lapkas hipertiroid

1

BAB 1

PENDHULUAN

Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana kelenjar tiroid memproduksi

hormon tiroid secara berlebihan, biasanya karena kelenjar terlalu aktif. Kondisi ini

menyebabkan beberapa perubahan baik secara mental maupun fisik seseorang,

yang disebut dengan thyrotoxicosis (Bararah, 2009).

Hipertiroid adalah gangguan yang terjadi ketika kelenjar tiroid

memproduksi hormon tiroid lebih dari yang dibutuhkan tubuh. Hal ini kadang-

kadang disebut tiroktosikosis, istilah untuk hormon tiroid terlalu banyak dalam

darah. Sekitar 1% dari penduduk Amerika Serikat memiliki hyperthyroidism.

Perempuan lebih mungkin mengembangkan hipertiroidisme daripada pria

(Anonim, 2012).

Di Amerika Serikat, penyakit Graves adalah bentuk paling umum dari

hipertiroid. Sekitar 60-80% kasus tiroktosikosis akibat penyakit Graves. Kejadian

tahunan penyakit Graves ditemukan menjadi 0,5 kasus per 1000 orang selama

periode 20 tahun, dengan terjadinya puncak pada orang berusia 20-40 tahun.

Gondok multinodular (15-20% dari tiroktosikosis) lebih banyak terjadi di daerah

defisiensi yodium. Kebanyakan orang di Amerika Serikat menerima yodium

cukup, dan kejadian gondok multinodular kurang dari kejadian di wilayah dunia

dengan defisiensi yodium. Adenoma toksik merupakan penyebab 3-5% kasus

tirotoksikosis (Lee, et.al., 2011).

Prevalensi hipertiroid berdasarkan umur dengan angka kejadian lebih

kurang 10 per 100.000 wanita dibawah umur 40 tahun dan 19 per 100.000 wanita

2

yang berusia diatas 60 tahun. Prevalensi kasus hipertiroid di Amerika terdapat

pada wanita sebesar (1,9%) dan pria (0,9%). Di Eropa ditemukan bahwa

prevalensi hipertiroid adalah berkisar (1-2%). Di negara Inggris kasus hipertiroid

terdapat pada 0,8 per 1000 wanita pertahun (Guyton, 2009).

Hipertiroid di Indonesia masih banyak dijumpai, karena hipertiroid dapat

disebabkan beberapa penyebab antara lain : penyakit Graves (75%), struma toksik

multinodular, adenoma toksik, tiroiditis Hashimoto, tiroiditis pasca melahirkan,

virus, obat-obatan seperti amiodaron, hiperemis gravidarum, adenoma hipofisis,

dan lain-lain. Hipertiroid dapat terjadi di daerah endemik maupun cukup yodium,

sehingga masyarakat yang mengalami hipertiroid ini memerlukan perawatan dan

pengobatan yang baik.

Hipertiroid lebih banyak pada wanita dibandingkan pria dengan rasio 1:5,

dan banyak terjadi di usia pertengahan. Tetapi hipertiroid tidak hanya terjadi pada

usia pertengahan, namun di usia anak-anak dan remaja dapat terjadi walau

insidensi dan prevalensi di Indonesia belum pasti. Beberapa kepustakaan luar

negeri menyebutkan insidensinya masa anak diperkirakan 1/100.000 anak per

tahun. Mulai 0,1/100.000 anak per tahun untuk anak usia 0-4 tahun meningkat

sampai dengan 3/100.000 anak per tahun pada usia remaja.

Hipertiroid menyebabkan kelainan pada banyak organ salah satunya pada

sistem kardiovaskular. Beberapa studi dan penelitian mengemukakan bahwa

terjadi atrial fibrilasi 33 dari 47% pasien dengan umur lebih dari 60 tahun. Serta

kurang dari 1% kasus serangan baru atrial fibrilasi disebabkan hipertiroid. Dan

penelitian yang dilakukan oleh Nakazawa melaporkan 11.345 pasien dengan

3

hipertiroid 288 kasus disertai atrial fibrilasi, 6 kasus mengalami emboli sistemik,

4 diantaranya mengalami gagal jantung, 5 orang diantaranya berusia > 50 tahun 7.

Hipertiroid dapat menyebabkan gagal jantung, atrial fibrilasi, mitral regurgitasi,

trikuspid regurgitasi.

Dalam spektrum kegawat-daruratan endokrin, krisis tiroid menduduki

peringkat pertama sebagai penyakit yang penting. Kirisi tiroid (Thyroid storm)

merupakan suatu keadaan hipertiroid yang mengalami eksaserbasi sehingga

mengancam kehidupan yang ditandai dengan dekompensasi dari satu atau lebih

sistem organ, dengan keadaan status hipermetabolik.

Angka kejadian krisis tiroid jarang. Biasanya krisis tiroid merupakan

komplikasi penyakit Graves, namun terkadang dapat muncul pada keadaan toksik

multinoduler goiter. Keadaan krisis tiroid juga dapat dipresipitasi oleh keadaan

akut, seperti : trauma, infeksi, tindakan operatif, pemberian iodine berlebihan,

kehamilan.

Insidensi tiroid storm dikatakan tidak lebih dari 10% (1-2%) pasien yang

dirawat dengan tirotoksikosis. Namun, angka kematian oleh krisi tiroid masih

tinggi, dengan rentang (20-30%). Presentasi klinis termasuk demam, takikardia,

hipertensi, abnormalitas neurologi dan gastrointestinal. Burch dan Wartofsky

lebih spesifik, telah menggambarkan sistem poin untuk menilai derajat disfungsi

dari berbagai sistem organ (regulasi suhu tubuh, saraf pusat, pencernaan, dan

kardiovaskular). Gambaran klinis lebih memiliki arti penting dibandingkan

dengan kadar hormon tiroid untuk mengasumsikan bahwa seseorang dengan

tirotoksikosis akan jatuh ke keadaan krisi tiroid.

4

BAB 2

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas

Nama : Tn. D

Jenis Kelamin : laki-laki

Usia : 29 tahun

Alamat : Muara dua

Suku Bangsa : Aceh

Status perkawinan : kawin

Agama : Islam

No. MR : 35.23.47

Tanggal Masuk Rumah Sakit : 17 April 2016

Tanggal Pemeriksaan : 19 April 2016

2.2 Anamnesis

1. Keluhan utama : Buang air besar cair (Mencret)

2. Keluhan tambahan : nyeri perut, mual, muntah, benjolan di leher,

jantung berdebar-debar

3. Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang dengan keluhan utama BAB cair, dengan frekuensi

sebanyak ≥10 kali dalam sehari. Keluhan dialami selama 2 hari sebelum masuk ke

rumah sakit. BAB cair dengan sedikit ampas, tidak berlendir maupun berdarah.

