aal koagulasi masih
dalam batas normal. "erum alkali osatase dan ==E akan meningkat.
pabila proses berlanjut terus dan mengenai saluran empedu yang besar
dapat timbul ikterus, hepatomegali, hepatosplenomegali, dan tanda*tanda
hipertensi portal4.
aucity saluran empedu intrahepatik lebih sering ditemukan pada
saat neonatal dibanding disgenesis, dibagi menjadi sindromik dan
nonsindromik. /inamakan paucity apabila didapatkan F ',5 saluran empedu
per portal tract. ontoh dari sindromik adalah sindrom lagille, suatu
kelainan autosomal dominan disebabkan haploinsuisiensi pada gene
6==B/. "indroma ini ditemukan pada tahun 135 merupakan penyakit
multi 7 organ pada mata (posterior embryotoGin), tulang belakang (butterly
!ertebrae), kardio!askuler (stenosis katup pulmonal), dan muka yang
spesiik (triangular acial yaitu rontal yang dominan, mata yang dalam, dan
dagu yang sempit) +onsindromik adalah paucity saluran empedu tanpa
disertai gejala organ lain. #elainan saluran empedu intrahepatik lainnya
adalah sklerosing kolangitis neonatal, sindroma hiper Ig9, sindroma
imunodeisiensi yang menyebabkan kerusakan pada saluran empedu4
. b. #elainan hepatosit
#elainan primer terjadi pada hepatosit menyebabkan gangguan pembentukan
dan aliran empedu. epatosit neonatus mempunyai cadangan asam empedu
yang sedikit, ungsi transport masih prematur, dan kemampuan sintesa asam
empedu yang rendah sehingga mudah terjadi kolestasis. Ineksi merupakan
penyebab utama yakni !irus, bakteri, dan parasit. ada sepsis misalnya
kolestasis merupakan akibat dari respon hepatosit terhadap sitokin yang
7/24/2019 Kolestasis Oke
http://slidepdf.com/reader/full/kolestasis-oke 7/29
7
dihasilkan pada sepsis. epatitis neonatal adalah suatu deskripsi dari !ariasi
yang luas dari neonatal hepatopati, suatu inlamasi nonspesiik yang
disebabkan oleh kelainan genetik, endokrin, metabolik, dan ineksi intra*
uterin. 9empunyai gambaran histologis yang serupa yaitu adanya
pembentukan multinucleated giant cell dengan gangguan lobuler dan
serbukan sel radang, disertai timbunan trombus empedu pada hepatosit dan
kanalikuli. /iagnosa hepatitis neonatal sebaiknya tidak dipakai sebagai
diagnosa akhir, hanya dipakai apabila penyebab !irus, bakteri, parasit,
gangguan metabolik tidak dapat ditemukan1.
Eabel 1. Btiologi kolestasis
Salura$ Em,e&u Ekstrahe,atik ;iliary atresia
;iliary atresia
holedochal cyst dan choledochocele
;iliary hipoplasia
holedocholithiasis
;ile duct peroration
+eonatal sclerosing cholangitis
Salura$ em,e&u i$trahe,atik "yndromic paucity (sindrom lagille,
mutasi pada 6==B/1)
+onsyndromic paucity
ypothyroidism
;ile duct dysgenesis
ongenital hepatic ibrosis
/uctal plate malormation
olycystic kidney disease
aroliDs disease
epatic cyst
ystic ibrosis
&angerhansD cell histiocytiosis
' Pat6isi6l6%i
Bmpedu adalah cairan yang disekresi hati berarna hijau kekuningan merupakan
kombinasi produksi dari hepatosit dan kolangiosit. Bmpedu mengandung asam empedu,
7/24/2019 Kolestasis Oke
http://slidepdf.com/reader/full/kolestasis-oke 8/29
8
kolesterol, phospholipid, toksin yang terdetoksiikasi, elektrolit, protein, dan bilirubin
terkonyugasi. #olesterol dan asam empedu merupakan bagian terbesar dari empedu
sedang bilirubin terkonyugasi merupakan bagian kecil. ;agian utama dari aliran
empedu adalah sirkulasi enterohepatik dari asam empedu. epatosit adalah sel epetelial
dimana permukaan basolateralnya berhubungan dengan darah portal sedang permukaan
apikal (kanalikuler) berbatasan dengan empedu. epatosit adalah epitel terpolarisasi
berungsi sebagai ilter dan pompa bioakti memisahkan racun dari darah dengan cara
metabolisme dan detoksiikasi intraseluler, mengeluarkan hasil proses tersebut kedalam
empedu. "alah satu contoh adalah penanganan dan detoksiikasi dari bilirubin tidak
terkonyugasi (bilirubin indirek). ;ilirubin tidak terkonyugasi yang larut dalam lemak
diambil dari darah oleh transporter pada membran basolateral, dikonyugasi intraseluler
oleh en>im $/=Ea yang mengandung 45' menjadi bilirubin terkonyugasi yang larut
air dan dikeluarkan kedalam empedu oleh transporter mrp2. mrp2 merupakan bagian
yang bertanggungjaab terhadap aliran bebas asam empedu. <alaupun asam empedu
dikeluarkan dari hepatosit kedalam empedu oleh transporter lain, yaitu pompa akti
asam empedu. ada keadaan dimana aliran asam empedu menurun, sekresi dari
bilirubin terkonyugasi juga terganggu menyebabkan hiperbilirubinemia terkonyugasi.
roses yang terjadi di hati seperti inlamasi, obstruksi, gangguan metabolik, dan iskemia
menimbulkan gangguan pada transporter hepatobilier menyebabkan penurunan aliran
empedu dan hiperbilirubinemi terkonyugasi5.
a' Peru#aha$ u$%si hati ,a&a k6lestasisada kolestasis yang berkepanjangan terjadi kerusakan ungsional dan struktural
1. roses transpor hati
roses sekresi dari kanalikuli terganggu, terjadi in!ersi pada ungsi polaritas dari
hepatosit sehingga elminasi bahan seperti bilirubin terkonyugasi, asam empedu,
dan lemak kedalam empedu melalui plasma membran permukaan sinusoid
terganggu5.
