Skenario 2

Edema

(Blok Cairan)

Kelompok : A.6

Ketua : Hanna Kumari D (1102014120)

Sekertaris : Amanda Putri (1102014017)

Anggota : Annisa Yunita Rani (1102014035)

Arif Rahman (1102014038)

Dadi Satrio Wibisono Rachmat (1102013067)

Deni Rizki Kurniawan (1102014067)

Diah Ayu Kusuma Wardani (1102014072)

Farizal Arief (1102014095)

Khaulah Nurul Fadhilah (1102014144)

Skenario 2

Edema

Seorang laki laki, umur 60 tahun berobat ke dokter dengan keluhan perut membesar dan tungkai bawah bengkak sejak 1 bulan yang lalu.Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites pada abdomen dan edema pada kedua tungkai bawah.Dokter menyatakan pasien mengalami kelebihan cairan tubuh. Pemeriksaan laboratorium: kadar protein albumin di dalam plasma darah 2,0 g/L (normal > 3,5 g/L). Keadaan ini menyebabkan gangguan tekanan koloid osmotic dan tekanan hidrostatik didalam tubuh.

Kata Sulit

1. Asites: Kondisi medis yang ditandai adanya akumulasi cairan dirongga perut.

2. Oedema: Penggumpulan cairan secara abnormal diruang interseluler tubuh.

3. Plasma darah: Bagian cair dari darah yang mengandung protein

4. Tekanan koloid osmotic: Tekanan yang dihasilkan oleh molekul koloid yang tidak dapat berdifusi

5. Tekanan hidrostatik: Tekanan yang cenderung menarik cairan membrane kapiler ke dalam interstisial

6. Protein albumin: Protein yang larut dalam air dan juga konsentrasi larutan garam yang sedang, dengan kadar 60% dari plasma.

Pertanyaan

1. Jelaskan proses terjadinya oedema!2. Apa hubungan dari albumin, tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik?3. Apa yang menyebabkan terjadinya oedema?4. Apa jenis-jenis cairan yang terkandung dalam asites dan oedema?5. Mengapa pada kasus kelebihan cairan, protein albuminnya kurang dari normal?6. Apa peran dari albumin?7. Apa penyebab asites?8. Apa saja jenis-jenis oedema?9. Apa gejala-gejala oedema dan asites?10. Apa penatalaksanaan pada asites dan oedema?

Jawaban

1. Karena tekanan albumin rendah dan tekanan onkotik juga rendah, sehingga cairan keluar dari membrane kapiler ke insterstisial

2. Albumin rendah, tekanan hidrostatik menjadi tinggi dan tekanan onkotik menjadi rendah3. Karena tekanan albumin rendah, tekanan onkotik rendah sehingga cairan keluar dari

membrane kapiler ke interstisial. Dan karena kelebihan penggumpalan cairan pada sel jaringan atau rongga tubuh disertai penimbunan di jaringan serosa.

4. Eksudat: Cairan yang mengandung protein tetapi keruhTransudat: Cairan yang mengandung protein tapi kandungannya < 2 gram/100mL

5. Hati berperan dalam sintesis albumin. Jadi pada penderita sirosis hati, produksi albuminnya berkurang. Ginjal berperan dalam filtrasi, reabsorpsi dan augmentasi. Pada gagal ginjal, ginjalnya tidak dapat bekerja lagi jadi albumin tidak dapat di reabsorpsi. Jadi, albumin rendah dan tidak ada yang menjaga tekanan onkotik sehingga cairan keluar dari intravaskuler ke interstisial.

6. Peran albumin adalah menjaga tekanan onkotik. Tekanan onkotik itu utuk menjaga kestabilan cairan di intravskuler sehingga cairan tidak keluar ke interstisial.

7. Asites disebabkan oleh infeksi bakteri, sirosis hati, Sindrom Nefrotik, gangguan intra abdomen serta tekanan koloid osmotic plasma turun

8. Jenis-jenis oedema: Oedema intraseluler, oedema extraseluler, oedema local dan oedema umum/general.

9. Asites: Perut tegang, pusar menjadi datar dan perut membuncit

Oedema: Peningkatan tekanan darah, pembengkakan kelopak mata, penambahan berat badan dan nyeri otot.

10. Penambahan/pemberian albumin, mengobati penyakit yang mendasari dan mengkonsumsi obat diuretic.

Hipotesis

Edema dan Asites termasuk dalam hipovolemik. Asites merupakan gejala dari sirosis hati,gagal ginjal. Sedangkan edema merupakan salah satu gejala DM tipe II. Kedua gejala tersebut disebabkan oleh penumpukan volume cairan pada sel jaringan atau rongga tubuh.

Sasaran Belajar

LO I. Memahami dan menjelaskan sistem sirkulasi kapiler

LI 1.1 Definisi

LI 1.2 Susunan sirkulasi kapiler

LI 1.3 Fungsi

LI 1.4 Mekanisme sirkulasi

LO II. Memahami dan menjelaskan kelebihan cairan (Hipervolemik)

LI 2.1 Metabolisme air

LI 2.2 Faktor-faktor yang mempengaruhi metabolisme air

LI 2.3 Etiologi

LI 2.4 Hubungan tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik

LI 2.5 Penyebab serta koreksi kelebihan air

LO III. Memahami dan menjelaskan Edema

LI 3.1 Definisi

LI 3.2 Etiologi

LI 3.3 Patofisiologi

LI 3.4 Klasifikasi

LI 3.5 Penatalaksanaan

LI 3.6 Pemeriksaan Lab

LO I. Memahami dan menjelaskan sistem sirkulasi kapiler

LI 1.1 Definisi

Kapiler adalah tempat pertukaran bahan antara darah dan sel jaringan,bercabang-cabang secara ekstensif untuk membawa darah agar dapat dijangkau oleh setiap sel. (Sherwood, 2014). Kapiler termasuk yang terkecil dan paling rapuh dari pembuluh darah tubuh. Mereka bertanggung jawab untuk apa yang dikenal sebagai sirkulasi mikro, yang berarti bahwa mereka membuat jaringan peredaran darah dalam organ-organ tubuh.

