wrap up sk.1 hipertensi

26
1 BLOK KARDIOVASKULAR SAKIT KEPALA WRAP UP KELOMPOK A-12 Ketua : Dania Ahdariyah Putri (1102011069) Sekretaris : Lusy Cristi (1102011143) Anggota : Adlina Putrianti (1102011010) Andi Eka Steffy Yuliana (1102011026) Ariqo Alala (1102010035) Aulia Vinia Ardelia (1102011052) Balqis Toda (1102011060) Fakhri Wicaksono (1102011095) Lindah Syafaastuti (1102011141) Lusy Novitasari (1102011144) FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI 2012

Upload: daniaputri

Post on 03-Jun-2018

226 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

Page 1: Wrap Up Sk.1 Hipertensi

8/11/2019 Wrap Up Sk.1 Hipertensi

http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-sk1-hipertensi 1/26

1

BLOK KARDIOVASKULAR

SAKIT KEPALA

WRAP UP

KELOMPOK A-12

Ketua : Dania Ahdariyah Putri (1102011069)

Sekretaris : Lusy Cristi (1102011143)

Anggota : Adlina Putrianti (1102011010)

Andi Eka Steffy Yuliana (1102011026)

Ariqo Alala (1102010035)

Aulia Vinia Ardelia (1102011052)

Balqis Toda (1102011060)

Fakhri Wicaksono (1102011095)

Lindah Syafaastuti (1102011141)

Lusy Novitasari (1102011144)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI

2012

Page 2: Wrap Up Sk.1 Hipertensi

8/11/2019 Wrap Up Sk.1 Hipertensi

http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-sk1-hipertensi 2/26

Page 3: Wrap Up Sk.1 Hipertensi

8/11/2019 Wrap Up Sk.1 Hipertensi

http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-sk1-hipertensi 3/26

3

SASARAN BELAJAR

1.  Memahami dan Menjelaskan Anatomi Jantung Dan Pembuluh Darah

1.1 Makroskopis

1.2 Mikroskopis

2. 

Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Jantung Dan Pembuluh Darah2.1 Fisiologi Jantung

2.2 Fisiologi Pembuluh Darah

3.  Memahami dan Menjelaskan Hipertensi

3.1  Definisi

3.2  Etiologi

3.3  Klasifikasi

3.4  Patogenesis

3.5  Manifestasi Klinis

3.6  Pemeriksaan Fisik dan Penunjang

3.7 

Diagnosis

3.8  Penatalaksanaan

3.9  Pencegahan

3.10  Komplikasi

3.11  Prognosis

Page 4: Wrap Up Sk.1 Hipertensi

8/11/2019 Wrap Up Sk.1 Hipertensi

http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-sk1-hipertensi 4/26

4

1.  Memahami dan Menjelaskan Anatomi Jantung Dan Pembuluh Darah

1.1 Makroskopis

a.  Jantung

Jantung adalah salah satu organ muskular yang ber-rongga:

-  Berbentuk piramid dari basis ke apex cordis

-  Berkontraksi secara teratur dan ebrguna untuk memompa darah ke seluruh tubuh

-  Terletak dalam rongga thoraks dalam ruang mediastenum media

-  Dibungkus oleh jaringan ikat kuat (perikardium)

-  Berat janutng orang dewasa normal 250-300gr, kurang lebih seukuran kepalan tinju

masing-masing. Pada laki-laki 300gr, pada perempuan 250gr.

-  Jantung berdenyut 60-70x per menit. Hampir 90.000-100.000x dalam 24 jam sehari

terus menerus tanpa henti selama hidup.

Permukaan Luar Jantung

-  Fascies strenocostalis:anterior, dengan sternum dan costa

-  Fascies diaphragmatica: inferior, dengan diafragma

-  Fascies posterior: posterior, dengan basis cordis

Page 5: Wrap Up Sk.1 Hipertensi

8/11/2019 Wrap Up Sk.1 Hipertensi

http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-sk1-hipertensi 5/26

5

Permukaan jantung terdapat 3 buah sulkus:

-  Sulcus coronarius

-  Sulcus interventricularis anterior

-  Sulcus interventricularis posterior

Batas Jantung-  Kanan atas: atrium dextra

-  Kiri atas: aurikel sinistra

-  Kanan bawah: ventrikel dextra

-  Kiri bawah: ventrikel sinistra

Rangka Jantung

Terbentuk dari cincin lapisan fibrosa yang mengelilingi osteum atrioventrikularis, osteum

 pulmonale, dan osteum aorta, melanjutkan ke atas pars membranesea septum

interventricularis.

Letak Jantung

-  1/3 bagian terletak sebelah kanan linea mediana sternalis, terdapat atrium dextra,

sedikit atrium sinistra dan ventrikel dextra.

-  2/3 bagian terletak sebelah kiri linea mediana, terdapat ventrikel sinistra, atrium

sinistra, dan ventrikel dextra.

Vaskularisasi Jantung

Jantung mendapatkan nutrisi melalui arteri coronaria sinistra dan dextra yang keluar

melalui pangkal dari aorta (bulbus aorticus).Arteri ini sering mengalami penyumbatan dangangguan, sebagai contoh terjadinya atherosclerosis, sehingga menimbulkan PJK (penyakit

 jantung koroner). Cabang dari masing-masing arteri coronaria yaitu;

-  Arteri coronaria dextra: ramus nodi sino atrialis, ramus marginalis dextra dan ramus

interventricularis posterior

-  Arteri coronaria sinistra: ramus nodi sino atrial, ramus interventricularis anterior

dan ramus circumflexus serta ramus marginalis sinistra.

Vena dari jantung berupa sinus coronarius, menerima darah dari vena cordis magna, vena cordis

 parva, vena interventricularis posterior sinistra dan vena marginalis.

 b. 

Pembuluh Darah1.  Sirkulasi sistemik

Arteri

-  Darah dipompa oleh ventrikel kiri menuju arteri terbesar yaitu aorta. Aorta ini

 berjalan naik ke bagian atas jantung,melengkung ke bawah pada arkus aorta dan

menurun tepat di anterior kolumna spinalis.

Page 6: Wrap Up Sk.1 Hipertensi

8/11/2019 Wrap Up Sk.1 Hipertensi

http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-sk1-hipertensi 6/26

6

-  Aorta bercabang menjadi arteri iliaka kiri dan kanan yang menyuplai darah ke

daerah pelvis dan tungkai

-  Arteri besar yang menyuplai kepala,lengan dan jantung berasal dari arkus aorta

-  Arteri utama yang menyuplai organ visera berasal dari percabangan aorta desendens

-  Aorta dan cabang utamanya (arteri brakiosefalika,carotis comunis,subklavia dan

iliakan komunis) disebut arteri elastika. Arteri ini bercabang menjadi arteri

muskularis dengan dinding yang relative tebal untuk mencegah arteri kolaps data

sendi melipat.

