WRAP UP PBLSKENARIO II BLOK SARAF DAN PERILAKU

“KELUMPUHAN WAJAH”

DISUSUN OLEH:

KELOMPOK A-2

Ketua : Lathifah Nabilahsari (1102013154)

Sekertaris : Bening Irhamna (1102013057)

Anggota : Desi Haryani Putri (1102013075) Dewi Anindya (1102013078) Dhina Lorenza (1102013082) Fitraninda Ravidian Wijaya (1102013113) Gesti Pratiwi Herlambang Putri (1102013118) Intan Meila Tria Lestari (1102013137) Khairul Huda (1102013148) Maulidya Nur Amalia (1102012156)

FAKULTAS KEDOKTERAN UMUM

UNIVERSITAS YARSI

2015/2016

JL.Letjend Suprapto, Cempaka Putih Jakarta 10510

Telp (021) 4244574 Fax (021) 4244574

0

SKENARIO II

KELUMPUHAN WAJAH

Perempuan berusia 50 tahun saat sedang berbelanja di pusat perbelanjaan tiba-tiba berbicara cadel dan setelah diperhatikan oleh suaminya wajah pasien terlihat tidak simetris. Pasien juga mengeluh anggota gerak sisi kiri lebih lemah disbanding kanan. Suami langsung membawa istrinya ke IGD RS terdekat. Pemeriksaan tanda vital menunjukan hipertensi. Pada pemeriksaan fisik ditemukan wajah tidak simetris, sulkus nasolabialis kiri tampak mendatar, namun kerutan dahi simetris. Pada saat menjulurkan lidah, mencong ke sisi kiri tanpa adanya atrofi papil dan fasikulasi. Terdapat hemiparesis sinistra. Dokter mengatakan pasien mengalami stroke. Sebagai seorang suami, ia berkewajiban untuk menyantuni dan merawat istrinya dengan baik sesuai dengan ajaran Islam.

KATA SULIT:

1. Hemiparesis: kekuatan otot yang berkurang pada separuh tubuh2. Fasikulasi: gerakan kedutan yang singkat dan irregular yang terjadi pada bagian

tengah otot3. Sulkus nasolabialis: alur yang menghubungkan antara nasal dengan labial4. Stroke: gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan gangguan perdarahan di otak5. Atrofi papil: permukaan lidah menjadi licin karena papil menghilang

PERTANYAAN:

1. Apa yang menyebabkan wajah menjadi tidak simetris?Kekuatan otot berkurang

2. Apa hubungannya stroke dan hipertensi?Hipertensi menjadi salah satu faktor resiko terjadinya stroke. Hipertensi merupakan kompensasi adanya plaque dalam pembuluh darah sehingga tekanan darah menjadi lebih tinggi karena berusaha memompa darah dalam pembuluh darah yang sempit karena adanya plaque. Bila plaque menyumbat pembuluh darah di otak maka akan terjadi stroke iskemik, sedangkan bila pembuluh darah di otak pecah maka akan terjadi stroke hemoragik.

3. Mengapa terjadi hemiparesis sinistra?Kekuatan otot berkurang

4. Apa saja penyebab stroke?Terbagi atas penyebab yang tidak dapat dimodifikasi dan penyebab yang dapat dimodifikasi.- Penyebab yang tidak dapat dimodifikasi: Usia,Gender,Ras, dan Genetik- Penyebab yang bisa dimodifikasi: Hipertensi, Merokok, Pola hidup, Kolesterol

5. Apa saja pemeriksaan penunjang pada stroke?Test Babinski, CT Scan Contrast dan MRI

6. Nervus berapa yang mengalami gangguan sehingga pasien lidahnya mencong ke kiri?Nervus Hipoglossus (N.XII)

7. Bagaimana penanganan awal untuk pasien tersebut?

1

5B (Breathing. Brain, Blood, Bowel, Bladder)- Breathing: beri oksigen dan atur jalan napas yang baik- Brain: usahakan tidak ada udem dan kejang, bila ada udem segera beri mannitol

dan bila ada kejang beri carbamazepine- Blood: bila hipertensi beri antihipertensi- Bowel: perhatikan defekasi- Bladder: miksi harus baik

Bawa ke rumah sakit dengan segera! Semakin lama tidak ditangani maka prognosis semakin buruk akibat kerusakan saraf otak yang tidak ditangani dengan cepat. Prognosis lebih baik bila ditangani kurang dari 6 jam setelah serangan pertama terjadi.

