8/18/2019 4. BAB II(1).docx

1/30

BAB II

KONSEP TEORI

2.1 KONSEP ARITMIA2.1.1 Anatomi Fisiologi Sistem Automatisasi (Pembentukan

Gambar 2.1 Anatomi Fisiologi Sistem Automatisasi (Pembentukan)

Jantung merupakan sistem elektromekanikal dimana signal untuk 

kontraksi otot jantung timbul akibat penyebaran arus listrik di sepanjang

otot jantung (Darma! 2"1").1. #onsep Automaticity

#onsep automaticity mempunyai karakteristik berikut$

a. Sel jantung memiliki %ungsi mekanik dan elektrik serta terdiri

dari %ilament&%ilamen kontraktil yang jika terstimulasi akan

saling berinteraksi seingga sel miokard akan berkontraksi.

 b. #ontraksi sel otot jantung yang berubungan dengan perubaan

muatan listrik disebut depolarisasi dan pengembalian muatan

listrik disebut repolarisasi. 'angkaian proses ini disebut

 potensial aksi.. Sel miokard bersi%at depolarisasi spontan! yang ber%ungsi

sebagai back up  sel pau jantung jika terjadi dis%ungsi nodal

sinus atau kegagalan propagasi depolarisasi dengan mani%estasi

klinis berupa aritmia.

2. #omponen Sistem Pembentukan (Automatisasi)a. odal Sianotrial (SA)

*

8/18/2019 4. BAB II(1).docx

2/30

+

1) odal SA merupakan sekumpulan sel yang terletak di bagian

sudut kanan atas atrium kanan dengan ukuran panjang 1"&2"

mm dan lebar 2&* mm serta merupakan pacemaker  jantung.

2) odal SA mengatur ritma jantung (,"&1"" -m) denganmempertaankan keepatan depolarisasi serta menga/ali

siklus jantung ditandai dengan sistol atrium.*) 0mpuls dari nodal SA menyebar pertama sekali ke atrium

kanan lalu ke atrium kiri (melalui berkas  Bachman) yang

selanjutnya diteruskan ke nodal atrioentriular (A) melalui

traktur intermodal.

 b. odal Atrioentrikular (A)1) odal A terletak dekat septum interatrial bagian ba/a! di

atas sinus koronarius dan di belakang katup triuspid yang

 ber%ungsi memperlambat keepatan konduksi seingga

memberi kesempatan atrium mengisi entrikel sebelum sistol

entrikel serta melindungi entrikel dari stimulasi berlebian

atrium seperti pada %ibrilasi atrial.

2) odal A mengasilakn impuls +"&," -m dan keepatan

konduksi "!"3 meterdetik.

*) 0mpuls dari nodal A akan diteruskan ke berkas 4is.

2.1.2 !e"inisi

Disritmia adala konduksi listrik yang abnormal atau perubaan

otomatisasi akan menguba %rekuensi dan irama jantung (#o/alak!

2"11). Disritmia jantung adala perubaan pada %rekuensi dan irama

 jantung yang disebabkan ole konduksi elektrikal abnormal atau

otomatis. (Doengoes! 2""").Aritmia adala kelaian irama jantung yang terjadi karena perubaan

konduksi impuls! pembentukan impuls dan keduanya (4artono! dkk!

2"1*). Aritmia merupakan gangguan irama jantung akibat perubaan

elektro%isiologi sel 5 sel miokard (perubaan bentuk aksi potensial) yang

8/18/2019 4. BAB II(1).docx

3/30

3

 pada akirnya mengakibatkan gangguan irama! %rekuensi! dan konduksi

(6djianti! 2"1").

7enurut 7utta8in (2""9) aritmia adala kelainan denyut jantung

yang meliputi gangguan %rekuensi atau irama atau keduanya. Aritmiamerupakan gangguan sistem antaran jantung dan bukan struktur jantung.

Aritmia dapat diidenti%ikasi dengan menganalisis gelombang :#G.Disritmia jantung adala perubaan pada %rekuensi dan irama

 jantung yang disebabkan ole konduksi elektrikal abnormal atau

otomatis. (Doengoes! 2""").

2.1.# Etiologi

7enurut 6djianti (2"11)! Faktor predisposisi yang bertanggung ja/ab teradap kejadian disritmia meliputi al&al berikut ini.

1. Aterosklerosis koroner (iskemiainjuri jaringan miokard)

2. 4ipoksemia

*. Pengaru sistem sara% otonom (simpatis dan parasimpatis)+. Gangguan metabolisme (asidosis laktat karena gangguan per%usi

 jaringan)

3. #elainan emodinamik ,. Stressemosi

;.

8/18/2019 4. BAB II(1).docx

4/30

,

denyut jantung merupakan penentu utama curah jantung

sehingga pengurangan atau peningkatan kecepatan

denyut jantung yang berlebihan dapat mengurangi curah

 jantung. !akikardi mengurangi curah jantung dengan

memperpendek waktu pengisian "entrikel dan "olume

sekuncup, sedangkan bradikardi mengurangi curah

 jantung dengan mengurangi rekuensi ejeksi "entrikel.

