wrap up hipertensi (a-6)

7/21/2019 Wrap Up Hipertensi (a-6)

http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-hipertensi-a-6 1/38

WRAP UP SKENARIO I

BLOK KARDIOVASKULAR

“SAKIT KEPALA”

Oleh :

KELOMPOK A-6

Ketua : Esti Pui Lesta!i W "##$%$#&$'()

Se*!eta!is : +athia ,ah!a "##$%$#&$6)

A.i!ah Si/u. "##$%$#&$%$)

A/0i//1a 2esalia P "##$%$#&$%&)

Aulia A3a 2a!l4s "##$%$#&$&')

Da5i uli/0a "##$%$#&$6&)

Des1a Billa Kusu.a A//0hi!a "##$%$#&$($)

Lili* Nu! A!u. Sa!i "##$%$#%#&&)

Ae/7 Raha1u Mul14 "##$%$#8$#()

+AKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ARSI

%$#&9%$#



SKENARIO #

Seorang laki-laki berusia 50 tahun dating kedokter dengan keluhan sering sakit

kepala dibagian belakang sejak 1 bulan yang lalu, dan tidak berkurang meskipun sudah

minum obat sakit kepala. Ayahnya memang menderita hipertensi. Pada pemeriksaan fisik

didapatkan tekanan darah 160100 mm!g, batas jantung dan bunyi jantung ","" dalam

batas normal. #okter menganjurkan pasien tersebut untuk melakukan diet dan minum

obat antihipertensi.

$A%A S&'"%

1. !ipertensi ( %ekanan darah tinggi di atas normal, normalnya antara)060 mm!g * 1+00 mm!g untuk di atas 1 tahun.

+. bat Anti !ipertensi ( bat yang digunakan untuk menurunkan tekanan darah

tinggi.

. /unyi antung " ( Suara seperti lup, bunyi ini dihasilkan oleh tekanan

mendadak katup mitralis dan trikuspidalis pada permulaan sistol entrikel.

2. /unyi antung "" ( Suara seperti dup, bunyi ini dihasilkan dari getaran yang

disebabkan oleh penutupan katup aorta dan pulmonalis.

P34%AAA

1. 7engapa sakit kepala dibagian belakang8

+. $enapa obat sakit kepala tidak menghilangkan nyeri8

. 7engapa dokter menyarankan diet8

2. $enapa bunyi jantung "9"", batas jantung diperiksa8

5. Adakah hubungan sakit kepala dengan ayahnya yang hipertensi8

6. Penyebab hipertensi8:. #iet yang disarankan untuk kasus ini8

. ;olongan obat apa saja yang berhubungan dengan hipertensi8

). 7anifestasi dari hipertensi8

10. <a=tor resiko dari hipertensi8

11. Pemeriksaan utama dan penunjang untuk pasien hipertensi8



;IPOTESIS

!ipertensi adalah tekanan darah tinggi di atas normal, normalnya antara )060

mm!g * 1+00 mm!g untuk di atas 1 tahun. Penyebab hipertensi ada dua, yaitu

primer?gentik@ atau sekunder?penyakit lain@. <aktor resiko hipertensi adalah obesitas,

stress, usia, jenis kelamin, geneti=, obat-obatan, merokok, kelebihan garam,

kolesterol, ras dan lainnya. #apat menimbulkan gejala seperti sakit kepala,

pandangan kabur, emosional dan lainnya. Pemeriksaan yang dilakukan yaitu tensi, P<

antung, 3$;, 3ndoskopi, &rin, '#'?kolesterol@. Penatalaksanaan kasus ini dengan

diet rendah garam, lemak, kolesterol, dan memakan buah-buahan. #an pemberian

obat diureti=( furosemide, /eta bloker( propanol, asodilator( dihidroBasil. AC3

inhibitor( =aptopril.



SASA4A /3'AA4

'.1. 7emahami dan menjelaskan anatomi jantung.

'".1.1 7akroskopik

'".1.+ 7ikroskopik

'.+. 7emahami dan menjelaskan fisiologi tekanan darah.

'".+.1 Aliran kardioaskular.

'".+.+ Pusat kardioaskular sentral.

'".+. Sistem saraf otonom.

'".+.2 Pengaruh peredaran darah perifer.

'".+.5 <ase siklus jantung.

'. 7emahami dan 7enjelaskan !ipertensi

'"..1 #efinisi

'"..+ 3pidemiologi

'".. 3tiologi

'"..2 $lasifikasi

'"..5 Patofisiologi

'"..6 Pemeriksaan

'"..: #iagnosis dan diagnosis banding

'".. %atalaksana

'"..) $omplikasi

'"..10 Prognosis



'.1 7emahami dan menjelaskan anatomi jantung.

'".1.1 7akroskopik

antung adalah organ yang terletak dalam =aum peri=ardii dan merupakan organ

muskular yang berbentuk =onus, berkontraksi se=ara teratur yang berfungsi untuk memompakan darah keseluruh tubuh dan entrikel sinistra melalui aorta as=endens.

antung terletak dibagian mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikat yang dinamakan

peri=ardium.

/erat jantung deDasa normal ?+50-00 gram@ lebih tepatnya sebesar kepalan tanganmanusia deDasa. Pada laki-laki 00 gram dan Danita +50 gram.

'etak jantung dalam ruang mediastinum

1 bagiannya ( terletak disebelah kanan dari garis linea mediana sternalis ?sternum@

+ bagiannya ( terletak sebelah kiri dari linea mediana/erdasarkan letak anatomi organ jantung terdapat dalam =aum thoraE diantara kedua

paru deEtra dan sinistra yang disebut mediastinum tepatnya pada mediatinum media./atas-batas ruang mediastinum(

#epan ( sternum ?mulai dari in=isura jugularis@

/elakang ( ertebrae thora=al " sampai FAtas ( =lai=ula deEtra dan sinistra

/aDah ( diaphragma

antung dapat dibedakan menjadi dua bagian(



• /agian baDah disebut apeE =ordis

• /agian atas disebut basis =ordis

Atrium dan entrikel pada jantung

• Pada jantung terdapat dua buah ruanga serambiyaitu atrium deEtra dan atrium sinistra, dan

terdapat dua buah ruangan bilik terdapat kearah

apeE =ordis yaitu entri=el deEtra dan entri=el

sinistra.

• Antara kedua atrium terdapat sekat yang

dinamakan septum atriorum dan diantara kedua entri=el terdapat sekat yang

dinamakan septum interentrikulorum.

• Pada atrium deEtra tempat masuk darah yang berasal dari( ena =aa superior,

ena =aa inferior dan sinus =oronarius, sedangkan pada atrium sinistra masuk 2

buah ena pulmonalis deEtra dan sinistra berasal dari kedua paru-paru.

Katu< a/tu/7

• <ungsi katup adalah untuk men=egah darah kembali ke atrium atau entrikel

seDaktu kontraksi, jantung dilengkapi dengan alula ?katup@ yang terdiri atas jaringan penyambung padat dan dilapisi endokardium.

• Pembukaan dan penutupan katup-katup jantung terjadi akibat perbedaan tekanan di

dalam ruang-ruang jantung seDaktu kontraksi dan relaksasi atrium entrikel.

• %erdapat + kelompok katup, yaitu(

a= Katu< at!i4>e/t!i*ula!

- #isingkat dengan sebutan katup A-

- $atup A- terbagi +, yang terletak antara atrium dan entrikel kiri disebut

*atu< ?i*us<i0al "*atu< .it!al), yang terletak antara atrium danentrikel kanan disebut *atu< t!i*us<i0al=

Val>a t!i@us<i0alis melindungi ostium atrioentri=ulare dan terdiri atas tiga =uspis yang

dibentuk oleh lipatan endo=ardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputi ( @us<is

a/te!i4!, se<talis, dan i/5e!i4! ?posterior@. Cuspis anterior terletak di anterior, =uspisseptslis terletak berhadapan dengan septum interentri=ulare dan =uspis inferior atau

posterior terletak di inferior.

Val>a .it!alis melindungi ostium atrioentri=ulare. ala terdiri atas dua =uspis, =uspis

posterior dan =uspis anterior, yang strukturnya sama dengan =uspis pada alatri=uspidalis.

- &jung-ujung daun katup A- dihubungkan oleh beberapa jaringan ikat

menyerupai tali atau pita yang disebut *4!0a te/0i/ea 0a/ .us*ulus

<a<ila!is

- $atup A- membuka bila tekanan di dalam atrium lebih tinggi dari

tekanan d dalam entrikel sehingga darah mengalir dari dalam atrium ke



dalam entrikel, muskulus papilaris berelaksasi dan korda tendinea

mengendur dan berlaku sebaliknya

?= Katu< se.ilu/a!is

- %erletak diantara entrikel kiri dan aorta disebut *atu< a4!ta sedangkan

yang terletak diantara entrikel kanan dan trunkus pulmonalis disebut

*atu< <ul.4/alis=

Val>a a4!tae melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang sama denganstruktur ala trun=i pulmonalis.

Val>a t!u/@i <ul.4/alis melindungi ostium trun=i pulmonalis dan terdiri atas tiga

alula semilunaris yang dibentuk dari lipatan endo=ardium disertai sedikit jaringan

fibrosa yang meliputinya. Pada pangkal trun=us pulmonalis terdapat tiga pelebaran yangdinamakan si/us, dan masing-masing terletak diluar dari setiap =uspis.

- Setiap katup mempunyai daun yang berbentuk setengah bulan sehingga

disebut katup semilunar. $arena adanya katup-katup ini,darah mengalir 1

arah.

askularisasi antung

Aorta As=endens setelah keluar dari entrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katupsemilunaris aorta memper=abangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot

jantung, terutama terjadi pada saat fase relaksasi ?sebab pada saat kontraksi pembuluh

darah jantung tertekan@ (

Cabang * =abang arteria =oronaria sebagai berikut(

1. Arteria =oronaria deEtra dengan =abang(

o Arteri marginalis untuk mendaarahi atrium dan entri=el deEtra

o Arteri interentrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang

entrikel, epi=ardium, atrium deEtra, dan SA node.

