118398383 askep steven johnson syndrome

BAB I

TINJAUAN TEORI

A. Definisi

Sindrom Steven Johnson adalah syndrom kelainan kulit berupa eritema,

vesikel / bula, dapat disertai purpura yang dapat mengenai kulit, selaput lendir yang

oritisium dan dengan keadaan omom bervariasi dan baik sampai buruk. ( Mansjoer,

A, 2000 : 136 )

Jadi sindrom steven johnson adalah suatu syndrom berupa kelainan kulit pada

selaput lendir oritisium mata genital.

B. Etiologi

Penyebab dari penyakit SJS ini belum diketahui dengan pasti, namun beberapa

faktor yang dapat dianggap sebagai penyebab, adalah :

No Penyebab Keterangan1. • Infeksivirus jamur

• Bakteri

• Parasit

• Herpes simpleks, Mycoplasma

pneumoniae, vaksinia

koksidioidomikosis, histoplasma.

• streptokokus, Staphylococcs

haemolyticus, Mycobacterium

tuberculosis, salmonella

• Malaria2. Obat salisilat, sulfat, penisilin, etambutol,

tegretol, tetrasiklin, digitalis, kontraseptif,

klorpromazin, karbamazepin, kinin,

analgetik/antipiretik3. Makanan Cokelat4. Fisik udara dingin, sinar matahari, sinar X5. Lain – lain penyakit kolagen, keganasan, kehamilan

C. Patofisiologi

Stevens-Johnson Syndrome merupakan penyakit hipersensitivitas yang

diperantarai oleh kompleks imun yang mungkin disebabkan oleh beberapa jenis

obat, infeksi virus, dan keganasan. Kokain saat ini ditambahkan dalam daftar obat

yang mampu menyebabkan sindroma ini. Hingga sebagian kasus yang terdeteksi,

tidak terdapat etiologi spesifik yang dapat diidentifikasi.

Patogenesisnya belum jelas, disangka disebabkan oleh reaksi hipersensitif tipe

III dan IV.

Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya komplek antigen antibodi yang

membentuk mikro-presitipasi sehingga terjadi aktifitas sistem komplemen.

Asuhan Keperawatan Steven Johnson SyndromHalaman 1

Akibatnya terjadi akumulasi neutrofil yang kemudian melepaskan lisozim dan

menyebabkan kerusakan jaringan pada organ sasaran (target organ). Reaksi

hipersentifitas tipe IV terjadi akibat limfosit T yang tersintesisasi berkontak kembali

dengan antigen yang sama kemudian limfokin dilepaskan sehingga terjadi reaksi

radang (Djuanda, 2000: 147) .

1. Reaksi Hipersensitif tipe III.

Hal ini terjadi sewaktu komplek antigen antibodi yang bersirkulasi dalam

darah mengendap didalam pembuluh darah atau jaringan sebelah hilir. Antibodi

tidak ditujukan kepada jaringan tersebut, tetapi terperangkap dalam jaringan

kapilernya. Pada beberapa kasus antigen asing dapat melekat ke jaringan

menyebabkan terbentuknya kompleks antigen antibodi ditempat tersebut. Reaksi

tipe III mengaktifkan komplemen dan degranulasi sel mast sehingga terjadi

kerusakan jaringan atau kapiler ditempat terjadinya rekasi tersebut. Neutrofil

tertarik ke daerah tersebut dan mulai memfagositosis sel-sel yang rusak sehingga

terjadi pelepasan enzim-enzim sel serta penimbunan sisa sel. Hal ini

menyebabkan siklus peradangan berlanjut (Corwin, 2000: 72).

2. Reaksi Hipersensitif Tipe IV

Pada reaksi ini diperantarai oleh sel T, terjadi pengaktifan sel T penghasil

Limfokin atau sitotoksik oleh suatu antigen sehingga terjadi penghancuran sel-sel

yang bersangkutan. Reaksi yang diperantarai oleh sel ini bersifat lambat (delayed)

memerlukan waktu 14 jam sampai 27 jam untuk terbentuknya.