2. Eransormasi dan konyugasi dari obat dan >at toksik
7/24/2019 Kolestasis Oke
http://slidepdf.com/reader/full/kolestasis-oke 9/29
9
ada kolestasis berkepanjangan eek detergen dari asam empedu akan
menyebabkan gangguan sitokrom *45'. 8ungsi oksidasi, glukoronidasi, sulasi
dan konyugasi akan terganggu5.
7. "intesis protein
"intesis protein seperti alkali osatase dan ==E, akan meningkat sedang
produksi serum protein albumin*globulin akan menurun5.
4. 9etabolisme asam empedu dan kolesterol
#adar asam empedu intraseluler meningkat beberapa kali, sintesis asam empedu
dan kolesterol akan terhambat karena asam empedu yang tinggi menghambat
9=*o reduktase dan 3 ala*hydroGylase menyebabkan penurunan asam
empedu primer sehingga menurunkan rasio trihidroksidihidroksi bile acid
sehingga aktiitas hidropopik dan detergenik akan meningkat. #adar kolesterol
darah tinggi tetapi produksi di hati menurun karena degradasi dan eliminasi di
usus menurun5.
5. =angguan pada metabolisme logam
Eerjadi penumpukan logam terutama u karena ekskresi bilier yang menurun.
;ila kadar ceruloplasmin normal maka tidak terjadi kerusakan hepatosit oleh u
karena u mengalami polimerisasi sehingga tidak toksik 5.
. 9etabolisme cysteinyl leukotrienesysteinyl leukotrienes suatu >at bersiat proinlamatori dan !asoakti
dimetabolisir dan dieliminasi dihati, pada kolestasis terjadi kegagalan proses
sehingga kadarnya akan meningkat menyebabkan edema, !asokonstriksi, dan
progresiitas kolestasis. Cleh karena diekskresi diurin maka dapat menyebabkan
!aksokonstriksi pada ginjal5.
3. 9ekanisme kerusakan hati sekunder
a. sam empedu, terutama litokolat merupakan >at yang menyebabkan
kerusakan hati melalui aktiitas detergen dari siatnya yang hidroobik. @atini akan melarutkan kolesterol dan osolipid dari sistim membran sehingga
intregritas membran akan terganggu. 9aka ungsi yang berhubungan
dengan membran seperti +aH, # H*Ease, 9gHH*Ease, en>im*en>im
lain dan ungsi transport membran dapat terganggu, sehingga lalu lintas air
dan bahan*bahan lain melalui membran juga terganggu.(2:) "istim transport
kalsium dalam hepatosit juga terganggu. @at*>at lain yang mungkin
berperan dalam kerusakan hati adalah bilirubin, u, dan cysteinyl
7/24/2019 Kolestasis Oke
http://slidepdf.com/reader/full/kolestasis-oke 10/29
10
leukotrienes namun peran utama dalam kerusakan hati pada kolestasis
adalah asam empedu5.
b. roses imunologis, pada kolestasis didapat molekul & I yang mengalami
display secara abnormal pada permukaan hepatosit, sedang & I dan II
diekspresi pada saluran empedu sehingga menyebabkan respon imun
terhadap sel hepatosit dan sel kolangiosit. "elanjutnya akan terjadi sirosis
bilier 5.
'5 .a$iestasi Kli$is
=ambaran klinis kolestasis pada umumnya disebabkan karena adanya keadaan seperti
Eerganggunya aliran empedu memasuki usus (1) tinja berarna dempul, (2) urobilin
dan sterkobilin tinja menurun, (7) urobilinogen urin menurun, (4) malabsorpsi lemak
dan !itamin yang larut dalam lemak, (5) hipoprotrombinemia kumulasi empedu
dalam darah (1) Ikterus, (2) =atal*gatal, (7) iperkolesterolemia, (4) #erusakan sel
hepar sebagai akibat penumpukan garam empedu, (5) "=CE, "=E, alkali osatase,
glutamil transpeptidase meningkat.
7/24/2019 Kolestasis Oke
http://slidepdf.com/reader/full/kolestasis-oke 11/29
11
;agan 1. 9aniestasi umum kolestasis
'9 2ia%$6sis
Eujuan utama e!aluasi bayi dengan kolestasis adalah membedakan antara
kolestasis intrahepatik dengan ekstrahepatik sendini mungkin. /iagnosis dini
obstruksi bilier ekstrahepatik akan meningkatkan keberhasilan operasi.
#olestasis intrahepatik seperti sepsis, galaktosemia atau endrokinopati dapat
diatasi dengan medikamentosa.
a. namnesis
1. danya ikterus pada bayi usia lebih dari 14 hari, tinja akolis yang persisten
harus dicurigai adanya penyakit hati dan saluran bilier .
