askep steven johnson kmb ii

23

Click here to load reader

Upload: eko-deswanto

Post on 11-Aug-2015

41 views

Category:

Documents


3 download

TRANSCRIPT

Page 1: Askep Steven Johnson KMB II

BAB II

KONSEP DASAR

A. Pengertian

Sindrom Steven Johnson adalah sindrom yang mengenai kulit, selaput lendir di orifisium dan

mata dengan keadaan umum bervariasi dan ringan sampai berat, kelainan pada kulit berupa

eritema, vesikel atau bula dapat disertai purpura (Djuanda, 1993: 127).

Sindrom Steven Johnson adalah penyakit kulit akut dan berat yang terdiri dari erupsi kulit,

kelainan dimukosa dan konjungtifitis (Junadi, 1982: 480).

Sindrom Steven Johnson adalah sindrom kelainan kulit berupa eritema, vesikel/bula, dapat

disertai purpura yang mengenai kulit, selaput lendir yang orifisium dan mata dengan keadaan

umum bervariasi dari baik sampai buruk (Mansjoer, A. 2000: 136).

B. Etiologi

Penyebab belum diketahui dengan pasti, namun beberapa faktor yang dapat dianggap sebagai

penyebab adalah:

1. Alergi obat secara sistemik

a. penisilin, analgetik, arti piuretik

b. Penisilline dan semisentetiknya

c. Sthreptomicine

d. Sulfonamida

e. Tetrasiklin

f. Anti piretik atau analgesik (derifat, salisil/pirazolon, metamizol, metampiron dan

paracetamol)

Page 2: Askep Steven Johnson KMB II

g. Kloepromazin

h. Karbamazepin

i. Kirin Antipirin

j. Tegretol

2. Infeksi mikroorganisme (bakteri, virus, jamur dan parasit)

3. Neoplasma dan faktor endokrin

4. Faktor fisik (sinar matahari, radiasi, sinar-X)

C. Manefestasi klinis

Sindrom ini jarang dijumpai pada usia 3 tahun kebawah. Keadaan umumnya bervariasi dari

ringan sampai berat. Pada yang berat kesadarannya menurun, penderita dapat soporous

sampai koma. Mulainya penyakit akut dapat disertai gejala prodromal berupa demam tinggi,

malaise, nyeri kepala, batuk, pilek dan nyeri tenggorokan.

Pada sindrom ini terlihat adanya trias kelainan berupa:

1. Kelainan kulit. Kelainan kulit terdiri dari eritema, vesikel dan bula. Vesikel dan bula

kemudian memecah sehingga terjadi erosi yang luas. Disamping itu dapat juga terjadi

purpura. Pada bentuk yang berat kelainannya generalisata.

2. Kelainan selaput lendir di orifisium. Kelainan selaput lendir yang tersering ialah pada

mukosa mulut (100%) kemudian disusul oleh kelainan dilubang alat genetal (50%)

sedangkan dilubang hidung dan anus jarang (masing-masing 8% dan 4%).

3. Kelainan berupa vesikel dan bula yang cepat memecah sehingga menjadi erosi dan

ekskoriasi dan krusta kehitaman. Juga dalam terbentuk pseudomembran. Dibibir kelainan

yang sering tampak ialah krusta berwarna hitam yang tebal.

Page 3: Askep Steven Johnson KMB II

4. Kelainan dimukosa dapat juga terdapat difaring, traktus respiratorius bagian atas dan

esofagus. Stomatitis ini dapat menyebabkan penderita sukar tidak dapat menelan. Adanya

pseudomembran di faring dapat menyebabkan keluhan sukar bernafas.

5. Kelainan mata konjungitivitis (radang selaput yang melapisi permukaan dalam kelopak

mata dan bola mata), konjungtivitas kataralis , blefarokonjungtivitis, iritis, iridosiklitis,

kelopak mata edema dan sulit dibuka, pada kasus berat terjadi erosi dan perforasi kornea

yang dapat menyebabkan kebutaan. Cedera mukosa okuler merupakan faktor pencetus

yang menyebabkan terjadinya ocular cicatricial pemphigoid, merupakan inflamasi kronik

dari mukosa okuler yang menyebabkan kebutaan. Waktu yang diperlukan mulai onset

sampai terjadinya ocular cicatricial pemphigoid bervariasi mulai dari beberapa bulan

sampai 31 tahun.