BAB cair berwarna kuning kecoklatan, warna seperti cucian beras disangkal.

Pasien juga mengeluh adanya demam 1 hari setelah mencret, sebelumnya tidak

5

ada demam. Demam hanya 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam tidak

disertai menggigil.

Pasien juga mengeluhkan mual dan muntah sebanyak 4 kali saat di rumah.

Muntah berisi makanan kemudian cairan kekuningan, tidak ada darah. Muntah

terjadi beberapa jam setelah pasien makan. Perut tidak nyaman terutama di daerah

perut bagian bawah terasa seperti diputar.

Terdapat benjolan di leher pasien bagian depan merata dibagian kiri dan

kanan leher berukuran seperti telur ayam. Benjolan tidak merah, tidak nyeri, dan

teraba hangat. Benjolan sudah ada sejak tahun 2013. Dirasa semakin membesar,

awalnya benjolan kecil dan hanya dibagian leher depan kanan, namun setelah 1

tahun benjolan sebelah kiri juga muncul. Benjolan dileher juga disertai dada terasa

berdebar-debar, berkeringat tanpa sebab walau tidak melakukan aktivitas, pasien

juga mengeluhkan sering merasa lelah, sering buang air besar 4-5 kali sehari

namun tidak cair, konsistensi padat lunak berwarna kuning tidak ada keluhan saat

BAB, nafsu makan pasien meningkat dan pasien sering merasa lapar, pasien juga

sering merasa kehausan dan banyak minum. Tidak ada keluhan BAK. Selama 1

tahun terakhir, pasien merasa mata semakin menonjol keluar dan saat tidur mata

setengah terbuka, namun tidak ada tidak ada gangguan dalam penglihatan. Pasien

mengeluhkan penurunan berat badan sejak munculnya benjolan. Berta badan

sebelum sakit sekitar 84 kg menjadi 64 kg. Setelah menjalani pengobatan selama

1 bulan berat badan mulai naik, sekarang menjadi 70 kg.

6

4. Riwayat penyakit dahulu

Benjolan sudah ada sejak tahun 2013. Dirasa semakin membesar, awalnya

benjolan kecil dan hanya dibagian leher depan kanan, namun setelah 1 tahun

benjolan sebelah kiri juga muncul. Satu bulan yang lalu pasien kontrol ke poli

bedah RSU Cut Meutia dengan keluhan bejolan dileher, setelah dilakukan

pemeriksaan lengkap pasien di beritahu sakit hipertiroid dan dianjurkan untuk

kontrol ke poli penyakit dalam untuk pengobatan selamjutnya. Riwayat penyakit

hipertensi dan diabetes melitus disangkal. Menurut pasien ia tidak pernah

mengalami keluhan seperti ini sebelumnya.

5. Riwayat penyakit keluarga

Adik pasien juga mengalami keluhan yang sama muncul sejak 1 tahun

6. Riwayat penggunaan obat

Pasien 1 bulan terakhir rutin mengkonsumsi obat dari poli bedah. Obat

yang dikonsumsi adalah PTU 2x1 dan Propanolol 1x1.

7. Riwayat kebiasaan

Pasien memiliki kebiasaan merokok sejak usia muda, sekitar lebih dari 5

tahun, dan masih tetap merokok. Pasien merupakan penikmat seafood dan ikan

asin.

8. Anamnesis umum

a. Keluhan keadaan umum

Panas badan : tidak ada

Kapan mulai timbul : tidak ada

Tipe : tidak ada

7

Nafsu makan : meningkat

Udem : tidak ada

Ikterus : tidak ada

Haus : tidak ada

Berat badan : turun

b. Keluhan di organ kepala

Mata : tidak ada

Hidung : tidak ada

Lidah : tidak ada

Gangguan menelan : tidak ada

Sakit kepala : tidak ada

Telinga : tidak ada

Mulut : tidak ada

Gigi : tidak ada

Suara : tidak parau

c. Keluhan di leher

Kaku kuduk : tidak ada

Pembesaran kelenjar : ada

d. Keluhan di organ thorak

Sesak : tidak ada

Sakit dada : tidak ada

Batuk : tidak ada

Kapan : tidak ada

8

Dahak : tidak ada

Darah : tidak ada

Jantung berdebar : ada

Nafas berbunyi : tidak ada

e. keluhan di organ perut

Nyeri : ada

Lokalisasi : perut bagian bawah

Sifat nyeri : seperti diputar

Penjalaran : tidak ada

Nyeri tekan : tidak ada

Nyeri berhubungan dengan makanan : tidak ada

Nyeri berhubungan dengan BAB : ada

Nyeri berhubungan dengan miksi : tidak ada

Nyeri berhubungan dengan haid : tidak

Perasaan tumor di perut : tidak ada

Muntah-muntah : ada

Diare : ada (≥10 kali)

Perubahan bentuk tinja : ada (menjadi cair)

Obstipasi : tidak ada

Tenesmus ad anum : tidak ada

Perubahan air seni : tidak ada

f. Keluhan dari tangan ke kaki

Keluhan rasa kaku : tidak ada

9

Athrosis : tidak ada

Fraktur : tidak ada


Luka/bekas luka : tidak ada

Edema pretibial : tidak ada

Rasa lemah : ada

Pasea/paraparese : tidak ada

Cara berjalan : normal

Perasaan kesemutan : tidak ada

Dorsum pedis : tidak ada

g. Keluhan lain

Keluhan alat motoris : tidak ada

Keluhan kelenjar endokrin : tidak ada

Diabetes melitus : tidak ada

Tiroid : ada (pembesaran kelenjar)

Haid : tidak ada

Keluhan kelenjar limfe : tidak ada

2.3 Status Present

1. Kesan Umum

a. Keadaan umum

Kesan sakit : sedang

Gizi : Baik (BB aktual = 99,7% BBI)

Kesadaran : compos mentis (E4 V5 M6)

10

Tinggi badan : 178 cm

Berat badan : 70 kg

b. Keadaan sirkulasi

Tekanan darah: 120/80 mmHg

nadi : 86 kali permenit

Tipe : kuat angkat

Isi : penuh

Irama : reguler

Suhu : 37,0 C

c. Keadaan pernafasan

frekuensi : 20 kali per menit

corak pernafasan : thorak abdomen

bau nafas : tidak ada

2. Pemeriksaan khusus

A. Kepala

a. Tengkorak : normocephali

b. Muka : normal

c. Mata

Letak : simetris kiri dan kanan, eksoftalmus ki/ka

Pergerakan : kiri normal /kanan normal

Palpebra : lid lag (+)