#urah jantung yang menurun menyebabkan berkurangnya

tekanan arteri dan perusi perier. !akikardi juga dapat

memperberat iskemia dengan meningkatkan kebutuhan

oksigen mmiokardiun dan mengurangi lama waktudiastolic, yaitu masa saat aliran koroner paling besar

sehingga dengan demikian mengurangi suplai oksigen ke

arteri koroner.$etiap impuls jantung yang berasal dari luar nodus

sinus dapat dianggap abnormal dan dikenal sebagai

denyut ektopik. %enyut ektopik dapat berasal dari atrium,

perbatasan atrio"entrikular, atau "entrikel dengan dua

syarat: kegagalan atau sangat melambatnya nodus sinus,

dan pengaktian prematur daerah jantung yang lain.

%enyut jantung ektopik terjadi akibat kegagalan nodus

sinus menyediakan ungsi perlindungan dengan memulai

impuls jantung sebelum terjadi henti jantung

berkepanjangan. %enyut-denyut ini dikenal dengan nama

escape beats. &pabila nodus sinus gagal mengambil alih

kembali ungsinya yang normal, maka daerah ektopik ini

akan mengambil alih peran pacu jantung dan

mempertahankan irama jantung, irama ini disebut escape

rhythym. 'egitu nodus sinus sudah mengambil alih

8/18/2019 4. BAB II(1).docx

5/30

;

kembali ungsi normalnya, maka ocus eskape ini akan

tertekan.(engaktian premature daerah-daerah jantung lain di

luar nodus sinus akan mengganggu siklus jantung normal)impuls timbul premature sebelum nodus sinus cukup pulih

untuk menghasilkan denyut normal. %enyut ini disebut

dengan denyut premature. %enyut premature dihasilkan

oleh dua mekanisme dasar: peningkatan otomatisitas dan

reentry, yaitu suatu bentuk hantaran abnormal. *eentry

merupakan mekanisme yang paling sering terjadi. $elama

reentry, suatau impuls jantung akan masuk kembali dan

merangsang daerah miokardium yang sebelumnya sudah

diaktikan, sehingga meninmbulkan denyut premature.

%aerah-daerah ini dapat menghasilkan denyut-denyut

premature yang terisolasi atau takikardia yang menetap.

%isritmia atrium dapat dikonseptualisasikan

bersama-sama dengan percepatan denyut jantung yang

kontinu dengan pengurangan ungsi atrium yang progresi)

+1 denyut atrium premature, + takikardia atrium

+rekuensi denyut atrium sekitar 10 dpm, +/ kepak

serambi atau utter atrium +rekuensi denyut atrium

sekitar /00 dpm, dan + 2brilasi atrium +akti"itas atrium

yang tidak terkoordinasi. 3ntuk menlindungi "entrikel

agar tidak berespon terhadap rangsangan atrium yang

sangat cepat, maka nodus &4 biasanya tidak meneruskan

impuls atrium dengan kecepatan diatas 150 dpm. *espon

hemodinamik terhadap aritmia atrium bergantung pada

kecepatan denyut "entrikel dan kemampuan kontraksi

atrium +(rice 7ilson, 01.

8/18/2019 4. BAB II(1).docx

6/30

=

2.1.% Mani"estasi Klinis

7enurut Syamsudin(2"11) beberapa tanda&tanda dan gejala aritmia

meliputi$

1. Perasaan seperti pusing berputar 

2. Denyut jantung yang bergetar! sangat kuat! atau epat! yang disebut

sebagai palpitasi

*. Dro/siness

+. apas pendek 3. #elelaan

,. Pingsan

;. yeri dada yang seperti mau pingsan=. #urang energy

9.

8/18/2019 4. BAB II(1).docx

7/30

9

a. SA ode (Sinus Disritmia) b. Atria (Atria Disritmia)

. Area A ode (odal atau Juntion Dysrytmia)

Gangguan pembentukan impuls ini selanjutnya terbagi

 berdasarkan mekanisme disritmia. Ada , mekanisme utama disritmia

yaitu sebagai berikut$

a. >akikardi b. ?radikardi

. Prematur etopi beat

d. :sape beate. Flutter  

%. Fibrilasi

#lasi%ikasi aritmia karena gangguan pembentukan impuls

meliputi al&al berikut$

a. SA ode (Sinus Disritmia)

1) Sinus takikardia) 7akna klinis

Penyebab sinus takikardi dan status dasar dari miokard

menentukan prognosisnya. Sinus takikardi tidak 

menyebabkan atau bukan merupakan disritmia yang

mematikan tetapi sering merupakan sinyal masala dasar 

yang arus ditindaklanjuti. Selain itu %rek/ensi yang epat

dari sinus takikardi mengakibatkan kebutuan oksigen pada

otot&otot jantung dan menurunkan /aktu pengisian

entrikel. Pada orang&orang yang tela menurun adangan

 jantungnya! iskemia! atau GJ#! menetapnya %re/ensi epat

dapat memperburuk kondisi dasar (4udak! 2"1").