Pembuluh darah kapiler adalah ujung yang berada di bagian akhir dari pembuluh arteri. Jaringan pembuluh darah kapiler bekerja membentuk sebuah anyaman yang terdiri dari suatu jaringan dengan kandungan kurang lebih 2000 kapiler darah per millimeter.Sistem sirkulasi darah adalah suatu sistem organ yang berfungsi memindahkan zat ke dan dari sel. Sistem ini juga menolong stabilisasi suhu dan pH tubuh (bagian dari homeostasis). Sistem sirkulasi dibagi dalam dua bagian besar yaitu sistem kardiovaskular (peredaran darah) dan sistem limfatik. Sistem kardiovaskular terdiri atas jantung, yang memompa dan mempertahankan aliran darah,arteri yang mengangkut darah pergi dari jantung, arteriole, pembuluh kecil yang menuju ke pembuluh yang lebih kecil lagi yaitu kapiler, venule, pembuluh halus yang menampung isi kapiler.

LI 1.2 Susunan sirkulasi kapiler

Dari struktur rangkaian kapiler terlihat darah memasuki kapiler melalui arteriol dan meninggalkan kapiler melalui venule. Darah dari arteriola akan melewati serangkaian pembuluh metarteriole (arteriol terminalis) yang mempunyai struktur pertengahan antara arteriol dan kapiler. Setelah metarteriol dilewati, darah masuk ke kapiler. Ada pembuluh darah yang disebut saluran istimewa dan yang kecil disebut kapiler murni. Arteriol sangat berotot dan diameternya dapat berubah beberapa kali lipat. Sedangkan metarteriol tidak punya otot melainkan mempunyai serat-serat otot polos yang mengelilingi pembuluh pada titik-titik yang bersambungan. Pada kapiler murni terdapat serat otot polos yang mengelilingi serat ini disebut sfingter prekapiler. Sfingter ini dapat membuka dan menutup jalan masuk ke kapiler. Venula jauh lebih besar dari pada arteriol dan punya lapisan otot yang lebih lemah. Tekanan venula lebih kecil dibanding arteriol, sehingga venula tetap berkontraksi walau ototnya lemah.

Arteriol bercabang menjadi pembuluh darah yang lebih kecil berdinding otot, yang disebut metarteriol dan pembuluh ini selanjutnya mengalirkan darah ke kapiler. Di beberapa jaringan vascular,metarteriol langsung terhubung dengan venula melalu pembuluh transit berkapiler, dan kapiler sejati. Kapiler sejati adalah jaringan anatomis cabang samping dari pembuluh transit. Lubang kapiler sejati dikelilingi oleh sfringter prakapiler kecil yang mengandung otot polos. Diameter kapiler sejati pada ujung arteri adalah sekitar 5µm dan pada ujung vena sekitar 9µm. Pada orang dewasa, luas total semua dinding kapiler dalam tubuh melebihi 6300m2. Dinding yang tebalnya 1µm, terbuat dari satu lapis sel endotel. Di otak kapiler menyerupai kapiler di otot, tetapi taut antar sel endotelnya lebuh ketat, dan transportasi melalui sel-sel ini umumnya terbatas untuk molekul berukuran kecil. Di kebanyakan kelenjar endokrin, vili usus, dan sebagian dari ginjal, sitoplasma sel endotel menipis dan membentuk celah yang disebut fenetrasi. Fenetrasi (pori-pori) ini bediameter 20-100 nm. Fenetrasi ini memungkinkan lewatnya molekul yang relative besar dan membuat kapiler seperti berpori. Kecuali di kapiler glomerulus, kapiler tersebut tampak ditutupi oleh suatu membrane tipis. Di hati, dengan sinusoid kapiler yang sangat berpori, endotel tidak bersifat kontinu dan terdapat celah besar antar sel endotel yang tidak ditutupi oleh membrane. Sebagian celah ini berdiameter 600nm dan yang lainnya berdiameter 3000 nm.

Struktur dinding kapiler , total ketebalan 0,5 mikrometer. Diameternya 4 sampai 9 mikrometer, ukuran cukup besar untuk dapat dilewati oleh sel darah merah dan sel darah lainnya. Dindingnya juga tersusun oleh sel-sel endotelial. terdapat penghubung /celah di kapiler salah satu penghubung ini adalah cairan interselular. Celah tipis ini terletak antara sel-sel endotelial yang berdekatan. Normalnya, celah memiliki jarak yang sama dengan lebar kira-kira 6-7 nanometer. Celah ini terletak di tepi sel endotelial, maka luas permukannya tidak lebih dari 1/1000 total permukaan kapiler.

Kapiler tersusun atas selapis sel endotel yang berasal dari mesenkim, melingkar dalam bentuk tabung, mengelilingi ruang silindris, garis tengah rata-rata kapiler berkisar dari 7 sampai 9 µm. Kapiler dapat dikelompokkan dalam 3 jenis menurut struktur dinding sel endotel.

1. Kapiler kontinu : Susunan sel endotel rapat dalam pembuluh darah kecil, yang hanya memungkinkan molekul terkecil, seperti molekul air, untuk menembus lapisan. Jenis ini ditemukan di area tubuh seperti sistem saraf pusat, otot rangka, dan kulit.

2. Kapiler fenestrata atau perforata : ditandai oleh adanya pori-pori diantara sel endotel. Kapiler perforata biasanya ditemukan dalam jaringan-jaringan dimana terjadi pertukaran-pertukaran zat dengan cepat antara jaringan dan darah, seperti yang terdapat pada ginjal, usus, dan kelenjar endokrin.

