HIPOADRENALISME

A. DEFINISI

Penyakit Addison adalah hipofungsi kronik korteks adrenal primer karena kerusakan

pada korteks adrenal. Penyakit ini sedikit lebih banyak didapat pada laki-laki dibanding

wanita, dan terutama terjadi pada usia 30--50 tahun; penyebab terbanyak adalah proses

autoimmun (78%) dan tuberkulosa (21%) sisanya oleh sebab lain. Bila terdapat dugaan

penyakit Addison dengan LED tinggi, eosinofilia, IgG meningkat, dan tes ANA positif maka

sangat mungkin penyebabnya adalah autoimun.

Pengakit Addison adalah: penykit yang terjadi aakibt fungsi korteks adekuat untuk

memenuhi kebutuhan pasienakan hormone hormone korteks adrenal (Soediman, 1996 ).

B. Etiologi

Hipofungsi korteks adrenal primer dapat disebabkan oleh beberapa sebab :

Proses autoimun

Penyakit Addison karena proses autoimun didapatkan pada 75% dari penderita.

Secara histologik tidak didapatkan 3 lapis-an korteks adrenal, tampak bercak-bercak fibrosis

dan infiltrasi limfosit korteks adrena 1, 9. Pada serum penderita didapatkan antibodi adrenal

yang dapat diperiksa dengan cara Coons test, ANA test,serta terdapat peningkatan

imunoglobulin G 10,11.

Tuberkulosis

Kerusakan kelenjar adrenal akibat tuberkulosis didapatkan pada 21% dari penderita 9.

Tampak daerah nekrosis yang dikelilingi oleh jaringan ikat dengan serbukan sel-sel limfosit,

kadang-kadang dapat dijumpai tuberkel serta kalsifikasi l,3,7 Seringkali didapatkan proses

tuberkulosis yang aktif pada organ-organ lain, misalnya tuberkulosis paru, tuberkulosis

genito-urinari, tuberkulosis vertebrata (Pott s disease), hati, limpa serta kelenjar limpa 3.

Infeksi lain

Penyebab kerusakan kelenjar adrenal karena infeksi yang lebih jarang ialah karena :

histoplasmosis, koksidioidomikosis, serta septikemi karena kuman stafilokok atau

meningokok yang sering menyebabkan perdarahan dan nekrosis 1 ,2 ,9.

Bahan-bahan kimia

Obat-obatan yang dapat menyebabkan hipofungsi kelenjar adrenal dengan menghalangi

biosintesis yaitu metirapon; sedang yang membloking enzim misalnya amfenon, amino-

glutetimid dan O.p.D.D.D.

Iskemia

Embolisasi dan trombosis dapat menyebabkan iskemia korteks adrenal, walaupun hal ini

jarang terjadi.

Infiltrasi

Hipofungsi korteks adrenal akibat infiltrasi misalnya metastasis tumor, sarkoidosis, penyakit

amiloid dan hemokromatosis.

Perdarahan

Perdarahan korteks adrenal dapat terjadi pada penderita yang mendapat pengobatan dengan

antikoagulan, pasca operasi tumor adrenal 9, 12.

Lain-lain

Akibat pengobatan radiasi, adrenalektomi bilateral dan kelainan kongenital.

C. Manifestasi klinik

a) Sistim Kardiovaskuler

1) Hipotensi

Hipotensi merupakan gejala dini dari penyakit Addison, dimana tekanan darah sistolik

biasanya antara 80—100 mmHg, sedang tekanan diastolik 50—60 mmHg. Mekanisme

penyebab terjadinya hipotensi ini diduga karena menurunnya salt hormon yang mempunyai

efek langsung pada tonus arteriol sertaakibat gangguan elektrolit. Reaksi tekanan darah

terhadap perubahan sikap adalah abnormal, pada perubahan posisi dari berbaring menjadi

posisi tegak maka tekanan darah akan menurun (posturalhipotensi) yang menimbulkan

keluhan pusing, lemah, penglihatan kabur, berdebar-debar. Hipotensi ini juga terdapat pada

penderita dengan atrofi korteks adrenal dengan medula yang intak, sehingga diduga bahwa

epinefrin bukan penyebab dari hipotensi ini. Tekanandarah akan kembali normal setelah

pemberian garam dan desoksikortikosteron yang meningkatkan tonus vasomotor.