8. Kenapa sulkus nasolabialis tampak mendatar?Karena kekuatan otot berkurang

9. Mengapa atrofi papil dan fasikulasi perlu diperhatikan dalam pemeriksaan fisik?Untuk mengetahui dan membedakan letak kelainan, yaitu pada organ atau sarafnya

10. Kapan obat antihipertensi perlu diberikan?Obat anti hipertensi diberikan bila pada stroke iskemik skor MAP >140 sedangkan pada stroke hemoragik skor MAP>130, karena sebenarnya hipertensi merupakan keadaan fisiologis pada stroke dimana hal tersebut merupakan upaya tubuh untuk melakukan kompensasi akibat adanya iskemik atau sumbatan pada pembuluh darah di otak. Adapun pemberian antihipertensi dilakukan secara perlahan untuk mencegah kerusakan kondisi neurologis.

11. Apa saja gejala stroke selain yang sudah disebutkan dalam skenario?- Stroke hemoragik: sakit kepala, mual, muntah, fotofobia- Stroke iskemik: hemiparesis

12. Apa saja kewajiban suami terhadap istri?Menafkahi, menjadi imam yang baik, merawat dan melindungi istri

13. Apa pencegahan yang dapat dilakukan?Merubah faktor resiko yang dapar dimodifikasi

14. Apa saja jenis-jenis stroke?- Berdasarkan patologi anatomi:

Iskemik, terdiri atas embolik, trombotik dan hipoperfusi sistemikHemoragik, terdiri atas pendarahan intracranial dan subarachnoid (SAH)

- Berdasarkan waktu:TIA (Trancient Ischemic Attact) <24 jamStroke in evolution 1-2 hariRIND (Reversible Ischemic Neurological Disease) <3 mingguStroke Complete >3 minggu

2

HIPOTESIS

Stroke merupakan gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh faktor yang tidak dapat dimodifikasi seperti usia, jenis kelamin, ras dan genetic serta faktor yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi, merokok, pola hidup dan kolesterol darah. Stroke diklasifikasikan menurut patologi anatomi berupa stroke iskemik dan hemoragik serta menurut waktunya terbagi atas TIA, stroke in evolution, RIND dan stroke complete. Stroke dapat menyebabkan wajah menjadi tidak simetris, hemiparesis, lidah mencong ke kiri serta sulkus nasolabialis yang mendatar, hal tersebut terjadi karena kekuatan otot berkurang. Selain itu terdapat manifestasi klinis lainnya berupa sakit kepala, mual, muntah, hingga fotofobia. Stroke dapat diketahui dengan melakukan pemeriksaan test Babinski, CT Scan Contrast, MRI, serta ada tidaknya atrofi papil maupun fasikulasi untuk membedakan apakah kelainan terjadi pada organ atau sarafnya. Bila terjadi stroke maka harus dilakukan perawatan segera yaitu perawatan dasar 5B, penanganan terhadap hipertensi dan yang terpenting penanganan dilakukan kurang dari 6 jam setelah serangan pertama terjadi agar menghasilkan prognosis yang lebih baik, adapun stroke dapat dicegah dengan melakukan memperbaiki faktor resiko yang dapat dimodifikasi. Sedangkan kewajiban suami terhadap istri harus dipenuhi seperti menafkahi serta merawat dan melindungi istri.

SASARAN BELAJAR

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi dan Fisiologi Saraf Kranial

LO 1.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Saraf Kranial

LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Saraf Kranial

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Jaras Motorik dan Sensorik Secara Fisologis dan Patologis

LI 3. Memahami dan Menjelaskan Stroke

LO 3.1 Memahami dan Menjelaskan Definsi

LO 3.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi

LO 3.3 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi

LO 3.4 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi

LO 3.5 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi

LO 3.6 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis

LO 3.7 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding

LO 3.8 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana

LO 3.9 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi

3

LO 3.10 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan

LO 3.11 Memahami dan Menjelaskan Prognosis

LI 4. Memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami dan Istri Dalam Berumah Tangga Menurut Islam

4

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi dan Fisiologi Saraf Kranial

LO 1.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Saraf Kranial

5

SARAF OLFAKTORIUS (N.I)

Sistem olfaktorius dimulai dengan sisi yang menerima rangsangan olfaktorius. Sistem ini terdiri dari bagian berikut: mukosa olfaktorius pada bagian atas kavum nasal, fila olfaktoria, bulbus subkalosal pada sisi medial lobus orbitalis.

