kuliah hipo dan hipertiroid

7/28/2019 Kuliah Hipo Dan Hipertiroid

1/43

Hypothyroidism & Hyperthyroidism


2/43

Hypothyroidism

Gangguan endokrin akibat defisiensi hormon tiroid

Etilogi :

Primer : produksi hormon tiroid yang rendah

Sekunder: sekresi TSH atau TRH yang rendah

Gejala klinis :

bervariasi dari asimtomatik sampai koma dengan

kegagalan multiorgan

Hipotiroidisme subklinis :

kadar T4 bebas normal dengan konsentrasi TSH

tinggi.


3/43

Patofisiologi

Penyebab utama kelainan lokal pada kelenjar tiroid

Tiroid menghasilkan 100-125 nmol tiroksin (T4) setiap

hari dan hanya sejumlah kecil triiodothyronine (T3)

Half-life T4 : 7-10 hari.

T4 (prohormon) T3 (bentuk aktif) di jaringan perifer

Awal penyakit mekanisme kompensasi untuk

mempertahankan kadar T3. Penurunan produksi T4 sekresi TSH dari

kelenjar hipofisis hipertrofi dan hiperplasia kelenjar

tiroid tiroid melepaskan lebih banyak T3.


4/43

Patofisiologi Sel aktif secara metabolik memerlukan hormon

tiroid kekurangan hormon efek terhadap sel-

sel dan jaringan tubuh.

Jantung :

kontraktilitas jantung , kardiomegali, efusi perikardium,bradikardia, dan CO GIT :

achlorhydria dan penurunan waktu transit di

lambung dan usus

GUT :

Pubertas tertunda, anovulasi, ketidakteraturan

menstruasi, dan infertilitas yang umum.

Endokrin :

Peningkatan resistensi insulin


5/43

Insidensi

Amerika Serikat :

Hipotiroidisme (TSH> 4.5 mIU / L) : 3,7% dari

populasi.

Internasional

kekurangan Yodium merupakan penyebab utamaPrevalensi : 2-5%

Gender :

Prevalensi 2-8 kali lebih tinggi pada wanita.

Umur :

Frekuensi meningkat sesuai usia 2% - 20% dari

kelompok usia yang lebih tua


6/43

Riwayat Penyakit

Manifestasi umumnya berupa kelambatan dalam aktivitas

fisik dan mental , namun dapat asimtomatik.

Gejala dan tanda-tanda penyakit isering tidak spesifik

Diagnosis hipotiroidisme kecurigaan klinis konfirmasi

pemeriksaan laboratorium.

Myxedema koma

- Manifestasi klinis berat hipotiroidisme

- Perubahan status mental, hipotermia, bradikardia, hiperkarbia,

hiponatremia, kardiomegali, efusi perikardium, syok kardiogenik,

dan ascites.

- Sering terjadi pada penderita yang tidak terdiagnosis atau tidak

mendapatkan terapi yang adekuat

- Trigger : stres eksternal : suhu rendah, infeksi, atau intervensi

medis (misalnya, pembedahan atau obat hipnotik).


7/43

Manifestasi Klinis

Rasa lelah gangguan memori, konsentrasi menurun

Penurunan berat badan gangguan menstruasi dan fertilitas

penurunan nafsu makan pendengaran berkurang

intoleransi dingin paresthesia dan carpal tunnel syndrome

kulit kering penglihatan kabur

rambut rontok suara serak

mudah mengantuk kelemahan ekstremitas

Nyeri otot dan sendi emosi labil

depresi gangguan mental


8/43

Pemeriksaan Fisik

Hipotermia

Berat badan menurun

Gerakan tubuh dan bicara lambat

Kulit kering Ikterik

Kulit pucat

Rambut kasar dan rapuh

Rambut kepala, axilla dan pubis rontok


9/43

Pemeriksaan Fisik

edema periorbital

macroglossia

pembengkakan kelenjar tiroid

suara serak

hipotensi , bradikardia

efusi perikardium

distensi abdomen, asites

nonpitting edema

hyporeflexia , ataksia,


10/43

Etiologi

1. Hipotiroidisme primerAutoimun:Tiroiditis autoimun (Hashimoto tiroiditis) penyebab

utama dari hipotiroidisme didapat.

Tubuh mengenali tiroid sebagai benda asing reaksi

Ag-Ab yang kronis infiltrasi limfosit kerusakan

progresif jaringan tiroid.