7/24/2019 Kolestasis Oke
http://slidepdf.com/reader/full/kolestasis-oke 12/29
12
2. ada hepatitis neonatal sering terjadi pada anak laki*laki, lahir prematur atau
berat badan lahir rendah. "edang pada atresia bilier sering terjadi pada anak
perempuan dengan berat badan lahir normal, dan memberi gejala ikterus dan
tinja akolis lebih aal.
7. "epsis diduga sebagai penyebab kuning pada bayi bila ditemukan ibu yang
demam atau disertai tanda*tanda ineksi.
4. danya riayat keluarga menderita kolestasis, maka kemungkinan besar
merupakan suatu kelainan genetikmetabolik (ibro*kistik atau deisiensi ?1*
antitripsin).
b. emeriksaan isik
ada umumnya gejala ikterik pada neonatus baru akan terlihat bila kadar
bilirubin sekitar 3 mgdl. "ecara klinis mulai terlihat pada bulan pertama. <arna
kehijauan bila kadar bilirubin tinggi karena oksidasi bilirubin menjadi bili!erdin.
6aringan sklera mengandung banyak elastin yang mempunyai ainitas tinggi
terhadap bilirubin, sehingga pemeriksaan sklera lebih sensiti .
/ikatakan pembesaran hati apabila tepi hati lebih dari 7,5 cm dibaah
arkus kota pada garis midkla!ikula kanan. ada perabaan hati yang keras, tepi
yang tajam dan permukaan noduler diperkirakan adanya ibrosis atau sirosis.
ati yang teraba pada epigastrium mencerminkan sirosis atau lobus 0iedel
(pemanjangan lobus kanan yang normal). +yeri tekan pada palpasi hati
diperkirakan adanya distensi kapsul =lisson karena edema. ;ila limpa
membesar, satu dari beberapa penyebab seperti hipertensi portal, penyakit
storage, atau keganasan harus dicurigai. epatomegali yang besar tanpa
pembesaran organ lain dengan gangguan ungsi hati yang minimal mungkin
suatu ibrosis hepar kongenital. erlu diperiksa adanya penyakit ginjal polikistik.
sites menandakan adanya peningkatan tekanan !ena portal dan ungsi hati
yang memburuk. ada neonatus dengan ineksi kongenital, didapatkan
bersamaan dengan mikroseali, korioretinitis, purpura, berat badan rendah, dan
gangguan organ lain.
lagille mengemukakan 4 keadaan klinis yang dapat menjadi patokan
untuk membedakan antara kolestasis ekstrahepatik dan intrahepatik. /engan
kriteria tersebut kolestasis intrahepatik dapat dibedakan dengan kolestasis
7/24/2019 Kolestasis Oke
http://slidepdf.com/reader/full/kolestasis-oke 13/29
13
ekstrahepatik - :2% dari 177 penderita. 9oyer menambah satu kriteria lagi
gambaran histopatologi hati.
' Pemeriksaa$ ,e$u$)a$%
1. /arah tepi lengkap, gambaran hapusan darah tepi
2. ;iokimia darah bilirubin direk dan indirek, &E ("=E) "E ("CE),
J=E, masa protrombin, albumin, globulin, kolesterol, trigliserida, gula darah
puasa, ureum, kreatinin
7. $rin rutin (lekosit, bilirubin, urobilinogen, reduksi) dan kultur
4. Einjauan 7 porsi (dilihat arna tinja pada 7 periode dalam 24 jam)
5. emeriksaan etiologi ineksi EC0 (toGoplasma, rubella, 9A, herpes
simpleks), hepatitis !irus ;
. encitraan
a. $"= 2 ase (puasa *: jam dan sesudah minum)
b. $"= doppler bila sudah sirosis
7/24/2019 Kolestasis Oke
http://slidepdf.com/reader/full/kolestasis-oke 14/29
14
3. ;iopsi ati pada e!aluasi tersangka atresia bilier dan untuk mencari
etiologi kolestasis intrahepatik yang tidak dapat ditentukan dengan cara yang
non in!asi!e3
Eabel 7. /ata laboratorium aal pada bayi kolestasis
K6lestasis
i$trahe,atik
K6lestasis
ekstrahe,atik
;ilirubin total (mgd&) 12,1-, 1',2-4,5
;ilirubin total (mgd&) :,'-,: ,2-2,
"=CE (peningkatan dari +) K2'G F5G
"=E (peningkatan dari +) K1'G F5G
J=E (peningkatan dari +) F5G K5G
7/24/2019 Kolestasis Oke
http://slidepdf.com/reader/full/kolestasis-oke 15/29
15
;agan 2. lgoritma e!aluasi kolestasis
'7 Pe$atalaksa$aa$a. Eerapi etiologi
Eerapi medikamentosa untuk kolestasis intrahepatik yang dapat diketahui
penyebabnya
b. Eerapi suporti
1. "timulasi aliran empedu asam ursodeoksikolat 1'*7'mgkg;; dalam 2*
7 dosis
2. +utrisi diberikan untuk menunjang pertumbuhan optimal (kebutuhan
kalori umumnya dapat mencapai 17'*15' kebutuhan bayi normal) dan
mengandung lemak rantai sedang (medium chain trigliseride*9E)
7/24/2019 Kolestasis Oke
http://slidepdf.com/reader/full/kolestasis-oke 16/29
16
7. Aitamin yang larut dalam lemak
• 5'''*25''' I$
• / calcitriol ','5*',2 Lgkg;;hari
• B 15*25 I$kg;;hari
• #1 2,5*5mg 2*3 minggu atau ',7 mgkg;; setiap bulan
• 9ineral dan trace element a,,9n,@n,8e
4. Eerapi komplikasi lain misalnya
• iperlipidemiaGantelasma obat 9=*coa reductase inhibitor
contohny kalestipol, sim!astin
• ruritus salah satu di baah ini
ntihistamin dipenhidramin 5*1'mgkg;;hari, hidroksisin
2,5 mgkg;;hari dan riampisin 1'mgkg;;hari #olestiramin ',25*',5gkg;;hari3
'8 Pr6%$6sis
rognosis kolestasis intrahepatik tergantung pada penyakit penyebab dan
banyaknya kerusakan sel*sel hati. #olestasis yang terjadi oleh karena sepsis,
prognosisnya baik. pada kasus kolestasis ekstrahepatik seperti atresia bilier,
setelah dilakukan operasi kasai 7'*'% bisa bertahan sampai 5 tahun3.