+. Arteria =oronaria sinistra memper=abangkan dua buah yaitu (



o A. "nterentrikulris anterior ?rami des=endens anterior@ mendarahi bagian

anterior entri=el deEtra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk

samping atas entrikel sinistra.

o A, =ir=umfleksus mendarahi bagian belakang baDah entrikel sinistra, atrium

sinistra.

Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ?sul=us@ G

1. Sul=us =oronarius ( melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantungatas dua bagian atrium dan entri=el. Pada alur tersebut dapat berjalan alat * alat

sebagai berikut( A. Coronaria sinistra dan deEtra, sinus =oronarius, ena =ordis

para.

+. Sul=us interentri=ularis anterior ( pada alur ini berjalan A. "nterentri=ularis

anterior dikenal dengan rami des=endens anterior, =abang dari A. Coronaria

sinistra dan ena =ordis magna. Sul=us ini memisahkan entri=el deEtra dansinistra.

. Sul=us interentri=ular posterior( pada alur ini berjalan A. "nterentri=ularis posterior dikenal dengan rami des=endens posterior =abang dari A. Coronaria

deEtra dan ena =ordis media.

Pembuluh darah balik jantung dikumpulkan pada ena yang dikenal dengan (Sinus Coronarius ( tempat muara dari ena * ena jantung, yaitu(

1. ena =ordis magna

+. ena =ordis para. ena =ordis media

2. ena =ordis obliH

5. ena posterior entrikelSelanjutnya darah dalam sinus =oronarius masuk ke dalam atrium deEtra melalui osteum

sinus =oronarius.

%etapi ada ena jantung yang langsung bermuara ke atrium deEtra, yaitu(1. ena =ordis anterior

+. ena =ordis minima

. ena =aa superior

2. ena =aa inferior 5. sinus =oronarius

Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir(

1. Sirkulasi sistemik

1.1 #imulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung ? entrikel sinistra @ I aorta as=endens I ar=us aorta I melalui

=abang * =abang arteria sedang I pembuluh darah ke=il sampai ke atriole I

untuk di baDa ke seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen.

1.+ Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler ena I sistem enake=ilsedang I ena besar. #arah yang mengandung karbondioksida



dikumpulkan melalui ena =aa superior dan inferior I masuk ke jantung

pada atrium deEtra I entrikel deEtra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem

pulmonal.

+. Sirkulasi pulmonal

+.1 #arah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung I dimulaidari entrikel deEtra I trun=us pulmonalis I arteria pulmonalis deEtra dan

sinistra I paru I masuk oksigen

+.+ 7elalui ena pulmonalis I dilanjutkan kembali ke jantung ?atrium sinistra@I entrikel sinistra I dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik

'". 1.+ 7ikroskopik

a/tu/7

7erupakan sistem askularisasi yang sangat khusus. antung mempunyai kantung agar

aliran tidak kembali. #inding jantung terdiri dari lapisan( lapisan yang paling dalamterdiri dari endotelial dan subendotel. 'apisan yang lebih dalam lagi disebut lapisan sub

endokordial yang merupakan jaringan penyambung yang berhubungan dengan jaringan

penyambung miokardium. Sistem impuls terdapat pada lapisan subendokardialendokardium.

http(lega=y.oDensboro.k=t=s.edug=aplananat+histologyhistoJ+0g

J+0=ardioas=ular.htm

• Atrium jantung( endokardium lebih tebal dari endokardium entrikel.

3ndokardium terdiri dari lapisan, yaitu selapis sel endotel terletak paling dalam,lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus, lapisan

elastikamuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos.

7iokardium atrium lebih tipis dibanding entrikel, serat otot jantung disini

tersusun dalam berkas yang membentuk jala-jala. 3pikardium berupa suatu

membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel endotel.

http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/histology/histo%20g%20cardiovascular.htm






• entrikel jantung( dinding entrikel lebih tebal dibanding atrium, tapi lapisan

endokardium lebih tipis dari endokardium atrium. 3ndokardium terdiri dari (

selapis sel endotel yang merupakan selapis gepeng, lapisan sub endotel yang

mengandung serat kolagen halus. 'apisan subendokardium mengandung se!at

<u!*i/e yang mempunyai garis tengah besar dibanding serat otot jantung biasa

dan relatif mengandung sitoplasma. 7iokardium terdiri atas otot jantung dan

lebih tebal. 3pikardium adalah suatu membran serosa yang permukaan luarnya

diliputi selapis sel mesotel.

http(DDD.2shared.=omphoto5%7#feDendokardKentrikelKjantungK01K.html

Serat Purkinje diantara perbatasan atrium dan entrikel di bagian luar epikardiumterdapat potongan arteri dan ena koroner.

#inding jantung terdiri dari lapisan (

1. lapisan dalam ?endo=ardium@+. lapisan tengah ?myo=ardium@ yang membentuk massa jantung

http://www.4shared.com/photo/53TMDfew/endokard_ventrikel_jantung_01_.html

http://www.4shared.com/photo/53TMDfew/endokard_ventrikel_jantung_01_.html



. lapisan luar ?epikardium@

3ndokardium7erupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh permukaan

dalam jantung. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel buluh

darah yang masuk dan keluar jantung. #i baDah endotel terdapat lapisan tipis yangmengandung serat kolagen halus membentuk lapisan subendotel. 'ebih ke dalam terdapat

lapisan yang lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat polos. ang paling

jauh dari lumen, yang menyatu dengan miokardium di baDahnya, disebut lapissubendokardial yang terdiri atas jaringan ikat longgar. 'apisan ini mengandung banyak

buluh darah saraf dan =abang * =abang sistem hantar rangsang jantung.

7iokardium7iokardium atau lapis tengah yang yang bersesuaian dengan tunika media, terdiri atas

otot jantung. $etebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis terdapat

pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada entrikel sinistra. #i dalam atrium

serat otot =enderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala * jala. #i permukaandalam, berkas * berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut

muskulus pektinatus di dalam bagian aurikula atrium. #i dalam entrikel, lembaran otottersusun dua lapis, permukaan dan dalam. 'apis permukaan berjalan spiral dari dasar

entrikel ke apeks, tempat mereka masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus

papillaris. Serat * serat dari lapis alam berjalan melingkari dinding setiap entrikeldengan beberapa serat membentuk jalur berbentuk S berjalan dari satu entrikel ke

entrikel lainnya meleDati sekat interentrikel.

#i bagian dalam miokardium, beberapa berkas kedapatan terku=il pada permukaan

dalam, terbungkus endokardium. /erkas * berkas ini disebut Ltrabe=ulae karnaeL. Sela* sela antara serat dan berkas otot mengandung serat kolagen, elastin, dan retikulin.

'embar * lembar otot atrium dan entrikel melekat berikut dengan jaringan

interstisialnya ?endomisium@ kepada bangunan penyangga utama jantung yang disebutkerangka jantung. Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat

melekat otot jantung dan katup*katupnya. $omponen yang utama ialah septum

membranaseum, trigonum fibrosum, dan anulus fibrosus. Anulus fibrosus melingkari pangkal aorta dan arteri pulmonalis dan pintu atrioentrikuler. Cin=in*=in=in ini

merupaka tempat penambat utama serat*serat otot atrium dan entrikel dan juga sebagai

tempat tambatan katup atroientrikuler. %rigonum fibrosum berupa massa jaringan

fibrosa di antara pintu * pintu arteri dan pintu atrioentrikuler. Septum membranosum, bagian fibrosa sekat interentrikel, juga menjadi tempat melekat ujung bekas beberapa

serat otot jantung.

3pikardium

Selubung luarnya ?disebut juga perikardium iseral@ berupa suatu membran serosa.

Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. #i baDah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri

atas jaringan ikat longgar mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak,

menyatukan epikardium dengan miokardium.



alula Atrioentrikulare ?$atup antung @

alula atrioentrikulare ? tri=uspidal dan mitral @ merupakan lipatan endokardium

bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus fibrosus.3ndokardiumnya lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium daripada yang

menghadap entrikel dan lebih banyak mengandung serat elastin. Semua katup

dihubungkan dengan muskulus papilaris entrikel oleh benang fibrosa, disebut kordatendinea, yang mengendalikan katup saat entrikel berkontraksi. Pada pangkal katup

terdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut annulus fibrosus yang

meneruskan diri atau bersatu dengan rangka katup.

Siste. <e.?uluh 0a!ah

Pembuluh darah umumnya terdiri atas lapisan atau tunika berikut

• %unika intima memiliki satu lapis sel endotel. Pada arteri, intima dipisahkan dari

tunika media oleh suatu lamina elasti=a intema, yaitu komponen terluar intima.

• %unika media, yaitu lapisan tengah, terutama terdiri atas lapisan konsentris sel-sel

otot polos yang tersusun se=ara. Pada arteri, tunika media memiliki lamina

elasti=a eEterna yang lebih tipis, yang memisahkarmya dari tuni=a adentitia.• %uni=a adentitia atau tuni=a eEterna terutama terdiri atas serat kolagen tipe " dan

elastin.

Pembuluh besar umumnya memiliki asa asorum, yang berupa arteriol, kapiler atau

enula, yang ber=abang-=abang di tuni=a adentitia dan tuni=a media bagian luar. asaasorum membaDa metabolit ke sel-sel lapisan tersebut karena pada pembuluh besar,

lapisannya terlalu tebal untuk mendapat makanan se=ara difusi dari darah yang mengalir di dalam lumennya. #arah dalam lumen itu sendiri menyediakan nutrien dan oksigen

unfuk sel tuni=a intima. $arena membaDa darah yang terdeoksigenasi, ena-ena besar

biasanya memilikilebih banyak asa asorum ketimbang di arteri.