-  Arteri muskularis bercabang lagi menjadi pembuluh beresistensi,kadang

 bersubklasifikasi menjadi arteri kecil yang memiliki banyak lapisan sel otot polos

Anastomosis

-  Ini terdapat dalam banyak sirkulasi dan menyediakan suplai darah alternative bila

satu arteri terblokade. Jika hal ini terjadi maka arteri yang beranstomosis akanmembesar secara bertahap dan menyediakan suatu sirkulasi kolateral

Vena

-  Terbagi menjadi venula-venula yang mengandung satu atau dua lapis sel otot polos

dan vena

-  Vena eksremitas terutama tungkai mempunyai sepasang jatup semilunaris yang

menjamin agar darah tidak berbalik arah

- Vena-vena kepala,leher, dan lengan akan bersatu membentuk vena cava superiordan vena-vena tubuh bagian bawah membentuk vena cava inferior

-  Satu atau dua vena yang menerima darah dari suatu region tubuh biasanya terletak

disebelah arteri yang menyuplai region tersebut

-  Hal itu menyebabkan peningkatan penyimpanan panas karena pada suhu

rendah,darah arteri yang lebih hangat akan membei panasnya ke darah vena yang

lebih dingin daripada ke lingkungan eksternal

-  Pulsasi arteri disebabkan oleh denyut jantung yang membantu aliran darah vena

2.  Sirkulasi pulmonal

Sirkulasi pulmonal dimulai saat darah dipompa oleh ventrikel kanan ke arteri

 pulmonalis utama yang kemudia langsung bercabang 2 menjadi arteri pulmonalis

kanan dan kiri yang menyuplai ke paru-paru.

-  Darah „vena‟ ini mengalami oksigenasi saat alirannya melalui kapiler pulmonal. 

-  Selanjutnya kembali kejantung melalui vena pulmonalis ke atrium kiri yang

memompanya ke ventrikel kiri

Page 7: Wrap Up Sk.1 Hipertensi

8/11/2019 Wrap Up Sk.1 Hipertensi

http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-sk1-hipertensi 7/26

7

-  Kebutuhan metabolic paru tidak dipenuhi oleh sirkulasi pulmonal namun oleh

sirkulasi bronchial yang muncul dari arteri interkostalis. Sebagian besar vena dari

sirkulasi bronchial berakhir dalam atrium kanan namun beberapa bermuara kedalam

vena pulmonalis

3. 

System limfatik

-  Tubuh memiliki system sirkulasi parallel untuk pembuluh dan nodus linfatik

-  System ini berfungsi mengembalikan cairan intertisial ke system kardiovaskular

sekitar 8 liter/hari yang meninggalkan pembuluh penukar menuju jaringan tubuh

-  Pembuluh limfatik yang lebih besar melewati nodus limfatik yang berisi limfosit

yang berperan meningkatkan respon imun terhadap mikroba,toksin bakteri dan

material asing lain yang terbawa cairan intertisial ke dalam system limfatik

1.2 Mikroskopis

a. 

Jantung

Jantung terletak di dalam ruang yang dibentuk oleh membran fibroelastik yaitu

 perikardium.Membran ini dilapisi oleh selapis sel gepeng, disebut mesotel.Jantung langsung

dilapisi oleh kapsula fibroelastik disebut epikardium, yang dilapisi oleh selapis sel mesotel.antara

 perikardium dan epikardium terdapat ruang disebut cavitas pericardii yang dilapisi cairan.

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu epikardium, miokardium, dan endokardium.

1.  Epikardium

Lapisan paling luar disebut epikardium, dilapisi oleh mesotel.Dibawahnya terdapat jaringan penyambung dimana ditemukan kapiler, pembuluh limf, dan serat saraf.

2.  Miokardium

Lapisan tengah disebut miokardium, tersusun dari serat muskular jantung.Miokardium pada

ventrikel lebih tebal daripada atrium.

3.  Endokardium

Lapisan dalam disebut endokardium, terdiri dari 3 lapisan yaitu endotel, sub endotel, dan

elastiko-muskulosa.

- Lapisan paling dalam disebut endotel, merupakan jaringan ikat halus bersambung

dengan endotel pembuluh darah yang masuk ke jantung.

- Lapisan tengah, sub endotel, terdiri dari jaringan penyambung jarang yang tebal,

mengandung banyak serat elastin.

Page 8: Wrap Up Sk.1 Hipertensi

8/11/2019 Wrap Up Sk.1 Hipertensi

http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-sk1-hipertensi 8/26

8

- Lapisan elastiko-muskulosa terbentuk dari jaringan pneyambung tidak beraturan,

terdiri dari serat muskular dan elastin, kadang-kadang di bawahnya terdapat lemak.

Dibawah endotel ada lapisan sub endokardium yang terdiri dari jaringan penyambung jarang,

tempat ditemukannya serat Purinye. Serat Purkinye berguna untuk menghantarkan impuls,

 berfungsi untuk menjaga irama jantung dan mengkoordinasi atrium dan ventrikel.Endokardiumatrium lebih tebal daripada ventrikel.

Valvula AV

Mempunyai kerangka yang terbentuk dari jaringan ikat padat fibrosa, bagian dari

endokardium.Permukaan katup yang mengarah ke atrium dilapisi endokardium atrium yang

tebal, sedangkan yang mengarah pada ventrikel lebih tipis.Pada pangkal katup dilingkari oleh

annulus fibrosus.Annulus fibrosus merupakan kerangka jaringan ikat yang menyatu dengan

rangka katup.Diujung katup terdapat chordae tendineae yang berpangkal pada musculus

 papillaris.

 b.  Pembuluh Darah

1.  Pembuluh kapiler

- Merupakan tabung endotel sederhana yang menghubungkan sisi arteri dan vena dari

system peredaran darah.

- Garis tengahnya rata-rata 7-9 mikron dan membentuk jaring-jaring saluran halus.