6. Disamping trias kelainan tersebut dapat pula terdapat kelainan lain, misalnya: nefritis dan

onikolisis.

7. Gejala prodromal berkisar antara 1-14 hari berupa demam, malaise, batuk, korizal, sakit

nyeri dada, muntah, pegal otot dan atralgia yang sangat bervariasi dalam derajat berat dan

kombinasi gejala tersebut.

D. Komplikasi

Komplikasi yang tersering ialah bronkopneunomia yang didapati sejumlah 16 % diantara

seluruh kasus yang ada. Komplikasi yang lain ialah kehilangan cairan atau darah,

gangguan keseimbangan elektrolit dan syok. Pada mata dapat terjadi kebutaan karena

gangguan lakrimasi.

E. Patofisiologi

Patogenesisnya belum jelas, disangka disebabkan oleh reaksi hipersensitif tipe III dan IV.

Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya komplek antigen antibodi yang membentuk

mikro-presitipasi sehingga terjadi aktifitas sistem komplemen. Akibatnya terjadi

akumulasi neutrofil yang kemudian melepaskan lisozim dan menyebabkan kerusakan

jaringan pada organ sasaran (target organ).

Page 4: Askep Steven Johnson KMB II

Reaksi hipersentifitas tipe IV terjadi akibat limfosit T yang tersintesisasi berkontak

kembali dengan antigen yang sama kemudian limfokin dilepaskan sehingga terjadi reaksi

radang (Djuanda, 2000: 147) .

1. Reaksi Hipersensitif tipe III.

Hal ini terjadi sewaktu komplek antigen antibodi yang bersirkulasi dalam darah

mengendap didalam pembuluh darah atau jaringan sebelah hilir. Antibodi tidak

ditujukan kepada jaringan tersebut, tetapi terperangkap dalam jaringan kapilernya.

Pada beberapa kasus antigen asing dapat melekat ke jaringan menyebabkan

terbentuknya kompleks antigen antibodi ditempat tersebut. Reaksi tipe III

mengaktifkan komplemen dan degranulasi sel mast sehingga terjadi kerusakan

jaringan atau kapiler ditempat terjadinya rekasi tersebut. Neutrofil tertarik ke daerah

tersebut dan mulai memfagositosis sel-sel yang rusak sehingga terjadi pelepasan

enzim-enzim sel serta penimbunan sisa sel. Hal ini menyebabkan siklus peradangan

berlanjut (Corwin, 2000: 72).

2. Reaksi Hipersensitif Tipe IV

Pada reaksi ini diperantarai oleh sel T, terjadi pengaktifan sel T penghasil Limfokin

atau sitotoksik oleh suatu antigen sehingga terjadi penghancuran sel-sel yang

bersangkutan. Reaksi yang diperantarai oleh sel ini bersifat lambat (delayed)

memerlukan waktu 14 jam sampai 27 jam untuk terbentuknya.

F.Test diagnostic

1. Pemeriksaan laboratorium:

Tidak ada pemeriksaan labor (selain biopsi) yang dapat membantu dokter dalam

menegakkan diagnosa.

2. Pemeriksaan darah lengkap (CBC) dapat menunjukkan kadar sel darah putih yang

normal atau leukositosis nonspesifik. Penurunan tajam kadar sel darah putih dapat

mengindikasikan kemungkinan infeksi bakterial berat.

Page 5: Askep Steven Johnson KMB II

3. Determine renal function and evaluate urine for blood.

4. Pemeriksaan elektrolit

5. Kultur darah, urine, dan luka diindikasikan ketika infeksi dicurigai terjadi.

6. Pemeriksaan bronchoscopy, esophagogastro duodenoscopy (EGD), dan

kolonoskopi dapat dilakukan

7. Chest radiography untuk mengindikasikan adanya pneumonitis

8. Pemeriksaan histopatologi dan imonohistokimia dapat mendukung ditegakkannya

diagnosa.