-A- III
LAPORAN KASUS
I' I&e$titas ,asie$
+ama /=/
EempatEanggal &ahir =ianyar, 1 Cktober 2'15
6enis #elamin erempuan
lamat ;r. #aja #auh, Eulikup
"uku ;ali, Indonesia
+omor 0ekam 9edis 54133
Eanggal pemeriksaan 15 Cktober 2'15
7/24/2019 Kolestasis Oke
http://slidepdf.com/reader/full/kolestasis-oke 17/29
17
II' A$am$esis
Keluha$ Utama
anas H kuning
Ri;a*at Pe$*akit Sekara$%
asien bayi laki*laki usia : hari datang ke I=/ 0"$/ "anjiani dengan keluhan
utama panas dari tanggal 71'2'15, anas dikatakan naik pada malam hari dan
tidak menurun dengan penggunaan obat. "elain itu pasien juga dikeluhkan
kuning. #uning dikatakan sejak 5 hari sebelum 90" (71'15 pk '3.'' ita).
#eluhan kuning muncul pertama kali di bagian ajah, kemudian menyebar ke
dada, perut dan paha. /ikatakan keluhan tidak membaik setelah di jemur selama
7' menit M 1 jam. "ebelum melahirkan ibu pasien sempat dikatakan mengalami
demam selama 7 hari. ;; (H) arna kuning kehijauan terakhir pagi ini, ;#
(H) normal tidak menimbulkan bercak arna pada pempers terakhir 2' menit
yang lalu. enggunaan "I (H), pasien dikatakan bergerak akti dan menangis
kuat, mual muntah dikatakan (*). /i keluarga tidak ada yang menderita penyakit
yang sama sebelumnya atau mempunyai riayat kuning sebelumnya.
Ri;a*at Pe$*akit Ter&ahulu
asien tidak pernah mengalami hal yang serupa sebelumnya. 0iayat penyakit
kronis seperti hipertensi, asma, /9, dan penyakit lainnya disangkal oleh
keluarga pasien.
Ri;a*at Pe$%6#ata$
asien sempat berobat ke klinik dengan keluhan panas pada usia 7 hari
dikatakan menerima obat penurun panas, namun lupa jenis obat yang diberikan.
Ri;a*at Pe$*akit Keluar%a
/i keluarga tidak ada yang menderita penyakit yang sama sebelumnya atau
mempunyai riayat kuning sebelumnya. 0iayat penyakit kronis seperti
hipertensi, asma, /9, dan penyakit lainnya pada keluarga ibu dan bapak pasien
disangkal.
Ri;a*at Pri#a&i<S6sial<Li$%ku$%a$
7/24/2019 Kolestasis Oke
http://slidepdf.com/reader/full/kolestasis-oke 18/29
18
asien merupakan anak pertama. asien tinggal bersama orang tuanya, dengan
lingkungan rumah yang dikatakan cukup bersih dan sirkulasi udara yang cukup.
"aat proses kehamilan pasien mengonsumsi makanan bergi>i dan !itamin.
Ri;a*at Aler%i
0iayat alergi belum diketahui.
Ri;a*at Persali$a$
asien lahir secara spontan dengan berat badan lahir 2'' gram, panjang badan
4, ditolong oleh dokter, sedangkan lingkar kepala, lingkar dada, dan lingkar
lengan atas tidak diingat oleh ibu pasien. Eidak ada komplikasi pada ibu dan
bayi saat persalinan
Ri;a*at Imu$isasi
Ibu pasien mengatakan baha anaknya baru mendapat imunisasi yang langsung
diberikan sesaat setelah lahir.