3. Kapiler sinusoid : berkelok-kelok dan garis tengahnya sangat besar (30-40 µm), bentuk nya sedikit tidak teratur,sirkulasi darah lambat, tidak memiliki dinding yang dibatasi kontinu oleh sel–sel endotel, tetapi terbuka pada ruang–ruang antara sel, dan adanya sel dengan dinding bulat selain sel endotel yang biasa dengan aktivitas fogositosis. Kapiler sinusoid terutama ditemukan pada hati dan organ-organ hemopoetik seperti sumsum tulang dan limpa.Struktur ini diduga bahwa pada kapiler sinusoid pertukaran antar darah dan jaringan sangat dipermudah, sehingga cairan darah dan makromolekul dapat berjalan dengan mudah bolak-balik antara kedua ruangan tersebut. Kapiler-kapiler beranastomosis (berhubungan satu dengan lainnya) membentuk jala-jala antar arteri-arteri dan vena-vena kecil.

Struktur Pembuluh Kapiler Darah:

1. Tunica Intima : Lapisan yang kontak langsung dengan darah. Lapisan ini dibentuk oleh sel endotel

2. Tunica Media : Lapisan yang berada diantara tunica Intima dan tunica Adventitia. Lapisan ini dibentuk oleh sel otot polos

3. Tunica Adventitia : Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan ikat.

LI 1.3 Fungsi

Peran kapiler adalah untuk menghubungkan arteriol dan venula. Arteriol adalah pembuluh darah kecil yang bercabang keluar dari arteri, sedangkan venula cabang keluar dari pembuluh darah.

Bagian fungsional dari sirkulasi:

Arteri berfungsi untuk mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan, dindingarteri kuat dan darah mengalir kuat di arteri.

Kapiler berfungsi untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit, hormon, dan bahanlainnya antara darah dan cairan interstisial.

Vena berfungsi untuk saluran darah dari jaringan kembali ke jantung. Dindingnya sangattipis, punya otot, dan dapat menampung darah sesuai kebutuhan

Pori - pori kapiler pada beberapa organ mempunyai sifat khusus:

• Di dalam otak yaitu sel endotel kapiler sangat rapat, jadi hanya molekul yang sangat kecil yang dapat masuk / keluar dari jaringan otak.

• Di dalam hati yaitu celah antara sel endotel kapiler lebar terbuka sehingga hampir semua zat yang larut dalam plasma dapat lewat dari darah masuk ke hati.

• Di dalam berkas glomerulus ginjal yaitu terdapat fenestra ( lubang) yang langsung menembus bagian tengah sel endotel sehingga banyak zat yang dapat di filtrasi melewati glomerulus tanpa harus melewati celah di antara sel endotelia.

Fungsi lain dari sistem sirkulasi darah:

Alat penghubung antara pembuluh darah arteri dan vena Tempat terjadinya pertukaran zat-zat antara darah dan cairan jaringan. Oksigen dan zat-

zat makanan dimasukkan kedalam sel melalui pembuluh kapiler. Zat-zat ini digunakan sel untuk memperoleh energi dengan cara pembakaran.

Mengangkut zat-zat sisa pembakaran (oleh pembuluh kapiler yang berhubungan dengan pembuluh balik)

Menyerap hasil makanan yang terdapat diusus Menyaring darah yang terdapat diginjal Mengambil hasil-hasil dari kelenjar Mendistribusikan darah yang kaya oksigen ke jaringan tubuh

LI 1.4 Mekanisme sirkulasi

Pertukaran darah dan jaringan disekitarnya melalui dinding kapiler berlangsung melalui difusi pasif dan Bulk flow1. Difusi pasif

Di dinding kapiler tidak terdapat sistem transportasi, maka dari itu zat-zat terlarut berpindah melalui peroses difusi yang menuruni gradien kosentrasi mereka. Proses homeostatik ini dilakukan secara terus menerus menambahkan nutrien dan O2. Serta mengelurakan CO2 dan zat-zat sisa sewaktu darah melewati organ-organ itu. Karena dinding kapiler tidak membatasi lewatnya konstituen apapun kecuali protein plasma tingkat pertukaran untuk setiap zat terlarut secara independen ditentukan oleh gradien konsentrasi antara darah dan jaringan. Difusi ini dilakukan sampai tidak ada perbedaan konsentrasi.

2. Bulk flow

Suatu volume cairan bebas-protein sebenarnya tersaring ke luar kapiler bercampur dengan cairan interstisium dan kemudian di reabsorbsi proses ini disebut bulk flow. Dinding kapiler berfungsi sebagai ayakan, dengan cairan bergerak melalui pori-porinya yang terisi air. Apabila tekanan di dalam kapiler melebihi tekanan diluar, cairan terdorong ke luar melalui pori-pori tersebut dikenal sebagai ultrafiltrasi. Sebaliknya jika tekanan yang mengarah ke dalam melebihi tekanan ke arah luar, terjadi perpindahan cairan dari kompartemen interstisium ke dalam kapiler melalui pori-pori disebut reabsorbsi. Bulk flow terjadi karena perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik antara plasma dan cairan interstisium.

Perbedaan bulkflow dan difusiKalau bulk flow berbagai konstituen cairan berpindah bersama-sama sebagai satu-

kesatuan, tapi difusi disekret tiap-tiap zat terlarut mengikuti penurunan gradien konsetrasi

Aliran darah dalam kapiler

Mengalir secara intermiten yang mengalir dan berhenti setiap beberapa detik atau menit. Penyebab timbulnya gerakan ini adalah vasomotion, yang berarti kontraksi intermiten pada metarteriol dan sfingter.Faktor penting yang mempengaruhi derajat pembukaan dan penutupan kapiler adalah konsentrasi oksigen dalam jaringan. Bila jumlah pemakaian oksigen besar, aliran darah yang intermiten akan makin sering terjadi dan lamanya waktu aliran lebih lama sehingga dapat membawa lebih banyak oksigen.