2) Jantung

Ukuran jantung penderita Addison biasanya mengecil pada pemeriksaan radiologi, hal ini

mungkin karena penurunan volume darah sekunder akibat kehilangan air.

Bertambah besarnya ukuran jantung merupakan petunjuk berhasilnya pengobatan. Perubahan

elektrokardiografi biasanya tampak tapi tak mempunyai nilai diagnostik, seringkali

didapatkanvoltase yang rendah, PR dan QT interval memanjang, oleh karena kelainan

degeneratif organik pada otot jantung serta akibat gangguan elektrolit.

Gejala lain adalah kelemahan kontraksi otot jantung, nadi kecil dan sinkop.

Akibat hiperkalemia dapat terjadi aritmia yang dapat menyebabkan kematian

mendadak. b) Kelemahan Badan

Kelemahan badan ini disebabkan karena gangguan keseimbangan air dan elektrolit serta

gangguan metabolisme karbohidrat dan protein sehingga didapat kelemahan sampai paralisis

ototbergaris. Di samping itu, akibat metabolisme protein, terutama pada sel-sel otot

menyebabkan otot-otot bergaris atropi, bicaranya lemah. Gejala kelemahan otot ini berkurang

setelah pemberian cairan, garam serta kortikosteroid. Nicholson dan Spaeth melaporkan pada

beberapa penderita Addison dapat terjadi paralisis flasid yang bersifat periodik akibat

hiperkalemia dimana mekanismenya belum diketahui,walaupun hal ini jarang didapatkan.

c) Penurunan berat badan

Penurunan berat badan biasanya berkisar antara 10—15 kg dalam waktu 6—12 bulan 3

Penurunan berat badan ini karena adanya anoreksia, gangguan gastrointestinal lain, dehidrasi,

serta katabolisme protein yang meningkat pada jaringan ekstrahepatik, terutama jaringan otot.

Dengan pengobatan yang adekuat akan didapatkan kenaikan berat badan.

d) Kelainan gastrointestinal

Kelainan gastrointestinal didapatkan pada 80% dari kasus Addison. Anoreksia biasanya

merupakan gejala yang mula – mula tampak, disertai perasaan mual dan muntah, nyeri

epigastrium, disfagia, konstipasi, kadang-kadang dapat timbul diare. Cairan lambung

biasanya menunjukkan hipoklorhidria sampai aklorhidria. Ini karena rendahnya konsentrasi

klorida dan natrium dalam darah dan jaringan, sehingga produksi asam klorida lambung

menurun. Hipoklorhidria biasanya kernbali normal bila keseirnbangan elektrolit sudah

diperbaiki.

e) Gangguan elektrolit dan air

Penurunan hormon aldosteron menyebabkan pengeluaran natrium, klorida dan air serta

retensi kalium. Sebagai akibat dari gangguan elektrolit ini terjadi dehidrasi, hemokonsentrasi

dan asidosis.

f) Gangguan Metabolisme Karbohidrat

Akibat proses glukoneogenesis yang menurun, penggunaan glukosa oleh jaringan yang

meningkat serta gangguan absorbsi karbohidrat pada usus halus, akan terjadi hipoglikemi

puasa, di mana kadar gula darah puasa. lebih rendah dari harga normal. Pada tes toleransi

glukosa oral didapat kenaikan kadar gula darah yang kurang adekuat, yaitu menunjukkan

kurve yang datar.

g) Darah Tepi

Sel-sel darah merah dan hemoglobin sedikit menurun dengan hemokonsentrasi. Jumlah

sel darah putih sedikit menurun dengan relatif limfositosis, eosinofil sedikit meningkat

Perubahan gambaran darah tepi di atas karena menurunnya hidrokortison. Gambaran

hematologi ini tak mempunyai arti yang khas untuk diagnostik.

h) Gangguan Neurologi dan psikiatri

Manifestasi kelainan pada saraf antara lain penglihatan kabur ngantuk, yang mungkin

berhubungan dengan kelemahan yang progresif, kadang-kadang penderita gelisah, mudah

tersinggung serta dapat timbul psikosis. Pada elektro-ensefalogram didapat gelombang alfa

lebih pelan terutama pada daerah frontalis, serta menghilangnya gelombang beta.