Ri;a*at Nutrisi
"I ' M sekarang
Ri;a*at Tum#uh Kem#a$%
*
III' Pemeriksaa$ /isik
a' Status ,rese$t (15<10<015"
#eadaan $mum baik
+adi 14' Gmenit, reguler, isi cukup
00 44 Gmenit, reguler
"uhu Gila 7,3N
#' Status %i=i
- "tatus gi>i dengan menggunakan antropometri <C
;; 7,15 kg
E; 5' cm
;;I 7,5 kg
7/24/2019 Kolestasis Oke
http://slidepdf.com/reader/full/kolestasis-oke 19/29
19
- "tatus =i>i menurut <aterlo
7.157.5 G 1''% O '% (+ormal)
- <C antropometri
;;$ @ score ' sd *1 ("esuai)
;$ @ score ' sd *2 ("esuai)
;;E; @ score ' sd *2 ("esuai)
' Status %e$eral:
#epala +ormocephali
9ata #onjungti!a pucat (**), hiperemi (**), "clera ikterik (**)
EE Eelinga sekret (*)
idung sekret (*)
Eenggorokan aring hiperemi (*)
;ibir "ianosis (*)
&eher embesaran kelenjar (*)
EhoraG
or "1 "2 normal, reguler, murmur (H)
ulmo ;ronkoAesikuler HH, 0onchi **, <hee>ing **
bdomen
Inspeksi /istensi (*)
alpasi +yeri tekan (*), epar tidak teraba,
lien tidak teraba,turgor kembali cepat
uskultasi ;ising usus (H) normal
Bkstremitas #eempat ekstremitas hangat, edema (*), 0E F 2 detik
#ulit #uning kehijauan (H)
Einja kuning
I' 2ia%$6sis
+; H suspek sepsis neonatal aitan lambat H kolestasis intrahepatal ec
sepsis H suspek 6; asianotik susp / dd "/
' Pe$atalaksa$aa$
- #ebutuhan cairan 1'' mlkg;;hr P 715mlhari
- "I on demand atau minimal 4' ml Q 7 jam, menyusui selang*seling
boleh 1*2G. sisa perdotcup eeding
7/24/2019 Kolestasis Oke
http://slidepdf.com/reader/full/kolestasis-oke 20/29
20
- EaGegram 2G15' intra!ena
- Bsta>or 7G7' mg oral
- "eRuest 7G1 pul!- hallenge urosemid 2gr i! 1G saja kemudian stop
I' LAPORAN PERKE.-ANAN PASIEN 2I RUANAN
Eabel 4. erkembangan pasien di ruangan
:1'2'15
1.15
" asien pasien bayi laki*laki usia : hari
datang ke I=/ 0"$/ "anjiani dengan
keluhan utama panas dari tanggal
71'2'15, anas dikatakan naik pada
malam hari dan tidak menurun dengan
penggunaan obat. "elain itu pasien juga
dikeluhkan kuning. #uning dikatakan sejak
5 hari sebelum 90" (71'15 pk '3.''
ita). #eluhan kuning muncul pertama kali
di bagian ajah, kemudian menyebar ke
dada, perut dan paha. /ikatakan keluhantidak membaik setelah di jemur selama 7'
menit M 1 jam. "ebelum melahirkan ibu
pasien sempat dikatakan mengalami demam
selama 7 hari. ;; (H) arna kuning
kehijauan terakhir pagi ini, ;# (H) normal
tidak menimbulkan bercak arna pada
pempers terakhir 2' menit yang lalu.
enggunaan "I (H), pasien dikatakan
bergerak akti dan menangis kuat, mual
muntah dikatakan (*). /i keluarga tidak ada
yang menderita penyakit yang sama
sebelumnya atau mempunyai riayat
kuning sebelumnya.
C "tatus resent
* 90"
* #ebutuhan cairan 1''
Llkg;;hari
* IA8/ tridek 1'' 17 tpm
mikromenit
* 9inum "I
3'mlkg;;hari
minimal "I tampung
25 ml Q 7jam
* EaGegram 2G15' intra!ena
* Bsta>or 7G7' mg oral
* "eRuest 7G1 pul!enes
* ;ila mampu minum sd 4'
ml Q 7 jam besok
stopper
* lan tampung tinja 7
porsi, $&, kultur urin,
E scan kepala
7/24/2019 Kolestasis Oke
http://slidepdf.com/reader/full/kolestasis-oke 21/29
21
E0 dan E=" isi cukup
0 15: G menit
00 4: G menitEaG 7,: o
"tatus =eneral
#epala normocephali
9ata an **, ikt **
EE + (*)
EhoraG simetris (H),
or "1"2 normal, reguler, murmur (*)
ulmo !esikuler HH, rhonki **, hee>ing
**
bdomen distensi (H), ;$(H)+, ascites (H),hepar dan lien tidak teraba
BGtremitas hangat (H), 0E F 2 detik
+; H suspek sepsis neonatal aitan
lambat H kolestasis suspek intrahepatal
ddekstrahepatal H obser!asi ceal hematom
1'2'15
'.''
" instabilitas suhu (H), mau minum
sedikit*sedikit, ;;O 715' gram
C "tatus resentE0 dan E=" isi cukup kuat
0 14: G menit
00 4: G menit
EaG 7,3 o
"tatus =eneral
#epala normocephali
9ata an **, ikt **
EE + (*)
EhoraG simetris (H),
or "1"2 normal, reguler, murmur (H)
ulmo !esikuler HH, rhonki **, hee>ing
**
bdomen /istensi (H), ;$(H)+
BGtremitas hangat (H), edema(H)
+; H suspek sepsis neonatal aitan
lambat H kolestasis suspek intrahepatal
ddekstrahepatal H obser!asi ceal hematom
* #ebutuhan cairan 11'
mlkg;;hari P
75'mlhari* ErideG 1'' mljam
* 9inum "I
3'mlkg;;jam
minimal 25ml Q 7 jam
* EaGegram 2G15' intra!ena
* Bsta>or 7G7' mg oral
* "eRuest 7G1 pul!