Saraf ini merupakan saraf sensorik murni yang serabut-serabutnya berasal dari membran mukosa hidung dan menembus area kribriformis dari tulang etmoidal untuk bersinaps di bulbus olfaktorius, dari sini, traktus olfaktorius berjalan dibawah lobus frontal dan berakhir di lobus temporal bagian medial sisi yang sama.

Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai korteks tanpa dirilei di talamus. Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu makan dan induksi salivasi serta bau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah menunjukkan bahwa sistem ini ada kaitannya dengan emosi. Serabut utama yang menghubungkan sistem penciuman dengan area otonom adalah medial forebrain bundle dan stria medularis talamus. Emosi yang menyertai rangsangan olfaktorius mungkin berkaitan ke serat yang berhubungan dengan talamus, hipotalamus dan sistem limbik.

SARAF OPTIKUS (N. II)

Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai di retina. Serabut-serabut saraf ini, ini melewati foramen optikum di dekat arteri optalmika dan bergabung dengan saraf dari sisi lainnya pada dasar otak untuk membentuk kiasma optikum. Orientasi spasial serabut-serabut dari berbagai bagian fundus masih utuh sehingga serabut-serabut dari bagian bawah retina ditemukan pada bagian inferior kiasma optikum dan sebaliknya.

Serabut-serabut dari lapangan visual temporal (separuh bagian nasal retina) menyilang kiasma, sedangkan yang berasal dari lapangan visual nasal tidak menyilang. Serabut-serabut untuk indeks cahaya yang berasal dari kiasma optikum berakhir di kolikulus superior,

6

dimana terjadi hubungan dengan kedua nuklei saraf okulomotorius. Sisa serabut yang meninggalkan kiasma berhubungan dengan penglihatan dan berjalan di dalam traktus optikus menuju korpus genikulatum lateralis. Dari sini serabut-serabut yang berasal dari radiasio optika melewati bagian posterior kapsula interna dan berakhir di korteks visual lobus oksipital.

Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-serabut untuk kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus temporal. Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma optikum serabut-serabut yang berasal dari lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan sebaliknya.

SARAF OKULOMOTORIUS (N. III)

Nukleus saraf okulomotorius terletak sebagian di depan substansia grisea periakuaduktal (Nukleus motorik) dan sebagian lagi di dalam substansia grisea (Nukleus otonom).

Nukleus motorik bertanggung jawab untuk persarafan otot-otot rektus medialis, superior, dan inferior, otot oblikus inferior dan otot levator palpebra superior. Nukleus otonom atau nukleus Edinger-westhpal yang bermielin sangat sedikit mempersarafi otot-otot mata inferior yaitu spingter pupil dan otot

siliaris.

SARAF TROKLEARIS (N. IV)

Nukleus saraf troklearis terletak setinggi kolikuli inferior di depan substansia grisea periakuaduktal dan berada di bawah Nukleus okulomotorius. Saraf ini merupakan satu-satunya saraf kranialis yang keluar dari sisi dorsal batang otak. Saraf troklearis mempersarafi otot oblikus superior untuk menggerakkan mata bawah, kedalam dan abduksi dalam derajat kecil.

7

SARAF TRIGEMINUS (N. V)

Saraf trigeminus bersifat campuran terdiri dari serabut-serabut motorik dan serabut-serabut sensorik. Serabut motorik mempersarafi otot masseter dan otot temporalis. Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus dibagi menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus, maksilaris, dan mandibularis. Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit, dahi, wajah, mukosa mulut, hidung, sinus. Gigi maksilar dan mandibula, dura dalam fosa kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga luar dan kanalis auditorius serta bagian membran timpani.

SARAF ABDUSENS (N. VI)

Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian bawah dekat medula oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens mempersarafi otot rektus lateralis.

SARAF FASIALIS (N. VII)

Saraf fasialis mempunyai fungsi motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah dekat medula oblongata. Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul bersama nukleus motorik dan saraf vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam kanalis akustikus interna.