D. Manifestasi Klinik

Sindrom ini jarang dijumpai pada usia 3 tahun kebawah. Keadaan umumnya

bervariasi dari ringan sampai berat. Pada yang berat kesadarannya menurun,

penderita dapat soporous sampai koma. Mulainya penyakit akut dapat disertai gejala

prodromal berupa demam tinggi, malaise, nyeri kepala, batuk, pilek dan nyeri

tenggorokan.

Pada sindrom ini terlihat adanya trias kelainan berupa:

1. Kelainan kulit

Kelainan kulit terdiri dari eritema, vesikel dan bula. Vesikel dan bula kemudian

memecah sehingga terjadi erosi yang luas. Disamping itu dapat juga terjadi

purpura. Pada bentuk yang berat kelainannya generalisata.

2. Kelainan selaput lendir di orifisium


Kelainan selaput lendir yang tersering ialah pada mukosa mulut (100%)

kemudian disusul oleh kelainan dilubang alat genetal (50%) sedangkan dilubang

hidung dan anus jarang (masing-masing 8% dan 4%)

3. Kelainan berupa vesikel dan bula yang cepat memecah sehingga menjadi erosi

dan ekskoriasi dan krusta kehitaman. Juga dalam terbentuk pseudomembran.

Dibibir kelainan yang sering tampak ialah krusta berwarna hitam yang tebal.

4. Kelainan dimukosa dapat juga terdapat difaring, traktus respiratorius bagian atas

dan esofagus. Stomatitis ini dapat menyebabkan penderita sukar tidak dapat

menelan. Adanya pseudomembran di faring dapat menyebabkan keluhan sukar

bernafas.

5. Kelainan mata

Konjungitivitis (radang selaput yang melapisi permukaan dalam kelopak mata

dan bola mata), konjungtivitas kataralis , blefarokonjungtivitis, iritis, iridosiklitis,

kelopak mata edema dan sulit dibuka, pada kasus berat terjadi erosi dan perforasi

kornea yang dapat menyebabkan kebutaan. Cedera mukosa okuler merupakan

faktor pencetus yang menyebabkan terjadinya ocular cicatricial pemphigoid,

merupakan inflamasi kronik dari mukosa okuler yang menyebabkan kebutaan.

Waktu yang diperlukan mulai onset sampai terjadinya ocular cicatricial

pemphigoid bervariasi mulai dari beberapa bulan sampai 31 tahun.

6. Disamping trias kelainan tersebut dapat pula terdapat kelainan lain, misalnya:

nefritis dan onikolisis.

7. Gejala prodromal berkisar antara 1-14 hari berupa demam, malaise, batuk, korizal,

sakit nyeri dada, muntah, pegal otot dan atralgia yang sangat bervariasi dalam

derajat berat dan kombinasi gejala tersebut.

E. Pemeriksaan Diagnostik

1. Pemeriksaan laboratorium:

Tidak ada pemeriksaan labor (selain biopsi) yang dapat membantu dokter dalam

menegakkan diagnosa.

2. Pemeriksaan darah lengkap (CBC) dapat menunjukkan kadar sel darah putih yang

normal atau leukositosis nonspesifik. Penurunan tajam kadar sel darah putih dapat

mengindikasikan kemungkinan infeksi bakterial berat.

3. Determine renal function and evaluate urine for blood.

4. Pemeriksaan elektrolit

5. Kultur darah, urine, dan luka diindikasikan ketika infeksi dicurigai terjadi.


6. Pemeriksaan bronchoscopy, esophagogastro duodenoscopy (EGD), dan

kolonoskopi dapat dilakukan

7. Chest radiography untuk mengindikasikan adanya pneumonitis

8. Pemeriksaan histopatologi dan imonohistokimia dapat mendukung ditegakkannya

diagnosa.