G. Pemeriksaan Penunjang

Tidak didapatkan pemeriksaan laboratorium yang dapat membeku dalam menegakkan

diagnosis.

a.CBC ( complek blood count ) bisa didapatkan sel darah putih yang normal atau

leukositosis non spesifik, peningkatan jumlah leukosit kemungkinan disebabkan

karena infusi bakteri.

b.Kultur darah, urin dan luka merupakan indikasi bila dicurigai, penyebab infeksi.

Tes lainya :

Biopsi kulit memperlihatkan luka superiderma. Adanya mikrosis sel epidermis

Infiltrasi limposit pada daerah ferifaskulator ( http://www.tanyadokter.com )

Page 6: Askep Steven Johnson KMB II

H. Penatalaksanaan

1. Kortikosteroid

Bila keadaan umum baik dan lesi tidak menyeluruh cukup diobati dengan prednisone

30-40 mg sehari. Namun bila keadaan umumnya buruk dan lesi menyeluruh harus

diobati secara tepat dan cepat. Kortikosteroid merupakan tindakan file-saving dan

digunakan deksametason intravena dengan dosis permulaan 4-6 x 5 mg

sehari.Umumnya masa kritis diatasi dalam beberapa hari. Pasien steven-Johnson berat

harus segera dirawat dan diberikan deksametason 6×5 mg intravena. Setelah masa

krisis teratasi, keadaan umum membaik, tidak timbul lesi baru, lesi lama mengalami

involusi, dosis diturunkan secara cepat, setiap hari diturunkan 5 mg.

Setelah dosis mencapai 5 mg sehari, deksametason intravena diganti dengan tablet

kortikosteroid, misalnya prednisone yang diberikan keesokan harinya dengan dosis 20

mg sehari, sehari kemudian diturunkan lagi menjadi 10 mg kemudian obat tersebut

dihentikan. Lama pengobatan kira-kira 10 hari.Seminggu setelah pemberian

kortikosteroid dilakukan pemeriksaan elektrolit (K, Na dan Cl). Bila ada gangguan

harus diatasi, misalnya bila terjadi hipokalemia diberikan KCL 3 x 500 mg/hari dan

diet rendah garam bila terjadi hipermatremia. Untuk mengatasi efek katabolik dari

kortikosteroid diberikan diet tinggi protein/anabolik seperti nandrolok dekanoat dan

nanadrolon. Fenilpropionat dosis 25-50 mg untuk dewasa (dosis untuk anak

tergantung berat badan).

2. Antibiotik

Untuk mencegah terjadinya infeksi misalnya bronkopneumonia yang dapat

menyebabkan kematian, dapat diberi antibiotic yang jarang menyebabkan alergi,

berspektrum luas dan bersifat bakteriosidal misalnya gentamisin dengan dosis 2 x 80

mg.Infus dan tranfusi darah.

Page 7: Askep Steven Johnson KMB II

3. Pengaturan keseimbangan cairan/elektrolit dan nutrisi penting karena pasien sukar

atau tidak dapat menelan akibat lesi dimulut dan tenggorokan serta kesadaran

dapat menurun. Untuk itu dapat diberikan infus misalnya glukosa 5 % dan larutan

Darrow. Bila terapi tidak memberi perbaikan dalam 2-3 hari, maka dapat

diberikan transfusi darah sebanyak 300 cc selama 2 hari berturut-turut, terutama

pada kasus yang disertai purpura yang luas.

4. Pada kasus dengan purpura yang luas dapat pula ditambahkan vitamin C 500 mg

atau 1000 mg intravena sehari dan hemostatik.

5. Topikal

Terapi topical untuk lesi di mulut dapat berupa kenalog in orabase. Untuk lesi di

kulit yang erosif dapat diberikan sufratulle atau krim sulfadiazine perak.

Page 8: Askep Steven Johnson KMB II

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

1. Pengkajian

a. Identitas pasien

• Nama;

• Jenis kelamin

• Umur

• Status perkawinan

• Pekerjaan

• Agama

• Pendidikan terakhir

• Alamat.

b. Riwayat Kesehatan lalu

c. Riwayat kesehatan sekarang

d. Riwayat kesehatan keluarga

e. Riwayat pengobatan

f. Data sosial ekonomi

g. Aktifitas sehari-hari

Page 9: Askep Steven Johnson KMB II

h. Pemeriksaan Fisik

• Keadaan umum

• Tanda-tanda Vital : suhu tubuh, tekanan darah, nadi, pernafasan.