* lan cek $&, tinja 7 porsi,
H $"= 2 ase
1'1'2'15
'.''
" instabilitas suhu (*) kemarin siang
cenderung hipotermi. ;; dempul (*),tinja
* #ebutuhan cairan 12'
mlkg;;hari
7/24/2019 Kolestasis Oke
http://slidepdf.com/reader/full/kolestasis-oke 22/29
22
hijau kekuningan,;;O 715' gram
C "tatus resent
E0 dan E=" isi cukup kuat0 15: G menit
00 4: G menit
EaG 73,7 o
"tatus =eneral
#epala normocephali
9ata an **, ikt **
EE + (*)
EhoraG simetris (H),
or "1"2 normal, reguler, murmur (H)
ulmo !esikuler HH, rhonki **, hee>ing
**
bdomen /istensi (H), ;$(H)+
BGtremitas hangat (H), edema(H)
+; H suspek sepsis neonatal aitan
lambat H kolestasis suspek intrahepatal
ddekstrahepatal H obser!asi ceal
hematom
* 9inum "I minimal 4:
ml Q 7 jam stopper
* EaGegram 2G15' intra!ena
* Bsta>or 7G7' mg oral
* "eRuest 7G1 pul!
* $"= 2 ase (121'2'15)
9enerima hasil E scan
kepala scalp sweeling
1'1'2'15
':.''
;ayi muntah (H) minum 25ml Q 7 jam * ErideG 1'' mljam
111'2'15
'.''
" instabilitas suhu (H)
C "tatus resent
E0 dan Eangis cukup
0 15' G menit
00 5' G menit
EaG 7,: o
"tatus =eneral
#epala normocephali
9ata an **, ikt **
EE + (*)EhoraG simetris (H),
or "1"2 normal, reguler, murmur (H)
ulmo !esikuler HH, rhonki **, hee>ing
**
bdomen /istensi (H), ;$(H)+
BGtremitas hangat (H), edema(H)
+; H suspek sepsis neonatal aitan
lambat H kolestasis suspek intrahepatal
* #ebutuhan cairan
12'mlkg;;hari
* "I 25 ml Q 7 jam
* IA8/ trideG 1'' mljam
* EaGegram 2G15' intra!ena
* Bsta>or 7G7' mg oral
* "eRuest 7G1 pul!
* lan $"= 2 ase, cek
&8E, /& (121'2'15)
7/24/2019 Kolestasis Oke
http://slidepdf.com/reader/full/kolestasis-oke 23/29
23
ddekstrahepatal H =rain scal selling
121'2'15'.''
" instabilitas suhu (H)C "tatus resent
E0 dan Eangis cukup
0 15' G menit
00 45 G menit
EaG 7,3 o
"tatus =eneral
#epala normocephali
9ata an **, ikt **
EE + (*)
EhoraG simetris (H),
or "1"2 normal, reguler, murmur (H)ulmo !esikuler HH, rhonki **, hee>ing
**
bdomen /istensi (H), ;$(H)+
BGtremitas hangat (H), edema(H)
+; H suspek sepsis neonatal aitan
lambat H kolestasis suspek intrahepatal
ddekstrahepatal H =rain scal selling
* #ebutuhan cairan
74:mlhari
* uasa sementara P
persiapan $"=
* IA8/ trideG 1'' 15 tpm
(makro) 15mljam
* EaGegram 2G15' intra!ena
* Bsta>or 7G7' mg oral
* "eRuest 7G1 pul!
* lan $"= 2 ase, cek &8E, /& (hari ini)
121'2'151.'' 9enerima hasil laboratorium<; ., b 14, ct 41.2, &E 21
"=CE 3, "=E , bilirubin total 4.17,
bilirubin direk 1.75
lbumin 7.1
lp '
$"= 2 ase tidak tampak gangguan
kontraktilitas =all bladder
0eassesment kolestasis intrahepatal
* ntibiotika sampaidengan 14 hari
* B!aluasi /& setelah
antibiotika 14 hari
171'2'15'.'' " instabilitas suhu (H)C "tatus resent
E0 dan Eangis cukup
0 15' G menit
00 45 G menit
EaG 7, o
"tatus =eneral
#epala normocephali
9ata an **, ikt **
EE + (*)
EhoraG simetris (H),
* #ebutuhan cairan74:mlhari
* IA8/ trideG 1'' 15 tpm
(makro) 15mljam
* EaGegram 2G15' intra!ena
* Bsta>or 7G7' mg oral
* "eRuest 7G1 pul!
* lan ntibiotika sd 14
hari dan cek /& setelah
7/24/2019 Kolestasis Oke
http://slidepdf.com/reader/full/kolestasis-oke 24/29
24
or "1"2 normal, reguler, murmur (H)
ulmo !esikuler HH, rhonki **, hee>ing
**
bdomen /istensi (H), ;$(H)+
BGtremitas hangat (H), edema(H)
+; H suspek sepsis neonatal aitan
lambat H kolestasis suspek intrahepatal
ddekstrahepatal H =rain scal selling
antibiotika 14 hari
141'2'15
'.''