D. Pemeriksaan penunjang

a. Pemerisaan laboratorium

Penurunan konsentrasi glukosa darah dan natrium (hipoglikemia dan hiponatremia)

Peningkatan kosentrasi kalium serum (hiperkalemia)

Peningkatan jumlah sel darah putih (leukositosis)

Penurunan kadar kortisol serum

Kadar kortisol plasma rendah

b. Pemeriksaan radiografi abdominal menunjukan adanya kalsifikasi diadrenal.

c. CT Scan. Detektor kalsifikasi adrenal dan pembesaran adrenal yang sensitive hubungannya

dengan insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit infiltratif malignan dan non

malignan, dan haemoragik adrenal

d. Gambaran EKG. Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik

abnormal sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolit

E. Penatalaksanaan

a. Medik

Terapi dengan pemberian kortikosteroid setiap hari selama 2 sampai 4 minggu

dosis 12,5 sampai 50 mg/hari

Hidrokortison (solu- cortef) disuntikan secara IV

Prednison (7.5 mg/hari)dalam dosis terbagi diberikan untuk terapi pengganti

kortisol

Pemberian infuse dekstrosa 5%dalam larutan saline

Fludrokortison: 0,05-0,1 mgper oral dipagi hari

b. Keperawatan

Pengukuran TTV

Memberikan rasa nyaman dengan mengatur atau menyediakan waktu istirahat pasien

Menempatkan pasien dalam posisi setengah duduk dengan kedua tungkai ditinggikan

Memberikan suplemen makanan dengan penambahan garam

Follow up: mempertahankan berat badan, tekanan darah dan elektrolit yang normal disertai

regresi gambaran klinis

Memantau kondisi pasien untuk mendeteksi tanda dan gejala yang menunjukan adanya krisis

Addison

F. Komplikasi

Syok (akibat dari infeksi akut atau penurunan asupan garam)

Kolaps sirkulasi

Dehidrasi

Hiperkalemia

Sepsis

Krisis Addison disebabkan karena hipotensiakut (hiperkortisolisme) ditandai

dengan sianosis, panas, pucat, cemas, nadi cepat.

ASUHAN KEPERAWATAN

HIPOADRENALISME

A. Pengkajian

a. Aktivitas / istirahat

Gejala : Lelah, nyeri/ kelemahan pada otot (terjadi perburukan setiap hari, tidak mampu

beraktivitas atau bekerja.

Tanda : peningkatan denyut jantung atau denyut nadi pada aktivitas yang minimal,

Penurunan kekuatan dan rentang gerak sendi, Depresi, gangguan konsentrasi, Letargi.

b. Sirkulasi.

Tanda : Hipotensi termasuk hipotensi postural. Takikardi, disritmia, suara jantung melemah,

Nadi perifer melemah, Pengisian kapiler memanjang, Ekstremitas dingin, sianosis, dan pucat

c. Integritas ego

Gejala : adanya riwayat riwayat factor stress yang baru dialami, termasuk sakit fisik atau

pembedahan, Perubahan gaya hidup, Ketidak mampuan mengatasi stress

Tanda : Ansietas, peka rangsang, depresi, emosi tidak stabil

d. Eliminasi

Gejala : diare, sampai adanya konstipasi, Kram abdomen, Perubahan frekuensi dan

karakteristik urin

Tanda : Diuresis yang diikuti oliguria

e. Makanan atau cairan

Gejala : Anoreksia berat, mual, muntah, Kekurangan zat garam, BB menurun dengan cepat.