2. Diagnosa

a. Gangguan integritas kulit b.d. inflamasi dermal dan epidermal

KH: menunjukkan kulit dan jaringan kulit yang utuh

Intervensi:

• Observasi kulit setiap hari catat turgor sirkulasi dan sensori serta perubahan

lainnya yang terjadi.

Rasional: menentukan garis dasar dimana perubahan pada status dapat

dibandingkan dan melakukan intervensi yang tepat

• Gunakan pakaian tipis dan alat tenun yang lembut

Rasional: menurunkan iritasi garis jahitan dan tekanan dari baju, membiarkan insisi terbuka

terhadap udara meningkat proses penyembuhan dan menurunkan resiko infeksi

• Jaga kebersihan alat tenun

Rasional: untuk mencegah infeksi

• Kolaborasi dengan tim medis

Rasional: untuk mencegah infeksi lebih lanjut

Page 10: Askep Steven Johnson KMB II

b. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. kesulitan menelan

KH: menunjukkan berat badan stabil/peningkatan berat badan

Intervensi:

• Kaji kebiasaan makanan yang disukai/tidak disukai

Rasional: memberikan pasien/orang terdekat rasa kontrol, meningkatkan partisipasi dalam

perawatan dan dapat memperbaiki pemasukan

• Berikan makanan dalam porsi sedikit tapi sering

Rasional: membantu mencegah distensi gaster/ketidaknyamanan

• Hidangkan makanan dalam keadaan hangat

Rasional: meningkatkan nafsu makan

• Kerjasama dengan ahli gizi

Rasional: kalori protein dan vitamin untuk memenuhi peningkatan kebutuhan metabolik,

mempertahankan berat badan dan mendorong regenerasi jaringan.

c. Gangguan rasa nyaman, nyeri b.d. inflamasi pada kulit

KH:

• Melaporkan nyeri berkurang

• Menunjukkan ekspresi wajah/postur tubuh rileks

Page 11: Askep Steven Johnson KMB II

Intervensi:

• Kaji keluhan nyeri, perhatikan lokasi dan intensitasnya

Rasional: nyeri hampir selalu ada pada beberapa derajat beratnya keterlibatan jaringan

• Berikan tindakan kenyamanan dasar ex: pijatan pada area yang sakit

Rasional: meningkatkan relaksasi, menurunkan tegangan otot dan kelelahan umum

• Pantau TTV

Rasional: metode IV sering digunakan pada awal untuk memaksimalkan efek

obat

• Berikan analgetik sesuai indikasi

Rasional: menghilangkan rasa nyeri

d. Gangguan intoleransi aktivitas b.d. kelemahan fisik

KH: klien melaporkan peningkatan toleransi aktivitas

Intervensi:

• Kaji respon individu terhadap aktivitas

Rasional: mengetahui tingkat kemampuan individu dalam pemenuhan aktivitas sehari-hari.

• Bantu klien dalam memenuhi aktivitas sehari-hari dengan tingkat keterbatasan yang dimiliki

klien

Rasional: energi yang dikeluarkan lebih optimal

• Jelaskan pentingnya pembatasan energy

Page 12: Askep Steven Johnson KMB II

Rasional: energi penting untuk membantu proses metabolisme tubuh

• Libatkan keluarga dalam pemenuhan aktivitas klien

Rasional: klien mendapat dukungan psikologi dari keluarga

e. Gangguan persepsi sensori: kurang penglihatan b.d konjungtifitis

KH :

• Kooperatif dalam tindakan

• Menyadari hilangnya pengelihatan secara permanen

Intervensi:

• Kaji dan catat ketajaman pengelihatan

Rasional: Menetukan kemampuan visual

• Kaji deskripsi fungsional apa yang dapat dilihat/tidak.

Rasional: Memberikan keakuratan terhadap penglihatan dan perawatan.

• Sesuaikan lingkungan dengan kemampuan pengelihatan:

Rasional: Meningkatkan self care dan mengurangi ketergantungan.

• Orientasikan terhadap lingkungan.

Letakan alat-alat yang sering dipakai dalam jangkuan penglihatan klien.

Berikan pencahayaan yang cukup.

Letakan alat-alat ditempat yang tetap.