Reaksi cahaya : kiri normal /kanan normal

Kornea : normal

11

Refleks kornea: kiri normal /kanan normal

Pupil : isokor

Sklera : ikterik -/-

Konjungtiva : pucat +/+

reaksi konvergen: ada

d. Telinga: normal

e. Hidung

Pernapasan cuping hidung: tidak ada

Lain-lain : tidak ada

f. Bibir

Sianosis : tidak ada

Kering : tidak ada

g. Gigi dan gusi : dalam batas normal

h. Lidah

Pergerakan : tidak terbatas

Permukaan : licin

Tremor : tidak ada

i. Rongga mulut : normal, mukosa tidak hiperemis

j. Rongga leher:

Faring: normal, mukosa tidak hiperemis

Tonsil: normal, T1/T1

k. Kelenjar parotis: normal

12

B. Leher

- Inspeksi

Kelenjar tiroid : pembesaran simetris ki/ka

Pembesaran vena : tidak ada

Reflex hepatojugular : tidak ada

- Palpasi

Kaku kuduk : tidak ada

Kelenjar tiroid : konsistensi padat berbatas tegas, ikut bergerak saat

menelan ke arah cranial, permukaan diffus

Kelenjar getah bening: tidak ada

- Lain-lain : pada auskultasi kelenjar tiroid tedengar bruit (+)

C. Ketiak: tidak ada

D. Pemeriksaan thorax

1. Thoraks depan

Inspeksi

Bentuk umum : normal

Sudut epigastrium : normal

Sela iga : tidak melebar

Frontal dan sagital : normal

Pergerakan : normal

Skeletal : normal

Kulit : normal

Iktus kordis : tidak terlihat

13

Tumor : tidak ada

Pembesaran vena : tidak ada

Palpasi

Kulit : hangat

Vokal fremitus: simetris kiri dan kanan

Mammae : normal

Iktus kordis

Lokalisasi : ICS 5 LMC sinistra 2 cm ke medial

Intensitas : tidak kuat angkat

Pelebaran : tidak ada

Irama : reguler

Thrill : tidak ada

Perkusi

- Paru-paru

Kanan : sonor

Kiri : sonor

Batas paru hati: ICS 5 dextra

Peranjakan : ICS 6 dextra, 1 jari ke atas

- Cor

Batas atas : ICS 2 parasternal sinistra

Batas kiri : ICS 5 LMC sinistra 2 cm medial

Batas kanan : ICS 4 parasternal dextra

14

Auskultasi

- Paru-paru

Suara pernafasan : vesikuler kedua lapangan paru

Suara tambahan : negatif

- Cor

Bunyi jantung : M1>M2, A2>A1, P2>P1, T1>T2

Murmur : tidak ada

2. Thorax belakang

Inspeksi

Bentuk : normal

Pergerakan : simetris

Skeletal : normal, lordosis (-), kifosis (-), skoliosis (-)

Palpasi :Vokal fremitus: sama kiri dan kanan

Perkusi

Batas bawah paru kanan: torakal IX dextra, peranjakan: torakal X

dextra

Batas bawah paru kiri: torakal X sinistra, peranjakan: torakal XI sinistra

Auskultasi

Paru-paru

Suara pernafasan : vesikuler

Suara tambahan : negatif

15

E. Pemeriksaan abdomen

Inspeksi

Bentuk : normal

Kulit : normal

Pergerakan waktu nafas: simetris

Palpasi

Dinding perut : soepel


Nyeri lokal : tidak ada

Hepar

Pembesaran : tidak ada

Lien


Ginjal



Perkusi

Asites

Batas kiri : tidak ada

Batas kanan : tidak ada

Batas atas : tidak ada

Pekak pindah : tidak ada

16

Nyeri ketok CVA

Kiri : tidak ada

Kanan : tidak ada

Auskultasi

Bising usus : normal

F. Lipat paha:

Pembesaran kelanjar : tidak ada

Tumor : tidak ada

Pulsasi a. Femoralis : normal

G. Kaki dan tangan

Inspeksi

Bentuk : normal

Kulit : tidak pucat

Pergerakan : tremor

Palmar eritrema: tidak ada

Clubbing finger: tidak ada

Udema : tidak ada

Palpasi

Nyeri kulit : tidak ada

H. Sendi

Inspeksi

Kelainan bentuk : tidak ada

Tanda radang : tidak ada

17

Pergerakan : tidak ada

Palpasi: normal

I. Neurologis

Reflex fisiologi

ABR: kiri normal, kanan normal

KPR: kiri normal, kanan normal

Reflex patologis: tidak ada

Rangsang meningeal: tidak ada

3. Pemeriksaan Laboratorium

18 April 2016

Darah Rutin

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Hb 13,7 g % 13-18

LED - <15

Eritrosit 5,1 . 106/mm3 4,5-6,5

Leukosit 7,1 . 103/mm3 4-11

Hematokrit 41,2 % 37-47

MCV 81 fl 76-96

MCH 27 pg 27-32

MCHC 33,3 g % 30-35

RDW 16,3 % 11-15

Trombosit 253 . 103/mm3 150-450

23 Agustus 2015

Urin Rutin

18

Pemeriksaan Hasil Nilai normal

Makroskopis

Kekeruhan Jernih Jernih

Warna Kuning muda Kuning-muda

Berat jenis 1030 1010-1035

pH 6 4,6-8,0

Glukosa (reduksi) 75 mg/dl (+2) Negatif

Bilirubin - Negatif

Urobilinogen - Negatif s/d +1

Protein - Negatif

Keton - Negatif

Nitrit - Negatif

Blood and Hemoglobin - Negatif

Leukosit 25/ul Negatif

Mikroskopis

Eritrosit 2-5 0-3

Leukosit 5-10 0-5

Epitel 2-5 0-5

Bakteri -

Jamur/yeast -

Kristal -

Torak/cast

19 April 2016

19

Seroimmunologi

Parameter Normal limit Hasil

T3 0,92 – 2,33 ᶯmol/L -

T4 60-120 ᶯmol/L -

fT4 9-20 pmol/L 5,85

TSH 0,25-5 ulU/mL <0,05

Anjuran pemeriksaan: eksoftalmometer Herthl, Uji tangkap penyerapan I131

4. Pemeriksaan EKG

20

Interprestasi

Irama : sinus

Laju QRS : 79 x/ menit

Regularitas : reguler

Aksis : Normoaxis

Gelombang P : 0,08 s

Interval PR : 0,16 s

Kompleks QRS : 0,08 s

Segmen ST : sejajar garis isoelektrik

Gelombang T : ekstremitas 0,1 mm / prekordial 0,3 mm

5. Foto Thorak

6. USG Tiroid (16 Maret 2016 dari poli bedah)

21

Interpretasi:

Thyroid dextra:

Ukuran membesar, echostruktur meningkat difus, tampak nodul hyperechoic

batas tegas, multipel, ukuran salah satunya 9,46 mm, pada CFM tampak

hypervaskular

Thyroid sinistra:

Ukuran membesar, echostruktur meningkat difus, pada CFM tampak

hypervaskular

Kesan: Goiter dd/Adenoma

2.4 Diagnosis Banding:

Index wayne

No Gejala yang baru timbul dan atau bertambah berat

Nilai

1. Sesak saat kerja +12. Berdebar +23. Kelelahan +24. Suka udara panas -5

22

5. Suka udara dingin +56. Keringat berlebihan +37. Gugup +28. Nafsu makan naik +39. Nafsu makan turun -310. Berat badan naik -311. Berat badan turun +3

No Tanda ada Tidak ada1. Tyroid teraba +3 -32. Bising tyroid +2 -23. Exoptalmus +2 -4. Kelopak mata tertinggal

gerak bola mata+1 -

5. Hiperkinetik +4 -26. Tremor jari +1 -7. Tangan panas +2 -28. Tangan basah +1 -19. Fibrilasi atrial +4 -10. Nadi teratur

< 80x/menit80-90 x/menit>90 x/menit

--+3

-3--

Skor Index wayne : 23 Hipertiroid

Index New Castle

No Tanda Ada Tidak ada1. Age of onset 15-24 : 0

25-34 : 435-44 : 845-54 : 12>55 : 16

2. Psicological Presipitation -5 03. Frequen Cheking -3 04. Severe anticipatory anxiety -3 05. Increased Appatie +5 06. Goiter +3 07. Tyroid bruit +18 08. Exoptalmus +9 09. Lid Retraction +2 010. Find fingger tremor +7 011. Pulse rate per minute >90

80-90+16+8

23

<80 0Skor Index new castle: 54 Hipertiroid

a. Tirotoksikosis ec Grave’s Disease + GEA

b. Tirotoksikosis ec Goiter multinoduler toksik + GEA

c. Tirotoksikosis ec Adenoma toksik + GEA

2.5 Diagnosis Kerja:

Tirotoksikosis ec Grave’s Disease + GEA

2.6 Terapi

Non farmakologi

a. Tirah baring

b. Diet MB

c. Berhenti merokok

Farmakologi

a. IVFD RL 20 gtt/i

b. Inj. Ranitidin 25 mg amp/12j

c. Inj. Ondancetron 4 mg amp/8 jam

d. PTU 3x100 mg

e. Propanolol 2x10 mg

f. Clobazam 1x10 mg

Tindakan invasif:

a. Tiroidektomi

b. Yodium radioaktif

24

2.7 Prognosis

Prinsip pengobatan tergantung dari etiologi tirotoksikosis, usia

pasien, riwayat alamiah penyakit, tersedianya modalitas pengobatan, dan

situasi pasien. Jika pengobatan menggunakan tirostatika kemungkinan

remisi jangka panjang tanpa hipotiroidisme namun angka residif cukup

tinggi dan memerlukan pengobatan jangka panjang dengan kontrol yang

sering. Pada tiroidektomi jika operasi tidak dipersiapkan dengan baik

membawa risiko terjadinya krisis tiroid, keuntungannya kemungkinan

remisi jangka panjang tanpa hipotiroidisme dan tetap memerlukan kontrol

yang sering. Pengobata dengan Yodium radioaktif relatif cepat dan jarang

residif, sederhana, namun 50% hipotiroid pasca radiasi.

2.8 Status follow up

Tanggal SOAP Terapi17/04/16

[H+1]S: - Mencret (+) 10x, mual (+), muntah(+) 4x- Nyeri perut (+), Demam (-)- Benjolan di leher (+), nyeri (-), suara parau (-)- Mata menonjol keluar (+), penglihatan (dbn)- Dada berdebar (-), cepat berkeringat (+)- Cepat lelah&merasa cemas(+), Cepat lapar(+)- BAK (dbn)

- IVFD RL 20gtt/i- Inj. Ranitidin 25 mg amp /12j

- Inj. Ondancetron 4 mg amp/12j

- PTU 2x100 mg- Propanolol 1x10 mg- Lacbon 2x1

O: KU: Baik, TD: 120/70 mmHg, RR: 18x/i, HR: 84x/i, Nadi: 84x/i, T: 37,10C - Eksoftalmus- Struma difus (+) bruit (+)- Tremor (+)

25

- Abd: Peristaltik meningkat (>30x/m)A: GEA + HipertiroidP:Urin dan Darah rutin

18/04/16[H+2]

S: - Mencret (+) 4x, mual (+), muntah(+) 2x- Nyeri perut (+), Demam (-)- Benjolan di leher (+), nyeri (-), suara parau (-)- Mata menonjol keluar (+), penglihatan (dbn)- Dada berdebar (-), cepat berkeringat (+)- Cepat lelah&merasa cemas(+), Cepat lapar(+)- BAK (dbn)



- PTU 3x100 mg- Propanolol 1x10 mg

O: KU: Baik, TD: 120/70 mmHg, RR: 20x/i, HR: 86x/i, Nadi: 86x/i, T: 37,00C - Eksoftalmus- Struma difus (+) bruit (+)- Tremor (+)- Abd: Peristaltik meningkat (>30x/m)A: Grave’s disease + GEAP:- D/U rutin (+), Pemeriksaan fT4 dan TSH, EKG, dan Foto thorax PA

19/04/16[H+3]

S: - Mencret (+) 2x, mual (-), muntah(-)- Nyeri perut (+), Demam (-)- Benjolan di leher (+), nyeri (-), suara parau (-)- Mata menonjol keluar (+), penglihatan (dbn)- Dada berdebar (-), cepat berkeringat (+)- Cepat lelah&merasa cemas(+), Cepat lapar(+)- BAK (dbn)



- PTU 3x100 mg- Propanolol 1x10 mg

O: KU: Baik, TD: 120/80 mmHg, RR: 20x/i, HR: 86x/i, Nadi: 86x/i, T: 37,00C - Eksoftalmus- Struma difus (+) bruit (+)- Tremor (+)- Abd: Peristaltik normalA: Grave’s disease + GEAP:

26

- Darah rutin dan urin rutin (+)- Pemeriksaan fT4 dan TSH, EKG, dan Foto thorax PA (+)

20/04/16[H+4]

S: - Mencret (-), mual (-), muntah(-)- Nyeri perut (-), Demam (-)- Benjolan di leher (+), nyeri (-), suara parau (-)- Mata menonjol keluar (+), penglihatan (dbn)- Dada berdebar (-), cepat berkeringat (+)- Cepat lelah&merasa cemas(+), Cepat lapar(+)- BAK (dbn)