 b) :tiologiSinus takikardi biasanya disebabkan karena %aktor&

%aktor yang berubungan dengan peningkatan tonus

simpatetik. Stress! latian! dan stimulan seperti ka%ein dan

nikotin dapat mengasilkan disritmia ini. Sinus takikardi

 juga diubungkan dengan masala&masala klinis sperti

8/18/2019 4. BAB II(1).docx

8/30

1"

demam anemia! ipertiroidisme! ipoksemia gagal jantung

kongesti% (GJ#)! dan syok.

8/18/2019 4. BAB II(1).docx

9/30

11

a) 7akna klinisFrek/ensi lambat ditoleransi dengan baik pada orang&

orang dengan jantung yang seat. Pada penyakit jantung

 berat! namun demikian! jantung tidak dapatmengkompensasi %rek/ensi lambat dengan meningkatkan

olume dara yang dipompakan perdenyut. Pada situasi ini!

sinus bradikardi akan menyebabkan ura jantung renda.

(4udak! 2"1"). b) :tiologi

Sinus bradikardi umum diantara semua kelompok usia

dan ada pada jantung normal dan penyakit jantung. Dapat

terjadi selama tidur dan pada atlit dengan latian tinggi! juga pada nyeri berat! in%ark miokard dinding in%erior!

edera akut pada medula spinalis! dan obat&obatan tertentu

(misalnya digitalis! C&bloker! erapamil! diltiaem).

(4udak! 2"1").

) 7ani%estasi #linisKelelahan, pusing, lightheadedness, pingsan,

dan dalam kasus ekstrim, serangan jantung

bisa terjadi +&9&, 01.

d) Pentalaksanaan

>idak ada pengobatan yang diindikasikan keuali ada

gejala&gejala. Jika denyut sangat lambat dan ada gejala!

tindakan yang tepat meliputi pemberian atropin (untuk 

memblok e%ek agal)! isoproterenol! atau pau jantung

(4udak! 2"1").

Gambar 2.* Sinus ?radikardi

8/18/2019 4. BAB II(1).docx

10/30

12

Site o%

8/18/2019 4. BAB II(1).docx

11/30

1*

Gelombang P $ ormal! selalu ada sebelum @'S! ukuran

dan bentuk sama

0nteral P' $ "!12 5 "!2" detik  

#ompleks @'S $ "!12 detik! bentuk dan ukuran sama

+) Sinoatrial arrest

a) 7akna klinis

0rama ini biasanya sementara dan tidak bermakna

keuali pau jantung yang lebi renda gagal untuk 

mengambil ali untuk memau entrikel (4udak! 2"1").

 b) :tiologi#edua disritmia dapat karena keterlibatan nodus sinus

ole in%ark! perubaan degenerati%! serabut %ibrotik! e%ek 

obat&obatan (digitalis! C&?loker! bloker saluran kalsium)!

atau rangsangan agal yang berlebian (4udak! 2"1").

) Pelaksanaan>indakan diindikasikan jika pasien adala simtomatis.

>ujuannya untuk meningkatkan %rekuensi entrikel! yang

mungkin membutukan penggunaan atropin atau! adanya

gangguan emodinamik serius! penggunaan pau jantung.

(4udak! 2"1")

Gambar 2.3 Sinus Arrest

0rama $ >eratur! keuali pada siklus yang ilangFrekuensi $ ?iasanya ," bpm

Gelombang P $ ormal dan selalu diikuti gelombang @'S

0nteral P' $ ormal ("!12 5 "!2") detik Gelombang @'S $ ormal ("!", 5 "!12) detik 

8/18/2019 4. BAB II(1).docx

12/30

1+

4ilangnya satu atau lebi gelombang P! @'S! dan >! tapi tidak 

merupakan kelipatan dari '&' interal.

 b. Atrial Disritmia

1) Premature Atrial Eontration (PAE)a) 7akna klinis

#ontraksi atrium prematur mungkin suatu prekusor 

 pada takikardia atrium! menandakan peningkatan

iritabilitas atrium. #ontraksi tersebut juga menandakan

kondisi dasar (misalnya GJ#). Pasien dapat mengalami

sensasi pengentian atau skip pada irama dimana ada

#AP (4udak! 2"1").

 b) :tiologi0ni merupakan disritmia yang umum terliat pada

semua kelompok. 0ni dapat terjadi pada orang normal dan

 pada pasien dengan penyakit jantung rematik! penyakit

 jantung iskemik! atau ipertiroidisme. 0ni sering terliat

 pada pasien dengan gagal jantung kongesti% (GJ#) (4udak!