Serabut motorik saraf fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot

8

orbikularis okuli, otot buksinator, otot oksipital, otot frontal, otot stapedius, otot stilohioideus, otot digastriktus posterior serta otot platisma. Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian anterior lidah.

SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N. VIII)

Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang mengurusi keseimbangan. Serabut-serabut untuk pendengaran

berasal dari organ corti dan berjalan menuju inti koklea di pons, dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus

genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis. Serabut-serabut untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis. Serabut-serabut ini kemudian memasuki pons, serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum.

SARAF GLOSOFARINGEUS (N. IX)

Saraf Glosofaringeus menerima gabungan dari saraf vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen tersebut, saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion, yaitu ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior. Setelah melewati foramen, saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus. Di antara otot ini dan otot stiloglosal, saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring, tonsil dan sepertiga posterior lidah.

9

SARAF VAGUS (N. X)

Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum, keduanya terletak pada daerah foramen jugularis, saraf vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus, jantung dan paru-paru.

SARAF ASESORIUS (N. XI)

Saraf asesorius mempunyai radiks spinalis dan kranialis. Radiks kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus. Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapezius, otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas.

SARAF HIPOGLOSUS (N. XII)

Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus. Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus, hipoglosus dan genioglosus.

10

CAPSULA INTERNA

Letak:

Merupakan berkas serabut saraf berbentuk pita lebar substansi alba yang memisahkan nukleus lenticularis dengan nucleus caudatus dan thalamus. Mengandung serabut saraf penghubung bolak-balik antara cortex cerebri dengan thalamus dan medula spinalis

Bentuk:

Membentuk huruf V dengan titik sudut yang disebt genu,mengahadap ke medial dan kaki-kakinya disebut crus anterior dan crus posterior

1. Crus anterior capsula internaa.Letak :antara nucleus caudatus dan nucleus lenciculatis yang terdapat

Serabut corticopetal (serabut aferen) Serabut corticofugal (serabut eferen)

2. Crus posterior capsula internaa. Letak : antara thalamus dengan nuclei lenticularis,terdapat

Pars lenticulothalamicus (tractus corticobulbaris,corticospinalis dan corticorubralis)

Pars retrolenticularis (radiatio thalamicus posterior)

11

Pars sublenticularis (tractus temporopontin,geniculocalcarina dan radiatio auditorius)

Vaskularisasi

VASKULARISASI OTAKPembuluh NadiDarah mengalir ke otak melalui dua arteri carotis dan dua arteri vertebralis : Arteri Carotis Interna

Arteri carotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri carotis comunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui canalis carotikus os.temporalis, berjalan dalam sinus cavernosus menembus duramater dan muncul di medial processus clinoideus setelah itu menembus arachnoidea untuk berada di dalam subarachnoidea ,kemudian membelok ke belakang dekat area perforata ujung media sulcus laterali Sylvii, akhirnya bercabang dua : arteri cerebri anterior dan arteri cerebri media :

1. A.Ophtalmicaa. Jalan : muncul dari sinus cavernosus memasuki canalis opticus lateralisb. Supply : bola mata serta alat-alat orbita lain,bagian frontal scalp,sinus

ethmoidalis et frontalis,dorsum nasi2. A.Comunicans Posterior

a. Jalan: dibelaca N.III beranastomosis dg A.cerebri posterior membentuk circulus Wilisi

3. A.Chorioideaa. Jalan: belakang tractus opticusmasuk cornu inferior ventriculus

lateralispleus choroideusb. Supply: crus cerebri,corpus geniculatum laterale,tractus opticus,capsula

interna4. A.Cerebri anterior

a. Jalan: di depan medial N.II fisura longitudinalis superiorke belakang diatas corpus callosum beranastomisis A.cerebri posterior

b. Cabang: Rr.Corticales dan Rr.Centralesc. Supply : memberikan vaskularisasi pada korteks frontalis, parietalis bagian

tengah, corpus calosum dan nukleus caudatus5. A.Cerebri Media

a. Jalan: lateral di sulcus lateralis Sylviib. Cabang : Rr.corticales dan Rr.Centralesc. Supply: vaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalis dan temporalis

A. VertebralisSistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri

subclavia, menuju dasar tengkorak melalui canalis transversalis di kolumna vertebralis cervikalis II s/d VI, masuk rongga kranium melalui foramen magnum,menembus duramater

12

dan arachnoideamater ke cavum subarachnoid lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri cerebelli inferior. Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesencephalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri cerebri posterior.