Berikan bahan-bahan bacaan dengan tulisan yang besar.

Page 13: Askep Steven Johnson KMB II

Hindari pencahayaan yang menyilaukan.

Gunakan jam yang ada bunyinya.

• Kaji jumlah dan tipe rangsangan yang dapat diterima klien.

Rasional: Meningkatkan rangsangan pada waktu kemampuan penglihatan menurun.

3. Implementasi

Implementasi merupakan serangkaian kegiatan dari rencana asuhan keperawatan.

4. Evaluasi

Evaluasi merupakan hasil yang diharapkan pada criteria hasil.

Page 14: Askep Steven Johnson KMB II

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth. J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Doenges. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC.

Hamzah, Mochtar. 2005. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Price dan Wilson. 1991. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit Edisi 2. Jakarta:

EGC.

Tim Penyusun. 1982. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius.

Tim Penyusun. 2000. Kapita Selekta Kedokteran 2. Jakarta: Media Aesculapius.

Kamus kedokteran Dorland_EGC,

Kamus kedokteran _penerbitdjambatan,

Ilmu penyakit kulit kelamin_FK UI, saripati penyakit kulit_EGC

Ma_ni blog

Page 15: Askep Steven Johnson KMB II

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

• Sindrom Steven Johnson adalah sindrom yang mengenai kulit, selaput lendir di

orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dan ringan sampai berat, kelainan

pada kulit berupa eritema, vesikel atau bula dapat disertai purpura (Djuanda, 1993: 127).

• Sindrom Steven Johnson adalah penyakit kulit akut dan berat yang terdiri dari erupsi

kulit, kelainan dimukosa dan konjungtifitis (Junadi, 1982: 480).

• Sindrom Steven Johnson adalah sindrom kelainan kulit berupa eritema, vesikel/bula,

dapat disertai purpura yang mengenai kulit, selaput lendir yang orifisium dan mata

dengan keadaan umum bervariasi dari baik sampai buruk (Mansjoer, A. 2000: 136).

Kebanyakkan orang mengenal sindrom stevan jhonson sebagai penyakit yang di

akibatkan oleh alergi obat.

B. Tujuan Penulisan

Makalah ini dibuat agar mahasiswa mampu memahami tentang asuhan keperawatan pada

pasien dengan stevan jhonson dan dapat diaplikasikan pada pasien.

C. Sistematika Penulisan

BAB I Pendahuluan

BAB II Konsep Dasar

BAB III Asuhan Keperawatan Teoritis

BAB IV Laporan Kasus

BAB V Penutup

Page 16: Askep Steven Johnson KMB II

BAB V

PENUTUP

A. Kesimpulan

sindrom stevan jhonson adalah sindrom yang mengenai kulit, selaput lendir di orifisium

dan mata dengan keadaan umum bervariasi dan ringan sampai berat, kelainan pada kulit

berupa eritema, vesikel atau bula dapat disertai purpura.

B. Saran

Sebagai perawat kita harus cepat tanggap terhadap penyakit dan kita juga harus bias

membantu pasien dan keluarga untuk mengenal tentang penyakit ini, apalagi penyakit ini

cukup langka dan belum di kenal di masyarakat.

Page 17: Askep Steven Johnson KMB II

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah SWT, karena ridho-Nya lah penulis

bisa menyelesaikan makalah ini. Makalah ini disusun untuk memberikan informasi tentang

“Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Stevan Jhonson” agar bermanfaat.

Melalui kata pengantar ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada:

1. Tuhan Y.M.E karena rahmat-Nya.

2. Tim KMB II selaku dosen mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah

3. Serta semua pihak yang terlibat dalam proses pembuatan makalah ini.

Kami selaku tim penyusun sadar bahwa dalam penyusunan makalah ini masih banyak

mengalami kekurangan baik secara isi maupun penyajian. Oleh karena itu, kami selaku tim

penyusun dengan segala kerendahan hati menerima kritik dan saran yang sifatnya membagun.

Akhir kata kami ucapkan terima kasih atas kesempatan yang diberikan. Semoga makalah yang

kami sajikan dapat berguna dan bermanfaat bagi mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah

selanjutnya dan untuk mahasiswa/i yang telah membacanya.

Jakarta, Juli 2011

Penulis