Tingkat metabolism suatu organ menentukan kepadatan jalinannya, contoh yang

 padat adalag paru,hati,ginjal

-Dinding kapiler terdiri atas selapis sel endotel gepeng yang dipisahkan dari jaringandisekitarnya oleh lamina atau membrane basal. Setiap sel endotel berupa lempeng

tipis melengkung dengan inti lonjong

- Kapiler dikeliling selubung tipis yang terdiri atas serat kolagen dan elastic tipis dan

disertai sel perivaskular atau perisit

- Kapiler terbagi menjadi 3 jenis,yaitu:

a.  Kapiler sempurna

-  Dijumpai dibanyak jaraingan termasuk otot,paru,susunan saraf pusat dan kulit

-  Sitoplasma sel endotel menebal di tempat yang berinti dan menipis ditempat lainnya

-  Ciri khasnya adalah didalamnya terdapat filament halus dan banyak vesikel kecil

(vesikel pinositik) sepanajng permukaan sel yang menghadap lumen maupun

membrane basal. Vesikel tersebut mempunya diameter 50-70 nanometer

-  Sel endotel dilekatkan oleh taut-rigi (interdigitated jaunction)

-  Pada umumnya dijumpai celah sempit diantara membrane sel yang berhadaoan

yang mengandung semacam bahan kedap electron

 b.  Kapiler bertingkap

-  Dijumpai di dalam mukosa usus,berbagaikelenjear endokrin

Page 9: Wrap Up Sk.1 Hipertensi

8/11/2019 Wrap Up Sk.1 Hipertensi

http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-sk1-hipertensi 9/26

9

-  Sitoplasmanya sangat tipis dan ditembusi oleh pori-pori yang berdiameter 50

nanometer. Pori-pori tersebut dipisahkan satu sama lain dengan jarak tertentu dan

ditutup katup tipis yang lebih tipis dari membrane sel

-  Sel-sel endotel kapiler ini dipisahakan oleh gap junction

c.  Kapiler sinusoid

Terdapat disalam hati dan organ hemopoetik

-  Mempunyai garis tengah lumen lebih besar dari normal sekitar 30 nanometer lebih

-  Mempunyai dinding yang berkelok-kelok tidak beraturan dan terdiri atas sel

endotel. Bukan merupakan lapisan utuh seperti kapiler sempurna bahkan terdapat

celah yang lebar diantara sel tersebut

-  Membrane basal tidak utuh dan dinding sinusoid dipisahkan dari parenkim organ

hanya oleh jala-jala halus serat retikulin

2.  Arteri

Pada umumnya dindin arteri terdiri atas 3 bagian,yaitu:

-  Yang paling dalam adalah tunika intima atau interna yang terdiri atas selapis sel

endotel disebelah dalam dan diluarnya dilapisi lapisan subendotel yang merupakan

 jaringan ikat fibroelastis halus dan yang yang paling luar merupakan serat elastic

yang disebut membrane elastika interna

-  Lapis tengah adalah tunika media yang terdiri atas sel otot polos yang tersusun

melingkar

-  Lapisan luar,tunika adventitia yang terdiri dari jaringan ikat yang bersusun

memanjang dan berbatasan dengan tunika media

Arteri digolongkan menjadi 3,yaitu:

a.  Arteriol

-  Mempunyai diameter 100 nanometer atau kurang

-  Tunika intima terdiri dari sel enodtel dan membrane elastika interna,tidak terdapat

 jaringan subendotel

-  Tunika media terdiri dari satu sampai lima lapis utuh sel otot dengan serat elastic

 bertebaran

-  Tunika adventisia yang biasanya lebih tipis dari tunika medianya berupas selapis

 jaringan ikat yang mengandung serat kolagen dan elastin yang bersusun memanjang

-  Mempunya dinding yang relative tebal dengan lumen yang sempit dan relative

kedap,tidak terlibat dalam saling tukar darah cairan jaringan

-  Arteriol mapu mengontrol distribusi darah ke dalam berbagai jaringan kapiler yang

 berbeda dengan vasokontriksi dan vasodilatasi, serta merupakan pengendali utama

tekanan darah sistemik

 b.  Arteri kecil dan sedang

Page 10: Wrap Up Sk.1 Hipertensi

8/11/2019 Wrap Up Sk.1 Hipertensi

http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-sk1-hipertensi 10/26

10

-  Termasuk golongan yang meliputi sema arteri yang termasuk arteri tipe muscular

-  Dindingnya relative tebal yang terutama disebabkan banyak serat otot didalam

tunika media

-  Disebut juga arteri distribusi atau arteri pembagi karena mereka membagi darah ke

 berbagai organ yang mengatur suplai darah ke sesuai dengan tuntutan faal yang

 berlainan

-  Tunika intima mempunyai tiga lapisan yang jelas,lamina atau membrane elastika

interna jelas,tunika media tersusun melingkar

-  Dibawah endotel yang duduk diatas membrane faal yang tipis,terdapat serat otot

 polos yang memanjang

-  Pada arteri muscular yang lebih besar,serat elastin cukup banyak diantara lapis-lapis

otot polos

-  Tunika adventisia sering setebal tunika media,tidak mempunyai batas yang jelas.

Lapisan ini terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung serat kolagen dan

elastisc.  Arteri besar

-  Digolongkan dalam arteri tipe elastic dengan dinding yang relative tipis disbanding

ukuran pembuluh ini

-  Sel endotel tunika intimanya berbentuk polygonal. Lapisan subendotel terdiri atas

serat kolagen dan serat elastic serta fibroblast yang tersebar.

-  Dibagian dalam terdapat berkas-berkas kecil serat otot polos

-  Tunika media dicirikan oleh banyaknya membrane elastic,tersusun melingkar

-  Ruang diantara membrane elastin tersebut mengandung fibroblast,bahan dasar

amorf,jala-jala serat elastin halus dan serat otot polos yang melingkar serta

mempunyai banyak tonjolan pendek

-  Tunika adventisia berupa selubung tipis dan susah dibedakan dari jaringan

sekitarnya

-  Arteri besar sering disebut arteri penghubung untuk menjelaskan fungsinya sebagai

 pengantar darah ke dalam cabang-cabang kecil system pembuluh darah

3.  Vena

Vena mempunya tekanan sepersepuluh dari tekanan arteri dan harus menampung volume darah

lebih besar tetapi dindinya lebih tipis karena berkurangnya unsure otot dan elastisnya

Vena digolongan menjadi 3,yaitu:

a.  Venula

-  Mempunyai intima yang terdiri atas endotel dengan selbung serat kolagen diluarnya