" instabilitas suhu (H)
C "tatus resent
E0 dan Eangis cukup
0 14' G menit
00 4' G menit
EaG 75,: o
"tatus =eneral
#epala normocephali
9ata an **, ikt **
EE + (*)
EhoraG simetris (H),
or "1"2 normal, reguler, murmur (H)
ulmo !esikuler HH, rhonki **, hee>ing
**bdomen /istensi (H), ;$(H)+
BGtremitas hangat (H), edema(H)
+; H suspek sepsis neonatal aitan
lambat H kolestasis suspek intrahepatal
ddekstrahepatal H =rain scal selling
* #ebutuhan cairan
74:mlhari
* IA8/ trideG 1'' 15 tpm
(makro) 15mljam
* EaGegram 2G15' intra!ena
* Bsta>or 7G7' mg oral
* "eRuest 7G1 pul!
* lan ntibiotika sd 14
hari dan cek /& setelah
antibiotika 14 hari
Eabel 5.emeriksaan urin lengkap tanggal : Cktober 2'15
3e$is Pemeriksaa$ asil Ru)uka$
<arna #uning #uning muda
;erat jenis 1,'25 1,''7*1,'7'
p ,' 4,:*3,5
rotein * +egati
=lukosa HHH +egati
7/24/2019 Kolestasis Oke
http://slidepdf.com/reader/full/kolestasis-oke 25/29
25
;ilirubin +egati +egati
$robilinogen +ormal +ormal
#eton +egati +egati
+itrit +egati +egati
Britrosit * +egati
&ekosit * +egati
Eabel . emeriksaan laboratorium tanggal 12 Cktober 2'15
3e$is Pemeriksaa$ asil Ru)uka$
"=CE 3 F 75
"=E F 41
rotein total 4.22 ,*:,:
lbumin 7,1 7,5*5,2
;ilirubin Eotal 4.17 '.1*1.2
;ilirubin direk 1.75 F'.2
;ilirubin indirek 2.3: F '.35
Eabel 3. emeriksaan darah lengkap tanggal 12 gustus 2'15
3e$is Pemeriksaa$ asil Ru)uka$
<; , 4,'*1','
&ymph S 4,2 ',:*4,'
9id S 1,7 ',1*',
=ran S 4,1 2,'*3,'
&ymph % 44,2 2','*4','
9id % 17,5 7,'*,'
=ran % 42,7 5','*3','
0; 4,5 7,5'*5,5'
=; 14,' 11,'*1,'
7/24/2019 Kolestasis Oke
http://slidepdf.com/reader/full/kolestasis-oke 26/29
26
E 41,2 73,'*54,'
9A :,: :2,'*5,'
9 7',5 23,'*71,'
9 74,' 72,'*7,'
0/<*A 15,: 11,5*14,5
0/<*"/ ',7 75,'*5,'
&E 21 15'*45'
9A ,: 3,'*11,'
/< 1,4 ,'*13,'
E ',25 ',1'*',2:2
7/24/2019 Kolestasis Oke
http://slidepdf.com/reader/full/kolestasis-oke 27/29
27
-A- I
PE.-AASAN
#olestasis neonatal di deinisikan sebagai hiperbilirubin terkonjugasi yang terjadi pada
bayi baru lahir atau diatas 14 hari yang terjadi sebagai akibat dari aliran empedu yang
berkurang atau terhambat. "etiap bayi baru lahir dengan kuning, dengan urin berarna
kuning gelap yang merekat pada pempers, dengan atau tanpa disertai kotoran yang
berarna pucat (dempul) harus dicurigai kuat dengan kolestasis neonatal. ada pasien
bayi laki*laki usia : hari datang ke I=/ 0"$/ "anjiani dengan keluhan utama kuning
dan panas, kuning dikatakan sejak 5 hari sebelum 90" (71'15 pk '3.'' ita).
#eluhan kuning muncul pertama kali di bagian ajah, kemudian menyebar ke dada,
perut dan paha. /ikatakan keluhan tidak membaik setelah dijemur selama 7' menit M 1
jam. /ari anamnesis mengarahkan diagnosis ke bayi dengan ikterus. Ikterus yang
terjadi tidak pernah hilang. /ari anamnesis tidak didapatkan riayat ;; dempul, dan
arna urin kuning, pada kondisi ini pasien masih didiagnosis dengan ikterus isiologis
sebelum pemeriksaan lab dilakukan. /alam perjalanan perkembangannya selama 2 hari
di 0" (1'1'2'15) arna kulit pasien sedikit demi sedikit berubah menjadi kuning
kehijauan, sehingga pasien tetap harus dicurigai menderita kolestasis neonatal.
#olestasis neonatal terjadi pada 1 diantara 25'' kelahiran hidup. enyebab
hepatoseluler (intrahepatal) sekitar 45 hingga %, sementara penyebab obstrukti 1
hingga 55% dari seluruh kasus. "ekitar 2' hingga 7'% penyebab kolestasis neonatal
adalah idiopatik. /ari riayat keadaan pasien dan klinis nampaknya tidak cocok dengan
kolestasis ekstrahepatik. /ilihat dari tidak didapatkan riayat ;; dempul, dan arna
urin kuning yang menjadi khas pada etiologi tertinggi kolestasis eGtrahepatik yaitu
atresia billier. 6adi kemungkinan ikterus yang terjadi disebabkan oleh kolestasis
intrahepatik.