ARTERI



Pembuluh darah, men=akup seluruh arteri, terdiri atas tiga lapisan konsentris yaitu tunika

intima, tunika media dan tunika adentisia.

• %unika intima terdiri atas selapis gepeng sel endotel membatasilumen dan

jaringan ikat subendotel.

• %unika media, biasanya paling tebal dari ketiga lapisan, terdiri atas sel otot polos

yang tersusun konsentris dan jaringan ikat fibroelastis, dimana unsur elastis akansangat meningkat sesuai dengan ukuran pembuluh.

• %unika adentisia merupakan lapisan paling luar dari dinding pembuluh, terdiri

atas jaringan ikat fibroelastis. Pada pembuluh yang lebih besar, tunika adentisia

ada asa yasorum, yaitu pembuluh darah ke=il yang memperdarahi tunikaadentisia dan tunika media pembuluh.

Arteri diklasifikasikan menjadi tiga jenis( tipe elastis, tipe muskular dan arteriol.

• Arteri tipe elastis

Arteri tipe elastis adalah arteri terbesar. $arena arteri ini timbul se=ara langsung

dari jantung, arteri ini terkena perubahan siklik dari tekanan darah, tinggi ketika

entrikel memompa darah ke dalam lumennya dan rendah antara pengosonganruang-ruang jantung. &ntuk mengimbangi pengaruh tekanan yang bergantian,terdapat sejumlah serat elastin pada dinding pembuluh ini.

o %unika intima lebih tebal daripada lapisan intima di arteri muskular.

'amina elasti= interna meskipun ada, tidak jelas terlihat karena serupa

dengan lamina elastis di lapisan berikutnya.

o %unika media terdiri atas serat-serat elastin, di antaranya terdapat serat

mus=ular polos. #i dalam lapisan ini tampak pula asa asorum.

o %unika adentisia berupa jaringan ikat longgar, relatie tipis dan

ber=ampur dengan jaringan ikat di sekitarnya.

• Arteri tipe mus=ular

%unika medianya terdiri atas banyak sekali lapisan sel otot polos. Arteri tipe

elastis dan arteri tipe muskular keduanya dipasok oleh asa yasorum dan serat-

serat saraf.

o %uni=a intima memiliki lapisan subendotel yang sangat tipis dan lamina

elasti=a interna, yaitu komponen terluar tuni=a intima, tampak jelas.

o %uni=a media dapat memiliki hingga 20 lapisan sel otot polos. 'amina

elasti=a eEterna, yaitu komponen terakhir tuni=a media, terdapat pada

arteri muskular yang lebih besar.

o %uni=a adentitia terdiri atas jaringan ikat.

• Arteriol

Arteriol adalah arteri terke=il dan berperan untuk mengatur tekanan darah.

7etarteriol adalah ujung akhir arteriol dan pembuluh ini di=irikan oleh adanya

lingkaran sel otot polos yang tidak sempurna ?sfingter prakapiler@ yang melingkariaDal kapiler.

Anastomosis arterioenosa adalah hubungan langsung antara arteriol dan

enula dan bangunan ini juga berfungsi dalam membelokkan jala-jala kapiler.



Peran pembelokkan ?shunt@ saluran ini adalah dalam pengaturan suhu dan

mengendalikan tekanan darah.

• $apiler #arah

$apiler adalah pembuluh yang sangat ke=il yang terdiri atas selapis sel-sel endotel

dikelilingi oleh lamina basalis dan terkadang perisit. Pembuluh inimemperlihatkan permeabilitas selektif dan pembuluh ini bersama enula berperan

untuk pertukaran gas, metabolit dan Bat-Bat lain antara aliran darah dan jaringan

tubuh.Ada tiga jenis kapiler(

a. $apiler kontinyu tidak punya fenestrate

$apiler jenis ini berada dalam daerah-daerah seperti serat saraf perifer, otot

skelet, paru dan timus. b. $apiler fenestrata ditembus oleh pori-pori relatif besar yang ditutupi

diafragma. $apiler fenestrate terletak dalam kelenjar endokrin, pankreas dan

lamina propria usus dan pembuluh ini juga menyususn glomeruli ginjal,

meskipun fenestranya tidak ditutupi oleh suatu diafragma.=. $apiler sinusoid adalah lebih besar daripada kapiler fenestrata atau kapiler

kontinyu. $apiler ini dibungkus oleh lamina basalis yang tidak kontinyu dansel endotelnya tidak mempunyai esikula pinositotik. %autan antar sel dari

sel endotel memperlihatkan =elah, sehingga terdapat rembesan Bat ke dalam

dan keluar dari pembuluh ini. $apiler sinusoid terletak dalam hati, limpa,nodus limfatikus, sumsum tulang dan korteks suprarenalis.

• enula

%ransisi dari kapiler menjadi enula terjadi se=ara bertahap. enula pas=akapiler

serupa se=ara strukturali dengan kapiler dengan perisit tetapi dengan diameter

yang berariasi dari 15 hingga +0 pm.enula pas=akapiler berpartisipasi dalam proses pertukaran antara darah dan jaringan, dan tempat utama sel darah putih

meninggalkan sirkulasi di tempat infeksi atau kerusakan jaringan enula-enulaini bertemu menjadi enula pengumpul yang berukuran lebih besar yang memiliki

lebih binyak sel kontraktii. #engan ukuran yang lebih besar, enula dikelilingi

oleh tuni=a media yang dapat dikenali dengan dua atau tiga lapisan otot polos dandisebut enula mus=ular.

• ena

#arah yang memasuki ena menerima tekanan yang sangat rendah dan bergerak menuju jantung melalui kontraksi tuni=a media dan kompresi eksternal dari otot

sekitar dan organ lain. $atup menonjol dari tuni=a intima untuk men=egah aliran balik darah. %uni=a intima umumnya memiliki lapisan subendotet tipis dan tuni=amedia terdiri atas berkas-berkas ke=il sel otot polos yang berbaur dengan serat-

serat reti=ular dan jalinan halus serat elastin. 'apisan tuni=a adentitia dengan

kolagennya berkembang dengan baik. Pembuluh ena besar, yang berpasangandengan arteri elastis di dekat jantung, adalah ena besar.

ena besar memiliki tuni=a intima yang berkembang baik, tetapi tuni=a medianya

relatif tipis, dengan beberapa lapisan otot polos dan sejumlah besar jaringan ikat.



%uni=a adentitia adalah lapisan tebal dengan ena besar dan sering mengandung

berkas memanjang otot polos. 'apisan tuni=a media dan adentitia mengandung

serat elastis tetapi lamina elasti= seperti yang terdapat di arteri tidak dijumpai.

'.+ 7emahami dan menjelaskan fisiologi jantung.

'".+.1 Aliran kardioaskular

#arah yang kembali dari sirkulasi sitemik masuk ke atrium kanan melalui dua

ena besar ena kaa, satu mengembalikan darah dari leel di atas jantung danyang lain dari leel di baDah jantung. #arah yang masuk ke atrium kanan telah

kembali dari jaringan tubuh, di mana oksigen telah diambil dan C+

ditambahkan ke dalamnya. #arah yang terdeoksigenasiparsial ini mengalir dariatrium kanan ke dalam entrikel kanan, yang memompanya keluar menuju arteri

pulmonalis, berjalan ke masing-masing dari kedua paru.

#i dalam paru, darah tersebut kehilangan C+ dan menyerap pasokan segar +.#arah kaya + yang kembali ke atrium kiri ini selanjutnya mengalir ke dalam

entrikel kiri, rongga pemompa yang mendorong darah ke seluruh sistem tubuh

ke=uali paru. Arteri besar yang membaDa darah menjauhi entrikel kiri adalah



aorta. Aorta ber=abang-=abang menjadi arteri-arteri besar yang mendarahi

berbagai organ tubuh.

/erbeda dari sirkulasi paru, di mana semua darah mengalir ke paru, sirkulasi

sistemik dapat dipandang sebagai suatu rangkaian jalur sejajar. Sebagian dari

darah yang dipompa oleh entrikel kiri mengalir ke otot, sebagian ke ginjal,sebagian ke otak, dan sebagainya. Sel-sel jaringan di dalam organ tersebut

menyerap + dari darah dan menggunakannya untuk mengoksidasi nutrient

untuk menghasilkan energiG dalam prosesnya, sel jaringan membentuk C+

sebagai produk sisa yang ditambahkan ke dalam darah. #arah yang sekarang

mengandung banyak C+ kembali ke sisi kanan jantung, yang kembali

memompa ke paru.

'".+.+. Pusat kardioaskular

#aerah utama otak yang menyesuaikan sinyal simpatis ke arteriol adalah pusat

=ontrol kardioaskular di medula batang otak. "ni adalah pusat integrasi untuk

regulasi tekanan darah dengan menerima impuls aferen tentang keadaan tekananarteri rerata. alur eferennya adalah sistem saraf otonom. Pusat =ontrol

kardioaskular mengubah perbandingan antara aktiitas simpatis dan parasimpatis ke jantung dan pembuluh darah.

ika karena suatu sebab tekanan arteri rerata meningkat di atas, maka baroreseptor sinus karotis dan arkus aorta meningkatkan frekuensi lepas muatan

di neuron-neuron aferennya. Pusat kontrol kardioaskular setelah mendapat

informasi bahDa tekanan darah terlalu tinggi, berespons dengan mengurangi

aktiitas simpatis dan meningkatkan aktiitas parasimpatis ke sistemkardioaskular. Sinyal-sinyal eferen ini mengurangi ke=epatan jantung,

menurunkan isi sekun=up,dan menyebabkan asodilatasi arteriol dan ena, yang

akan menyebabkan penurunan =urah jantung dan resistensi perifer total, diikutioleh penurunan tekanan darah kembali ke normal. Sebaliknya, ketika tekanan

darah turun di baDah normal, aktiitas baroreseptor menurun, memi=u pusat

kardioaskular untuk meningkatkan aktiitas saraf asokonstriktor dan saraf simpatis jantung sekaligus menurunkan impuls parasimpatisnya. Pola aktiitas

eferen ini menyebabkan peningkatan ke=epatan jantung dan isi sekun=up, disertai

oleh asokonstriksi arteriol dan ena. Perubahan-perubahan ini meningkatkan

baik =urah jantung maupun resistensi perifer total sehingga tekanan darah naik kearah normal.