F. Komplikasi

Sindrom steven johnson sering menimbulkan komplikasi, antara lain sebagai

berikut:

• Oftalmologi – ulserasi kornea, uveitis anterior, panophthalmitis, kebutaan

• Gastroenterologi - Esophageal strictures

• Genitourinaria – nekrosis tubular ginjal, gagal ginjal, penile scarring, stenosis

vagina

• Pulmonari – pneumonia

• Kutaneus – timbulnya jaringan parut dan kerusakan kulit permanen, infeksi kulit

sekunder

• Infeksi sitemik, sepsis

• Kehilangan cairan tubuh, shock

G. Prognosis

SJS adalah reaksi yang gawat. Bila tidak diobati dengan baik, reaksi ini dapat

menyebabkan kematian, umumnya sampai 35 persen orang yang mengalami

walaupun angka ini dapat dikurangi dengan pengobatan yang baik sebelum gejala

menjadi terlalu gawat. Reaksi ini juga dapat menyebabkan kebutaan total, kerusakan

pada paru, dan beberapa masalah lain yang tidak dapat disembuhkan.

Pada kasus yang tidak berat, prognosisnya baik, dan penyembuhan terjadi

dalam waktu 2-3 minggu. Kematian berkisar antara 5-15% pada kasus berat dengan

berbagai komplikasi atau pengobatan terlambat dan tidak memadai. Prognosis lebih

berat bila terjadi purpura yang lebih luas. Kematian biasanya disebabkan oleh

gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, bronkopneumonia, serta sepsis.

H. Penatalaksanaan

1. Kortikosteroid

Bila keadaan umum baik dan lesi tidak menyeluruh cukup diobati dengan prednisone

30-40 mg sehari. Namun bila keadaan umumnya buruk dan lesi menyeluruh harus


diobati secara tepat dan cepat. Kortikosteroid merupakan tindakan file-saving dan

digunakan deksametason intravena dengan dosis permulaan 4-6 x 5 mg

sehari.Umumnya masa kritis diatasi dalam beberapa hari. Pasien steven Johnson berat

harus segera dirawat dan diberikan deksametason 6×5 mg intravena. Setelah masa

krisis teratasi, keadaan umum membaik, tidak timbul lesi baru, lesi lama mengalami

involusi, dosis diturunkan secara cepat, setiap hari diturunkan 5 mg. Setelah dosis

mencapai 5 mg sehari, deksametason intravena diganti dengan tablet kortikosteroid,

misalnya prednisone yang diberikan keesokan harinya dengan dosis 20 mg sehari,

sehari kemudian diturunkan lagi menjadi 10 mg kemudian obat tersebut dihentikan.

Lama pengobatan kira-kira 10 hari.Seminggu setelah pemberian kortikosteroid

dilakukan pemeriksaan elektrolit (K, Na dan Cl). Bila ada gangguan harus diatasi,

misalnya bila terjadi hipokalemia diberikan KCL 3 x 500 mg/hari dan diet rendah

garam bila terjadi hipermatremia. Untuk mengatasi efek katabolik dari kortikosteroid

diberikan diet tinggi protein/anabolik seperti nandrolok dekanoat dan nanadrolon.

Fenilpropionat dosis 25-50 mg untuk dewasa (dosis untuk anak tergantung berat

badan).

2. Antibiotik

Untuk mencegah terjadinya infeksi misalnya bronkopneumonia yang dapat

menyebabkan kematian, dapat diberi antibiotic yang jarang menyebabkan alergi,

berspektrum luas dan bersifat bakteriosidal misalnya gentamisin dengan dosis 2 x 80

mg.Infus dan tranfusi darah

3. Pengaturan keseimbangan cairan/elektrolit dan nutrisi penting karena pasien sukar

atau tidak dapat menelan akibat lesi dimulut dan tenggorokan serta kesadaran dapat

menurun. Untuk itu dapat diberikan infus misalnya glukosa 5 % dan larutan Darrow.

Bila terapi tidak memberi perbaikan dalam 2-3 hari, maka dapat diberikan transfusi

darah sebanyak 300 cc selama 2 hari berturut-turut, terutama pada kasus yang disertai

purpura yang luas.

4. Pada kasus dengan purpura yang luas dapat pula ditambahkan vitamin C 500 mg atau

1000 mg intravena sehari dan hemostatik.

5. Topikal :

Terapi topical untuk lesi di mulut dapat berupa kenalog in orabase. Untuk lesi di

kulit yang erosif dapat diberikan sufratulle atau krim sulfadiazine perak.


BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

a. Anamnesa riwayat pengobatan pasien

b. Gambaran klinik

c. Histopatologi

d. Riwayat kesehatan : riwayat alergi, reaksi alergi terhadap makanan, obat serta zat

kimia, masalah kulit sebelumnya dan riwayat kanker kulit.

e. Pemeriksaan kulit infeksi dan

I : Warna, suhu, kelembapan, kekeringan, factor

P : Turgor kulit, edema

- Data Fokus

DS : Gatal-gatal pada kulit, sulit menelan, pandanganya kabur, aktivitas menurun.

DO : Kemerah-merahan, memegangi tenggorokan, gelisah untuk melihat, tampak

lemas dalam aktivitas

- Data Penunjang

• Laboratorium : leukositosis atau esosinefilia• Histopatologi : infiltrat sel mononuklear, oedema dan ekstravasasi sel darah

merah, degenerasi lapisan basalis, nekrosis sel epidermal, spongiosis dan edema intrasel di epidermis.

• Imunologi : deposis IgM dan C3 serta terdapat komplek imun yang mengandung IgG, IgM, IgA.

B. Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan rasa nyaman, nyeri b.d. inflamasi pada kulit.

2. Gangguan integritas kulit b.d. inflamasi dermal dan epidermal

2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. kesulitan menelan

4. Gangguan intoleransi aktivitas b.d. kelemahan fisik

5. Gangguan persepsi sensori: kurang penglihatan b.d konjungtifitis

C. Intervensi Keperawatan

Dx 1

Gangguan rasa nyaman, nyeri b.d. inflamasi pada kulit

- Tujuan :


• Nyeri berkurang atau hilang

- KH :

• Melaporkan nyeri berkurang

• Menunjukkan ekspresi wajah/postur tubuh rileks

- Intervensi:

• Kaji keluhan nyeri, perhatikan lokasi dan intensitasnya

Rasional: nyeri hampir selalu ada pada beberapa derajat beratnya keterlibatan

jaringan

• Berikan tindakan kenyamanan dasar ex: pijatan pada area yang sakit

Rasional: meningkatkan relaksasi, menurunkan tegangan otot dan kelelahan

umum

• Pantau TTV

Rasional: metode IV sering digunakan pada awal untuk memaksimalkan efek

obat

• Berikan analgetik sesuai indikasi

Rasional: menghilangkan rasa nyeri

Dx 2

Gangguan integritas kulit b.d. inflamasi dermal dan epidermal

- Tujuan : Diharapkan inflamasi dermal dan epidermal berkurang

- Kriteria hasil : menunjukkan kulit dan jaringan kulit yang utuh

- Intervensi :

a. Observasi kulit setiap hari catat turgor sirkulasi dan sensori serta perubahan

lainnya yang terjadi.

b. Gunakan pakaian tipis dan alat tenun yang lembut

c. Kolaborasi dengan tim medis

- Rasional :

Menentukan garis dasar dimana perubahan pada status dapat dibandingkan dan

melakukan intervensi yang tepat untuk mencegah infeksi lebih lanjut

Dx 3

Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. kesulitan menelan

- Tujuan : Nafsu makan meningkat

- Kriteria hasil :

Menunjukkan berat badan stabil / peningkatan berat badan

- Intervensi :

a. Berikan makanan sedikit tapi sering

b. Kolaborasi dengan tim gizi


c. Hidangkan makanan dalam keadaan hangat

- Rasional :

Membantu mencegah distensi gaster / ketidaknyamanan

Kalori protein dan vitamin untuk memenuhi peningkatan kebutuhan metabolik,

mempertahankan berat badan dan mendorong regenerasi jaringan. Meningkatkan

nafsu makan.

Dx 4

Gangguan intoleransi aktivitas b.d. kelemahan fisik

- KH: klien melaporkan peningkatan toleransi aktivitas

- Intervensi:

• Kaji respon individu terhadap aktivitas

Rasional: mengetahui tingkat kemampuan individu dalam pemenuhan aktivitas

sehari-hari.