Tiroiditis postpartum:10% wanita post partum tiroiditis limfositik

dalam 2-10 bulan postpartum.bersifat transient (2-4 bulan) terapi singkat dengan

levothyroxine (LT4)

Dapat meningkatkan risiko hipotiroidisme permanen.


11/43

Subacute granulomatous thyroiditis

peradangan atau infeksi virus hipertiroidisme

transien diikuti oleh hipotiroidisme transien (de

Quervain atau tiroiditis subakut).

Gejala : demam, malaise, nyeri danpembengkakan pada kelenjar tiroid.

Obat-obatan :

amiodarone, interferon alfa, thalidomide, lithium,

dan stavudine.


12/43

2. Iatrogenik:

Terapi yodium radioaktif pada penyakit Graves

biasanya menyebabkan hipotiroidisme permanen

setelah 1 tahun terapi.

iradiasi eksternal Leher (untuk neoplasma kepaladan leher, kanker payudara, atau penyakit

Hodgkin) dapat mengakibatkan hipotiroidisme

3. Kelainan bawaan sintesis hormon tiroid.


13/43

4. Central Hipothyroidsm

Gangguan pada axis hipotalamus-hipofisis :

Adenoma hipofisis

Tumor hipotalamus

Riwayat iradiasi otak

Obat-obatan (dopamin, lithium)

Sindrom Sheehan

Genetik


14/43

Laboratorium

Kadar normal TSH serum : 0,40-4,2 mIU / L.

Kadar puncak TSH biasanya malam hari dan

terendah di sore hari

Hipotiroidisme primer:

kadar TSH dan kadar hormon tiroid bebas

Hipotiroidisme subklinis :

Kadar TSH , kadar hormon tiroid bebas normal


15/43

Laboratorium

Hipotiroidisme primer merupakan satu-satunyapenyakit yang ditandai kadar TSH yang tetap

TSH meningkat pada awal penyakit peningkatan

konversi T4 ke T3 mempertahankan tingkat T3

Awal hipotiroidisme TSH meningkat, kadar T4

normal atau menurun, T3 normal

Pada disfungsi hipotalamus atau hipofisis, kadar TSH

tidak meningkat sesuai dengan rendahnya kadar T4

bebas.

Evaluasi adanya autoantibodi tiroid (antibodi

antimicrosomal atau anti-TPO) dan antithyroglobulin

(anti-Tg) dapat membantu dalam menentukan etiologi

hipotiroidisme dan prognosis.


16/43

Studi pencitraan

USG leher dan kelenjar tiroid :

dapat digunakan untuk mendeteksi nodul dan

penyakit infiltratif.

Kurang bermanfaat pada hipotiroidisme

jarang digunakan kecuali dicurigai adanya lesi

anatomi sekunder

Radioactive iodine uptake (RAIU) and thyroid

scanning :

tidak bermanfaat untuk diagnosis hipotiroidisme

karena pemeriksaan ini tetap membutuhkan

fungsi endogen kelenjar.


17/43

Fine-needle aspiration biopsy

Nodul tiroid sering ditemukan secara kebetulan

pada pemeriksaan fisik, rontgen dada, CT scan,

atau MRI.

FNAB

prosedur pilihan untuk evaluasi nodul yangdicurigai suatu keganasan

Sekitar 5-6% dari nodul soliter keganasan

Nodul yang dicurigai ganas :

- diameter > 1 cm

- USG : margin tidak teratur, mikrokalsifikasi


18/43

Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan :

Perbaikan klinis & koreksi gangguan metabolik

kadar TSH dan T4 bebas normal

Hormon tiroid suplement atau menggantikanproduksi hormon endogen.

Manfaat klinis terlihat dalam 3-5 hari terapi

Pada usia lanjut atau penyakit jantung iskemikpengobatan dimulai dengan dosis atau daridosis yang diharapkan dan dinaikkan bertahap tiap4-6 minggu.


19/43

Penatalaksanaan

Kadar TSH normal dicapai dalam waktu beberapa

bulan karena keterlambatan adaptasi axis

hipotalamus-hipofisis.

Perlu dilakukan evaluasi terhadap gejala dan

tanda-tanda overtreatment : takikardi, palpitasi,

kegelisahan, kelelahan, sakit kepala, irritable, sulit

tidur dan tremor


20/43

Thyroid hormone replacement

Levothyroxine

Terapi pilihan pada hipotiroidisme.