2"1").) Penatalaksanaan

Pada beberapa kasus! tidak diperlukan tindakan. Pasien

arus dipantau dan %rek/ensi denyut prematur di atat.

Selain itu! pasien arus dikaji untuk kondisi dasar dan

diatasi.

8/18/2019 4. BAB II(1).docx

13/30

13

mendasarinya0rama $ Denyutan premature (PAE) munul lebi

dini dibandingkan /aktu dari denyutan

normal. Setela PAE didapatkan masa

 pause sebelum munul denyutan normal

 berikutnya.Gelombang P $ 7ungkin bentuknya abnormal atau inersiB

 berbeda dari gelombang P lainnya.

P' interal $ "!12 5 "!2" detik  

#ompleks @'S $ "!12 detikB bentuk dan ukuran sama.

2) Atrial takikardi multi%okal

a) 7akna klinisPasien biasanya memperliatkan gejala&gejala yang

 berubungan dengan penyakit&penyakit dasar dari disritmia

itu sendiri (4udak! 2"1"). b) :tiologi

0rama ini seara kas terjadi pada pasien&pasien dengan

 penyakit pulmonalis berat. Pasien yang sering

menunjukkan ipoksemia! ipokalemia! perubaan pada

 p4 serum! atau ipertensi pulmonalis (4udak! 2"1").

) Penatalaksanaan>indakan diarakan untuk mengontrol penyakit paru

dasar dan memperlambat %rek/ensi entrikel jika

dibutukan. (4udak! 2"1")

Gambar 2.; Atrial >akikardi

0rama $ >eratur  

#eepatan $ 21" bpm

Gelombang P $ 4ampir tersembunyi di dalamgelombang >

0nteral P' $ "!12 detik  

8/18/2019 4. BAB II(1).docx

14/30

1,

#ompleks @'S $ "!1" detik Gelombang > $ ?eruba karena gelombang P

0nteral @> $ "!2" detik  

*) Paro-ysmal Supra entriular >ayardia (PS>)

a) 7akna klinisSeringkali pada pasien tanpa penyakit jantung dan

anya merasakan palpitasi dan sakit kepala ringan!

tergantung pada %rek/ensi dan durasi PS>. Pada pasien

dengan penyakit jantung! dispnea! angina pektoris! dan

GJ# dapat terjadi saat /aktu pengisian entrikel! dan maka

ura jantung menurun (4udak! 2"1").

 b) :tiologi>akikardia supraentrikular paroksismal seringkali

terjadi pada orang&orang de/asa dengan jantung yang

normal! dan demikian juga pada #AP. Jika ada penyakit

 jantung! seperti abnormalitas penyakit jantung rematik!

in%ark miokard akut dan intoksikasi digitalis dapat

merupakan latar belakang pada disritmia ini (4udak! 2"1").

) 7ani%estasi #linis(using, denyut jantung yang cepat atau

berdebar, angina +nyeri dada, dan sesak

napas +&9&, 01.d) Penatalaksanaan

Stimulasi agal seringkali akan mengakiri PS>! juga

dengan masase karotid atau gerakan alsaa! jika stimulaso

agal tidak berasil erapamil intraena biasanya

merupakan terapi pilian. Diltiaem! b&bloker atau

adenosin juga diindikasikan untuk kasus ini. #ardioersi

atau pemauan dengan kendali yang berlebian dapat

diperlukan jika terapi dengan obat&obatan tidak berasil.

>erapi pro%ilaksis jangka panjang dapat diberikan pada

 beberapa pasien (4udak! 2"1").

8/18/2019 4. BAB II(1).docx

15/30

1;

Gambar 2.= Paro-ysmal Supra entriular >ayardia (PS>)

Site o% ayardia timbul

dari atria&paro-ysmal atarial tayardia

(PA>) atau A Juntion&paro-ysmal

 juntional tayardia (PJ>)Frekuensi $ 131 5 23" bpm

0rama $ 'egular  

Gelombang P $ Sulit diidenti%ikasi! tersembunyi atautenggelam dalam gelombang >

0nteral P' $ >idak dapat diukur  

#ompleks @'S $ #urang dari "!12 detikB bentuk dan ukran

sama

idak ada tindakan segera perlu dilakukan bila %lutter 

dengan blok A derajat tinggi seingga %rek/ensi entrikel

8/18/2019 4. BAB II(1).docx

16/30

1=

menetap dalam batas normal. Jika %rek/ensi entrikel

epat! tindakan segera untuk mengonrol %rek/ensi atau

mengembalikan irama ke mekanisme sinus diindikasikan.