Empat gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan menembus dinding kapiler adalah :

Tekanan darah kapiler : Yaitu tekanan hidrostatik yang mendorong cairan keluar dari kapiler ke cairan interstisium.

Tekanan osmotik koloid plasma : Yaitu tekanan onkotik yang berasal dari protein plasma yang mendorong perpindahan cairan dari interstisium ke dalam kapiler.

Tekanan hidrostatik cairan interstitium : Yaitu tekanan yang ditimbulkan oleh cairan interstisium yang medorong cairan interstisium masuk ke dalam kapiler.

Tekanan osmotik koloid cairan interstitium : Normalnya tekanan osmotic koloid cairan interstisium mendekati nol karena kandungan protein plasma pada interstisium sangat rendah.Namun,jika protein plasma secara patologis bocor ke dalam cairan interstisium maka akan meningkatkan tekanan osmotik koloid interstisium yang menimbulkan edema.

2.Aliran darah dalam kapiler

Mengalir secara intermiten yang mengalir dan berhenti setiap beberapa detik atau menit.Penyebab timbulnya gerakan ini adalah vasomotion, yang berarti kontraksi intermiten pada metarteriol dan sfingter prekapiler. Faktor penting yang mempengaruhi derajat pembukaan dan pentutupan kapiler adalah konsentrasi oksigen dalam jaringan. Bila jumlah pemakaian oksigen besar, aliran darah yang intermiten akan makin sering terjadi dan lamanya waktualiran lebih lama sehingga dapat membawa lebih bnayak oksigen.

Sistem Limfatik Fungsi system limfatik adalah mengembalikan cairan dan protein yang difiltrasi kapiler ke system sirkulasi.System limfatik didisain hanya 1 jalan, yaitu dari jaringan ke systemsirkulasi.Ujung pembuluh limf (kapiler limf) berada dekat kapiler darah. Penyumbatan pembuluh limfa dapat menyebabkan edema

• Jalur tambahan cairan dari ruang interstitial ke dalam darah• Dapat mengangkut protein dan zat-zat berpartikel besar keluar dari jaringan yangtidak

dapat dipindahkan dengan proses absorpsi langsung ke dalam kapiler 

Kapiler Limfe dan permeabilitasnya• Cairan merembes dari ujung arteriol kapiler darah ke dalam ujung venadari kapiler darah 

kembali ke darah melalui sistem limfatik dan bukan melalauikapiler vena• Cairan kembali ke limfe 2-3 liter/hari

Cairan Limfe• Cairan limfe berasal dari cairan interstitial yang mengalir ke dalam sistem limfatik • Cairan limfe yang masuk ke pembuluh limfe, komposisinya hampir sama dengancairan

interstitial.

• Sistem limfatik jalur utama untuk reabsorpsi zat nutrisi dari saluran cerna (terutamaabsorpsi lemak tubuh)

Kecepatan Aliran Limfe1. Efek tekanan cairan interstitial terhadap Aliran cairan LimfePeningkatan tekanan

cairan interstitial akan berakibat pada peningkatan aliran limfe,faktor yang mempengaruhi :

a.Peningkatan tekanan kapiler b.Penurunan tekanan osmotik koloid plasmac.Peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitiald.Peningkatan permeabilitas kapiler Faktor tersebut menyebabkan keseimbangan pertukaran cairan di membran kapiler untuk membantu pergerakan cairan ke dalam interstitial yang meningkatkan :- Volume cairan interstitial,- Tekanan cairan interstitial,- Aliran limfe2.

LO II. Memahami dan menjelaskan kelebihan cairan (Hipervolemik)

LI 2.1 Metabolisme air

Cairan dibedakan menjadi 2 (CIS dan CES)

A. CIS (Cairan Intra Selular)Semua cairan di dalam sel secara keseluruhan disebut cairan intraseluler, sekitar 28L dari 42L cairan tubuh dan ada didalam kurang lebih 75 triliun sel. CIS merupakan 40% dari berat badan total pada orang rata-rata

B. CES (Cairan Ekstra Selular)Semua cairan diluar sel secara keseluruhan disebut CES. Cairan ini merupakan 20% dari berat badan atau sekitar 14L pada orang dewasa normal dengan berat badan 70kg. Kompartmen terbesar dari cairan ekstrasel adalah cairan interstisial yang berjumlah ¾ bagian ekstrasel dan plasma yang berjumlah 1/3 atau sekitar 3L

Pengaturan keseimbangan cairan perlu memperhatikan 2 parameter penting, yaitu: volume cairan ekstrasel dan osmolaritas ekstrasel.

Ginjal mengontrol volume cairan ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan garam dan mengontrol osmolaritas cairan ekstrasel dengan mempertahankan keseimbangan cairan. Pada saat seseorang dalam keadaan kekurangan cairan, berarti asupan air berkurang maka harus ada keseimbangan antara air yang keluar dan yang masuk kedalam tubuh.

Mekanisme homeostasis pada pengaturan eliminasi urine dapat dilakukan melalui dua mekanisme:

Mekanisme renin – angiotensinogen- ADH

Hormon renin di produksi pada bagian glomerulus ginjal, Ketika aliran darah ke glomerulus menurun, sel jugstaglomerulus akan mensekresikan hormon renin ke dalam aliran darah menuju hepar. Di dalam hepar, hormon renin akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I. Lalu angiotensin I menuju ke paru-paru, dan dikonversi menjadi angiotensin II oleh ACE. Angiotensin II menstimulus hypotalamus untuk mensekresikan ADH pada

hypofisis posterior, kemudian hormon ADH ini menuju ke tubulus ginjal dan akan meningkatkan penyerapan air pada tubulus ginjal. Sehingga sedikit urine yang akan dikeluarkan karena banyak zat-zat dan cairan yang diserap oleh tubuh sehingga urine akan terlihat pekat atau berwarna lebih kekuningan.