- PTU 3x100 mg- Propanolol 1x10 mg- Clobazam 1x10 mg

O: KU: Baik, TD: 120/70 mmHg, RR: 18x/i, HR: 79x/i, Nadi: 79x/i, T: 36,80C - Eksoftalmus- Struma difus (+) bruit (+)- Tremor (+)- Abd: Peristaltik normalA: TirotoksikosisP:PBJ

BAB 3

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Kelenjar Tiroid

3.1.1 Anatomi kelenjar tiroid

Tiroid berarti organ berbentuk perisai segi empat. Kelenjar tiroid

merupakan organ yang bentuknya seperti kupu-kupu dan terletak pada leher

bagian bawah di sebelah anterior trakea. Kelenjar ini merupakan kelenjar endokrin

yang paling banyak vaskularisasinya, dibungkus oleh kapsula yang berasal dari

lamina pretracheal fascia profunda. Kapsula ini melekatkan tiroid ke laring dan

27

trakea. Kelenjar ini terdiri atas dua buah lobus lateral yang dihubungkan oleh

suatu jembatan jaringan ismus tiroid yang tipis dibawah kartilago krikoidea di

leher, dan kadang-kadang terdapat lobus piramidalis yang muncul dari ismus di

depan laring (Cady & Rossy, 1998).

Kelenjar tiroid terletak di leher depan setentang vertebra servikalis 5

sampai trokalis 1, terdiri dari lobus kiri dan kanan yang dihubungkan ileh ismus.

Setiap lobus berbentuk seperti buah pear, dengan basis di bawah cincin trakea 5

atau 6. Kelenjar tiroid mempunyai panjang lebih kurang 5 cm, lebar 3 cm, dan

dalam keadaan normal kelenjar tiroid pada orang dewasa beratnya antara 10

sampai 20 gram. Aliran darah kedalam tiroid per gram jaringan kelenjar sangat

tinggi (lebih kurang 5ml/menit/gram tiroid, kira-kira 50x lebih banyak dibanding

aliran darah dibagian tubuh lainnya) (Cady & Rossy, 1998).

Pada sebelah anterior kelenjar tiroid menempel otot pretrakealis (musculus

sternothyroideus dan musculus sternohyoideus) kanan dan kiri yang bertemu pada

midline.Otot-otot ini disarafi oleh cabang akhir nervus kranialis hipoglossus

desendens dan yang kaudal oleh ansa hipoglossus. Pada bagian superfisial dan

sedikit lateral ditutupi oleh fasia kolli profunda dan superfisial yang membungkus

musculus sternokleidomastoideus dan vena jugularis eksterna. Sisi lateral

berbatasan dengan arteri karotis komunis, vena jugularis interna, trunkus

simpatikus, dan arteri tiroidea inferior. Bagian posterior dari sisi medialnya

terdapat kelenjar paratiroid, nervus rekuren laringeus dan esofagus. Esofagus

terletak dibelakang trakea dan laring sedangkan nervus rekuren laringeus terletak

pada sulkus trakeoesofagikus (Cady & Rossy, 1998).

28

3.1.2 Histologi kelenjar tiroid

Unit struktural dari tiroid adalah folikel, yang tersusun rapat, berupa

ruangan bentuk bulat yang dilapisi oleh selapis sel epitel bentuk gepeng, kubus

sampai kolumnar.Konfigurasi dan besarnya sel-sel folikel tiroid ini dipengaruhi

oleh aktivitas fungsional kelenjar tiroid itu sendiri. Bila kelenjar dalam keadaan

inaktif, sel-sel folikel menjadi gepeng dan akan menjadi kubus atau kolumnar bila

kelenjar dalam keadaan aktif. Pada keadaan hipertiroidisme, sel-sel folikel

menjadi kolumnar dan sitoplasmanya terdiri dari vakuol-vakuol yang

mengandung koloid (Koss, 2006).

29

Folikel-folikel tersebut mengandung koloid, suatu bahan homogen

eosinofilik.Variasi kepadatan dan warna daripada koloid ini juga memberikan

gambaran fungsional yang signifikan; koloid eosinofilik yang tipis berhubungan

dengan aktivitas fungsional, sedangkan koloid eosinofilik yang tebal dan banyak

dijumpai folikel dalam keadaan inaktif berhubungan dengan beberapa kasus

keganasan. Pada keadaan yang belum jelas diketahui penyebabnya, sel-sel folikel

ini akan berubah menjadi sel-sel yang besar dengan sitoplasma banyak dan

eosinofilik, kadang-kadang dengan inti hiperkromatik, yang dikenal sebagai

oncocytes (bulky cells) atau Hürthle cells (Koss, 2006).

3.1.3 Fisiologi kelenjar tiroid

Hormon tiroid disintesis oleh glandula tiroidea. Sekresi hormon

dipengaruhi oleh TRH dan TSH dari hipotalamus dan hipofisis anterior. Hormon

stimulator tiroid (thyroid stimulating hormone, TSH) memegang peranan

terpenting untuk mengatur sekresi dari kelenjar tiroid. Proses yang dikenal sebagai

negative feedback sangat penting dalam proses pengeluaran hormon tiroid ke

sirkulasi. Dengan demikian, sekresi tiroid dapat mengadakan penyesuaian

terhadap perubahan di dalam maupun di luar tubuh (Watson, 2002).

30

Mekanisme feedback terhadap hipotalamus dan hipofisis dilakukan oleh

T3 dan T4.Sel-sel follikular kelenjar tiroid mensintesis tiroksin dan tiroglobulin.

Tiroksin berikatan dengan tiroglobulin. Tiroksin yang terkandung dalam

tiroglobulin disekresikan ke dalam koloid secara eksositosis. Iodine dari darah

masuk ke dalam sel folikel dengan bantuan iodine pump. Iodine yang sudah

sampai ke koloid akan berikatan dengan tiroksin yang terkandung dalam globulin

(Agamemnon, 2001).

Bila 1 iodine + 1 tyrosine = Monoiodotyrosine (MIT) Bila 2 iodine +

tyrosine = Diiodotyrosine (DIT) MIT + DIT = T3 DIT + DIT = T4 T3 dan T4

kemudian dilepaskan ke dalam darah sedangkan iodine yang terikat pada MIT dan

DIT dipergunakan kembali. TSH berperan untuk mempertahankan integritas

kelenjar tiroid dan meningkatkan sekresi hormon tiroid dari kelenjar tiroid. Dalam

keadaan fisiologis, faktor yang diketahui dapat meningkatkan sekresi TRH dan

TSH dalam darah adalah rasangan udara dingin pada bayi baru lahir untuk

meningkatkan produksi panas dan suhu tubuh (Agamemnon, 2001).