'".+. Sistem saraf otonomantung dipersarafi oleh kedua diisi system saraf otonom, yang dapat

memodifikasi ke=epatan ?serta kekuatan@ kontraksi, meskipun stimulasi saraf

tidak diperlukan untuk memulai kontraksi. Saraf parasimpatis jantung, saraf agus, terutama menyarafi atrium, khususnnya nodus SA dan A. Persarafan



parasimpatis entrikel tidak banyak. Saraf simpatis jantung juga menyarafi

atrium, termasuk nodus SA dan A, serta banyak menyarafi entrikel.

'".+.2 Pengaruh peredaran darah perifer

$e=epatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom

pada nodus SA. odus SA dalam keadaan normal adalah pema=u jantung karenamemiliki ke=epatan depolarisasi paling tinggi. Penurunan gradual potensial

membran se=ara otomatis antara denyutan se=ara umum dianggap disebabkan

oleh penurunan permeabilitas terhadap $M. antung dipersarafi oleh kedua diisi



sistem saraf otonom, yang dapat memodifikasi ke=epatan kontraksi, Dalaupun

untuk memulai kontraksi tidak memerlukan stimulai saraf. Saraf parasimpatis ke

jantung adalah saraf agus terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA danA, sedangkan persarafan ke entrikel tidak signifikan.

%ekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh darah setiap satuan luas

pada pembuluh darah. %ekanan darah terdiri atas tekanan sistol dan diastol ?telahdijabarkan diatas tentang sistol dan diastol@. %ekanan dipengaruhi oleh =urah

jantung dengan resistensi perifer.Curah jantung adalah olume darah yang

dipompa oleh tiap * tiap entrikel per menit. #ua faktor penentu =urah jantungadalah ke=epatan denyut jantung dan olume sekun=up. olume sekun=up adalah

olume darah yang dipompa per denyut. Peningkatan olume diastolik akhir akan

menyebabkan peningkatan olume sekun=up. !al ini disebabkan oleh semakin

besar pengisian saat diastol, semakin besar olume diastolik akhir dan jantungakan semakin teregang.Semakin teregang jantung, semakin meningkat panjang

serat otot aDal sebelum kontraksi.Peningkatan panjang menghasilkan gaya yang

lebih kuat pada kontraksi jantung berikutnya dan dengan demikian dihasilkan

olume sekun=up yang lebih besar.!ubungan intrinsik antara olume diastolik akhir dan olume sekun=up ini dikenal sebagai hukum <rank * Starling pada

jantung.

'".+.5 <ase siklus jantung

• 7"##"AS%' 3%4"$3'

Selama sebagian besar diastol entrikel, atrium juga masih berada dalam diastol.

$arena darah dari sistem ena terus mengalir ke dalam atrium maka tekanan

atrium sedikit melebihi tekanan entrikel meskipun kedua rongga ini beradadalam keadaan relaksasi ?titik " di ;ambar)-::@. $arena perbedaan tekanan ini

maka katup A terbuka, dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalamentrikel sepanjang diastol entrikel ?jantung A di ;ambar )-1:@. Akibat pengisian pasif ini, olume entrikel se=ara perlahan meningkat bahkan sebelum

atrium mulai berkontraksi ?titik +@.

• 733'A; A$!"4 #"AS%' 3%4"$3'

7enjelang akhir diastol entrikel, nodus SA men=apai ambang dan melepaskan

muaran. "mpuls menyebar ke seluruh atrium, yang tampak di 3$; sebagai

gelombang P ?titik @. #epolarisasi atrium menyebabkan kontraksi atrium,

meningkatkan kura tekanan atrium ?titik 2@ dan memeras lebih banyak darah kedalam entrikel. Peningkatan tekanan entrikel ?titik 5@ yang terjadi se=ara

bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh tambahanolume darah yang dimasukkan ke entrikel oleh kontraksi atrium ?titik 6 dan jantung /@. Sepanjang kontraksi atrium, tekanan atrium sedikit lebih tinggi

daripada tekanan entrikel sehingga katup A tetap terbuka.

• A$!"4 #"AS%' 3%4"$3'

Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian entrikel telah tuntas. olume

darah di entrikel pada akhir diastol ?titik :@ dikenal sebagai olume diastolik



akhir ?#A@, rata-rata sekitar 15 ml. %idak ada lagi darah yang akan

ditambahkan ke entrikel selama siklus ini.

• 3$S"%AS" 3%4"$3' #A A>"%A S"S%' 3%4"$3'

Setelah eksitasi atrium, impuls merambat melalui nodus A dan sistem

penghantar khusus untuk merangsang entrikel. $ompleks N4S men=erminkaneksitasi entrikel ini ?titik /@, yang memi=u kontraksi entrikel. $ura tekanan

entrikel meningkat tajam segera setelah kompleks N4S, mengisyaratkan aDitan

sistol entrikel ?titik )@. SeDaktu kontraksi entrikel dimulai, tekanan entrikelsegera melebihi tekanan atrium. /erbaliknya perbedaan tekanan ini memaksa

katup A menutup ?titik )@.

• $%4A$S" 3%4"$3' "S'&73%4"$

Setelah tekanan entrikel melebihi tekanan atrium dan katup A tertutup, untuk

membuka katup aorta, tekanan entrikel harus terus meningkat sampai melebihi

tekanan aorta. $arena itu, setelah katup A tertutup dan sebelum katup aorta

terbuka terdapat periode singkat ketika entrikel menjadi suatu ruang terrutup?titik,1,.0@. $arena semua katup tertutup maka tidak ada darah yang masuk atau

keluar dari entrikel selama Daktu ini. "nteral ini dinamai periode kontraksi

entrikel ?jantung C@.

• 33$S" 3%4"$3'

$etika tekanan entrikel melebihi tekanan aorta ?titik 1+@, katup aorta terbuka

dan dimulailah ejeksi ?penyemprotan@ darah ?jantung #@. $ura tekanan aortameningkat seDaktu darah dipaksa masuk ke dalam aorta dari entrikel lebih

=epat daripada darah mengalir ke dalam pembuluh-pembuluh yang lebih halus di

sebelah hilir ?titik l@. olume entrikel menurun se=ara bermakna seDaktu

darah dengan =epat dipompa keluar ?titik 12@.

• 43P'A4"SAS" 3%4"$3' #A A>"%A #"AS%' 3%4"$3'

;elombang % menandakan repolarisasi entrikel pada akhir pada repolarisasi,

tekanan entrikel turun di baDah tekanan aorta dan katup aorta menutup ?titik 1:@. %idak ada lagi darah yang keluar dari entrikel selama sikius ini, karena

katup aorta telah tertutup.

• 43'A$SAS" 3%4" $3' "S'&73%4"$

Saat katup aorta menutup, katup A belum terbuka, karena tekanan entrikel

masih melebihi tekanan atrium, sehingga tidak ada darah yang masuk keentrikel dari atrium. $arena itu, semua katup kembaii tertutup untuk Daktu

yang singkat, dikenal sebagai relaksasi entrikel isoolumetrik



Aktiitas Pema=u sel otot otoritmik

Sel * sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel * sel tersebut

memperlihatkan suatu pa=e maker, yaitu membran mereka se=ara perlahan mengalami

depolarisasi, atau bergeser antara potensial * potensial aksi sampai ter=apai ambang, padasaat membran mengalami potensial aksi.

Penyebab pergeseran ke potensial membran ke ambang mapotensial * potensial aksi,

masih belum diketahui. Se=ara umum diperkirakan bahDa hal tersebut terjadi karena

penurunan siklus fluks positif $M ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebo=oran

aM ke dalam. #i sel * sel otoritmik jantung, antara potensial * potensial aksi, karenasaluran $M diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan

gradien konsentrasi mereka. $arena bagian dalam se=ara bertahap berkurangkenegatifannya, yaitu membran se=ara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke

arah ambang. Setelah ambang ter=apai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon

terhadap pengaktifan saluran CaMM dan influks CaMM kemudian. <ase turun disebabkankarena efluks $M yang terjadi karena peningkatan permeabilitas $M akibat pengaktifan



saluran $M. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluran * saluran $M ini mengaDali

depolarisasi berikutnya.

Sel * sel jantung yang mampu mengalami ototrimitas ditemukan di lokasi * lokasi berikutini(

1. odus Sinoatrium ?SA@, daerah ke=il khusus di dinding atrium kanan dekat

lubang ena =aa superior +. odus Atrioentrikel ?A@, sebuah berkas ke=il sel otot jantung khusus di dasar

atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan entrikel.

. /erkas !"S ?/erkas Atrioentrikel@, suatu jaras sel khusus yang berasal dariatrioentrikel, tempat berkas tersebut ber=abang membentuk berkas kanan dan

kiri yang berjalan ke baDah septum, melingkari ujung bilik entrikel, dan kembali

ke atrium di sepanjang dinding luar.

2. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar keseluruh miokardium entrikel seperti ranting * ranting pohon.

Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil

%idak seperti sel * sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada

dalam keadaan istirahat sebesar -)07 sampai tereksitasi oleh aktiitas listrik yangmerambat dari pema=u. Setelah membran sel kontraktil miokardium entrikel tereksitasi,

timbul potensial aksi melalui perubahan permeabilitas dan perubahan potensial membran.

• Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan =epat berbalik ke nilai

positif sebesar M0m akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran

terhadap aM yang diikuti oleh influks masif aM. Permeabilitas aM kemudian

dengan =epat berkurang ke nilai istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot jantung membran potensial dipertahankan di tingkat positif dan menghasilkan

fase datar ?plateau phase@ potensial aksi

• Perubahan oltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi

menimbulkan dua perubahan permeabilitas bergantung oltase yang bertanggung



jaDab mempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan salurann CaMM LlambatL

dan penurunan permeabilitas $M. Pembukaan saluran CaMM menyebabkan difusi

lambat CaMM masuk ke dalam sel karena konsentrasi CaMM di C3S lebih besar."nfluks CaMM yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan pada bagian

dalam sel dan merupakan penyebab fase datar. 3fek ini diperkuat oleh penurunan

permeabilitas $M yang terjadi se=ara bersamaan. Penurunan aliran ke luar $Myang bermuatan positif men=egah repolarisasi =epat membran dan dengan

demikian ikut berperan memperlama fase datar.

• <ase turun potensial aksi yang berlangsung =epat terjadi akibat inaktiasi saluran

CaMM dan pengaktifan saluran $M. Penurunan permeabilitas CaMM menyebabkan

CaMM tidak masuk lagi ke dalam sel sedangkan peningkatan mendadak

permeabilitas $M yang terjadi bersamaan menyebabkan difusi =epat $M yang

positif ke luar sel. #engan demikian, repolarisasi =epat yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks $M, yang kembali membuat bagian

dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial membran

ke tingkat istirahat.

Bu/1i <a0a a/tu/7

/unyi jantung normal

#ua

bunyi jantung utama dalam keadaan

normal

dapat didengar selama siklus

jantung. /unyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama, sering dikatakanterdengar seperti LlubL. /unyi jantung dua memiliki nada yang lebih singkat dan tajam,

sering dikatakan terdengar seperti LdupL. /unyi jantung pertama berkaitan dengan

penutupan katup A, sedangkan bunyi jantung dua berkaitan dengan penutupan katup

semilunaris. Pembukaan katup tidak menimbulkan bunyi apapun. /unyi terjadi karenagetaran di dinding entrikel dan arteri * arteri besar ketika menutup, bukan oleh derik

penutupan katup. $arena penutupan katup A terjadi pada aDal kontraksi entrikel ketika

tekanan entrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertamamenandakan aDitan sistol entrikel. Penutupan katup semilunaris terjadi pada aDal

relaksasi entrikel ketika tekanan entrikel kiri dan kanan turun di baDah tekanan aorta

dan arteri pulmonalis. #engan demikian, bunyi jantung kedua menandakan permulaandiastol entrikel.

'. 7emahami dan 7enjelaskan !ipertensi.

'"..1 #efinisi.



%ekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri. %ekanan

pun=ak terjadi saat entrikel berkontraksi dan disebut tekanan sistolik. %ekanan diastolik adalah tekanan terendah yang terjadi pada saat jantung beristirahat. %ekanan darah

biasanya biasanya digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap tekanan diastolik,

dengan nilai deDasa normalnya berkisar dari 10060 sampai 120)0. 4ata*rata tekanandarah normal 1+00 ?SmeltBer and /are, +001@.

!ipertensi atau dikenal juga sebagai tekanan darah tinggi adalah suatu kondisi

dimana pembuluh darah mengalami peningkatan tekanan se=ara terus-menerus. %ekanandarah berasal dari kekuatan darah yang mendorong dinding pembuluh darah ?arteri@ saat

jantung memompa darah. Semakin tinggi tekanan semakin berat kerja jantung. ?>!@

'"..+ 3pidemiologi.

Salah satu P%7 yang menjadi masalah kesehatan yang sangat serius saat ini

adalah hipertensi yang disebut sebagai the silent killer . #i Amerika, diperkirakan 1 dari 2

orang deDasa menderita hipertensi. Apabila penyakit ini tidak terkontrol, akanmenyerang target organ, dan dapat menyebabkan serangan jantung, stroke, gangguan

ginjal, serta kebutaan. #ari beberapa penelitian dilaporkan bahDa penyakit hipertensiyang tidak terkontrol dapat menyebabkan peluang : kali lebih besar terkena stroke, 6 kali

lebih besar terkena congestiveheart failure, dan kali lebih besar terkena serangan

jantung. 7enurut >! dan the International Society of Hypertension ?"S!@, saat initerdapat 600 juta penderita hipertensi di seluruh dunia, dan juta di antaranya meninggal

setiap tahunnya. %ujuh dari setiap 10 penderita tersebut tidak mendapatkan pengobatan

se=ara adekuat.

#i "ndonesia masalah hipertensi =enderung meningkat. !asil Surei $esehatan4umah %angga ?S$4%@ tahun +001 menunjukkan bahDa ,J penduduk menderita

hipertensi dan meningkat menjadi +:,5J pada tahun +002. $elompok $erja

Serebrokardioaskuler <$ &PA#4S!S tahun 1))), menemukan prealensi hipertensisebesar 1:,6J, dan 7"CA akarta tahun +000 melaporkan prealensi hipertensi di

daerah urban adalah 1,:J. Sementara untuk daerah rural ?Sukabumi@ <$&" menemukan

prealensi sebesar ,:J. !asil S$4% 1))5, +001 dan +002 menunjukkan penyakitkardioaskuler merupakan penyakit nomor satu penyebab kematian di "ndonesia dan

sekitar +0*5J dari kematian tersebut disebabkan oleh hipertensi. Penelitian

epidemiologi membuktikan bahDa hipertensi berhubungan se=ara linear dengan

morbiditas dan mortalitas penyakit kardioaskular. leh sebab itu, penyakit hipertensiharus di=egah dan diobati. !al tersebut merupakan tantangan kita di masa yang akan

datang.

Sampai saat ini !ipertensi masih menjadi masalah utama di dunia, baik di egara majumaupun egara egara berkembang, termasuk "ndonesia. 4iset $esehatan #aasar

?4iskesdas@ tahun +00: mendapatkan prealensi hipertensi pada penduduk umur 1 tahun

keatas di "ndonesia =ukup tinggi men=apai 1,:J dengan penduduk yang mengetahuidirinya menderita hipertensi hanya :,+J dan yang minum obat antihipertensi hanya

0,2J. Sedangkan 7enurut oint ational Committee on Preention, #ete=tion,

3aluation, and %reatment on !igh /lood Pressure "" ?C-""@, hampir 1 milyar orang

menderita hipertensi di dunia. 7enurut laporan /adan $esehatan #unia atau >!,



hipertensi merupakan penyebab nomor 1 kematian di dunia. #ata tahun +010 di Amerika

Serikat menunjukkan bahDa +,6J orang deDasa berusia 1 tahun ke atas menderita

hipertensi.#i "ndonesia, belum ada data nasional lengkap untuk prealensi hipertensi. #ari Surei

$esehatan 4umah %angga ?S$4%@ 1))5, prealensi hipertensi di "ndonesia adalah .J.

Surei faktor risiko penyakit kardioaskular ?P$@ oleh proyek >! di akarta,menunjukkan angka prealensi hipertensi dengan tekanan darah 160)0 masing-masing

pada pria adalah 1,6J ?1)@, 16,5J ?1))@, dan 1+,1J ?+000@. Pada Danita, angka

prealensi men=apai 16J ?1)@, 1:J ?1))@, dan 1+,+J ?+000@. Se=ara umum, prealensi hipertensi pada usia lebih dari 50 tahun berkisar antara 15J-+0J. Surei di

pedesaan /ali ?+002@ menemukan prealensi pria sebesar 26,+J pdan 5,)J pada

Danita. Prealensi di ietnam pada tahun +002 men=apai 2,5J, %hailand ?1))@ 1:J,

7alaysia ?1))6@ +),)J, Philippina ?1))@ ++J, dan Singapura ?+002@ +2,)J. #iAmerika, prealensi tahun +005 adalah +1,:J.

'". . 3tiologi.

/erdasarkan etiologinya, hipertensi dibagi atas hipertensi esensial dan hipertensi

sekunder.

• !"P34%3S" 3S3S"A'.

!ipertensi esensial, juga disebut hipertensi primer atau idiopatik, adalah hipertensi

yang tidak jelas etiologinya. 'ebih dari )0J kasus hipertensi termasuk dalamkelompok ini. $elainan hemodinamik utama pada hipertensi esensial adalah

peningkatan resistensi perifer. Penyebab hipertensi esensial adalah multifaktor,

terdiri dari faktor genetik dan lingkungan. <aktor keturunan bersilat poligenik dan

terlihat dari adanya riDayat penyakit kardioaskular dalam keluarga. <aktor predisposisi genetik ini dapat berupa sensitiitas terhadap natrium, kepekaan

terhadap stres, peningkatan reaktiitas askular ?terhadap asokonstriktor@, danresistensi insulin, Paling sedikit ada laktor lingkungan yang dapat menyebabkanhipertensi, yakni makan garam ?natrium@ berlebihan, stres psikis, dan obesitas.

• !"P34%3S" S3$&#34.