Begitupula apabila tubuh kelebihan cairan maka hormone ADH yang diproduksi pada kalenjer hipofisis akan menurun sehingga sedikit air yang akan diserap oleh ginjal. Itulah yang menyebabkan urine akan menjadi lebih encer dibanding yang orang yang kekurangan cairan.

Peranan Vasopresin/ Antidiuretik hormon (ADH)

Peningkatan osmolaritas cairan ekstrasel akan merangasng osmoreseptor di hypotalamus. Rangsangan ini akan dihantarkan ke neuron hipothalamus yaitu nervus vagus dan nervus glossofaringeus yang mensintesis vasopresin. Vasopresin akan dilepaskan oleh hypofisis posterior ke dalam darah dan akan berikatan dengan reseptornya di duktus koligentis. Ikatan vasopresin dengan reseptornya di duktus koligentifus memicu terbentuknya aquoporin yaitu kanal air di membrane bagian apeks di duktus koligentifus. Pembentukan aquoporin ini memungkinkan terjadinya reabsorpsi cairan ke vasa recta. Hal ini menyebabkan urine yang di bentuk di duktus koligentifus menjadi sedikit dan hyperosmotik (pekat) sehingga cairan dalam tubuh tetap dipertahankan.

Mekanisme renin- angiotensin- aldosteron

Ginjal mensekresikan hormon renin sebagai respon terhadap penurunan NaCl.Renin mengaktifkan angiotensinogen, suatu protein plasma yang diproduksi oleh hati, menjadi angiotensin I.

Angiotennsin I diubah menjadi angiotensin II oleh angiotensin converting enzyme yang diproduksi oleh paru.Angiotensin II merangsang korteks adrenal untuk mengsekresikan hormon aldosteron, yang merangsang reabsorpsi Na+ oleh ginjal.Retensi Na+ menimbulkan efek osmotik yang menahan lebih banyak H2O di cairan ekstrasel.

Di tubulus proksimal dan lengkung henle, persentasi reabsorpsi Na+ yang difiltrasi bersifat konstan berapapun beban Na+.Reabsorpsi sejumlah bagian kecil di bagian distal tubulus berada di bawah kontrol hormon aldosteron.Tingkat reabsorpsi terkontrol ini berbanding terbalik dengan besar beban Na+ di tubuh.Apabila terlalu banyak terdapat Na+

hanya sedikit dari Na+ ini yang di reabsorpsi. Di pihak lain apabila terjadi kekurangan Na+, sebagian besar Na+ direabsorpsi sehingga kandungan Na+ dalam urin sedikit. Hormon aldosteron juga merangsang sintesis protein-protein baru di dalam sel-sel tubulus ginjal.Protein-protein tersebut disebut aldosterone inducet proteins yang meningkatkan reabsorpsi Na+ dengan dua cara. Pertama, mereka terlibat dalam pembentukan saluran Na+ di membran luminal sel tubulus distal dan pengumpul, sehingga meningkatkan perpindahan pasif Na+ dari lumen ke dalam sel. Kedua, mereka menginduksi sintesis pembawa Na+-K+

ATPase, yang disisipkan ke dalam membran basolateral sel-sel tersebut. Hasil akhirnya adalah peningkatan reabsorpsi Na+.

LI 2.2 Faktor-faktor yang mempengaruhi metabolisme air

Aspek Biokimia

Definisi

Jika konsentrasi protein plasma sangat menurun, cairan tidak ditarik kembali kedalam kompartmen intravaskular tetapi ditimbun di dalam ruang jaringan ekstravaskular dan menjadi edema. Salah satu penyebab edema adalah defisiensi protein. Edema jaringan lunak yang disebabkan tekanan osmotik koloid intravaskular yang menurun juga berasal dari pengaruh konsentrasi albumin yang rendah.

Patofisiologi

Jika tekanan hidrostatik kapiler dan tekanan onkotik intersisial yang memindahkan cairan dari vaaskular ke ekstravaskular lebih besar daripada tekanan hidrostatik interstisial dan tekanan onkotik kapiler yang memindahkan cairan dari ekstravaskular ke vaskular maka hal ini dapat menyebabkan pembengkakan jaringan lunak di ekstravaskular (interstisial).

Aspek Fisiologi

Pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium dikenal sebagai edema. Penyebab edema secara umum dapat diklasifikasikan menjadi 4, yaitu:

1. Penurunan Konsentrasi protein plasma, menyebabkan penurunan tekanan osmotik koloid plasma.

2. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler, memungkinkan lebih banyak (dari biasanya) protein plasma keluar dari kapiler ke cairan interstisium disekitarnya.

3. Peningkatan tekanan vena4. Penyumbatan pembuluh limfe

FAKTOR AKIBAT KONDISI KLINIS

Tekanan hidrostatik plasma kapiler meningkat

Darah yang terhambat kembali kevena dapat menyebabkan peningkatan tekanan kapiler. Akibatnya cairan akan banyak masuk kedalam jaringan → edema

Gagal jantung

Gagal ginja

Obstruksi vena

Kehamilan

Tekanan osmotik koloid plasma menurun

Konsentrasi plasma protein berkurang → tekanan osmotik koloid plasma menurun → air berpindah dari plasma masuk kedalam jaringan → edema

Malnutrisi

Diare kronik

Luka bakar

Sindroma nefrotik

Sirosis

Permeabilitas kapiler meningkat Peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan terjadinya kebocoran membran kapiler sehingga protein dapat berpindah dari kapiler masuk ke ruang interstitial