B!aluasi aal bayi dengan kolestasis neonatal termasuk pemeriksaan ungsi hati
yang lengkap, tes hormon tiroid dan skrining sepsis yang diikuti pemeriksaan radiologi
yang spesiik dan uji patohistologi. rinsip utama dalam mendiagnosis adalah untuk
menentukan atau membedakan penyakit hepatoseluler ini dari kelainan anatomi atau
memerlukan tindakan pembedahan. /ilakukan langkah mengikuti tahapan e!aluasi
7/24/2019 Kolestasis Oke
http://slidepdf.com/reader/full/kolestasis-oke 28/29
28
kolestasis. $ntuk menunjang diagnosis dilakukan pemeriksaan penunjang yaitu
bilirubin total dan raksi bilirubin. asil menunjukkan peningkatan bilirubin total 4,17
mgdl dan bilirubin direk 1,3: mgdl sehingga sesuai dengan kolestasis. $ntuk
mengetahui kondisi kelainan hepatoselular dan bilier dilakukan pemeriksaan penunjang
"=CE, "=E, alkali osatase, dan ==E. +ilai "=CE meningkat didapatkan hasil
"=CE 3$&, sedangkan nilai "=E masih dalam batas normal.
$"= abdomen mampu mendeskripsikan atresia bilier termasuk di triangular
core sign. #andung empedu yang bentuknya tidak normal atau panjangnya kurang dari
1, cm atau tidak cukup ekogenik dengan dinding yang ireguler dan berlobus lobus. 6ika
tidak ada kontraksi dari kandung empedu setelah pemberian minum per oral
bagaimanapun tidak menyingkirkan adanya artesia bilier yang proksimal. "ehingga
direkomendasikan baha $"= harus dilakukan setelah 4 jam setelah puasa.
emeriksaan $"= 2 ase sudah dilakukan namun tidak didapatkan adanya gangguan
kontraktilitas sebelum puasa maupun setelah puasa. emeriksaan 8E4, E", ungsi hati
dan hepatitis ; (I=9 anti ;,A,dan A) belum dapat dilakukan
"ebagian besar bayi dengan kolestasis neonatal memiliki berat badan yang
kurang dan memerlukan tunjangan nutrisi, tujuan dari penatalaksanaan adalah untuk
memberikan kalori yang cukup atau adekuat untuk menkompensasi dari steatorhea dan
menangani malnutrisi pemberian cairan (11'mgkghariP71mlhari), "I on demand
minimal 4'ml Q 7 jam. Btiologi dari kolestasis pada pasien ini diduga adalah karena
adanya tanda instabilitas suhu menetap dan 7 hari sebelum melahirkan ibu pasien
memiliki riayat demamm maka dari itu pasien diberikan antibiotic berupa taGegram
2G15' intra!ena selama 14 hari. "elain itu pasien juga diberikan terapi esta>or 7G7' mg
oral yang mengandung asam urosidekolat yang bermanaat untuk memperbaiki ungsi
hati dan mempunyai siat antiinlamasi dan sitoprotekti. 6uga diberikan tambahan obat
untuk mencegah pruritus berupa seRuest 7G1 pul! yang mengandung kolesteramin
untuk mencegah terjadinya pruritus.
ada pasien tidak dilakukan pemeriksaan eses 7 porsi yang seharusnya
dilakukan guna mengidentiikasi eses untuk keperluan diagnostik, selain itu pada
penatalaksanaan juga perlu diberikan !itamin larut lemak yaitu /B# disebabkan
karena pada kolestasis terjadi gangguan penyerapan !itamin larut lemak di hati.
7/24/2019 Kolestasis Oke
http://slidepdf.com/reader/full/kolestasis-oke 29/29
29
2A/TAR PUSTAKA
1. 8eldman T "okol 0, 2'17, +eonatal holestasis, eoReview, 14(.2).p.. 7*37.
/onload rom httpneonatologia.euilespublikacjeneocholestasis.pd ,
ccessed on 1:th Cctober 2'15
2. #aryana =, utra ", Uanti A, 2'12, #olestasis pada "epsis +eonatorum di 0"$
"anglah, /enpasar , !ari Pediatri, 14(4).p.211*213. /onload rom
httpsaripediatri.idai.or.idpdile14*4*1.pd , ccessed on 1:th Cctober 2'15
7. ;hatia A, ;a!dekar , 9atthai ", <aikar U T nupam "ibal, 2'14,
9anagement o +eonatal holestasis onsensus "tatement o the ediatric=astroenterology hapter o Indian cademy o ediatrics, Indian Pediatric,
51.p.2'7*21'. /onload rom httpindianpediatrics.netmar2'142'7.pd ,
ccessed on 1:th Cctober 2'15
4. ronson T <erner , 2'11 , etter"s Pediatrics, $" Blse!ier
5. #leggman &, "tanton ;, "chor + T =eme 6, 2'11 elson Te#tbook o$
Pediatrics, hilladelphia Blse!ier
. =Vt>e=, ;lessing , =rillhVsl , =erner T oerning , 2'15, +eonatal
cholestasis M dierential diagnoses, current diagnostic procedures, andtreatment, %rontiers in pediatrics, doi 1'.77:ped.2'15.'''47, /onliad
rom http.ncbi.nlm.nih.go!pmcarticles9443'22,ccessed on
1:th Cctober 2'15
3. Ikatan /okter nak Indonesia. 2'1'. Pedoman Pela&anan 'edis( )akarta
I/I
top related