8/18/2019 4. BAB II(1).docx

17/30

19

3) Atrial %ibrilasia) 7akna klinis

Fibrilasi atrial menyebabkan ura jantung berkurang

karena (1) %rek/ensi epat yang mengakibatkan

 berkurangnya /aktu bagi entrikel untuk mengisi! dan (2)

ilangnya e%ektiitas kontraksi atrium (atrial kik). Pasien&

 pasien dengan %ungsi jantung borderline dapat mengalami

tanda&tanda dan gejala gangguan emodinamik pada irama

ini. De%isit nadi seringkali terliat pada kondisi ini. adi

radial lebi lambat dari nadi apikal karena beberapa

kontraksi sistolik lema dan tidak terpalpasi pada arteri

 peri%er.Selain itu! pasien dengan %ibrilasi atrial kronik beresiko

tinggi untuk terjadi emboli! termasuk stroke. #arena

kondisi atrium dilatasi pasi%! trombus dapat terbentuk pada

dinding atrium dan terlepas seingga mengakibatkan

embolisasi. 0nsiden embolisasi dapat dikurangi dengan

antikoagulasi (4udak! 2"1").

 b) :tiologi

7eskipun %ibrilasi atrial dapat terjadi sebagai disritmia

sementara pada orang muda yang seat! adanya %ibrilasi

atrial permanen ampir selalu diubungkan dengan

 penyakit jantung. Satu atau kedua tanda&tanda berikut ini

terdapat pada pasien dengan %ibrilasi atrial permanen$

 penyakit otot&otot atrium atau distensi atrium bersamaan

dengan penyakit nodus sinus. 0rama ini umumnya terjadi

 pada pasien dengan GJ# atau penyakit jantung rematik!

 penyakit paru&paru dan setela operasi jantung terbuka. 0ni

 juga terliat pada pasien dengan penyakit jantung

kongenital (ba/aan) (4udak! 2"1").

) 7ani%estasi #linis

8/18/2019 4. BAB II(1).docx

18/30

2"

;rregular dan detak jantung yang cepat,

 jantung berdebar-debar atau berdebar cepat

dalam dada, pusing, berkeringat dan nyeri

dada atau tekanan, sesak napas atau

kecemasan, lebih mudah lelah saat

berolahraga, dan pingsan +&9&, 01.d) Penatalaksanaan

Jika ura jantung masi ukup dan pasien tidak 

ipotensi atau mengalami gagal jantung yang bermakna!

terapi obat&obatan biasanya diobakan lebi dulu. Digitalis

seara kusus berman%aat karena ini meningkatkan blok A

dan memungkinkan lebi banyak /aktu untuk pengisian

diastolik etrikel. 0rama juga dapat beruba dengan

digitalis menjadi irama sinus normal. Diltiaem atau

erapamil juga dapat digunakan untuk tujuan ini. @uinidin

membantu dalam mempertaankan irama sinus normal.

#ardioersi diindikasikan jika terapi obat&obatan gagal atau

terdapat kondisi gangguan emodinamik (4udak! 2"1").

Gambar 2.1" Atrial Fibrilasi

Site o%

8/18/2019 4. BAB II(1).docx

19/30

21

0rama $ 0reguler  Gelombang P $ >idak tampak! ditempati ole gelombang

%ibrilasi di antara kompleks @'S.

P' interal $ >idak dapat diukur  

#ompleks @'S $ "!12 detikB bentuk dan ukuran sama

2.1. Kom)likasi

7enurut 4udak H Gallo (2"1")! Sinus takikardi tidak menyebabkan

atau bukan merupakan disritmia yang mematikan tetapi sering merupakan

sinyal masala dasar yang aru ditindaklanjuti. Selain itu %rekuensi yang

epat dari sinus takikardi meningkatkan kebutuan oksigen pada otot&otot

 jantung dan menurunkan /aktu pengisian entrikel. Pada orang&orangyang tela menurun adangan jantungnya! iskemia atau GJ#! menetapnya

%rekuensi epat dapat memperburuk kondisi dasar.

Sinus bradikardi pada penyakit jantung berat! jantung tidak dapat

mengkompensasi %rekuensi lambat dengan meningkatkan olume dara

yang dipompakan per denyut. Pada situasi ini! sinus bradikardi akan

menyebabkan ura jantung renda.

Pada %lutter atrial! jika %lutter atrial terjadi dengan %rekuensi

entrikel yang epat! ruang entrikel tidak dapat mengisi seara adekuat!

mengakibatkan berbagai derajat gangguan emodinamik.

Fibrilasi atrial menyebabkan ura jantung berkurang karena

%rekuensi epat yang mengakibatkan berkurangnya /aktu bagi entrikel

untuk mengisi! dan ilangnya e%ekti%itas kontraksi atrium (atrial kik).

Fibrilasi atrial juga sering timbul sebagai mani%estasi ipertiroidisme!

yang menjadi predisposisi terbentuknya trombus dan emboli yang

menyebabkan stroke (Firdaus! 2"11). Pada Asistol entrikular! tanpa

 penatalaksaan segera asistol entrikular akanberakibat %atal. Pada ibrilasi

entriel! karena tidak ada koordinasi aktiitas jantung! maka dapat terjadi

enti jantung dan kematian bila %ibrilasi entrikel tidak segera dikoreksi.