Infeksi bakteri

Reaksi alergi

Luka bakar

Penyakit ginjal akut: Nefriris

Retensi Natrium meningkat Ginjal mengatur ion natrium dicairan ekstrasel oleh. Fungsi ginjal dipengaruhi oleh aliran darah yang masuk. Bila aliran darah tidak adekuat akan terjadi retensi natrium dan air → edema

Gagal jantung

Gagal ginjal

Sirosis hati

Trauma (fraktur, operasi,luka bakar)

Peningkatan produksi hormon kortikoadrenal: (Aldosteron, kortison,hidrokortison)

Drainase limfatik menurun Drainase limfatik berfungsi untuk mencegah kembalinya protein ke sirkulasi. Bila terjadi gangguanlimfatik maka protein akan masuk ke sirkulasi, akibatnya tekanan koloid osmotik plasma akanmenurun

Obstruksi limfatik (kanker sistem limfatik)

→ edema

Faktor-faktor penentu terhadap terjadinya kelebihan cairan:

1. Perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairanintravaskular ke dalam jaringan interstisium

Hemodinamik dipengaruhi oleh :a. Permeabilitas kapiler b. Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalam intersisiumc. Selisih tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onktik dalam intersisium.

2. Retensi natrium di ginjalRetensi natrium dipengaruhi oleh :a. Sistem renin angiotensin-aldosteronb. Aktifitas ANPc. Aktifitas saraf simpatisd. Osmoreseptor di hipotalamus

Edema di kapiler terjadi bila terjadi peningkatan permeabilitas dinding kapiler yang memungkinkan lebih banyak protein plasma keluar dari kapiler ke cairan intersitium disekitarnya terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan tekanancairan intersitium yang menurunkan tekanan ke arah dalam sementara peningkatantekanan osmotik koloid cairan intersitium yang disebabkan oleh kelebihan protein dicairan intersitium meningkatkan tekanan ke arah luar edema lokal.

Edema terjadi di limfe bila terjadi penyumbatan pembuluh limfe karena kelebihancairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan intersisium dan tidak dapat dikembalikanke dalam melalui sistem limfe.

LI 2.3 Etiologi

Kelebihan cairan ekstraseluler dapat terjadi bila natrium dan air kedua-duanya tertahan dengan proporsi yang kira- kira sama. engan terkumpulnya cairan isotonik yang berlebihan pada ECF (hipervolumia) maka cairan akan berpindah ke kompartement cairan interstitial sehingga

mnyebabkan edema. Edema adalah penumpukan cairan interstisial yang berlebihan. Edema dapat terlokalisir atau generalisata.

Hipervolemia ini dapat terjadi jika terdapat :

a. Stimulus kronis pada ginjal untuk menahan natrium dan air

b. Fungsi ginjal abnormal, dengan penurunan ekskresi natrium dan airc. Kelebihan pemberian cairan intra vena (IV)d. Perpindahan cairan interstisial ke plasma

Penyebab spesifik kelebihan cairan, antara lain:

1. Asupan natrium yang berlebihan2. Pemberian infus berisi natrium terlalu cepat dan banyak, terutama pada klien dengan

gangguan mekanisme regulasi cairan.3. Penyakit yang mengubah mekanisme regulasi, seperti gangguan jantung (gagal ginjal

kongestif), gagal ginjal, sirosis hati, sindrom Cushing.4. Kelebihan steroid.

LI. 2.4 Hubungan tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik

Tekanan Hidrostatik cairan interstisium adalah tekanan cairan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium, tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler.

Tekanan osmotik koloid plasma (Onkotik) adalah suatu gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma, tekanan ini mendorong pergerakan cairan ke dalam kapiler. Tekanan koloid plasma rata-rata adalah 25mmHg

Hukum Starling

Hukum starling adalah kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan jaringan dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan osmotik masing masing kompartemen.

Hubungan kedua tekanan :

1. Tekanan Hidrostatik Kapiler (Hk)Bekerja pada bagian dalam dinding kapiler, cenderung mendorong cairan dari kapiler untuk masuk ke dalam cairan interstisium. Secara rata-rata, tekanan hidrostatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah 37mmHg dan semakin menurun menjadi 17mmHg di ujung venula.

2. Tekanan Osmotik Kapiler (Ok)Mendorong gerakan cairan ke dalam kapiler. Karena portein plasma tetap berada di plasma dan tidak masuk ke dalam jaringan interstisium, terdapat perbedaan konsentrasi protein antara plasma dan cairan interstisium. Begitu juga dengan konsentrasi air yang berada antara kedua kompartmen tersebut. Plasma memiliki konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil daripada cairan yang ada pada cairan interstisium.

3. Tekanan Hidrostatik cairan interstisium (Hi)Tekanan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler, besarnya 1mmHg

4. Tekanan Osmotik Koloid Cairan Interstisium (Oi)Sebagian kecil protein plasma yang bocor ke luar dinding kapiler dan masuk ke ruang interstisium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke dalam darah melalui sistem limfe. Tetapi apabila protein plasma bocor secara patologis, protein yang bocor menimbulkan efek osmotik yang akan mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler dan masuk ke cairan interstisium.

Dengan demikian 2 tekanan yang cenderung mendorong cairan keluar kapiler adalah tekanan darah kapiler dan tekanan osmotik koloid cairan interstisium, sedangkan 2 tekanan yang mendorong cairan masuk ke dalam kapiler darah adalah tekanan osmotik koloid plasma dan tekanan koloid cairan interstisium.

Pada Edema : Hk + Oi > Hi + Ok

LI 2.5 Penyebab serta koreksi kelebihan air

Penyebab dan koreksi kelebihan air

Kelebihan volume CES dapat terjadi jika Na dan air tertahan dengan proporsi yang lebih kurang sama seiring dengan terkumpulnya cairan isotonik berlebihan di CES(hipervolemia) maka cairan akan berpindah ke kompartemen cairan interstitial > Edema.