Memperbaiki pertumbuhan dan pematanganjaringan

Menghasilkan kadar T3 dan T4 yang stabil.

Diberikan sebagai dosis tunggal di pagi hari

Dapat diberikan PO / IV / IM

Waktu paruh : 7-10 hari


21/43

Komplikasi

Krisis adrenal pada penderita dengan insufisiensi

adrenal tidak diterapi.

Terapi agresif dapat mempengaruhi fungsi jantung.

Hipertiroidisme subklinis

Pseudotumor cerebri

Depresi, mania, dan psikosis

Retardasi mental yang ireversibel.

Pertumbuhan tulang lambat

Perkembangan gigi terganggu


22/43


23/43

Hipertiroidisme

Hipertiroidisme :

merupakan penyebab dari tirotoksikosis yang

disebabkan oleh sintesis dan sekresi berlebihan

dari hormon tiroid

Tirotoksikosis :

keadaan hipermetabolik yang berhubungan

dengan peningkatan kadar tiroksin bebas (FT4)

dan / atau triiodothyronine bebas (FT3)


24/43

Etiologi Tirotoksikosis & Hipertiroidisme

Common Forms(85-90% of cases) Radioactive iodine uptakeover neck

Diffuse toxic goiter (Graves disease) Increased

Toxic multinodular goiter (Plummer disease) Increased

Thyrotoxic phase of subacute thyroiditis Decreased

Toxic adenoma Increased

Less Common Forms

Iodide-induced thyrotoxicosis Variable

Thyrotoxicosis factitia Decreased

Uncommon Forms

Pituitary tumors producing thyroid-

stimulating hormone

Increased

Excess human chorionic gonadotropin

(molar pregnancy/choriocarcinoma)

Increased

Pituitary resistance to thyroid hormone Increased

Metastatic thyroid carcinoma Decreased

Struma ovarii with thyrotoxicosis Decreased


25/43

Patofisiologi

Hormon tiroid diperlukan untuk pertumbuhan dan

pengembangan normal & mengatur metabolisme

seluler.

Kelebihan hormon tiroid peningkatan tingkat

metabolisme

Efek hipermetabolik dari tirotoksikosis

mempengaruhi setiap sistem organ.


26/43

Etiologi

Graves disease

Penyebab tirotoksikosis yang paling sering ditemukan

(50-60%)

Merupakan gangguan autoimun pada organ-spesifik

ditandai oleh banyaknya antibodi yang bersirkulasi,

diantaranya anti tiroid peroksidase (anti-TPO) dan

antithyroglobulin (anti-TG).

Ditemukan adanya autoantibodi thyroid-stimulating

immunoglobulin (TSI) agonis reseptor TSH.

TSI berikatan dengan reseptor TSH pada sel-sel

folikel tiroid untuk mengaktifkan sintesis dan

pelepasan hormon tiroid hipertrofi kelenjar tiroid.


27/43

Graves opthalmopathy


28/43

Struma multinodular toksik

15-20% pasien dengan tirotoksikosis.

lebih sering pada orang tua

hormon tiroid meningkat secara lambat dan

seringkali hanya sedikit meningkat pada saat

diagnosis.

Gejala tirotoksikosis ringan

kelenjar tiroid membesar 2 - 3 kali ukuran normal. umumnya tidak menyebabkan tirotoksikosis kecuali

bila diameternya > 2,5 cm.


29/43

Tiroiditis subakut

15-20% dari penyebab hipertiroidisme

Gangguan pada pelepasan hormon tiroid

Klinis : Tiroid membesar dan terasa nyeri

Adenoma toksik:

disebabkan adenoma tunggal yang hyperfungsi

3-5% dari penyebab tirotoksikosis.

Sekresi hormon tiroid yang berlebihan dari tumormonoklonal jinak yang memiliki diameter > 2,5 cm


30/43

Gejala Klinis

Gugup

Kegelisahan

keringat berlebihan

intoleransi panas

Tremor

Hiperaktif

Palpitasi

Berat badan menurun walaupun nafsu makanmeningkat

oligomenore


31/43

Tanda-tanda tirotoksikosis

Hiperaktifitas

takikardi

atrial fibrilasi

hipertensi sistolik

keringat berlebihan

lid lag

Tremor kelemahan otot


32/43


33/43

Laboratorium

TSH

Pada keadaan tirotoksikosis TSH sangat rendah

(


34/43

Laboratorium

TSH dan kadar hormon tiroid

Pemeriksaan kadar TSH adalah metode skrining

yang paling dapat diandalkan untuk menilai fungsi

tiroid namun derajat tirotoksikosis tidak dapatdinilai hanya berdasarkan pemeriksaan TSH.