8/18/2019 4. BAB II(1).docx

20/30

8/18/2019 4. BAB II(1).docx

21/30

2*

2.1., Penatalaksanaan

Penatalaksanaan melalui obat&obatan

Obat E"ek  )a-a

EK

!osis -anInte'/al

Rute E"ek Me'ugikan Ka-a'Plasma

Te'a)e0

utik 

Digoksi

n

7emperp

anjang P' ()

depresi S>

A/al "!3

mgB "!23 mgtiap 2&+ jam

total 1!"&1!3

mg dalam2+ jam

 pertama

0

atauP<

7ual! munta!

nyeri abdomen! pengliatan kabur 

atau ber/arna!

lema! psikosis!#P! blok jantung

"!=&1!=

mgml

@uinidin 7emperp

anjang

@'S! @>!

dan P'  ()

1""&,"" mg

tiap +&, jam

P< Gejala&gejala G0!

sinkonisme!

trombositopenia!

ipotensi! blok  jantung! takikardia

entrikel

2!*&3!"

Kgml

Prokaina

mid

(pronest

yl)

7emperp

anjang

@'S! @>!

dan P'  ()

3"" mg&1 gB

kemudian 2&

3 gari

23"&3"" mgtiap *&, jam

1"" mg tiap3 menit

sampai total

1 gram

Pemeliaraan $ 2&+

mgmenit

P<

07

0

Gejala&gejala G0!

 psikosis! ipotensi!

kemeraan!

sindroma like-lupus

+&1"

Kgml

Disopira

mid

(norpae)

7emperp

anjang

@'S! @>!dan P' 

Loading$

2""&*"" mg

Pemeliaraan $ 1""&2""

mg tiap ,

 jam

P< :%ek  

antikolinergik!

ipotensi!kegagalan jantung!

 blok jantung!

takiaritmia

2&=

Kgml

Lidokain >ak ada 1 mgkgB

dapat

0 7engantuk!

kejang

1!3&,

Kgml

8/18/2019 4. BAB II(1).docx

22/30

2+

diulangi "!3

mgkg

Propano

&lol

(inderal)

7emper&

 panjang

P'! tidak ada perubaan

@'S! @>

memendek 

1"&=" mg

tiap jam

>otal "!*&3mg (tidak M1

mgmenit)

P<

0

4ipotensi!

kegagalan jantung!

 blok jantung! asma

>idak 

ditetapka

nB 3"&1""Kgmldiperluka

n untuk 

C& blokade

erapa&mil

7emper& panjang

P' 

3&1" mg="&12" mg

*&+ kaliari

0P<

4ipotensi! bradikardi! pusing!

gangguan G0

>idak ditetapka

n

a. Prosedur medis

Alat pau jantung digunakan pada pasien yang detak jantungnya terlalu

lambat serta mereka yang memiliki detak jantung tidak teratur. Alat pau

 jantung adala perangkat keil yang diletakkan diba/a kulit di dada atau

 perut yang membantu mendeteksi kepekaan listrik jantung. #etika alat ini

merasakan irama jantung yang tidak normal! amakan akan mengirimkan

impuls listrik pada irama jantung yang tepat. Perangkat serupa bernama

 Implantable Cardioverter Defibrillator   (0ED) mengendalikan aritmia yang

menganam nya/a dengan memantau detak jantung seara terus&menerus dan

mengirimkan kejutan listrik untuk emmulikan detak jantung normal.

#ardioersi dapat dilakukan dengan menggunakan kejut energi

(kardioersi listrik) atau obat&obatan (kardioersi %armakologis). #ardioersi

listrik atau de%ibrilasi adala sebua proses dimana sentakan listrik dikirim ke

 jantung untuk memperbaiki irama jantung. amun demikian! proses ini anya

ook untuk jenis aritmia tertentu yang menganam nya/a. #egagalan %ungsi

ini bisa membuat jantung gagal atau lambat untuk berdenyut. Seara normal

orang de/asa berdetak sekitar ," ingga 1"" kali permenit. Pada anak 

keilbayi detakannya lebi epat. amun aktiitas! emosi dan ormonal bisa

mempengarui denyut ini! seingga beruba detakannya. Seara normal!

 perubaan ini diperlukan untuk menyesuaikan dengan kebutuan metabolisme

tubu.

8/18/2019 4. BAB II(1).docx

23/30

23

7enurut ?runner H Suddart (2""2)! sala satu penatalaksanaan pada

aritmia yaitu terapi paemaker. Paemaker adala alat listrik yang mampu

mengasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol

%rekuensi jantung. Alat ini memulai dan mempertaankan %rekuensi jantung

ketika paemaker alamia jantung tak mampu lagi memenui %ungsinya.