-  Terlibat dalam pertukaran metabolit antara darah dan jaringan ikat

-  Serat otot melingkar telah membentuk lapisan sempurna setebal 1-3 lapis diluar

endotel

Page 11: Wrap Up Sk.1 Hipertensi

8/11/2019 Wrap Up Sk.1 Hipertensi

http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-sk1-hipertensi 11/26

11

-  Tersusun lebih renggang daripada arteriol,dipisahkan oleh berkas serat kolagen dan

elastin

-  Tunika adventisia tebal dibandingankan keseluruhan dindingnya yang tipis dan

terdiri atas serat kolagen dan tebaran elastic serta fibroblast

 b.  Vena kecil dan sedang

Mempunyai diameter yang berkisar 1-9 mm

-  Tunika intimanya tipis,sel endotel pendek dan berbentuk polygonal

-  Tunika medianya tpis dan terdiri dari berkas kecil serat otot polos yang tersusun

melingkar dipidahkan oleh serat kolagen dan jalinan halus serta elastin

-  Tunika adventisianya sangat berkekmbang dan membentuk sebagaian besar

dindingnya. Lapisan ini terdiri atas jaringan ikat longgar dengan berkas serat

kolagen kasar tersusun memanjang dan kadang terdapat sedikit serat otot polos

c.  Vena besar

-  Termasuk vena cava inferior dan superior, vena porta dan cabang-cabang utamanya

Tunika intimanya berstruktur sama dengan vena yang lebih kecil tetapi sedikit lebihtebal

-  Tunika medianya kurang berkembang dan otot polos pembentuknya sangat

 berkurang atau tidak ada

Tunika adventisianya paling tebal dari ketiga lapisan lainnya,tepat diluar tunika media berupa

suatu lapis mengandung jaringan ikat padat fibroelastis dengan serat kolagen kasar,daerah tengah

mengandung banyak serat otot memanjang dan paling luar hanya terdiri atas jalinan serat

kolagen kasar dan serat elastin

2.  Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Jantung Dan Pembuluh Darah

2.1 Fisiologi Jantung

Kontraksi jantung

Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar

melalui membran sel otot.Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial

aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas.Terdapat dua jenis

khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis,

yaitu memompa.Sel - sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensialaksi.Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi

mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggungjawab

untuk kontraksi sel - sel pekerja.Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial

 pada sel otoritmik.Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum

diketahui.Secara umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K + 

keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam.Di sel - sel otoritmik

Page 12: Wrap Up Sk.1 Hipertensi

8/11/2019 Wrap Up Sk.1 Hipertensi

http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-sk1-hipertensi 12/26

12

 jantung, antara potensial - potensial aksi permeabilitas K + tidak menetap seperti di sel saraf dan

sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K + menurun antara potensial - potensial aksi,

karena saluran K +  diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti

 penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na+  dalam jumlah kecil tidak

 berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah

ambang.Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap

 pengaktifan saluran Ca2+

 dan influks Ca2+

. Fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ 

 bukan Ca2+

  yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti

 biasanya, oleh efluks K +  yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K 

+  akibat

 pengaktifan saluran K +.Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran  –   saluran K 

+  ini akan

mengawali depolarisasi berikutnya. Sel  –   sel jantung yang mampu mengalami otortmisitas

ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje.

Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke atrium melalui

 jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Karena konduksi nodus AV lambat

maka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Dari nodus

AV, potensial aksi akan diteruskan ke berkas His sebelah kiri lalu kanan dan terakhir adalah ke

sel purkinje.

Page 13: Wrap Up Sk.1 Hipertensi

8/11/2019 Wrap Up Sk.1 Hipertensi

http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-sk1-hipertensi 13/26

13

Potensial aksi yang timbulkan di nodus SA akan menghasilkan gelombang depolarisasi yang

akan menyebar ke sel kontraktil melalui gap junction.

Kontraksi otot jantung dilihat dari segi biokimia, otot terdiri dari aktin, miosin, dan tropomiosin.

Aktin, G aktin monomerik menyusun protein otot sebanyak 25 % berdasarkan beratnya. Pada

kekuatan ion fisiologik dan dengan adanya ion Mg2+ akan membentuk F aktin. Miosin, turut

menyusun 55 % protein otot berdasarkan berat dan bentuk filamen tebal. Miosin merupakan

heksamer asimetrik yang terdiri 1 pasang rantai berat dan 2 pasang rantai ringan. Troponin ada 3

 jenis yaitu troponin T yang terikat pada tropomiosin, troponin I yang menghambat interaksi Faktin miosin dan troponin C yang mengikat kalsium.

Page 14: Wrap Up Sk.1 Hipertensi

8/11/2019 Wrap Up Sk.1 Hipertensi

http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-sk1-hipertensi 14/26

14

Mekanisme kontraksi otot, adanya eksitasi pada miosit akan menyebabkan peningkatan kadar

Ca2+ di intraseluler.Eksitasi akan menyebabkan Ca2+ msk dari ECM ke intrasel melalui L

type channels lalu Ca2+ tersebut akan berikatan dengan reseptor ryanodin- sensitive

reseptor di Sarkoplasmik retikulum dan akan dihasilkan lebih banyak lagi Ca 2+ ( CICR =

Ca2+ induced Ca2+ release ). Kalsium yang masuk akan berikatan dengan troponin C dan

dengan adanya energi dari ATP akan menyebabkan kepala miosin lepas dari aktin dan

dengan ATP berikutnya akan menyebabkan terdorongnya aktin ke bagian dalam ( M line ).

Proses ini terjadi berulang  –  ulang dan akhirnya terjadi kontraksi otot. Sumber ATP untuk

kontraksi berasal dari anaerob glikolisis, glikogenolisis, kreatin fosfat, dan fosforilasi

oksidatif. SumberATP pertama sekali adalah cadangan ATP, setelah itu menggunakan

kreatin fosfat diikuti dengan glikolisis anaerob, lalu glikolisis aerob dan akhirnya lipolisis.