Prealensi hipertensi sekunder ini hanya sekitar 5-J dari seluruh penderitahipertensi. !ipertensi sekunder dapat disebabkan oleh penyakit ginjal ?hipertensi

renal@, penyakit endokrin ?hipertensi endokrin@, obat, dan lain-lain.

a. !ipertensi renal dapat berupa

?1@ hipertensi renoaskular, yakni hipertensi akibat lesi pada arteri ginjalsehingga menyebabkan hipopedusiginjal, misalnya stenosis arteri ginjal dan

askulitis intrarenalG atau ?+@ hipertensi akibat lesi pada parenkim ginjal yangmenimbulkan gangguan fungsi ginjal, misalnya glomerulonelritis, pielonelritis, penyakit ginial polikistik, nelropati diabeti=, dan lain-lain.

b. !ipertensi endokrin terjadi misalnya akibat kelainan korteks adrenal

?aldosteronisme primer, sindrom Cushing@, tumor di medula adrenal?leokromositoma@, akromegali, hipotiroidisme, hipertiroidisme,

hiperparatiroidisme, dan lain-lain.



=. Penyakit lain yang dapat menimbulkan hipertensi adalah koarktasio aorta,

kelainan neurologi= ?tumor otak, ensefalitis, dsb@, stres akut ?luka bakar, bedah,

dsb@, polisitemia, dan lain-lain.d. /eberapa obat, misalnya kontrasepsi hormonal ?paling sering@, hormon

adrenokortikotropik, kortikosteroid, simpatomimetik amin ?eledrin, fenilefrin,

fenilpropanolamin, amfetamin@, kokain, siklosporin, dan eritropoietin, iugadapat menyebabkan hipertensi.

'"..2 $lasifikasi.

%he siEth 4eport of the oint Comitee on Preention, #ete=tion, 3aluation and

%reatment of !igh /lood Pressure ?1)):@ mendefinisikan hipertensi sebagai

tekanan darah sistolik 120 mm!g atau lebih atau tekanan darah diastoli= )0mm!g atau lebih. #apat dilihat pada tabel dibaDah(

ormal

%idak ada faktor risiko untuk penyakit kardioaskular dan tidak ada

tanda-tanda aDal yang dapat diidentifikasi dari penyakit kardioaskular.

Prehipertensi

%erlihat tanda-tanda aDal dari perubahan fungsional atau strukturaldalam jantung dan arteri ke=il. %erjadi pada indiidu dengan beberapa faktor

risiko kardioaskular dan penanda aDal penyakit tetapi tidak ada bukti

kerusakan organ target.

%ahap 1 hipertensi

Penyakit progresif akibat perubahan fungsional dan struktural terus-

menerus dalam mekanisme kontrol tekanan darah dan di jantung dan

pembuluh darah. "stirahat tekanan darah sering O 120 )0 mm !g dan jauhlebih tinggi dengan stres fisiologis atau psikologis. %anda-tanda penyakit

yang dapat diidentifikasi atau luas bukti kerusakan target organ aDalmungkin hadir tanpa tingkat tekanan darah

%ahap + hipertensi

$ategori Sistolik ?mm!g@ #iastolik ?mm!g@

N4!.al 1+0 0

P!ehi<e!te/si 1+0 * 1) 0*)

;i<e!te/si sta7e # 120 * 15) )0*))

;i<e!te/si sta7e % O160 O100



Semua bukti klinis kerusakan target organ atau penyakit

kardioaskular terlihat jelas , terlepas dari tingkat tekanan darah. 7engalami

tekanan darah ketika istirahat O 120)0 mm !g bahkan ketika diobati ? Q160100 mm !g tidak jarang @. $ejadian kardioaskular mungkin sudah

terjadi.

'"..5 Patofisiologi !ipertensi.

Ada 2 faktor yang mendominasi terjadinya hipertensi(

a. Peran olume intraas=ular

/ila asupan aCl meningkat, maka ginjal akan merespons agar ekskresigaram keluar bersama urin juga meningkat. %etapi bila upaya mengekskresi

aCl ini melebihi ambang kemampuan ginjal, maka ginjal akan meretensi

!+ sehingga olume intraas=ular meningkat. $emudian =ardia= output dan

=urah jantung akan meningkat. Akibatnya terjadi ekspansi olumeintraas=ular, sehingga tekanan darah akan meningkat.

b. Peran kendali saraf otonom

Persarafan otonom ada + ma=am( system saraf simpatis yang menstimulasi

saraf is=eral ?termasuk ginjal@ melalui neurotransmitter( katekolamin,

epinefrin, dopamin. System saraf parasimpatis adalah yang menghambat

stimulasi saraf simpatis.Ada beberapa reseptor adenergik yang berada di jantung, ginjal, otak, serta

dinding as=ular pembuluh darah yaitu R1, R+, 1, +.

$arena pengaruh-pengaruh lingkungan misalnya geneti=, stress kejiDaan,

rokok, dsb akan mennyebabkan terjadinya aktiasi system saraf simpatis berupa kenaikan katekolamin, norepinefrin, dsb. Selanjutnya neurotransmitter

ini akan meningkatkan denyut jantung lalu diikuti peningkatan =ardia= outputdan =urah jantung sehingga tekanan darah akan meningkat dan terjadi

agregasi platelet.

Peningkatan neurotransmitter nor epinefrin mempunyai efek negatieterhadap jantung, sebab di jantung ada reseptor R1, 1, +, yang akan memi=u

terjadinya kerusakan miokard, hipertrofi, dan aritmia dengan akibat

progresiitas dari hipertensi aterosklerosis.

Pada dinding pembuluh darah ada reseptor R1, maka bila orepinefrinmeningkat akan memi=u asokonstriksi sehingga hipertensi aterosklerosismakin progresif.

Pada ginjal norepinefrin juga berdampak negatie, sebab di ginjal adareseptor R+ dan 1 yang akan memi=u terjadinya retensi natrium,

mengaktiasi system 4AA, memi=u asokonstriksi pembuluh darah dengan

akibat hipertensi makin progresif.



=. Peran renin angiotensin aldosterone

d. Peran dinding as=ular pembuluh darah

'"..6 #iagnosis dan #iagnosis /anding

A/a./esis

- Sering sakit kepala ?meskipun tidak selalu@, terutama bagian belakang, seDaktu

bangun tidur pagi atau kapan saja terutama seDaktu mengalami ketegangan.- $eluhan sistem kardioaskular ?berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama

seDaktu melakukan aktiitas isomerik@- $eluhan sistem serebroaskular ?susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain,

mudah tersinggung, dll@

- %idak jarang tanpa keluhan, diketahuinya se=ara kebetulan.

- 'amanya mengidap hipertensi. bat-obat antihipertensi yang telah dipakai,

hasil kerjanya dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.

- Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya

atau mempengaruhi pengobatan hipertensi ?kortikosteroid,analgesik, anti

inflamasi, obat flu yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll@,

Pemakaian obat kontrasepsi, analeptik,dll.- 4iDayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaoarium atau

monopause.

- 4iDayat keluarga untuk hipertensi.

- <aktor-faktor resiko penyakit kardioaskular atau kebiasaan buruk ?merokok,

diabetes melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan berlemak@.



Pe.e!i*saa/ +isi*

- Pengukuran tekanan darah pada +- kali kunjungan berhubung ariabilitas

tekanan darah. Posisi terlentang, duduk atau berdiridi lengan kanan dan kiri.

- Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.

- Adanya pembesaran jantung, irama gallop.

- Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal

- #enyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

Pe.e!i*saa/ Pe/u/a/7

- +u/0us*4<i, untuk men=ari adanya retinopati keith Dagner i-.

- Ele*t!4*a!0i47!a5i, untuk melihat adanya hipertrofi entrikel

kiri,abnormalitas atrium kiri, iskemia atau infark miokard.

- +4t4 th4!a*s untuk melihat adanya pembesaran jantung dengan konfigurasihipertensi bendungan atau edema paru.

- La?4!at4!iu. :

;e.at4l47i !uti/

!ipertensi yang tidak diobati biasanya dapat meningkatkan sel darah putih?leukosit@ serta beberapa perubahan komponen darah

Cula 0a!ah

!ipertensi yang disertai dengan diabetes ataupun diabetes yang disertai hipertensidapat menimbulkan risiko pada organ * organ penting. leh karena itu diperlukan

pemantauan untuk kadar glukosa dalam darah.

P!45il le.a*

Penyandang hipertensi berisiko mengalami penyakit kardioaskular. 4isiko akan

semakin besar apabila disertai peningkatan trigliserida, kolesterol total dan

kolesterol '#', serta penurunan kolesterol !#'.

+u/7si 7i/al

!ipertensi merupakan faktor pemi=u utama terjadinya penyakit ginjal dan gagal

ginjal. /ila aliran darah ke ginjal, jaringan ginjal atau saluran pembuangan ginjal

terganggu, maka jelas fungsi gnjal akan terganggu, bahkan dapat berhenti samasekali, yang disebut juga dengan gagal ginjal tahap akhir. leh karena itu,

pemantauan fungsi ginjal penting untuk dilakukan. /erikut pemeriksaan yang

berkaitan (



• &rea

• $reatinin

• Asam urat

• Albumin urin kuantitatif ?A&$@

Ca/77ua/ ele*t!4lit

• Pemeriksaan natrium

• Pemeriksaan kalium

hs2RP

hsC4P merupakan pemeriksaan untuk mengetahui tingkat inflamasi [email protected] tekanan darah berhubungan erat dengan peningkatan hsC4P sehingga

faktor kardioaskular semakin tinggi.

Pemeriksaan penunjang lain bila memungkinkan ( C% s=an kepala, ekokardiogram,ultrasonogram.

Dia7/4sis

%ekanan darah tinggi ?!/P@ didiagnosis dengan tes tekanan darah. %es ini akandilakukan beberapa kali untuk memastikan hasilnya benar.

ika tekanan darah seseorang adalah 120)0 mm!g atau lebih tinggi dari Daktu keDaktu, dokter mungkin akan mendiagnosinya sebagai hipertensi. ika seseorang

memiliki diabetes atau penyakit ginjal kronis dengan tekanan darah 100 mm!g

atau lebih tinggi dianggap !ipertensi.