Paemaker biasanya digunakan bila pasien mengalami gangguan antaran

atau lonatan gangguan antaran yang mengakibatkan kegagalan ura

 jantung. Paemaker bisa bersi%at permanen atau temporer. Paemaker 

 permanen biasanya digunakan pada penyekat jantung komplet ireersibelB

sedang paemaker temporer digunakan sebagai terapi tambaan untuk 

menyokong pasien yang mengalami penyekat jantung akibat in%ark miokardatau setela pembedaan jantung terbuka. Pada beberapa kasus! paemaker 

dapat juga digunakan untuk mengontrol takikardia disritmia yang tidak 

 berespons teradap pengobatan.

2.2 KONSEP ASAN KEPERA3ATAN

2.2.1 Pengka+ian

1. 0dentitas Pasien

2. #eluan utama$ 'i/ayat klien diambil untuk menentukan ada

tidaknya sinkop (pingsan)! baik ri/ayat dulu maupun sekarang!

kepala ringan! pusing! kelelaan! nyeri dada! dan berdebar&debar.

Sala satu atau semua gejala tersebut dapat terjadi bila ura jantung

 berkurang.

*. 'i/ayat Sakit 7asa Lalu$ #aji ri/ayat penyakit jantung koroner (9"&

93 N mengalami disritmia)! penyakit katup jantung! 4ipertensi!

kardiomiopati! E4F! dan ri/ayat insersi peemaker.

+. 'i/ayat #eseatan #eluarga $ ada tidaknya penyakit jantung yang

didapatkan dari keturunan misalnya ipertensi.3. Data Psikososial$ #aji tingkat keemasan pasien dan persepsi pasien

teradap penyakitnya.

,. Data psikologis$ 7erasa emas! takut! menarik diri! mara! menangis

dan muda tersinggung (irritable).

8/18/2019 4. BAB II(1).docx

24/30

2,

2.2.2 Peme'iksaan Fisik 

1. '1 +'reath: naas pendek, sesak napas, batuk +dengan

atau tanpa sputum, perubahan pola naas.. ' +'lood: hipotensi atau hipertensi, nadi irregular,

nyeri dada sering dan hebat, &uskultasi jantung

ditemukan adanya irama ireguler, suara ekstrasistole/. '/ +'rain: keluhan pening hilang timbul, sakit kepala,

pingsan. !emuan 2sik: status mental disorientasi,

conusion, kehilangan memori, perubahan pola

berbicara, stupor dan koma. lektrolit: peningkatan atau penurunan kadar kalium

danBatau kalsium dapat menyebabkan disritmia.. %rug screen: menilai adanya keracunan obat digitalis

atau Auinidine.

8/18/2019 4. BAB II(1).docx

25/30

2;

. 9ormone tiroid: peningkatan kadar serum tiroid +!/

dan ! dapat mengakibatkan disritmia.

6. Kecepatan sedimentasi: mengindikasikan pross

inamasi akut atau akti +endokarditis

2.2.$ !iagnosa Ke)e'a5atan

1. (enurunan curah jantung berhubungan dengan

perubahan irama jantung2. Ketidakeektian pola naas berhubungan dengan

hiper"entilasi*. ;ntoleransi akti"itas berhubungan dengan kelemahan

umum

+. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan

tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan menelan

makanan.

3. *esiko ketidakeektian perusi jaringan otak

,. *esiko ketidakeektian perusi ginjal

2.2.% Inte'/ensi

N

o

Diagnosa

Keperawatan

Tujuan/ Kriteria

Hasil

Intervensi

1. (enurunan curah

 jantung

berhubungan

dengan perubahan

irama jantung'atasan

karakteristik:• (erubahan rekuensi

B irama jantung& bradikardi& takikardi&  perubahan >K?

CD#:& #ardiac pump

eEecti"eness& #irculation

status& 4ital sign status

Kriteria hasil:

&  !anda "ital

dalam rentang

normal& %apat

menoleransi

C;#:#ardiac care& >"aluasi adanya

nyeri dada

+intensitas, lokasi

durasi& #atat adanya

disritmia jantung& #atat adanya tanda

dan gejala

penurunan cardiac

output

8/18/2019 4. BAB II(1).docx

26/30

2=

+ aritmia,

konduksi

abnormal,

iskemia• (erubahan preload

& (enurunan

tekanan "ena

central& (enurunan

tekanan arteri

paru& >dema& Keletihan&  84%

• (erubahan aterload

& Kulit lembab& %ispnea& Dliguria& (eruabhan

warna kulit

• (erubahan

kontraktilitas& 'atuk, crackle

akti"itas, tidak

ada kelelahan&  !idak ada

edema paru,perier, dan

tidak ada asites&  !idak ada

penurunan

kesadaran

& @onitor status

kardio"askuler& @onitor balance

cairan& @onitor adanya

perubahan tekanan

darah& @onitor respon

pasien terhadap eek

pengobatan

antiaritmia& &tur periode latihan

dan istirahat untunk

menghindari

kelelahan& &njurkan untuk

menurunkan stress

. Ketidakeektian

pola naas

berhubungan

dengan

hiper"entilasi.'atasan

karakteristik:& (ola pernaasan

abnormal +rate,

ritme,

kedalaman& 'radipneu

CD#:& *espiratory

status:

"entilation& *espiratory

status: airway

patency

& 4ital sign statusKriteria hasil:

& @endemonstrasi

kan batuk

eekti dan

C;#:&irway management& (osisikan pasien

untuk

memaksimalkan

"entilasi& Keluarkan secret

dengan suction ataubatuk

& &tur intake cairan

untuk

mengoptimalkan

8/18/2019 4. BAB II(1).docx

27/30

29

& (ernaasan

cuping hidung&  !akipneu& (ernaasan bibir

& (enggunaan otot

aksesori untuk

bernaas

suara naas

yang bersih,

tidak ada

sianosis dan

dyspneu& @enunjukkan

 jalan naas yang

paten&  !anda-tanda

"ital dalam

rentang normal

keseimbangan

D=ygen therapy

& (ertahankan jalan

naas yang paten& (ertahankan posisi

pasien& Dbser"asi adanya

tanda hipo"entilasi

4ital sign monitoring

& @onitor !%, nadi,

suhu dan **

& @onitor rkuensi danirama pernaasan

/. ;ntoleransi akti"itas

berhubungan

dengan kelemahan

umum'atasan

karakteristik:& *espon tekanan

darah abnormal

terhadap

akti"itas& *espon rekuensi

 jantung yang

abnormal

terhadap

akti"itas& (erubahan >K?

+aritmia, iskemia,

konduksi

abnormal

CD#:& >nergy

conser"ation& &cti"ity

tolerance& $el care: &%

8/18/2019 4. BAB II(1).docx

28/30

*"

& Ketidaknyamana

n setelah

berakti"itas

& Keletihan& Kelemahan

umum

&  !anda tanda

"ital normal& $tatus

kardiopulmonariadekuat

& $irkulasi status

baik

dan spiritual

. Ketidakseimbangan

nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh

berhubungan

denganketidakmampuan

menelan makanan'atasan

karakteristik:& 'erat badan 0

atau lebih

dibawah berat

badan ideal& Kurang minat

pada makanan& Kurang makanan& @embrane

mukosa pucat& Ketidakmampuan

memakan

makanan

CD#:& Cutritional

status: ood and

uid intake& Cutritional

status: nutrient

intake& 7eight control

Kriteria hasil:

& &danya

peningkatan

berat badan

sesuai dengan

tujuan& 'erat badan

ideal sesuai

tinggi badan& @ampu

mengidenti2kasi

kebutuhan

nutrisi&  !idak ada tanda

malnutrisi& @enunjukkan

peningkatan

ungsi

C;#:Cutrition management& Kaji adanya alergi

makanan& 'eri in2rmasi

tentang kebutuhannutrisi

& Kolaborasi dengan

ahli giGi untuk

menentukan jumlah

kalori dan nutrisi

yang dibituhkan

pasien

Cutrition monitoring

& @onitor adanya

penurunan berat

badan& @onitor kulit kering

dan perubahan

pigmentasi& @onitor turgor kulit

& @onitor mual dan

muntah& @oitor pucat,

kemerahan dan

kekeringan jaringan

8/18/2019 4. BAB II(1).docx

29/30

*1

pengecapan

dari menelan&  !idak terjadi

penurunanberat badan

yang berarti

konjungti"a

. *esiko

ketidakeektian

perusi jaringan

otakFaktor resiko:& emboli

CD#:& #irculation

status&  !issue

perusion:

cerebral

Kriteria hasil:

& @endemostrasik

an status

sirkulasi yang

ditandai

dengan:&  !ekanan systole

dan diastole

dalam rentang

yang

diharapkan

C;#:>mbolus care:

peripheral& @onitor adanya

daerah tertentu yang

hanya peka terhadap

panasBdinginBtajamBt

umpul& >"aluasi adanya

perubahan status

respiratory dan

cardiac& @onitor status

neurologi

6. *esiko

ketidakeektian

perusi ginjal

berhubungan

dengan hipoksemiaFaktor resiko:& hipoksemia

CD#:

& #irculation

status& 'ase balance

& Fluid balance& 3rinary

elimination& 9idration

Kriteria hasil:

&  !ekanan systole

CD#:&cid-'ase @anagement& Dbser"asi status

hidrasi +kelembapan

membrane mukosa, !% ortostatik, dan

nadi& Dbser"asi tanda-

tanda cairan

8/18/2019 4. BAB II(1).docx

30/30

*2

dan diastole

dalam batas

normal

&  !idak ada 84%

berlebihBretensi +#4(

meningkat, edema,

 84% dan asites

& (ertahankan intakedan output secara

akurat& @onitor !!4& @onitor status

hemodinamik