Siklus jantung

Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari denyutan

selanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol adalah periode kontraksidari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung. Diastol adalah periode relaksasi dari

ventrikel, dimana terjadi pengisian darah.Diastol dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasi

isovolumetrik dan ventricular filling. Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulai

relaksaasi, katup semilunar dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak

 berubah. Pada ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan di

ventrikel, katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80% dan

akan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang masuk ke dalam diastol

disebut End Diastolic Volume. Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses yaitu kontraksi

isovolumetrik dan ejeksi ventrikel. Pada kontraksi isovolumetrik, kontraksi sudah dimulai tetapi

katup  –   katup tetap tertutup. Tekanan juga telah dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya

 pemendekan dari otot. Pada ejeksi ventrikel , tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan

dengan tekanan pada aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan

akhirnya darah akan dipompa ke seluruh tubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot.Sisa

darah yang terdapat di ventrikel disebut End Systolic Volume.Dua bunyi jantung utama dalam

keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selama siklus jantung.Bunyi jantung pertama

 bernada rendah, lunak, dan relatif lama-sering dikatakan terdengar seperti “lub”.Bunyi jantung

kedua memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat dan tajam- sering dikatakan dengan

terdengar seperti “dup”. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV ,

sedangkan bunyi katup kedua berkaitan dengan penutupan katup semilunar. Pembukaan tidakmenimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di dinding ventrikel dan

arteri –  arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan

katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi

tekanan atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel.Penutupan katup

semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di

Page 15: Wrap Up Sk.1 Hipertensi

8/11/2019 Wrap Up Sk.1 Hipertensi

http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-sk1-hipertensi 15/26

15

 bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis.Dengan demikian bunyi jantung kedua menandakan

 permulaan diastol ventrikel.

Denyut jantung dan Tekanan darah 

Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus SA. Nodus SAdalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi paling

tinggi. Penurunan gradual potensial membran secara otomatis antara denyutan secara umum

dianggap disebabkan oleh penurunan permeabilitas terhadap K+. Jantung dipersarafi oleh kedua

divisi sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi kecepatan kontraksi, walaupun untuk

memulai kontraksi tidak memerlukan stimulai saraf. Saraf parasimpatis ke jantung adalah saraf

vagus terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV, sedangkan persarafan ke

ventrikel tidak signifikan.

Tekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh darah setiap satuan luas pada pembuluh

darah. Tekanan darah terdiri atas tekanan sistol dan diastol (telah dijabarkan diatas tentang sistoldan diastol). Tekanan dipengaruhi oleh curah jantung dengan resistensi perifer.Curah jantung

adalah volume darah yang dipompa oleh tiap  –   tiap ventrikel per menit. Dua faktor penentu

curah jantung adalah kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup. Volume sekuncup adalah

volume darah yang dipompa per denyut. Peningkatan volume diastolik akhir akan menyebabkan

 peningkatan volume sekuncup. Hal ini disebabkan oleh semakin besar pengisian saat diastol,

semakin besar volume diastolik akhir dan jantung akan semakin teregang.Semakin teregang

 jantung, semakin meningkat panjang serat otot awal sebelum kontraksi.Peningkatan panjang

menghasilkan gaya yang lebih kuat pada kontraksi jantung berikutnya dan dengan demikian

dihasilkan volume sekuncup yang lebih besar.Hubungan intrinsik antara volume diastolik akhir

dan volume sekuncup ini dikenal sebagai hukum Frank –  Starling pada jantung.

Sirkulasi jantung

Sirkulasi darah ditubuh ada dua yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi paru dimulai

dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil, kapiler lalu masuk ke paru,

setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri.

Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira –  kira 15 –  20 mmHg pada arteri pulmonalis.

Sirkulasi sistemik dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriol lalu ke

seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava superior

akhirnya kembali ke atrium kanan.

2.2 Fisiologi Pembuluh Darah

a.  Aliran darah : jumlah darah yg mengalir mll pembuluh, organ, atau sirkulasi pd wkt

tertentu

Page 16: Wrap Up Sk.1 Hipertensi

8/11/2019 Wrap Up Sk.1 Hipertensi

http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-sk1-hipertensi 16/26

16

 b.  Tekanan darah : gaya yg ditimbulkan oleh darah pd dinding pembuluh darah di suatu area

tertentu

c.  Tahanan : daya yang diberikan pembuluh untuk menahan aliran darah; ditentukan

3.  Memahami dan Menjelaskan Hipertensi

3.1  Definisi

Hipertensi adalah naiknya tekanan arterial, dimana tekanan sistol diantara 140-159 dan diastol

antara 90-99. Berdasarkan HWG (Hypertension Writing Group), hipertensi adalah sindrom

kardiovaskular progresif yang berasal dari etiologi yang kompleks dan saling berkaitan.

3.2  Etiologi

1.  Hipertensi esensial/primer (90-95% kasus)

2.  Hipertensi sekunder

a.  Ginjal

-  Glomerulonefritis akut

-  Penyakit ginjal kronis

-  Penyakit polktsik

-  Stenosis arteria renalis

-  Vaskulitis ginjal

-  Tumor penghasil renin

 b.  Endokrin

-  Hiperfungsi adrenokorteks (sindrom Cushing, aldostreronisme primer [ekskresi

aldosteron >>,terjadi retensi Na dan air], hiperplasia adrenal kongenital, ingesti

licorice)

-  Hormon eksogen (glukokortikoid, estrogen [termasuk akibat kehamilan dan

kontrasepsi oral], makanan yang mengandung tiramin dan simpatomimetik,

inhibitor monoamin oksidase)

-  Feokromositoma (tumor kelenjar adrenal)

-  Akromegali

Hipotiroidisme (miksedema)-  Hipertiroidisme (tirotoksikosis)

-  Akibat kehamilan

c.  Kardiovaskular

-  Koarktasio aorta

-  Poliarteritis nodosa

-  Peningkatan volume intravaskuler

Page 17: Wrap Up Sk.1 Hipertensi

8/11/2019 Wrap Up Sk.1 Hipertensi

http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-sk1-hipertensi 17/26

17

-  Peningkatan curah jantung

-  Rigiditas(kaku) aorta

d.   Neurologik

-  Psikogenik

-  Peningkatan tekanan intrakranium

-  Apnea tidur

-  Stress akut, termasuk pembedahan

3.3  Klasifikasi

Berdasarkan rekomendasi JNC 7, klasifikasi hipertensi didasarkan pada kenaikan tekanan darah

(mmHg) untuk usia 18 tahun ke atas.

htttp://www.diabetescenter.blogspot.com

Klasifikasi Hipertensi menurut WHO

Kategori  Sistol (mmHg)  Diastol (mmHg) 

Optimal < 120 < 80

 Normal < 130 < 85

Tingkat 1 (hipertensi ringan) 140-159 90-99

Page 18: Wrap Up Sk.1 Hipertensi

8/11/2019 Wrap Up Sk.1 Hipertensi

http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-sk1-hipertensi 18/26

18

Sub grup : perbatasan 140-149 90-94

Tingkat 2 (hipertensi sedang) 160-179 100-109

Tingkat 3 (hipertensi berat) ≥ 180  ≥ 110 

Hipertensi sistol terisolasi ≥ 140  < 90

Sub grup : perbatasan 140-149 < 90

Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia

Kategori  Sistol (mmHg)  Dan/atau  Diastole (mmHg) 

 Normal <120 Dan <80

Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89

Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99

Hipertensi tahap 2 ≥ 160  Atau ≥ 100 

Hipertensi sistolterisolasi

≥ 140  Dan < 90

Menurut HWG, pembagian berdasarkan tekanan darah (BP) tidak dapat mengidentifikasi

sebagian besar individual dengan gejala subklinis CVD sebelum kenaikan tekanan darah kronik.