Sedangkan pada orang dewasa mekanisme meningkatkan suhu tubuh tidak

melalui TRH atau TSH melainkan melalui jalur simpatis. Respon terhadap

kenaikkan kadar hormon tiroid di dalam darah dapat dideteksi setelah beberapa

jam. Durasi kerjanya bisa sangat lama oleh karena responsnya akan tetap

berlangsung sampai konsentrasi hormon tiroid di dalam darah normal dan juga

karena hormon tiroid tidak didegradasi (Agamemnon, 2001).

32

3.2 Hipertiroid

3.2.1 Definisi

Menurut martin A. Walter, hipertiroid adalah kondisi umum yang

berkaitan dengan meningkatnya morbiditas dan mortalitas, khususnya yang

disebabkan oleh komplikasi kardiovaskuler. Sebagian besar disebabkan oleh

penyakit graves, dengan nodul toksik soliter dan goiter multinodular toksik

menjadi bagian pentingnya walaupun dengan frekuensi yang sedikit.

33

Hipertiroidisme adalah kondisi dimana kerja hormon tiroid mengakibatkan

respons yang lebih besar dari keadaan normal.

3.2.2 Etiologi

Lebih dari 95% kasus hipertiroid disebabkan oleh penyakit graves, suatu

penyakit tiroid autoimun yang antibodinya merangsang sel-sel untuk

menghasilkan hormon yang berlebihan.

Penyebab hipertiroid lainnya yang jarang selain penyakit graves adalah:

1. Toksisitas pada strauma multinodular

2. Adenoma folikular fungsional atau karsinoma (jarang)

3. Edema hipofisis penyekresi-torotropin (hipertiroid hipofisis)

4. Tumor sel benih, misal karsinoma (yang kadang dapat menghasilkan

bahan mirip- TSH) atau teratoma (yang mengandung jaringan tiroid

fungsional)

5. Tiroiditis (baik tipe subkutan maupun hashimato) yang keduanya dapat

berhubungan dengan hipertiroid sementara pada fase awal

3.2.3 Klasifikasi

a. Goiter Toksik Difusa (Graves Disease)

Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalan

tubuh dimana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasi

kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon tiroid terus menerus. Graves disease

lebih banyak ditemukan pada wanita daripada pria, gejalanya dapat timbul pada

berbagai usia, terutama pada usia 20-40 tahun. Faktor keturunan juga dapat

34

mempengaruhi terjadinya gangguan pada sistem kekebalan tubuh, yaitu dimana

zat antibodi menyerang sel dalam tubuh itu sendiri.

b. Nodular Thyroid Disease

Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dan

tidak disertai dengan rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi

umumnya timbul seiring dengan bertambahnya usia.

c. Subacute Thyroiditis

Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi, dan

mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam darah.

Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi pada

beberapa orang.

d. Postpartum Thyroiditis

Timbul pada 5-10% wanita pada 3-6 bulan pertama setelah melahirkan dan

terjadi selama 1-2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara

perlahan-lahan.

3.2.4 Patofisiologi

Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika.

Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai

tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-

lipatan sel-sel folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali

dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan

kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar

daripada normal.

35

Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu

yang menyerupai TSH, Biasanya bahan-bahan ini adalah antibodi

immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang

berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor yang mengikat

TSH. Bahan-bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil

akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme kosentrasi

TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek

perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda

dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon

tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH

oleh kelenjar hipofisis anterior.

Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon

hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel sekretori

kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka

hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat

peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses

metabolismeyang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme

mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung

tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor

otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita

mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal

juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler.

Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai

36

daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata

terdesak keluar.

3.2.5 Manifestasi Klinis

Pada stadium yang ringan sering tanpa keluhan. Demikian pula pada orang

usia lanjut, lebih dari 70 tahun, gejala yang khas juga sering tidak tampak.

Tergantung pada beratnya hipertiroid, maka keluhan bisa ringan sampai berat.

Keluhan yang sering timbul antara lain adalah :

1. Peningkatan frekuensi denyut jantung

2. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan

terhadap katekolamin

3. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan pembentukan panas,

intoleran terhadap panas, keringat berlebihan

4. Penurunan berat badan (tampak kurus), peningkatan rasa lapar (nafsu

makan baik)

5. Peningkatan frekuensi buang air besar

6. Peningkatan ukuran kelenjar tiroid

7. Gangguan reproduksi

8. Tidak tahan panas

9. Cepat letih

10. Tanda bruit

11. Haid sedikit dan tidak tetap

12. Mata melotot (eksopthalmus)

37

3.2.6 Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosa tergantung kepada beberapa hormon berikut in:

1. Pemeriksaan darah yang mengukur kadar HT (T3 dan T4), TSH, dan TRH

akan memastikan diagnosis keadaan dan lokalisasi masalah di tingkat

susunan saraf pusat atau kelenjar tiroid

2. TSH (Tiroid Stimulating Hormone)

3. Bebas T4 (Tiroksin)

4. Bebas T3 (Triiodotironin)

5. Diagnosa juga boleh dibuat menggunakan ultrasound untuk memastikan

pembesaran kelenjar tiroid

6. Hipertiroidisme dapat disertai penurunan kadar lemak serum

7. Penurunan kepekaan terhadap insulin, yang dapat menyebabkan

hiperglikemia.

INDEX WAYNE

No Gejala yang baru timbul dan atau

bertambah berat

Nilai

1. Sesak saat kerja +1

2. Berdebar +2

3. Kelelahan +2

4. Suka udara panas -5

5. Suka udara dingin +5

6. Keringat berlebihan +3

38

7. Gugup +2

8. Nafsu makan naik +3

9. Nafsu makan turun -3

10. Berat badan naik -3

11. Berat badan turun +3

No Tanda ada Tidak ada

1. Tyroid teraba +3 -3

2. Bising tyroid +2 -2

3. Exoptalmus +2 -

4. Kelopak mata tertinggal

gerak bola mata

+1 -

5. Hiperkinetik +4 -2

6. Tremor jari +1 -

7. Tangan panas +2 -2

8. Tangan basah +1 -1

9. Fibrilasi atrial +4 -

10. Nadi teratur

< 80x/menit

80-90 x/menit

>90 x/menit

-

-

+3

-3

-

-

Hipertiroid jika indeks > atau sama dengan 20

INDEX NEW CASTLE

39

No Tanda Ada Tidak ada

1. Age of onset 15-24

25-34

35-44

45-54

>55

2. Psicological Presipitastion -5

0

3. Frequen Cheking -3

0

4. Severe anticipatory anxiety -3

0

5. Increased Appatie +5

0

6. Goiter +3

0

7. Tyroid bruit +18

0

8. Exoptalmus +9

0

9. Lid Retraction +2

0

10. Find fingger tremor +7

40

0

11. Pulse rate per minute >90

80-90

<80

+16

+8

0

Interpretasi Total score

Eutyroid (-11)-(+23)

Prob.Hipertiroid (+24)-(+39)

Def.Hipertiroid (+40)-(+80)

3.2.7 Penatalaksanaan

a. Konservatif

1. Obat Anti-Tiroid. Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika

dosis berlebih, pasien mengalami gejala hipotiroidisme.