1. Rr.Meningeaa. Supply:tulang dan duramater di didalam fossa cranii posterior

2. A.Spinalis Posteriora. Supply: bagian belakang medula spinalis dan alat sekitarnya

3. A.Spinalis anteriora. Supply : bagian depan medula spinalis dan alat sekitarnya

4. A. Cerebellaris Posteroinferiora. Supply: dataran bawah vermis,nuclei centralis cerebelli dataran bawah

hemisphaerum cerebelli,medula oblongata dan plexus choroideus ventriculus quartus

5. Aa.Medularesa. Supply: medula oblongata

A. BasilarisTerbentuk dari Aa.vertebralis kiri dan kanan naik keats di sulcus mediana pons

pada akhirnya bercabang jadi Aa.Cerebri Posterior1. Aa.Pontin

a. Supply: Pons2. A.Labyrinthis

a. Supply: meatus acusticus dan alat dalamnya3. A. Cerbelaris inferior anterior

a. Supply: bagian bawah dan depan pons dan bagian atas medula oblongata4. A. Cerebelaris superior

a. Supply: bagian atas cerebellum,pons,corpus pinelalis dan velum medulare superior

5. A. Cerebri Posteriora. Cabang: Rr.corticales,rr.centrales,R.chorioidea

Circulus Arteriosus Willisi

13

Merupakan anastomose yang penting antara 4 arteri (a.vertebralis & a.carotis interna) yang memasok darah ke otak. Dibentuk oleh 2 a.carotis interna dan 2 a.vertebralis beserta 2 a.communicans posterior, 2 a.cerebri anterior, 2 a.basilaris dan a.comunicans anterior. Pembuluh nadi untuk daerah otak khusus

1. Corpus striatum dan capsula interna (Rr.Centrales A.cerebri media)2. Thalamus (cabang-cabang a.comunicans posterior,a.basilaris,a.cerebri posterior)3. Mesencephalon (a.cerebri posterior,a.cerebelaris superior dan a.basilaris)4. Pons (a.basilaris dan Aa.cerebelaris anterior,inferior dan superior)5. Medula oblongata (a.vertebralis,aa.spinales anterio et posterior,a.cerebelaris

inferoposterior dan a.basilaris6. Cerebellum (a.cerbelaris supeior,anteroinferior dan posteroinferior)

Pembuluh BalikAda 2 kelompok pembuluh balik :

2. Vv.cerebrales superficialis (v.cerebri externa)3. Vv.cerebrales profunda (v.cerebri interna)

Cabang v.cerebri externa : v.cerebri superior, v.cerebri media, v.cerebri anterior dan v.basilaris v. cerebri externa terdapat dirongga subarachnoid.

Cabang v.cerebri interna : v. terminalis & v. choroidea v. terminalis & v. choroidea bergabung membentuk v. cerebri magna.

LO 1.2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Saraf Kranial

Reaksi motorik yang tepat. Lebih dari 99% dari semua informasi sensoris terus dibuang karena tidak penting, misal: orang menyadari bagian tubuh yang bersentuhan dengan pakaian dan tidak menyadari tekanan pada tempat duduk ketika sedang duduk. Perhatian ditujukan pada suatu objek khusus dalam lapangan penglihatan dan bunyi yang terus

menerus, biasanya dipindahkan ke latar belakang bila informasi sensoris penting telah dipilih maka selanjutnya disalurkan ke dalam daerah motorik otak yang tepat unntuk menimbulkan reksi yang diinginkan. Dalam hal ini sinaps berperan dalam mengolah informasi. Sinaps berfungsi sebagai tempat hubungan satu neuron dengan neuron berikutnya untuk mengatur penghantaran isyarat dan menentukan arah penyebaran isyarat saraf di dalam sistem saraf.

Biasanya sinaps neuron ke neuron yang lain melibatkan suatu pertautan antara Hampir semua fungsi pengendalian tubuh manusia dilakukan oleh sistem saraf. Secara umum

sistem saraf mengendlikan aktivitas tubuh yang cepat seperti kontraksi otot. Daya kepekan

14

dan daya hantaran merupakan sifat utama dari makhluk hidup dalam bereaksi terhadap perubahan sekitarnya. Rangsangan ini disebut dengan stimulus. Reaksi yang dihasilkan dinamakan respons. Dengan perantaraan zat kimia yang aktif atau melalui hormon melalui tonjolan protoplasma dari satu sel berupa benang atau serabut. Sel ini dinamakan neuron.