• Bantu klien dalam memenuhi aktivitas sehari-hari dengan tingkat keterbatasan

yang dimiliki klien

Rasional: energi yang dikeluarkan lebih optimal

• Jelaskan pentingnya pembatasan energy

Rasional: energi penting untuk membantu proses metabolisme tubuh

• Libatkan keluarga dalam pemenuhan aktivitas klien

Rasional: klien mendapat dukungan psikologi dari keluarga

Dx 5

Gangguan persepsi sensori: kurang penglihatan b.d konjungtifitis

- Tujuan : Kooperatif dalam tindakan

- KH :

• Menyadari hilangnya pengelihatan secara permanen

- Intervensi:

• Kaji dan catat ketajaman pengelihatan

Rasional: Menetukan kemampuan visual

• Kaji deskripsi fungsional apa yang dapat dilihat/tidak.

Rasional: Memberikan keakuratan terhadap penglihatan dan perawatan.

• Sesuaikan lingkungan dengan kemampuan pengelihatan:


Rasional: Meningkatkan self care dan mengurangi ketergantungan.

• Orientasikan terhadap lingkungan.

Letakan alat-alat yang sering dipakai dalam jangkuan penglihatan klien.

Berikan pencahayaan yang cukup.

Letakan alat-alat ditempat yang tetap.

Berikan bahan-bahan bacaan dengan tulisan yang besar.

Hindari pencahayaan yang menyilaukan.

Gunakan jam yang ada bunyinya.

• Kaji jumlah dan tipe rangsangan yang dapat diterima klien.

Rasional: Meningkatkan rangsangan pada waktu kemampuan penglihatan

menurun.

D.Evaluasi Keperawatan

1. inflamasi dermal dan epidermal berkurang

2. Nyeri berkurang / hilang

3. Kebutuhan nutrisi terpenuhi

4. Tidak terjadi komplikasi

5. peningkatan toleransi aktivitas


DAFTAR PUSTAKA

Doengos, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Buku Kedokteran

EGC : Jakarta.

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3, jilid 2. Media Aesculapius

: Jakarta

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner

& Suddarth, edisi 8, volume 3. Buku Kedokteran EGC : Jakarta.

Corwin, Elizabeth. J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

http://hidayat2.wordpress.com/2009/05/16/askep-sindrom-stevens-jhonsen/

http://beniners.blogspot.com/2009/08/askep-penyakit-sindrom-steven-johnson.html

http://syukronaffdoc.blogspot.com/2009/04/stevens-johnson-syndrome.html

http://putridaun.blogspot.com/2008/01/sindrom-steven-jonson.html

http://weisaku.wordpress.com/2010/01/14/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-

steven-johnson/

Asuhan Keperawatan Steven Johnson Syndrom Halaman 10

http://weisaku.wordpress.com/2010/01/14/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-steven-johnson/

http://weisaku.wordpress.com/2010/01/14/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-steven-johnson/

http://putridaun.blogspot.com/2008/01/sindrom-steven-jonson.html

http://syukronaffdoc.blogspot.com/2009/04/stevens-johnson-syndrome.html

http://beniners.blogspot.com/2009/08/askep-penyakit-sindrom-steven-johnson.html

http://hidayat2.wordpress.com/2009/05/16/askep-sindrom-stevens-jhonsen/

PATHWAY


Alergi obat2an

MakananInfeksi mikroorganism

Neoplasma faktor fisik

Steven Johnson Syndrome

Reaksi Alergi Type III Reaksi Alergi Type IV

Kompleks antigen & antibodi

Terperangkap dalam jar. Kapiler

Sel Mast ↑

Jaringan kapiler rusak

Akumulasi neutrofil

Sel T ↑

Limfosit & sitotoksin terlepas

Reaksi Radang

Jaringan kulit dan mucosa eritema

Inflamasi dermal dan epidermal

Nyeri

Kelainan selaput lendir dan ofisium

Kesulitan menelan

Intake tidak adekuat

G3 Integritas kulitKelemahan Fisik

Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Supply Nutrisi ke jaringan otot ↓

Kelainan pada mata

Conjungtivitis

G3 Persepsi sensori Kelainan penglihatan


Intoleraksi aktivitas

118398383 askep steven johnson syndrome

Documents