Tanda : Turgor kulit jelek, membrane mukosa kering

f. Neurosensori

Gejala : Pusing, sinkope, gemetar kelemahan otot, kesemutan

Tanda : disorientasi terhadap waktu, tempat, ruang (karena kadar natrium rendah), letargi,

kelelahan mental, peka rangsangan,cemas, koma (dalam keadaan krisis)

g. Nyeri/ kenyamanan

Gejala : Nyeri otot, kaku perut, nyeri kepala, Nyeri tulang belakang, abdomen, ekstrimitas

(pada keadaan krisis).

h. Pernapasan

Gejala : Dipsnea

Tanda : Pernapasan meningkat, takipnea, suara nafas: krekels, ronkhi pada keadaan infeksi

i. Keamanan

Gejala : tidak toleran terhadap panas, cuaca udara panas

Tanda : Hiperpigmentasi kulit (coklat kehitaman karena terkena sinar matahari)

menyeluruh atau berbintik bintik, Peningkatan suhu, demam yang diikuti dengan hipotermi

(keadaan krisis)

j. Seksualitas

Gejala : Adanya riwayat menopause dini, amenore , Hilangnya tanda tanda seks sekunder

(berkurangnya rambut rambut pada tubuh terutama pada wanita) ,Hilangnya libido.

B. Pemeriksaan diagnostik.

Kortisol plasma menurun

ACTH meningkat (pada primer) menurun (pada sekunder)

ADH meningkat

Aldosteron menurun

Elektrolit: kadar dalam serum mungkin normal atau natrium sedikit menurun sedangkan

kalium sedikit meningkat

Glukosa; hipoglikemi

Ureum/ keratin: mungkin meningkat (karena terjadi penurunan perfusi jaringan ginjal)

Analisa gas darah: asidosis metabolic

Sel darah merah (eritrosit): anemia numokronik, Ht meningkat (karena

hemokonsentrasi)jumlah limfosit mungkin rendah, eosinofil meningkat

Urin 24 jam : 17 kerosteroid, 17 hidroksikortikoid, dan 17 kelogenik steroid menurun

C. Diagnosa keperawatan

a. Kekurangan volume cairan b.d kekurangan natrium dan kehilangan cairan melalui ginjal,

kelenjar keringat, saluran gastrointestinal (karena kekurangan aldosteron)

b. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake tidak adekuat (mual, muntah,

anoreksia),defisiensi glukokortikoid

c. Intoleransi aktifitas b.d penurunan produksi metabolime ketidak seimbangan cairan

elektrolit dan glukosa

d. Penurunan curah jantung b.d berubahnya kecepatan, irama, dan konduksi jantung (akibat

dari ketidakseimbangan elektrolit)

e. Perubahan proses pikir b.d penurunan kadar natrium (hipotremia), penurunan kadar

glukosa (hipoglikemia), gangguan keseimbangan asam basa

f. Gangguan harga diri b.d perubahan dalam kemampuan fungsi, perubahan karakteristik

tubuh

g. Kurang pengetahuan tentang: penyakit, prognosis, pengobatan b.d kurang pemajanan/

mengingat, keterbatasan kognitif

D. Rencana keperawatan

1. DX. 1: Kekurangan volume cairan b.d kekurangan natrium dan kehilangan cairan

melalui ginjal, kelenjar keringat, saluran gastrointestinal (karena kekurangan

aldosteron)

Tujuan : klien dapat mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit setelah dilakukan

tindakan

KH : - Pengeluaran urin adekuat (1cc/kgBB/jam0

- TTVdbn: N:80-100 x/mnt S: 36-37C , TD: 120/80 mmHg

- Tekanan nadi perifer jelas: kurang dari 3 det

- Turgor kulit elastis

- Pengisian kapiler baik kurang dari 3 det

- Membrane mukosa lembab

- Warna kulit tidak pucat

- Rasa haus tidak ada

- BB ideal: (TB-100)-10%(TB-100)

- Hasil lab dbn:

Ht : W: 37-47% , L: 42-52%

Ureum: 15-40 mg/dl

Natrium: 135-145 mEq/L

Kalium: 3,3-5,0 mEq/ L

Kreatinin: 0,6-1.2 mg/dl

Intervensi:

1. Pantau TTV, catat perubahan tekanan darah pada perubahan posisi, kekuatan dari nadi

perifer

R/: Hipotensi postural merupakan bagian dari hipovolemia akibat kekurangan hormone

aldosteron dan penurunan curah jantung sebagai akibat dari penurunan kortisol

2. Ukur dan timbang BB klien

R/: Memberikan perkiraan kebutuhan akan pengganti volume cairan dan kefektifan

pengobatan. Peningkatan BB yang cepat disebabkan oleh adanya retensi caairan dan natrium

yang berhubungnn dengan pengobatan steroid

3. Kaji pasien mengenai ada rasa haus, kelelahan, nadi cepat, pengisian kapiler memanjang,

turgor kulit jelek, membrane mukosa kering. Catat warna kulit dan temperaturnya

R/: Mengidentifikasi adanya hipovolemia dan mempengaruhi kebutuhan volume pengganti.

4. Periksa adanya perubahan status mental dan sensori.

R/: Dehidrasi berat menurunkan curah jantung berat dan perfusi jaringan terutama jaringan

otak.

5. Aukultasi bising usus (peristaltic usus). Catat dan laporkan adanya mual, muntah, dan

diare.

R/: Kerusakan fungsi saluran cerna dapat meningkatkan kehilangan cairan dan elektrolit dan

mempengaruhi cara untuk pemberian cairan dan nutrisi

6. Berikan perawatan mulut secara teratur

R/: membantu menurunkan rasa tidak nyaman akibat dari dehidrasi dan mempertahankan

kerusakan membrane mukosa

7. Berikan cairan oral diatas 3000cc/hari sesegera mungkin sesuai dengan kemampuan klien

R/: Adanya perbaikan pada saluran cerna dan kembalinya fungsi saluran cerna tersebut

memungkinkan untuk memberikan cairan dan elektrolit melalui oral

Kolaborasi

8. Berikan cairan, antara lain:

Cairan NaCl 0,9% . R/: Mungkin membutuhkan cairan pengganti 4-6Ltr.dengan pemberian

cairan NaCl 0,9% melalui Iv 500-1000ml/jam, dapat mengatasi kekurangan natrium yang

sudah terjadi

Larutan glukosa . R/: Dapat menghilangkan hipovolemia

9. Berikan obat sesuai dosis

Kortison (ortone)atau hidrokotison (cortef) 100mg intravena setiap 6jam untuk 24jam.

R/: Dapat mengganti kekurangn kortison dalam tubuh dan meningkatkan reabsorbsi natrium

sehingga dapat menurunkan kehilangan cairan dan mempertahankan curah jantung

Mineral kortikoid, fludokortison, deoksikortikosteron 25-30mg/hari peroral

R/: dimulai setelah pemberian dosis hidrokortisol yang tinggi yang telah mengakibatkan

retensi garam berlebihan yang mengakibatkan gangguan tekanan darah dan gangguan

elektrolit

10. Pasang atau pertahankan kateter urin dan selang NGT sesuai indikasi

R/: dapat memfasilitasi pengukuran haluaran dengan akurat baik urin maupun dari lambung,

memberikan dekompresi lambung dan membatasi muntah

11. Pantau hasil laboratorium

Hematokrit (Ht)

R/: Peningkatan kadar Ht darah merupakan indikasi terjadinya hemokonsentrasi yang akan

kembali normal sesuai dengan terjadinya dehidrasi pada tubuh

Ureum atau kreatinin

R/: peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah merupakan indikasi terjadinya kerusakan

tingkat sel karena dehidrasi atau tanda serangan gagal ginjal

Natrium

R/: hiponatremia merupakan indikasi kehilangan melalui urin yang berlebihan karena

gangguan reabsorpsi pada tubulus ginjal

Kalium

R/: penurunan kadar aldosteron mengakibatkan penurunan natrium dan air sementara itu

kalium tertahan sehingga dapat menyebabkan hiperkalemia

2. Dx 2: Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake tidak adekuat

(mual, muntah, anoreksia) defisiensi glukortikoid.