Setiap neuron terdiri dari satu badan sel yang disebut perikarion berisi nukleus. Di dalam sel plasma perikarion, terdapat badan-badan yang disebut dengan subtansia nissel. Dari badan sel keluar dua macam serabut saraf, yaitu dendrit dan akson. Dendrit berfungsi mengirimkan impuls ke badan sel saraf, sedangkan akson berfungsi mengirimkan impuls dari badan sel ke jaringan lain. Akson biasanya sangat panjang dan sebaliknya dendrit berukuran pendek. Setiap neuron hanya mempunyai satu akson dan minimal satu dendrit. Kedua serabut saraf ini berisi plasma sel.

Pada bagian luar akson terdapat lapisan lemak yang disebut mielin yang merupakan kumpulan sel Schwann yang menempel pada akson. Sel Schwann adalah sel glia yang membentuk selubung lemak di seluruh serabut saraf mielin. Membran plasma sel Schwann disebut neurilema. Fungsi mielin adalah melindungi akson dan memberi nutrisi. Bagian dari akson yang tidak terbungkus mielin disebut nodus Ranvier, yang berfungsi mempercepat penghantaran impuls. Sususnan saraf terdiri atas susunan saraf sentral atau sitem saraf pusat, terdiri atas otak besar, otak kecil, batang otak dan medulla spinalis, saraf perifer yaitu saraf somatis dan saraf otonom.

Neuron dikhususkan untuk menghasilkan sinyal listrik dan biokimia cepat. Neuron juga mampu mengolah, memulai, mengkode, dan menghantarkan perubahan-perubahan pada potensial membrannya sebagai suatu cara untuk menyalurkan pesan dengan cepat melintasi panjangnya. Selain itu, neuron telah mengembangkan perantara kimiawi untuk menyampaikan informasi melalui jalur-jalur saraf  yang berbeit-belit dari neuron ke neuron serta ke otot dan kelenjar.

15

Sel saraf menurut jenis rangsangannya meliputi sel saraf (sel ganglion) dan serabut saraf(neurit) atau akson. Sel saraf (neuron) besarnya bermacam-macam dilihat dari geriginya satu, dua, dan banyak. Gerigi yang banyak bercabang menghubungkan sel itu dengan sesamanya, gerigi ini disebut dendrite. Alat penghubung disebut neuron. Serabut saraf  (neurit) atau akson adalah bagian utama serabut saraf, yang disebut sumbu toraks, dan di bagian tengah disebut juga benang saraf. Sumbu saraf mempunyai benang saraf yang terdiri atas zat lemak dinamakan myelin. Sumbu toraks yang tidak mempunyai selaput kehilangankeabu-abuan atau serabut saraf gaib (saraf sulung) sekeliling serabut saraf ini ada selaput bening yang disebut dengan selaput schwan.

Sistem saraf tersusun oleh 3 kelas neuron yaitu neuron aferen, neuron eferen, dan antarneuron. Sistem Saraf Aferen terdiri dari neuron aferen yang memiliki reseptor sensorik yang menghasilakan potensial aksi sebagai respons terhadap rangsangan spesifik. Potensial aksi dimulai di ujung reseptor perifer sebagai respons terhadap rangsangan dan menjalar di sepanjang akson perifer dan akson sentral ke arah medula spinalis. Neuron eferen  berada pada sistem saraf perifer. Badan sel neuron eferen berada pada SSP, tempat banyak masukan prasinaps yang berlokasi sentral berkonvergensi pada neuron tersebut untuk mempengaruhi keluaran ke organ efektor. Akson-akson pada eferen meninggalkan sistem saraf pusat untuk berjalan menuju ke otot dan kelenjar  yang mereka persarafi, menyampaikan keluaran terintegrasi agar melaksanakan perintah yang diinginkan. 