Penilaian tirotoksikosis harus diukur menggunakan

uji kadar hormon tiroid dalam plasma.

Hormon tiroid beredar sebagai T3 dan T4 dan 99%

terikat pada protein hanya hormon tiroid bebas

yang secara biologis aktif.


35/43

Laboratorium

T3 20-100 kali lebih aktif daripada T4.

Pada penderita tirotoksikosis, hanya terdapat 5%

peningkatan kadar T3 pemeriksaan FT4

direkomendasikan pada pasien yang dicurigai

menderita tirotoksikosis.

Hipertiroidisme subklinis

didefinisikan sebagai kadar TSH rendah (


36/43

Skintigrafi

Jika etiologi tirotoksikosis belum dapat ditegakkan

melalui pemeriksaan fisik dan tes laboratorium lain,

dapat dilakukan konfirmasi dengan pemeriksaan

uptake yodium-123.

Yodium-123 dan teknesium-99m (99m Tc) dapat

digunakan untuk pemindaian tiroid memberikan

informasi anatomi pada jenis struma (diffus atau

nodular).


37/43

Skintigrafi

Graves disease :

pembesaran difus kedua lobus tiroid dengan

uptake yang meningkat.

Adenoma toksik :

nodul panas soliter dengan penekanan fungsi pada

jaringan tiroid yang normal.

Struma multinodular toksik :

tiroid yang membesar dengan beberapa nodul dan

daerah serapan isotop meningkat dan menurun. Tiroiditis subakut :

penyerapan isotop sangat sangat rendah


38/43

Obat Anti-Tiroid

menghambat pembentukan dan koupling

iodotyrosines di thyroglobulin yang diperlukan

untuk sintesis hormon tiroid, menyebabkan

penurunan bertahap kadar hormon tiroid

Menghambat konversi T4 ke T3


39/43

Obat Anti-Tiroid

Propylthiouracil (PTU)

menghambat oksidasi yodium dalam kelenjar tiroid,

sehingga menghambat sintesis hormon tiroid

Menghambat T4-ke-T3 konversi

Waktu paruh serum 1-2 jam

obat pilihan dalam tirotoksikosis berat karena

manfaat tambahan dari penghambatan konversi

T4-ke-T3 konversi.

Penurunan T3 20-100 kali lebih kuat dari T4,

secara teoritis membantu untuk mengurangi gejala

tirotoksik lebih cepat daripada methimazole.


40/43

Obat Anti-Tiroid

Methimazole

menghambat hormon tiroid dengan menghalangi

oksidasi yodium dalam kelenjar tiroid. Waktu paruh 6-8 jam.

tidak digunakan pada kehamilan karena dapat

melewati plasenta

kepatuhan pasien lebih baik karena diberikan

dengan dosis sekali atau dua kali sehari.


41/43

Obat Anti-Tiroid

Beta-blocker :

Mengurangi gejala tirotoksikosis takikardia,

tremor, dan kecemasan.

Menghambat konversi T4 T3

Kalium iodida (Lugol)

menghambat sekresi hormon tiroid.

Solusi Lugol mengandung 8 mg iodida/ drop

Indikasi :- pengobatan thyroid storm

- digunakan untuk 10-14 hari sebelum prosedur

bedah, termasuk tiroidektomi


42/43

Tiroidektomi

Tiroidektomi subtotal adalah bentuk tertua

pengobatan untuk hipertiroidisme.

Indikasi :

hipertiroid berat pada anak Intoleransi terhadap obat antitiroid

Struma yang sangat besar / ophthalmopathy berat

Penderita yang menolak terapi yodium radioaktif

Refractory amiodaron-induced hyperthyroidism

Penderita yang memerlukan normalisasi fungsi

tiroid dengan cepat, seperti wanita hamil, wanita

yang menginginkan kehamilan dalam 6 bulan

berikutnya, atau pasien dengan kondisi jantung

tidak stabil


43/43

Terapi Yodium Radioaktif

efektif dan aman dan tidak memerlukan rawat inap

efeknya kurang cepat daripada di obat antitiroid

atau tiroidektomi,

kuliah hipo dan hipertiroid

Documents