Tujuan: kebutuhan nutrisi klien kembali adekuat setelah dilakukan tindakan intervensi

KH :

Tidak ada mual muntah

BB ideal (TB-100)-10%(TB-100)

Anoreksia (-)

Hb: W: 12-14 gr/dl , L: 13-16 gr/dl

Ht: W: 37-47% , L:42-52%

Albumin: 3,5-4,7g/dl

Globulin: 2,4-3,7g/dl

Bising usus: 5-12x/mnt

TTV dbn: N: 80-100x/mnt TD: 120/80mmHg

Temperature kulit hangat

Nyeri kepala (-)

Kesadaran compos mentis

Intervensi:

1. Aukultasi bising usus dan kaji apakah ada nyeri perut, mual atau muntah

R/: Kekurangan kortisol dapat menyebabkan gejala intestinal berat yang mempengaruhi

pencernaan dan absorpsi dari makanan

2. Catat adanya kulit yang dingin atau basah, perubahan tingkat kesadaran, nadi yang

cepat, nyeri kepal, sempoyongan

R/: Gejala hipoglikemia dengan timbulnya tanda tersebut mungkin perlu pemberian glukosa

dan mengindikasikan pemberian tambahan glukortikoid

3. Pantau pemasukan makanan dan timbang BB tiap hari

R/: Anoreksi, kelemahan, dan kehilangan pengaturan metabolismr oleh kortisol terhadap

makanan dapat mengakibatkan penurunan berat badan dan terjadi malnutrisi

4. Berikan atau Bantu perawatan mulut

R/: Mulut yang bersih dapat meningkatkan nafsu makan

5. Berikan lingkungan yang nyaman untuk makna contoh bebas dari bau tidak sedap, tidak

terlalu ramai

R/: Dapat meningkatkan nafsu makan dan memperbaiki pemasukan makan.

Kolaborasi

6. Pertahankan status puasa sesuai indikasi

R/: Mengistirahatkan gastrointestinal, mengurangi rasa tidak enak dan kehilangan

7. Berikan glukosa intravena dan obat obatan sesuai indikasi seperti glukokortikoid

R/: Memperbaiki hipoglikemi, memberi sumber energi pemberian glukokortikoid akan

merangsang glukoneogenesis, menurunkan pengguanaan glukosa dan membantu

penyimpanan glukosa sebagai glikogen

8. Pantau hasil lab seperti Hb, Ht

R/: Anemia dapat terjadi akibat deficit nutrisi atau pengenceran yang terjadi akibat retensi

cairan sehubungan dengan glukokortikoid

3. Dx 3: Intoleransi aktivitas b.d penurunan produksi energi metabolisme,

ketidakseimbangan cairan elektrolit dan glukosa

Tujuan: Aktivitas klien kembali adekuat setelah dilakukan tindakan

KH:

Menunjukkn peningkatan kemampuan klien dan partisipasi dalam aktivitas setelah

dilakukan tindakan

TTV dbn : N: 80-100x/mnt RR: 16-20x/mnt , TD: 120/80 mmHg

Kelelahan (-)

Tidak terjadi perubahan TTV setelah melakukan aktivitas

Intervensi

1. kaji tingkat kelemahan klien dan identifikasi aktifitas yang dapat dilakukan oleh klien

R/: Pasien biasanya telah mengalami penurunan tenaga, kelemahan otot menjadi terus

memburuk setiap hari karena proses penyakit dan munculnya ketidak seimbangan natrium

dan kalium

2. Pantau TTV sebelum dan sesudah melakukan aktivitas

R/: Kolapsnya sirkulasi dapat terjadi sebagai akibat dari stress, aktivitas jika curah jantung

berkurang

3. Sarankan pasien untuk menentukan masa atau periode antara istirahat dan melakukan

aktivitas

R/: Mengurangi kelelahan dan mencegah ketegangan pada jantung

4. Diskusikan cara untuk menghemat tenaga misal: duduk lebih baik daripada berdiri selama

melakukan aktifitas

R/: Pasien akan dapat melakukan aktivitas yang lebih banyak dengan mengurangi

pengeluaran tenaga pada setiap kegiatan yang dilakukan

5. Tingkatkan keterlibatan pasien dalam beraktivitas sesuai kemampuannya

R/: Menambah tingkat keyakinan pasien dan harga dirinya secara baik sesuai dengan tingkat

aktivitas yang dapat ditoleransi.