Dia7/4sis Ba/0i/7

;i<e!te/si a*ut

!ipertensi akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis akut pas=a streptokokus,sindrom hemolitik uremik, lupus eritematosus sistemik, dan purpura !eno=h-

S=honlein.

Pemeriksaan air kemih, kadar elektrolit, "g;, "g7, "gA, C, ASS%, AA, sel

'3, /&, kreatinin serum, dan hematologi, dapat membedakan penyebabhipertensi tersebut.



;i<e!te/si *!4/i*

!ipertensi kronik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronik, pielonefritis

kronik, uropati obstruktif, penyempitan pembuluh darah ginjal, dan gagal ginjal

tahap akhir.

!ipertensi sekunder pada anak dapat pula disebabkan oleh hiperaldosteronisme primer, sindrom Cushin, feokromositoma, hipertiroid, hiperparatiroid, pengobatan

steroid jangka panjang, neurofibromatosis, sindrom ;uillain-/arre, dan luka

bakar.

'"..: %atalaksana

1. N4/ 5a!.a*4l47i* (a. Pembatasan garam dalam makanan

/eberapa orang yang menderita hipertensi ada yang peka dan resisten

terhadap garam. Penderita yang peka terhadap garam =enderung menahan

natrium, berat badan bertambah dan menimbulkan hipertensi pada diet yangtinggi garam. Sebaliknya, penderita yang resisten terhadap garam =enderung tidak

ada perubahan dalam berat badan tekanan darah dalam diet tinggi atau rendahgaram. 4eaksi terhadap garam ini menerangkan mengapa beberapa orang

mempunyai penurunan tekanan darah yang baik sesuai pembatasan garam dalam

makanan, sedang pada orang lain tekanan darah tetap tidak berubah.#ari penelitian diketahui bahDa diet yang mengandung 1600-+00mg

natriumhari menurunkan rata-rata pada tekanan sistolik )-15 mm!g dan tekanan

diastolik :-16 mm!g. Pembatasan garam sekitar +000 mg natriumhari dianjurkanuntuk pengelolaan diet pada kebanyakan pendrita hipertensi.

b. 7engurangi berat badan

%erdapat hubungan erat antara perubahan berat badan dengan perubahan

tekanan darah, dengan ramalan tekanan darah turun sebesar +515 mm!g setiap

penurunan berat badan.

=. Pembatasan alkohol

d. 'atihan fisik

e. Stop merokok f. %ingkatkan konsumsi buah dan sayur, kurangi lemak

%= +a!.a*4l47i*=

#ikenal 5 kelompok obat lini pertama yang laBim digunakan untuk pengobatan

aDal hipertensi, yaitu ( a. #iuretik, b. penyekat reseptor beta adregenik ?beta blo=ker@, =. penghambat angiotensin-=onerting enByme ?AC3-inhibitor@, d.

Penghambat reseptor angiotensin ? Aniotensin-re=eptor blo=ker, A4/@, e.

antagoniskalsium.



$elas obat "ndikasi

mutlak

"ndikasi

yang

mungkin

$ontra

indikasi

mutlak

$ontra indikasi

yang mungkin

#iuretik ;agal

jantung, pasien agak

tua,hipertensi

sistolik

#iabetes ;&% #islipidemia, pria

yang aktif berhubungan seE

/eta *

bloker

Angina,

setelahmiokard

infark,

takiaritmia

;agal

jantung,kehamilan,

#7

Asma,

PP$, henti jantung

#islipidemia, atlet

dan pasien yangaktif se=ara fisik,

penyakit pembuluh

darahAC3" ;agal

jantung,disfungsi ',setelah 7",

#7

nephropathy

$ehamilan

hiperkalemia, bilateralrenal arteri

stenosis

$alsiumantagonis

Angina, pasien agak

tua,

hipertensisistolik

Penyakit pembuluh

darah

!enti jantung

;agal jantungkongestif

Alfa *

bloker

!ipertropi

prostat

;angguan

toleransiglukosa,

dislipidemia

!ipotensi ortostatik

A""antagonis

/atuk karenaAC3"

;agal jantung

$ehamilan, bilateral

renal arteri

stenosis,

hiperkalemia

#an dikenal juga obat lini kedua yaitu ( a. penghambat saraf adrenergi=, b.

agonis alpha + sentral, dan =. asodilator.

#"&43%"$

#iureti= bekerja meningkatkan ekskresi natrium, air dan klorida sehingga

menurunkan olume darah dan =airan ekstraseluler. Akibatnya terjadi penurunan

=urah jantung dan tekanan darah. Selain mekanisme tersebut, beberapa diureti= juga menurunkan resistensi ?ketahanan pmbuluh darah@ perifer sehingga

menambahkan efek hipotensi. 3fek ini diduga akibat penurunan natrium di ruang



interstitial dan di dalam sel oto polos pembuluh darah yang selanjutnya

menghambat infulks kalsium.

Penelitian-penelitian besar membuktikan bahDa efek proteksi kardioaskular diureti= belum terkalahkan oleh obat lain sehingga diureti= dianjurkan untuk

sebagian besar kasus hipertensi ringan dan sedang. /ahkan bila menggunakan

kombinasi dua atau lenih anti hipertensi, maka slaah satunya dianjurkan diureti=.• ;olongan %iaBid

bat golongan ini bekerja dengan menghambat transportbersama

?symport@ a-Cl di tubulus ginjal, sehingga ekskresi aM dan Cl- meningkat.;olongan tiaBid umumnya kurang efektif pada gangguan fungsi ginjal, dapat

memperburuk fungsi ginjal dan dalam pemakaian lama dapat menyebabkan

hyperlipidemia. 3fek hipotensi bisa timbul dalam Daktu +- hari dan

men=apai maksimum setelah +-2 minggu. $arena itu, peningkatan dosistiaBid harus dilakukan dengan interal Daktu tidak kurang dari 2 minggu.

Penggunaan sampai sekarang tiaBid merupakan obat utama dalam

terapi hipertensi. /erbagai penelitian besar membuktikan bahDa diureti=

terbukti paling efektif dalam menurunkan risiko kardioaskular.

Pada pasien gagal ginjal, tiaBid kehilangan efektiitas diureti= dananti hipertensinya, maka dianjurkan pada pasien ini menggunakan diureti=

kuat. %iaBid terutama efektif untuk pasien hipertensi dengan kadar reniin

rendah, misalnya pada orang tua. 3fek anti hipertensi mulai terlihat dengandosis !C% 1+,5 mghari. %iaBid dapat digunakan sebagai obat tunggal pada

hipertensi ringan sampai sedang, atau dalam kombinasi dengan antihipertensi

lain bila %# tidak berhasil diturunkan dengan diureti= saja.

bat-obat golongan tiaBid (a. !idroklorotiaBid ( merupakan prototype golongan tiaBid dan dianjurkan untuk

sebagian kasus hipertensi ringan dan sedang dan dalam kombinasi dengan berbagai anti hipertensi lain, Daktu paruh !C% 10-1+ jam. b. /endroflumetiaBid

=. $lorotiaBid

d. #iureti= lain yang mengandung gugus aryl-sulfonamida ?indapamid danklortalidon@, indapamid memiliki kelebihan karena masih efektif pada pasien

gangguan fungsi ginjal, bersifat netral pada metabolism lemak dan efektif

meregresi hipertrofi entrikel.

3fek samping (

%iaBid, terutama dalam dosis tinggi dapat menyebabkan hypokalemia yang

dapat berbahaya pada pasien yang mendapat digitalis. 3fek samping ini dapatdihindari bila tiaBid diberikan dalam dosis rendah atau dikombinasi dengan obat

lain seperti diureti= hemat kalium, atau penghambat enBim konersi angiotensin

?AC3-inhibitor@. Sedangkan suplemen kalium tidak lebih efektif. %iaBid juga dapatmenyebabkan hiponatremia dan hipomagnesemia serta hiperkalsemia. Selain itu,

tiaBid dapat menghambat ekskresi asam urat dari ginjal, dan pada pasien

hiperurisemia dapat men=etuskan serangan gout akut. &ntuk menghindari efek

metaboli= ini, tiaBid harus digunakan dalam dosis rendah dan dilakukan pengaturan



diet. %endensi hiperkalsemia oleh tiaBid dilaporkan dapat mengurangi risiko

osteoporosis. Pada pasien pria, gangguan fungsi seksual merupakan efek samping

tiaBid yang =ukup mengganggu.

#"&43%"$ $&A% ?'P #"&43%"CS@

#iureti= kuat bekerja di ansa henle asenden bagian epitel tebal dengan=ara menghambat kotransport aM,$M, Cl- dan menghambat reabsorbsi air dan

elektrolit. 7ula kerjanya lebih =epat dan efek fiuretiknya lebih kuat daripada

golongan tiaBid maka dari itu jarang digunakan sebagai obat ani hipertensi ke=uali pada pasien dengan gangguan gagal fungsi ginjal atau gagal jantung.

3fek samping diureti= kuat hamper sama dengan tiaBid, ke=uali bahDa

diureti= kuat menimbulkan hiperkalsiuria dan menurunkan kalsium darah,

sedangkan tiaBid menimbulkan hipokalisiuria dan meningkatkan kadar kalsiumdarah.

#"&43%"$ !37A% $A'"&7Amilorid, triamterene dan sprinololakton merupakan diureti= lemah.

Penggunaannya terutama dalam kombinasi dengan diureti= lain untuk men=egah

hypokalemia. #iureti= hemat kalium dapat menimbulkan hiperklemia biladiberikan pada pasien dengan gagal ginjal, atau bila dikombinasi dengan AC3-

inhibitor, A4/, beta blo=ker, A"S atau dengan suplemen kalium. Penggunaan

haru dihindarkan bila kreatininserum lebih dari +,5 mgd'.