Klasifikasi hipertensi berasal dari pengembangan definisi dan klasifikasi berdasarkan gejala

klinis dan preklinis CVD.

Page 19: Wrap Up Sk.1 Hipertensi

8/11/2019 Wrap Up Sk.1 Hipertensi

http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-sk1-hipertensi 19/26

19

3.4  Patogenesis

Hanya berkisar 10-15% kasus hipertensi yang diketahui penyebabnya secara spesifik. Hal ini

 penting menjadi bahan pertimbangan karena beberapa dari kasus-kasus hipertensi tersebut bisa

dikoreksi dengan terapi definitif pembedahan, seperti penyempitan arteri renalis, coarctation dari

aorta, pheochromocytoma, cushing‟s disease, akromegali, dan hipertensi dalam kehamilan.Sedangkan hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya sering disebut sebagai hipertensi

esensial.Hipertensi esensial menduduki 80-95% dari kasus-kasus hipertensi.Secara umum

hipertensi selalu dihubungkan dengan ketidaknormalan peningkatan aktivitas simpatis, yaitu

terjadi peningkatan baseline dari curah jantung (CO), seperti pada keadaan febris,

hipertiroidisme atau terjadi peningkatan resistensi pembuluh darah perifer (SVR) atau kedua-

duanya.Peningkatan SVR merupakan penyebab hipertensi pada mayoritas penderita

hipertensi.Pola perkembangan terjadinya hipertensi, awalnya CO meningkat, tetapi SVR dalam

 batas-batas normal. Ketika hipertensi semakin progresif, CO kembali normal tetapi SVR

meningkat menjadi tidak normal. Afterload jantung yang meningkat secara kronis menghasilkan

LVH (left ventricle hypertrophy) dan merubah fungsi diastolik.Hipertensi juga merubah

autoregulasi serebral sehingga cerebral blood flow (CBF) normal untuk penderita hipertensi

dipertahankan pada tekanan yang tinggi. Tekanan darah berbanding lurus dengan curah jantung

dan SVR, dimana persamaan ini dapat dirumuskan dengan menggunakan hukum Law, yaitu:

BP = CO x SVR

Secara fisiologis TD individu dalam keadaan normal ataupun hipertensi, dipertahankan pada CO

atau SVR tertentu.Secara anatomik ada 3 tempat yang mempengaruhi TD ini, yaitu arterial,

vena-vena post kapiler (venous capacitance) dan jantung.Sedangkan ginjal merupakan faktor

keempat lewat pengaturan volume cairan intravaskuler (gambar 1). Hal lain yang ikut

 berpengaruh adalah baroreseptor sebagai pengatur aktivitas saraf otonom, yang bersama dengan

mekanisme humoral, termasuk sistem rennin-angiotensin-aldosteron akan menyeimbangkan

fungsi dari keempat tersebut. Faktor terakhir adalah pelepasan hormon-hormon lokal yang

 berasal dari endotel vaskuler dapat juga mempengaruhi pengaturan SVR.

3.5  Manifestasi Klinis

Manifestasi :

Peningkatan tekanan darah-  Sakit kepala, pusing, rasa berat ditengkuk

-  Epistaksis

-  Mudah lelah

-  Sulit tidur

Sebagian besar manifestasi klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun, dan

 berupa:

Page 20: Wrap Up Sk.1 Hipertensi

8/11/2019 Wrap Up Sk.1 Hipertensi

http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-sk1-hipertensi 20/26

20

-   Nyeri kepala saat terjaga, kadang disertai mual dan muntah akibat peningkatan tekanan

darah intrakranium

-  Penglihatan kabur akibat kerusakan retina karena hipertensi

-   Nokturna karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus

Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler

3.6  Pemeriksaan Fisik dan Penunjang

A.  Pemeriksaan fisik :

-  Pengukuran TD sebanyak dua kali atau lebih, dilakukan setelah duduk dua menit dan

 berdiri dua menit, berdasarkan teknik "Standards for Blood Pressure Measurement"

-  Menentukan lengan kontralateral (jika nilai berbeda, gunakan nilai yang lebih tinggi)

-  Pemeriksaan fundoskopik untuk menilai hipertensi retinopati (contoh: penu=yempitan

arteriol, konstriksi arteriol fokal, perubahan silang arteri-vena, hemorrhage dan eksudat,

edema diskus)-  Penghitungan BMI (Body Mass Index), tinggi, berat dan lingkar pinggang,

-  Auskultasi bruit(bunyi yang dihasilkan turbulensi darah saat melalui penyempitan) arteri

karotis, abdominal, dan femoral.

-  Palpitasi kelenjar tiroid untuk menilai pembesaran kelenjar tiroid, dan distensi vena

-  Pemeriksaan lanjutan jantung dan paru-paru untuk menilai bronkospasma

-  Pemeriksaan abdomen untuk menilai pembesaran ginjal, massa, dan pulsasi aorta

abnormal.

-  Palpitasi ekstremitas bawah untuk menilai edema dan pulsasi

-  Pemeriksaan neurologis

B.  Pemeriksaan penunjang

Tes lab rutin:

- Tes darah: Hitung darah lengkap, elektrolit, BUN (Blood Urea Nitrogen), kreatinin dan

GFR (Glomerular Filtration Rate) untuk menilai fungsi ginjal.

- Fungsi kelenjar adrenal atau tiroid abnormal, sebagai factor penyebab hipertensi

sekunder.

- Profil lipid (highdensity lipoprotein kolesterol, lowdensity lipoprotein kolesterol, dan

trigliserid) dilakukan setelah puasa 9-12 jam- Ultrasound ginjal, CT scan abdomen untuk menilai pembesaran ginjal dan kelenjar

adrenal.