Kelebihan cairan volume selalu terjadi sekunder akibat peningkatan kadar Na tubuh totalyang akan menyebabkan terjadinya retensi air.

Penyebab volume CES berlebihan :

a. Mekanisme pengaturan yang berubahb.Gagal jantungc.Sirosis hatid.Sindrom nefrotik 

  e. Gagal ginjal

LO III. Memahami dan menjelaskan gangguan kelebihan cairan (Edema)

LI.3.1 Definisi

Edema adalah suatu keaadan dimana terjadi akumulasi air dijaringan interstisium secara berlebihan akibat penambahan volume yang melebihi kapasitas penyerapan pembuluh limfe. (Gangguan keseimbangan air, FKUI)

Edema adalah adanya cairan dalam jumlah berlebihan diruang jaringan antar sel tubuh, biasanya merujuk ke jaringan subkutis. Edema dapat bersifat local (obstruksi vena atau peningkatan permeabilitas vascular) atau bersifat sistemis (gagal jantung atau ginjal). (Kamus Dorland)

Edema adalah pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium (Fisiologi Manusia, Sherwood)

Edema adalah keadaan bertambahnya jumlah cairan di dalam ruang-ruang jaringan interstisial atau rongga tubuh ( misalnyaHidrotoraks,hidroperikardium; hidroperitoneum yang juga disebut asites). (Dasar patologis penyakit, Robbins)

3.2Etiologi

Ada lima mekanisme yang berhubungan secara umum : penurunan tekanan osmotic koloid, peningkatan tekanan hidrostatik kapiler, peningkatan permeabilitas kapiler, obstrukso limfatik, dan kelebihan natrium dan air tubuh. Beberapa bentuk edema diakibatkan oleh lebih dari satu mekanisme.

Penurunan tekanan osmotic koloid.Bila protein plasma di dalam darah menipis, kekuatan ke dalam menurun, yang memungkinkan gerakan ke dalam jaringan.Ini menimbulkan akumulasi cairan dalam jaringan dengan penurunan volume plasma sentral.Ginjal berespons terhadap penurunan volume sirkulasi melalui aktivasi system aldosteron-renin-angiotensin, yang mengakibatkan reabsorbsi tambahan terhadap natrium dan air.Volume intravaskuler meningkat sementara.Namun, karena defidit protein plasma belum diperbaiki, penurunan tekanan osmotic koloid tetap rendah dalam proporsi terhadap tekanan hidrostatik kapiler.Akibatnya cairan intravaskuler bergerak kedalam jaringan, memperburuk edema dan status sirkulasi.

Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler.Penyebab paling umum dari peningkatan tekanan kapiler adalah gagal jantung kongestif dimana peningkatan tekanan vena sistemik dikombinasi dengan peningkatan volume darah.Manifestasi ini adalah karakteristik untuk gagal ventrikel kanan, atau gagal jantung kanan.Bila tekanan ini melebihi 30mmHg terjadi edema paru. Penyebab lain dari peningkatan tekanan hidrostatik adalah gagal ginjal dengan peningkatan volume darah total, peningkatan kekuatan gravitasi akibat dari berdiri lama, kerusakan sirkulasi vena, dan obstruksi hati. Obstruksi vena biasanya menimbulkan edema local daripada edema umum karena hanya satu vena atau kelompok vena yang terkena.

Peningkatan permeabilitas kapiler.Kerusakan langsunga pada pembuluh darah, seperti pada trauma luka bakar, dapat meyebabkan peningkatan permeabilitas hubungan endothelium. Edema local dapat terjadi pada  respons terhadap allergen, seperti sengatan lebah. Pada individu tertentu, allergen ini dapat mencetuskan respons anafilaktik dengan edema luas yang ditimbulkan oleh reaksi tipe histamine.Inflamasi menyebabkan hyperemia dan vasodilatasi, yang menyebabkan akumulasi cairan, protein, dan sel pada area yang sakit.Ini mengakibatkan pembengkakan edema (eksudasi) area yang terkait.

Obstruksi limfatik. Penyebab paling umum dari obstruksi limfatik adalah pengangkatan limfonodus dan pembuluh darah melalui pembedahan untuk mencegah penyebaran keganasan.Terapi radiasi, trauma, metastasis keganasan, dan inflamasi dapat juga menimbulkan obstruksi luas pada pembuluh darah.Obstruksi limfatik menimbulkan retensi kelebihan cairan dan protein plasma dalam cairan interstisial. Pada saat protein mengumpul dalam ruang interstisial, lebih banyak air bergerak ke dalam area. Edema biasanya lokal.

Kelebihan air tubuh dan natrium.Pada gagal jantung kongestif, curah jantung menurun pada saat kekuatan kontraksi menurun.Untuk mengkompensasi, peningkatan jumlah aldosteron menyebabkan reytensi natrium dan air.Volume plasma meningkat, begitu juga tekanan kapiler intervaskular vena.Jantung yang gagal ini tidak mampu memompa peningkatan aliran balik vena ini, dan cairan dipaksa masuk ke dalam interstisial.

LI 3.3 Patofisiologi

1. Pembentukan Edema pada Sindrom Nefrotik Sindrom nefrotik adalah kelainan glomerulus dengan karakteristik protenuria ( kehilangan

protein melalui urin ≥ 3,5 g/hari , hipoproteinemia, edema, dan hiperlipidemia. Proteinuria à hipoalbumin ( kehilangan protein ) à penurunan tekanan osmotik à pindah

cairan dari intravaskular ke interstitium à edema penurunan volume darah efektif à retensi Na di ginjal

Gangguan fungsi ginjal

Defek intrinsik ekskresi Penurunan LFG Proteinuria

natrium& air

Hipoalbuminemia

Penurunan VDAE

Retensi natrium dan air oleh ginjal

Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada Sindrom Nefrotik :

1. Mekanisme underfillingTerjadinya edema akibat rendahnya kadar albumin serum àrendahnya tekanan osmotik plasma àpeningkatan transudasi cairan dari kapiler ke ruang interstisial (hk. Starling )

Volume darah berkurang (underfilling) à merangsang sistem RAS (renin-angiotensin-aldosteron) meretensi natrium dan air pada tubulus distalis.