Spironolakton merupakan antagonis aldosterone sehingga merupakan obatyang terpilih pada hiperaldosteronisme primer. bat ini sangat berguna pada

pasien dengan hiperurisemia, hypokalemia, dan dengan intoleransi glukosa. #an

tidak mempengaruhi kadar =aMM dan gula darah.

P3;!A7/A% S"S%37 A#4334;"$

Penurunan %# oleh beta blo=ker yang diberikan per oral berlangsunglambat. 3fek ini mlai terlihat dalam +2 jam sampai 1 minggu setelah terpai

dimulai, dan tidak diperoleh penurunan %# lebih lanjut setelah + minggu bila

dosisinya tetap. bat ini tidak menimbulkan retensi air dan garam dan hipotensi

ortostatik.3fek sampig beta blo=ker dapat menyebabkan brakikardia, blo=kade A,

hambatan nodus SA dan menurunkan kekuatan kontaksi miokard.

P3;!A7/A% A;"%3S"-C34%"; 3T73 ?AC3-

"!"/"%4@

AC3-inhibior menghambat perubahan A" menjadi A"" sehingga terjadiasodilatasi dan penurunan sekresi aldosterone. Selain itu, degredasi bradikinin

juga dihambat sehingga kadar bradikinin dalam darah meningkat dan berperan

dalamefek asodilatasi AC3-inhibitor. asodilatasi se=ara langsung akan

menurunkan %#, sedangkan berkurangnya adosteron akan menyebabkan aksresi



air dan natrium dan retensi kalium ada tedensi terjadinya hyperkalemia terutama

pada gangguan fungsi ginjal.

AC3-inhibitor efektif untuk hipertensi ringan, sedang, maupun berat dangagal jantung kongestif. /ahkan beberapa diantaranya dapat digunakan pada

krisis hipertensi seperti katopril dan enalaprilat. bat ini efektif pada sekitar :0J

pasien. $ombinasi dengann diureik memberikan efek sinergistik ?sekitar 5J pasien %#-nya terkendali dengan kombinasi ini@, sedangkan efek hypokalemia

diureti= dapat di=egah. $ombinasi dengan beta blo=ker dapat emnimbulkan efek

aditif. $ombinasi dengan asodilator lain, termasuk praBosin dan antagoniskalsium, memberikan efek yang baik. $ombinasi dengan diureti= hemat kalium

dapat menyebabkan hyperkalemia. $ontradiksi dengan ibu hamil karena bersifat

teratogenik.

3fek samping (a. !ipotensi

b. /atuk kering

=. !yperkalemia

d. 4ashe. 3dema angioneurotik

f. ;agal ginjal akutg. Proteinuria

h. 3fek teratogenik

<armakokinetik, kaptopril. #iabsorpsi dengan baik pad apemberian oraldan bioaailabilitas :0-:5J. Pemberian bersama makanan akan mengurangi

absorpsi sekitar 0J, oleh karena itu obat ini harus diberikan 1 jam sebelum

makan.

Sebagian besar AC3-inhibitor mengalami metabolism di hati, ke=ualilisinopril yang tidak di metabolism. 3liminasi umumnya melalui ginjal, ke=uali

fosinopril yang mengalami eliminasi di ginjal dan bilier.

A%A;"S 43S3P%4 ;"%3S" "" ?A;"%3S" 43C3P%4

/'C$34, A4/@

4eseptor Ang"" terbagi menjadi + kelompok yaitu A%1 dan A%+. 4eseptor A%1 terutama terdapat di otot polos pembuluh darah dan di otot jantung. Selain itu

terdapat juga ginjal, otak dan kelenjar adrenal. 4eseptor A%1 memperantarai

semua efek fisiologis Ang"" terutama yang berperan dalam hemostatis

kardioaskular. 4eseptor A%+ terdapat di meula adrenal dan mungkin juga di SSP,tapi sampai sekarang fungsinya belum jelas.

'osartan merupakan prototype obat golongan A4/ yang bekerja selektif

pada reseptor A%1. Pemberian obat ini akan menghambat semua efek Ang"",seperti( askontriksi, ekresi aldosterone, rangsangan saraf simpatis, efek sentral

Ang"", stimulasi jantung, efek renal serta efek jangka panjang berupa hipertrofi

otot polos pembuluh darah dan miokard.A4/ sangat efektif menurunkan %# pada pasien hipertensi yang reninnya

tinggi seperti hipertensi renoaskular dan hipertensi geneti=, tapi kurang efektif

pada hipertensi dengan kadar renin yang rendah. Pemberian A4/ menurun %#

tanpa menurunkan denyut jantung.



<armakokinetik, losartan diabsropsi baik di saluran =erna dengan bioaailbilitas

sekira J. Absorpsinya tidak dipengaruhi oleh adanya makanan di lambung.

>aktu paruh eliminasi kurang lbih 1-+ jam, tapi obat ini =ukup diberikan satu ataudua kali sehari, karena kira-kira 15J losartan dalam tubuh diubah menjadi

metabolit dengan potensi 10 sampai dengan 20 kali losartan dan masa paruh yang

jauh lebih panjang. 'osartan dan metabolitnya tidak dapat menembus saDar darahotak. Sebagian besar obat dieksreksi melalui feses sehingga tidak diperlukan

penyesuaian dosis pada gangguan fungsi ginjal termasuk pasien hemosialisis dan

pada usia lanjut.

3fek samping, hipotensi, hyperkalemia. $ontraindikasi pada ibu menyusui

dan ibu hamil.

A%A;"S $A'S"&7

Antagonis kalsium menghambat influE kalsium pada sel oto polos

pembuluh darah dan miokard. #i pembuluh darah, antagonis kalsium terutama

menimbulkan relaksasi arteriol, sedangkan ena kurang dipengaruhi. Penurunanresistensi perifer ini sering diikuti oleh reflek takikardia dan asokontriksi,

terutama bila menggunakan golongan dihidropiridin kerja pendek [email protected] diltiaBem dan erapamil tidak menimbulkan takikardia karena efek

kronotropik negatie langsung pada jantung. /ila refleE takikardia kurang baik,

maka pemberan antagonis kalsium dapat menimbulkan hipotensi yang berlebihan.>aktu paruh umumnya pendek sehingga pemberiannya harus dilakukan +- kali

sehari.

3feksamping, nifepidin kerja singkat sering menyebabkan hipotensi dan

dapat menyebablam iskemia miokard atau serebral. Sakit kepala, dan muka merahakibat dari asodilatasi arteri meningeal dan di daerah muka. 3dema perifer, efek

inotropi= negatie, hyperplasia gusi, dan retensi uri akibat relaksasi otot polos

saluran =erna.

'".. $omplikasi.

• Stroke, dapat terjadi pada hipertensi kronik , apabila arteri yang

memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan penebalan sehingga aliran darah

ke area otak berkurang.

• "nfark 7iokard, terjadi apabila arteri kororner yang aterosklerotik tidak dapat

menyuplai =ukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk thrombusyang menghambat aliran darah meleDati pembuluh darah.

•;agal ;injal, terjadi karena kerusakan progresif akibat %# tinggi padakapiler glomerulus ginjal. #engan rusaknya glomerulus, aliran darah kenefron terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksik dan kematian.

4usaknya membrane glomerulus akan mengakibatkan protein keluar melalui

urine sehingga tekanan osmoti= koloid plasma berkurang dan menyebabkanedema. Sering dijumpai pada hipertensi kronis.

• 3nsefalopati ?kerusakan otak@ terutama pada hipertensi maligna ?hipertensi

yang meningkat =epat dan berbahaya@. %ekanan yang sangat tinggi pada



kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong =airan

ke ruang interstisial diseluruh susunan saraf pusat. euron-neuron

disekitarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian.

• $ejang, dapat terjadi pada Danita preeklamsi. /ayi yang lahir mungkin

memiliki berat lahir ke=il masa kehamilan akibat perfusi plasenta yang tidak

adekuat, kemudian dapat mengalami hipoksia dan asidosis jika ibumengalami kejang selamasebelum proses persalinan.

'"..) Prognosis

$ebanyakan orang yang didiagnosis dengan hipertensi akan memiliki

peningkatan tekanan darah ?/P@ dengan bertambahnya usia mereka. !ipertensi

yang tidak diobati meningkatkan risiko kematian dan sering digambarkan sebagai silent killer . !ipertensi ringan sampai sedang , jika tidak ditangani, dapat

berhubungan dengan risiko penyakit aterosklerosis pada 0J orang dan 50J

kerusakan organ dalam Daktu -10 tahun setelah onset.$ematian akibat penyakit jantung iskemik atau stroke meningkat se=ara

progresif bila tekanan darah terus meningkat. &ntuk setiap +0 mm !g sistolik

atau 10 mm !g peningkatan diastolik di atas 115:5 mm !g, angka kematian

untuk kedua penyakit jantung iskemik dan stroke dua kali lipat.

DA+TAR PUSTAKA

;anong, >.<.. +00. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed 22. akarta ( 3;C

SherDood, 'auralee. +011. Fisiologi Manusia dari sel ke siste!. 3d. 6. akarta ( 3;C

!7. Syamsir.. Anato!i "antung dan #e!$uluh %arah Besar . akarta( <akultas

$edokteran &niersitas arsi

3ros=henko, i=tor P. +010. Atlas Histologi %iFiore. 3d 11. akarta ( 3;C

Setyabudi, 4ianto. +010. Far!akologi dan &erapi' 3disi 5. akarta( /alai Penerbit <$&".

'eeson C4, 'eeson %S, Paparo AA. 1))6. Buku Ajar Histologi' 3d 5. akarta ( 3;C

http(s=ien=e.jrank.orgpages2!ypertension-Prognosis.html

http://science.jrank.org/pages/3488/Hypertension-Prognosis.html

http://science.jrank.org/pages/3488/Hypertension-Prognosis.html

wrap up hipertensi (a-6)

Documents