2. Pengobatan jangka panjang dengan obat-obat antitiroid seperti PTU

atau methimazol, yang diberikan paling sedikit selama 1 tahun. Obat-

obat ini menyekat sintesis dan pelepasan tiroksin.

Penyekat beta seperti propanolol diberikan bersamaan dengan obat-obat

antitiroid. Karena manifestasi klinis hipertiroidisme adalah akibat dari pengaktifan

simpatis yang dirangsang oleh hormon tiroid, maka manifestasi klinis tersebut

akan berkurang dengan pemberian penyekat beta, penyekat beta menurunkan

takikardia, kegelisahan dan berkeringat yang berlebihan. Propanolol juga

menghambat perubahan tiroksin perifer menjadi triiodotironin. Indikasi :

41

1). Mendapat remisi yang menetapatau memperpanjang remisi pada pasien

muda dengan struma ringan-sedang dan tiroktosikosis

2). Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan atau

sesudah pengobatan yodium radioaktif

3). Persiapan tiroidektomi

4). Pasien hamil, usia lanjut

5). Krisis tiroid

Penyekat adrenergik beta pada awal terapi diberikan, sementara menunggu

pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid. Propranolol

dosis 40-200mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan, pasien kontrol stelah 4-8

minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan sekali : memantau gejala

dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat

anti tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih

memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan

dihentikan, dan dinilai apakah terjadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1

tahun obat antitiroid dihentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun

kemudian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps.

Lama terapi dengan obat-obat anti tiroid pada penyakit hipertiroid atau

graves diseases (tirotoksikosis) cukup bervariasi dan dapat berkisar dari 6 bulan

sampai 20 tahun. Remisi yang dipertahankan dapat diramalkan dengan

karakteristik sebagai berikut :

1) Kelenjar tiroid kembali normal ukurannya

2) Pasien dikontrol dengan obat anti tiroid dosis yang relative kecil

42

3) TSH R Ab [stim] tidak lagi dideteksi dalam serum

4) Jika kelenjar tiroid kembali secara normal bisa disupresi setelah

pemberian liotironin.

b. Surgical

1. Radiaktif iodine

Tindakan ini adalah untuk memusnahkan kelenjar tiroid yang

hiperaktif, kontraindikasi untuk anak-anak dan wanita hamil

2. Tiroidektomi

Tindakan pembedahan ini untuk mengangkat kelenjar tiroid yang

membesar.

3.2.8 Komplikasi

Komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis

tiroktosis (thyroid storm). Hal ini dapat berkembang secara spontan pada pasien

hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi

pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan HT

dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor,

hipertermia (sampai 106 F), dan apabila tidak diobati dapat menyebabkan

kematian.

Komplikasi lainnya adalah penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati

Graves, dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan

antitiroid. Hipertiroid yang terjadi pada anak-anak juga dapat menyebabkan

gangguan pertumbuhan.

c. Krisis Tiroid

43

Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam nyawa dan

ditandai oleh demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan

sistem saluran cerna.

Sering terjadi pada pasien dengan hipertiroid yang tidak diberikan terapi

atau mendapat terapi yang tidak adekuat, dan dipicu oleh adanya infeksi, trauma,

pembedahan tiroid, atau diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Paling sering

terjadi pada pasien dengan penyakit Graves, tiroiditis, dan struma multinodosa

toksik.

Etiologi :

Graves Disease

Goiter multinodular toksik

Tiroiditis Hashimoto

Karsinoma tiroid folikular metastatik

Terjadi akibat komplikasi operasi tiroid

Gambaran Klinis Utama:

Demam

Sinus takikardi atau variasi aritmia supraventikular

Gejala susunan saraf pusat (gelisah, bingung, delirium, koma)

Gejala gastrointestinal, berupa muntah, diare

Gambaran Klinis lainnya :

44

Gejala konstitusional adalah kehilangan berat badan, ketidakseimbangan

antara produksi energi dan energi yang digunakan peningkatan produksi

panas, keringat berlebihan. Dapat disertai kelelahan dan kelemahan otot.

Neuropsikiatri adalah ketidakstabilan emosi, gelisah, bingung, psikosis,

koma

Gastrointestinal adalah peningkatan frekuensi pergerakan usus

pembuangan isi usus lebih cepat.

Reproduksi adalah perubahan siklus menstruasi (wanita) dan ginekomastia

(pria)

Respirasi dan kardiologi adalah palpitasi, sesak saat beraktivitas, nyeri

dada, takikardi.

Kelenjar tiroid adalah tergantung penyebab tirotoksikosis, pada Grave’s

ditandai dengan pembesaran kelenjar yang difus dan dapat dijumpai bruit,

pada toksik multinoduler goiter memberikan gambaran nodul yang

mungkin lebih dari satu pada kelenjar tiroid.

Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam

merespon hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme.

Gambaran klinis berkaitan dengan peningkatan pelepasan hormon tiroid.

Tabel 2.1 Point Scale for Diagnosis of Thyroid Storm

45

Kriteria Skor

Disfungsi pengaturan suhu

Suhu 37,2o-37,7oC 5

Suhu 37,80-38,2oC 10

Suhu 38,3o-38,8oC 15

Suhu 38,9o-39,3oC 20

Suhu 39,4o-39,9oC 25

Suhu 40oC atau lebih 30

Gangguan sistem saraf pusat

Tidak ada 0

Gelisah 10

Delirium 20

Kejang atau koma 30

Disfungsi Gastrointestinal

Tidak ada 0

Diare, mual, muntah, nyeri abdomen 10

Ikterik 20

Disfungsi Kardiovaskular (kali/menit)

90-109 5

110-119 10

120-129 15

130-139 20

≥ 140 25

Gagal Jantung Kongestif

Tidak ada 0

Ringan (udem) 5

Sedang (ronki basah basal) 10

Berat (edema paru) 15

46

Fibrilasi Atrium

Tidak ada 0

Ada 10

Riwayat adanya kondisi/penyakit pemicu

Tidak ada 0

Ada 10

Skor total : > 45 thyroid storm, 25-44 Impending storm, < 25 Storm unlikely

Diagnosis :

Penegakan diagnosis didasarkan pada gambaran klinis.

Jika gambaran klinis sama dengan krisis tiroid, terapi tidak boleh ditunda.