Hipotesis : menempatkan albumin dan volume plasma berperan dalam terjadinya edema.

Proteinuria

Hipoalbuminemia

Tekanan osmotik plasma

Volume plasma

ADH Sistem renin angiotensin ANP

Retensi Na

RETENSI AIR RETENSI

EDEMA

2. Mekanisme OverfillingPada pasien sindrom nefrotikàterganggu ekskresi Natrium tubulus distalis à tingginya volume darah (overfilling) àpenekanan sistem renin-angiotensin dan vasopressin.

Skema hipotesis overfilling :

Defek tubulus primer

Retensi Na

Volume plasma

ADH Aldosteron ANP

Tubulus Resisten

terhadap ANP

EDEMA

2. Pembentukan Edema pada gagal jantung

Kegagalan pompa jantung à darah terbendung di vena àvol darah arteri turun à sist. saraf simpatis vasokonstriksi à suplai darah ke otak, jantung dan paru à vol darah ginjal berkurang à ginjal akan menahan Na dan air

Gagal jantung berat à hiponatremia à ADH à pemekatan urin à produksi urin berkurang ADH à pusat haus à pemasukan air meningkat

LI 3.4 Klasifikasi

Edema dapat dibedakan menjadi :

a. Edema lokalisata (edema lokal)Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah tertentu. Terdiri dari :

Ekstremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfe Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah Muka (facial edema) Asites (cairan di rongga peritoneal) Hidrotoraks (cairan di rongga pleura)

b. Edema Generalisata ( edema umum )Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien. Biasanya pada : Gagal jantung Sirosis hepatis Gangguan ekskresi

Berdasarkan penekanan pada kulit :

a. Edema pitting adalah mengacu pada perpindahan (menyingkirnya) air interstisial oleh tekanan dari pada kulit yang meninggalkan cekungan. Setelah tekanan dilepas memerlukan beberapa menit bagi cekungan ini untuk kembali pada keadaan semula. Edema pitting sering terlihat pada sisi dependen,seperti sokrum pada individu yang tirah baring,begitu juga dengan tekanan hidrostatik grafitasi meningkatkan akumulasi cairan di tungkai dan kaki pada individu yang berdiri.

(Buku ajar diagnostic fisik dr harjanto effendi 1995)

b. Edema Non pitting adalah terlihat pada area lipatan kulit yang longgar,seperti periorbital pada wajah. Edema non pitting apabila ditekan, bagian yg ditekan itu akan segera kembali ke bentuk semula.

LI 3.5 Penatalaksanaan

Pengobatan pada penyakit yang mendasar. Menyembuhkan penyakit yang mendasari seperti asites peritonitis tuberkulosis.

Tirah Baring. Tirah Baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasien transudasi yang berhubungan dengan hipertensi porta yang bisa menyebabkan aldosteron menurun. Dianjurkan Tirah Baring ini sedikit kakinya diangkat, selama beberapa jam setelah minum diuretika.

Diet. Diet rendah natrium antara 40-60 mEq/hari atau setara dengan <500 mg/hari namun jika diet garam terlalu rendah akan mengganggu fungsi ginjal.

Terapi presentesis. Dengan mengetahui dasar patofisiologi dari protein (gradien nilai albumin serum) untuk mengetahui penyebabnya dengan transudat atau eksudat dan menghitung sel untuk mengetahui akibat dari inflamasi

Stoking suportif dan elevasi kaki Restriksi cairan <1500 ml/hari

Retriksi asupan Natrium

- Retriksi sekunder : pada penyakit sirosis hepatis dan gagal jantung untuk memenuhi volume sirkulasi efektif menjadi normal sehingga perfusi jaringan menjadi baik à Pemberian diuretik harus berhati-hati karena berisiko berkurangnya perfusi jaringan.

- Retriksi primer : pada penyakit ginjal, akibat obat-obatan tertentu (minoksidil, NSAID, estrogen), refeeding edema à tidak ada pengurangan volume sirkulasi efektif dan terjadi ekspansi cairan ekstrasel à Pemberian diuretik aman karena tidak mengurangi volume sirkulasi efektif sehingga tidak mengganggu perfusi jaringan.

Diuretik Pada gagal jantung :- hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan

azotemia prerenal- hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan intoksikasi

digitalis Pada sirosis hati :- spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia- dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid- deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal, hiponatremia

dan alkalosis Pada sindroma nefrotik :- pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat

Hindari faktor yang memperburuk penyakit dasar : diuresis yang berlebihan menyebabkan pengurangan volume plasma, hipotensi, perfusi yang inadekuat, sehingga diuretic harus diberikan dengan hati-hati

LI 3.6 Pemeriksaan lab

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan tergantung dari gambaran yang didapat pada anmnesis dan pemeriksaan fisis. Namun yang biasanya dilakukan adalah pengukuran kadar albumin serum, kebocoran protein urin, tes fungsi hati, kreatinin, EKG, foto toraks, dan ekokardiografi.

Urin, digunakan untuk mencari penyebab protonurea

Positif edema jika pemeriksaan lab menunjukan hasil sebagai berikut:

Penurunan serum osmolalitas : < 280 mOsm/kg Penurunan serum protein, albumin, ureum, Hb dan Ht Peningkatan tekanan vena sentral (Central Vein Pressure)