- Elektrokardiogram membantu mengevaluasi ritme dan detak jantung. Merupakan tes

screening yang dapat menentukan ketebalan otot jantung. pada hipertensi kronik, Otot

 jantung mengalami hipertrofi, atau membesar, untuk menekan tekanan arteri yang

meningkat

Page 21: Wrap Up Sk.1 Hipertensi

8/11/2019 Wrap Up Sk.1 Hipertensi

http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-sk1-hipertensi 21/26

21

- Ekokardiogram adalah pemeriksaan jantung untuk mengevaluasi anatomi dan fungsi

 jantung. tes ini dapat menentuksn ketebalan otot jantung, pergerakan jantung, dan ke-

efisienan jantung memompa darah. Selain itu, ekokardiogram dapat juga menilai katup

 jantung, mencari stenosis dan kebocoran (insufisiensi atau regurgitasi).

- X-Ray dada dapat digunakan untuk menentukan ukuran jantung, bentuk aorta dan menilai

 paru-paru.

- Ultrasound Doppler digunakan unruk menilai aliran darah dari arteri pada lengan, kaki,

tangan dan telapak kaki. Merupakan cara akurat untuk menentukan penyakit vaskuler

 perifer terkait hipertensi. Juga dapat mengukur aliran darah ginjal dan terkadang

menggambarkan penyempitan yang mengakibatkan hipertensi pada sedikit pasien.

- Radiologi. Pada gambar rontgen digunakan untuk mengetahui adanya pembesaran

 jantung atau tidak. Pada penyakit jantung hipertensi terlihat pembesaran jantung kiri,

elongasi aorta pada hipertensi kronis, dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada

stadium payah jantung hipertensi.

CTR = Lebar Batas Kanan dan Kiri = 8.5cm x 100% = 74%

Lebar Transversal Cavum Thoraxus 11.5cm

Pada orang dewasa, jika CTR lebih dari 50% maka terjadi kardiomegali. Selain itu juga terlihat

cardiac pacemaker yang ditanam secara trans cutan, dimana alat tersebut merupakan alat pemacu

 jantung yang menggunakan impuls listrik untuk menimbulkan atau mengatur irama jantung.

Dijalankan oleh baterai dan dihubungkan dengan jantung melalui sandapan dan elektroda yang

dapat bersifat sementara atau menetap, dapat dimasukan secara intravena, trans cutan, epicardial,

melalui esofagus, arteri coronaria. Alat ini mempunyai derajat yang dapat diprogram dan

mempunyai fungsi antitakikardi.

- Tes lain berupa ekskresi albumin urin atau rasio albumin/kreatinin,urinalisis, glukosa

darah puasa, hematocrit, kalium serum dan kalsium.

3.7  Diagnosis

Tekanan darah diukur setelah seseorang duduk atau berbaring selama 5 menit.

Angka 140/90 mmHg atau lebih dapat diartikan sebagai hipertensi, tetapi untuk memastikannya

lagi tekanan darah diukur kembali sebanyak 2 kali pada 2 hari berikutnya untuk meyakinkanadanya hipertensi.

Setelah diagnosis ditegakkan, maka dilakukan pemeriksaan terhadap organ utama, terutama

 pembuluh darah, jantung, otak dan ginjal.

Page 22: Wrap Up Sk.1 Hipertensi

8/11/2019 Wrap Up Sk.1 Hipertensi

http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-sk1-hipertensi 22/26

22

1.  Retina, merupakan satu-satunya bagian tubuh yang secara langsung bisa menunjukkan

adanya efek dari hipertensi terhadap arteriola (pembuluh darah kecil). Untuk

memeriksanya menggunakan oftalmoskop. Dengan menentukan derajat kerusakan retina

(retinopati), maka bisa ditentukan beratnya hipertensi.

2.  Perubahan di dalam jantung, terutama pembesaran jantung, bisa ditemukan pada EKG

dan foto rontgen dada

3.  Bunyi jantung yang abnormal (bunyi jantung keempat), bisa didengar melalui stetoskop

dan merupakan perubahan jantung paling awal yang terjadi akibat tekanan darah tinggi.

Kerusakan ginjal, biasanya melalui pemeriksaan air kemih biasanya adanya sel darah dan

albumin dalam air kemih.Memeriksanya di perut untuk mendengar adanya bruit.Jika

 penyebabnya adalah feokromositoma, maka di dalam air kemih bisa ditemukan adanya bahan-

 bahan hasil penguraian hormone epinefrin dan norepinefrin. Biasanya hormone tersebut

menyebabkan gejala sakit kepala, kecemasan, palpitasi (jantung berdebar-debar), keringat yang

 berlebihan, tremor dan pucat.

3.8  Penatalaksanaan

1.  Diuretik thiazide biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati

hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air yang akan mengurangivolume cairan di seluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah. Diuretik juga

menyebabkan pelebaran pembuluh darah. Diuretik menyebabkan hilangnya kalium

melalui air kemih, sehingga kadang diberikan tambahan kalium atau obat penahankalium. Diuretik sangat efektif pada :

- Orang kulit hitam

- Lanjut usia- Kegemukan

-Penderita gagal jantung atau penyakit ginjal menahun

Misal : Hydrochlorothiazide,  Chlorthalidone,  Metolazone,  Indapamide,  Spironolactone, 

Amiloride, Triamterene, Furosemide, Bumetanide, Ethacrynic acid

2.  Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-blocker , beta-

blocker   dan alfa-beta-blocker labetalol , yang menghambat efek sistem saraf simpatis.

Sistem saraf simpatis adalah sistem saraf yang dengan segera akan memberikan respon

terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah.

Yang paling sering digunakan adalah beta-blocker, yang efektif diberikan kepada:- Penderita usia muda

- Penderita yang pernah mengalami serangan jantung

- Penderita dengan jantung yang cepat

- angina pektoris (nyeri dada)

- Sakit kepala migren

Page 23: Wrap Up Sk.1 Hipertensi

8/11/2019 Wrap Up Sk.1 Hipertensi

http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-sk1-hipertensi 23/26

23

Misal : Atenolol, Metoprolol, Propranolol, Nebivolol, Esmolol, Labetalol, Carvedilol

3.  Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor) menyebabkan penurunan

tekanan darah dengan cara melebarkan arteri. Obat ini efektif diberikan pada :

- Orang kulit putih

-Usia muda

- Penderita gagal jantung

- Penderita dengan protein dalam air kemihnya yang disebabkan oleh penyakit ginjal

menahun atau penyakit ginjal diabetik

- Pria yang menderita impotensi sebagai efek samping dari obat yang lain

Misal : captopril, enalapril, Ramipril, Lisinopril, Aliskiren

4.  Angiotensin II blocker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu mekanisme

yang mirip dengan ACE inhibitor.

Misal : Losartan, Valsartan, Olmesartan, Eprosartan, Azilsartan

5.  Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme benar

 –  benar berbeda.