Antarneuron atau interneuron terletak seluruhnya di dalam SSP. Neuron jenis ini memiliki dua fungsi utama yaitu menghubungkan neuron aferen dengan neuron eferen dan bertanggung jawab atas fenomena abstrak yang berkaitan dengan jiwa, misalnya berfikir, emosi, ingatan, kreativitas, intelektual dan motivasi. Kemampuan khusus yang dimiliki oleh sel saraf  seperti iritabilita, sensitivitas terhadap stimulus, konduktivitas, dan kemampuan mentranmisi suatu respon terhadap stimulus diatur oleh sistem saraf melalui 3 cara yaitu:

1. Input sensoris yaitu menerima sensasi atau stimulus melalui respor yang terletak di tubuh, baik eksterneal maupun internal.

2. Akivitas intergratif yaitu respons mengubah stimulus mnjdi impuls listrik yang mejalar sepanjang saraf sampai ke otak dan medulla spinalis, kemudian menginterpretasikan stimulus sehingga respons terhadap informasi dapat terjadi.

3. Out put  yaitu impuls dari otak dan medulla spinalis memperoleh respons yang sesuai dari otak dan kelenjar yang disebut dengan efektor. 

Sistem saraf memiliki tugas pokok yang meliputi 1) kontraksi otot seluruh tubuh, 2) kontraksi otot polos dalam organ internal, 3) sekresi kelenjar eksokrin dan endokrin dalam tubuh. Kegitan tersebut secara bersama-sama disebut dengan fungsi motorik.

Pengolahan Informasi pada Sistem Saraf

Informasi yang masuk diolah sedemikian rupa sehingga terjadi sebuah terminal akson di satu neuron dan dendrit atau badan sel saraf yang lain. terminal akson yaitu, yang

16

menghantaran potensial aksi menuju ke sinaps, berakhir di sebuah ujung yang sedikit menggelembung, yang disebut kepala sinaps (synaptic knob). Kepala sinaps mengandungvesikel sinaps, yang menyimpan zat perantara kimiawi spesifik, yaitu suatu neurotransmitter, yang telah disentesis dan dikemas oleh neuron prasinaps . Kepala sinaps berada sangat dekat , tetapi tidak berkontak langsung dengan neuron pascasinaps, yaitu neuron yang potensial aksinya menjalar menjauhi sinaps. Ruang antara neuron prasinaps dan pascasinaps yaitu celah sinaps yang terlalu lebar untuk penyebran langsung arus dari satu sel ke sel lain dan dengan demikian mencegah potensial aksi lewat secara elektris antar neuron. Bagian dari membrane pascasinaps yang tepat berada di bawah kepala sinaps disebut sebagai membrane subsinaps. Sinaps hanya beroprasi dalam satu arah. Proses hantaran impuls melalui sinaps harus melalui serentetan peristiwa fisika dan kimia yang mengalami sederetan proses sebelumnya sehingga dapat menimbulkan potensial aksi di sel pascasinaps. Penghantaran impuls melalu sinaps mudah dipengaruhi oleh obat-obatan dan zat kimia .

Neuron prasinaps mempengaruhi neuron pascasinaps tetapi neuron pasca sinaps tidak mempengaruhi neuron prasinaps. Ketika suatu potensial aksi di neuron prasinaps telah merambat sampai ke terminal akson perubahn potensial ini akan mencetuskan pembukaan saluran-saluran Ca++ ke gerbang voltase. Melalui proses eksositosis ion Ca++ menginduksi pelepasan suatu neurotransmiter dari sebagian vesikel sinaps ke dalam celah sinaps. Neurotransmiter yang dibebaskan akan berdifusi melewati celah dan berikatan dengan reseptor protein spesifik di membrane subsinaps. Karena hanya terminal prasinaps yang mengeluarkan neurrotransmiter dan hanya membrane subsinaps yang di neuron pascasinaps yang memiliki reseptor untuk neurotransmiter, sinaps hanya dapat beroprasi dengan satu arah, yaitu arah dari neuron prasinaps ke neuron pascasinaps.

Ada beberapa jenis hubungan sinaps diantaranya: 1) sinaps interneuronal yaitu hubungan kontak fungsional antara dua neuron, 2) sinaps neuromuskular yaitu hubungan kontak fungsional antara satu neuron dengan satu sel otot atau satu serat otot, 3) sinaps neuroglandular yaitu hubungan kontak antara satu neuron dengan satu kelenjar.