Laboratorium :

Peningkatan kadar T3, T4, dan bentuk bebasnya.

Penurunan kadar TSH.

Peningkatan uptake iodium 24 jam.

Pengobatan :

Ditujukan untuk menghentikan sintesis hormon baru di kelenjar tiroid,

menghentikan pelepasan hormon tiroid yang tersimpan dari kelenjar tiroid,

mencegah konversi dari T4 menjadi T3, dan terapi pendukung pada pasien dengan

kegawatdaruratan.

Obat antitiroid (Tionamid) : Tiourasil dan imidazol

Menghambat sintesis hormon tiroid

Efek samping : abnormalitas pengecapan, pruritus, urtikaria, demam

Terapi Iodine untuk melengkapi efek terapi Tionamid (kombinasi)

47

Iodinemenghambat pelepasan hormon tiroid yang disimpan atau

menghambat sekresi hormon tiroid.

Penghambat beta (Propanolol), untuk mengontrol aksi perifer hormon tiroid.

Dikontaindikasikan pada pasien dengan riwayat gagal jantung dan

penyempitan jalan napas.

Glukokortikoid (deksamethasone, hidrokortison), memiliki efek menghambat

konversi T4 menjadi T3.

Terapi suportif

Antipiretik untuk meredakan demam, contoh : asetaminofen.

Cairan intravena dengan destrosa untuk mengatasi kehilangan cairan dan

dehidrasi.

Terapi jangka panjang

Diberikan jika gejala krisis tiroid sudah teratasi. Perbaikan gejala biasanya

muncul dalam waktu 24-72 jam setelah pengobatan.

Terapi Tionamid, harus diturunkan dosisnya secara bertahap.

Glukokortikoid dapat diturunkan dosisnya.

Prognosis :

Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. Angka kematian

keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-20% tetapi

terdapat laporan penelitian yang menyebutkan hingga 75% tergantung faktor

pencetus atau penyakit yang mendasari terjadinya krisis tiroid. Dengan diagnosis

yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik.

48

BAB 4KESIMPULAN

1. Hipertiroid adalah kondisi umum yang berkaitan dengan meningkatnya

morbiditas dan mortalitas, khususnya yang disebabkan oleh komplikasi

kardiovaskuler.

2. Prinsip pengobatan tergantung dari etiologi tirotoksikosis, usia pasien,

riwayat alamiah penyakit, tersedianya modalitas pengobatan, dan situasi

pasien. Jika pengobatan menggunakan tirostatika kemungkinan remisi

jangka panjang tanpa hipotiroidisme namun angka residif cukup tinggi

dan memerlukan pengobatan jangka panjang dengan kontrol yang sering.

Pada tiroidektomi jika operasi tidak dipersiapkan dengan baik membawa

risiko terjadinya krisis tiroid, keuntungannya kemungkinan remisi jangka

panjang tanpa hipotiroidisme dan tetap memerlukan kontrol yang sering.

Pengobata dengan Yodium radioaktif relatif cepat dan jarang residif,

sederhana, namun 50% hipotiroid pasca radiasi.

49

DAFTAR PUSTAKA

Ghanie A. Pengantar Diagnosis Ekokardiografi. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi

B, Alwi I, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. edisi 5. Jakarta :

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI ; 2009

Makmun LH. Ekokardiografi Trans Esofageal (ETE). Sudoyo AW, Setiyohadi B,

Alwi I, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. edisi 5. Jakarta :


Clemmons DR. Cardiovascular Manifestations of Endocrine Disease. Dalam :

Runge MS, Ohman EM, editor. Netter‟s Cardiology. Edisi 1. New Jersey :

Medi Media ; 2004

Cooper DS, Greenspan FS, Ladenson PW. The Thyroid Gland. Dalam : Gardner

DG, Shoback D, editor. Greenspan‟s Basic & Clinical Endocrinology.

Edisi 8. USA : The McGraw-Hill Companies, Inc ; 2007

Lal G, Clark OH. Endocrine Surgery. Dalam : Gardner DG, Shoback D, editor.

Greenspan‟s Basic & Clinical Endocrinology. Edisi 8. USA : The

McGraw-Hill Companies, Inc ; 2007

Faizi M, Netty EP. Penatalaksanaan Hipertiroid Pada Anak. Surabaya : Divisi

Endokrinologi Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR RSU Dr.

Soetomo Surabaya ; 2006

Antono D, Kisyanto Y. Penyakit Jantung Tiroid. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi

B, Alwi I, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. edisi 5. Jakarta :


50

Kowalak JP, Welsh W, Mayer B. Profesional Guide of Pathophysiology. Dalam :

Hartono A, editor. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta : EGC ; 2011

Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology. Dalam : Rachman LY,

editor. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta :EGC ; 2007

Panggabean MM. Gagal Jantung Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. edisi 5. Jakarta :


Manurung D. Regurgitasi Mitral. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,



Ghanie A. Penyakit Katup Trikuspid. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,



Nasution SA. Kardiomiopati. Dalam : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, editor.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. edisi 5. Jakarta : Departemen

Ilmu Penyakit Dalam FKUI ; 2009

Davies TF. Thyrotoxicosis. Dalam : Kronenberg HM, editor. William Textbook of

Endocrinology. Edisi 11. Philadelphia : Saunders Elsevier ;2008

Otto CM. Valvular Heart Disease. Dalam : Libby P, editor. Braunwald‟s Heart

Disease. Edisi 8. Philadelphia : Saunders Elsevier ; 2008

Gossage, A, Munro, D 1985, The pathogenesis of graves disease, Clinic in

endocrinology and metabolism.

51

Adimasta JH, Hassan A. Hyperthyroidi di Rumah Sakit Dr. Soetomo Surabaya.

Dalam : Saleh M dick. (eds) : Naskah lengkap kopapdi II Surabaya. Libra

Jaya pres. 1973;hal 450.

Khir ASM. Suspected Thyrotoxicosis. Br Med J. 1985;290:916.

Ross Douglas S. Thyroid Storm. Available from : Uptodate.

Schraga ED. Hyperthyroidism , thyroid storm , and Graves disease. Available at:

http://emedicine.medscape.com/article/324556-print.

Yeung SJ, Habra M, Chiu C. Graves disease. Available at:

http://emedicine.medscape.com/article/234233-print.

Greenspan SF, Gardner GD : Basic and Clinical Endocrinology. Lange Medical

book, 6th ed. 2001.

Pinchera, Bertagana, Fischer, Groop et al: Endocrinology and Metabolism.

McGraw-Hill Inc. 2001.

Thyroid crisis. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/Mesh/database. php?

key=thyroid_crisis.

http://emedicine.medscape.com/article/234233-print

http://emedicine.medscape.com/article/324556-print

lapkas hipertiroid

Documents