Sangat efektif diberikan kepada:

- orang kulit hitam

- lanjut usia

- penderita angina pektoris (nyeri dada)

- denyut jantung yang cepat- sakit kepala migren.

Misal : Nifedipine, Amlodipine, Clevidipine, Felodipine, Diltiazem, Verapamil

6.  Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah. Obat dari golongan ini

hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti-hipertensi lainnya.

7.  Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang menurunkan

tekanan darah tinggi dengan segera. Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah

dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah):- diazoxide- Nitroprusside

- Nitroglycerin

- Labetalol

Page 24: Wrap Up Sk.1 Hipertensi

8/11/2019 Wrap Up Sk.1 Hipertensi

http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-sk1-hipertensi 24/26

24

3.9  Pencegahan

Pencegahan hipertensi mesti dilakukan untuk mengurangi terjadinya komplikasi yang tidak

diinginkan.Pencegahan hipertensi dapat dilakukan sebelum, selama, ataupun sesudah terjadi

insiden hipertensi.

Pencegahan Hipertensi secara Premordial 

Pencegahan hipertensi secara premordial yaitu upaya pencegahan munculnya faktor predisposisi

terhadap hipertensi dimana belum tampak adanya faktor yang menjadi risiko. Upaya ini

dimaksudkan dengan memberikan kondisi pada masyarakat yang memungkinkan pencegahan

terjadinya hipertensi mendapat dukungan dasar dari kebiasaan, gaya hidup dan faktor lainnya,

misalnya menciptakan kondisi sehingga masyarakat merasa bahwa rokok itu suatu kebiasaan

yang kurang baik dan masyarakat mampu bersikap positif terhadap bukan perokok, merubah

 pola konsumsi masyarakat yang sering mengonsumsi makanan cepat saji.

Pencegahan Hipertensi secara Primer 

Pencegahan hipertensi secara primer dilakukan dengan pencegahan terhadap faktor risiko yang

tampak pada individu atau masyarakat.Sasaran pada orang sehat yang berisiko tinggi dengan

usaha peningkatan derajat kesehatan yakni meningkatkan peranan kesehatan perorangan dan

masyarakat secara optimal dan menghindari faktor resiko timbulnya hipertensi.

Pencegahan primer penyebab hipertensi adalah sebagai berikut:

1.  Mengurangi/menghindari setiap perilaku yang memperbesar resiko, yaitu menurunkan

 berat badan bagi yang kelebihan berat badan dan kegemukan, menghindari meminum

minuman beralkohol, mengurangi/membatasi asupan natrium/garam, berhenti merokok

 bagi perokok, mengurangi/menghindari makanan yang mengandung makanan yang

 berlemak dan kolesterol tingg.

2.  Peningkatan ketahanan fisik dan perbaikan status gizi, yaitu melakukan olahraga secara

teratur dan terkontrol seperti senam aerobik, jalan kaki, berlari, naik sepeda, berenang,

dan lain-lain, diet rendah lemak dan memperbanyak mengonsumsi buah-buahan dan

sayuran, mengendalikan stres dan emosi

Page 25: Wrap Up Sk.1 Hipertensi

8/11/2019 Wrap Up Sk.1 Hipertensi

http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-sk1-hipertensi 25/26

25

Pencegahan Hipertensi secara Sekunder 

Sasaran utama adalah pada mereka terkena penyakit hipertensi melalui diagnosis dini serta

 pengobatan yang tepat dengan tujuan mencegah proses penyakit lebih lanjut dan timbulnya

komplikasi.

Pencegahan Hipertensi secara Tersier 

Tujuan utama adalah mencegah proses penyakit lebih lanjut dan mencegah cacat/kelumpuhan

dan kematian karena penyakit hipertensi.

Pencegahan tersier penyakit hipertensi adalah sebagai berikut:

1.  Menurunkan tekanan darah ke tingkat yang normal sehingga kualitas hidup penderita

tidak menurun.

2.  Mencegah memberatnya tekanan darah tinggi sehingga tidak menimbulkan kerusakan

 pada jaringan organ otak yang mengakibatkan stroke dan kelumpuhan anggota badan.

3.  Memulihkan kerusakan organ dengan obat antihipertensi.

3.10  Komplikasi

Kondisi hipertensi yang berkepanjangan menyebabkan gangguan pembuluh darah di seluruh

organ tubuh manusia.Angka kematian yang tinggi pada penderita darah tinggi terutamadisebabkan oleh gangguan jantung.

1. Organ Jantung

Kompensasi jantung terhadap kerja yang keras akibat hipertensi berupa penebalan otot jantung

kiri. Kondisi ini akan memperkecil rongga jantung untuk memompa, sehingga jantung akan

semakin membutuhkan energi yang besar. Kondisi ini disertai dengan adanya gangguan

 pembuluh darah jantung sendiri (koroner) akan menimbulkan kekurangan oksigen dari otot

 jantung dan menyebabkan nyeri. Apabila kondisi dibiarkan terus menerus akan menyebabkan

kegagalan jantung untuk memompa dan menimbulkan kematian.

2. Sistem Saraf

Gangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata bagian dalam) dan sistem saraf pusat

(otak). Didalam retina terdapat pembuluh-pembuluh darah tipis yang akan melebar saat terjadi

hipertensi, dan memungkinkan terjadi pecah pembuluh darah yang akan menyebabkan gangguan

 penglihatan.

Page 26: Wrap Up Sk.1 Hipertensi

8/11/2019 Wrap Up Sk.1 Hipertensi

http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-sk1-hipertensi 26/26

3. Sistem Ginjal

Hipertensi yang berkepanjangan akan menyebabkan kerusakan dari pembuluh darah ginjal,

sehingga fungsi ginjal sebagai pembuang zat-zat racun bagi tubuh tidak berfungsi dengan baik,akibatnya terjadi penumpukan zat yang berbahaya bagi tubuh yang dapat merusak organ tubuh

lain terutama otak.

-  Ensefalopati hipertensif

-  Stroke

-  Gagal ginjal

-  Pendarahan Otak

Dan juga komplikasi karena penyakit lain

3.11  Prognosis

Baik apabila dapat diobati dengan segera dan dapat menjaga diet.Tergantung pada kerusakan

organ target, kondisi klinik yang bersangkutan, respon ke pengobatan, dan kepatuhan penderita.

Adanya kerusakan organ target, terutama pada jantung dan pembuluh darah akan memperburuk

 prognosis pasien dan meningkatkan mortalitasnya