Setiap saat terdapat perubahan potensial pada membrane sel. Potensial ini disebut dengan potensial pascasinaps (post-sinaptic potensial/PSP) yang tergantung pada jenis potensialnya. Pada sel dapat terjadi Excitatory Post Sinaptic Potensial (EPSP) atau Inhibitory Post Synaptic Potensial (IPSP). Eksitasi pascasinaptic, yaitu potensial yang terdapat dalam sel pascasinaps berupa depolarisasi, yaitu proses netralisasi keadaan polar yang besar dan sangat dipengaruhi oleh jumlah neurotransmiter yang dilepas oleh sinaps. Inhibisi pascasinaptik merupakan zat yang terdapat pada pascca sinaps berupa hiperpolarisasi yang besarnya sangat dipengaruhi oleh jumlah neurotransmiter yang dilepas oleh prasinaps.

Hasil dari olahan informasi tersebut hanya sebagian kecil informasi sensoris penting yang menyebabkan reaksi motorik segera. Sebagian besar disimpan untuk kegiatan motorik di masa yang akan datang dan digunakan dalam proses berpikir. Penyimpanan ini terjadi dalam korteks serebri, tetapi tidak semuanya karena daerah basal otak dan medula spinalis dapat menyimpan sejumlah kecil informasi. Penyimpanan informasi  merupakan proses daya ingat dan fungsi sinaps. Setiap kali suatu saraf sensoris tertentu melalui serangkaian sinaps

17

maka sinaps yang bersangkutan menghatarkan isyarat yang sama pada kesempatan berikutnya. Proses ini disebut dengan fasilitasi.

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Jaras Motorik dan Sensorik Secara Fisologis dan Patologis

Motorik

Sistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia. Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak, diantaranya yaitu area motorik di korteks, ganglia basalis, dan cerebellum. Jaras untuk sistem motorik ada dua, yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal :

A. Traktus piramidal atau traktus corticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4 Broadmann), yang disebut juga korteks motorik primer. Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalis.

Pusat jaras Motorik

1) Neuron Motorik AtasSemua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal). Meliputi :

a) Ganglia basalis tractus corticostriatab) Di-encephalon tractus cortico-diencephalonc) Batang otak cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri, neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis). Axo neuron pertama turun melalui corona radiata

18

masuk crus posterior capsula interna mes-encephalon, pons, medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subt.grisea medulla spinalis.

Asal Neuron Orde pertama :

a. 1/3 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralisb. 1/3 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralisc. 1/3 berasal dari Area 3,2,1 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

2) Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis. Letak columna subt.grisea medulla spinalis terdapat dua neuron :a) Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subt.griseab) Neuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix

anterior n.spinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk n.spinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B. Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis

1. Tractus reticulospinalisAsal : Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon, pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama).Jalan :

a) Dari neuron yang ada di pons, dikirmkan axon lurus kebawah : traktus reticulospinlis pontinus

b) Dari neuron di medulla oblongata, menyilang garis tengah baru turun ke medulla spinalis : traktus reticulospinalis medulla spinalis

19

Tujuan : cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal: neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi : mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan

inhibisi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh.

2. Tractus TectospinalisAsal : colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan : menyilang garis tengah dan turun melalui pons, medulla oblongata.

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan : cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron

orde kedua dan ketigaFungsi :1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg. respon kalau lagi berada dalam ruang gelap2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg. respon terhadap ransang penglihatan

3. Tractus RubrospinalisAsal : nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon

setinggi coliculus superior.

20

Jalan : axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns, medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt. grisea (pusat spinal)

Fungsi : memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4. Tractus vestibulospinalisAsal : nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med. oblongata),

menerima akson dari auris interna melalui N.vestibularis dan cerebelumTujuan : cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi : memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

21

5. Tractus olivospinalisAsal : nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama), menerima axon dari : cortex

cerebrii, corpus striatum, nuceu ruberTujuan : cornu anterius med. spinalis (pusat spinal)Fungsi : mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak

1) Tractus Corticothalamusa. Asal : area brodmann 10, 11, 12

Tujuan : nucleus medialis thalami

b. Asal : area brodmann 9 dan 11Tujuan : nuclei septi thalami

22

c. Asal : area brodmann 9Tujuan : nucleus medialis et lateralis thalami

d. Asal : area brodmann 6Tujuan : nuclei septi thalami, nucleus medualis et lateralis thalami

e. Asal : area brodmann 4Tujuan : nuclei lateralis thalami

2) Tractus corticohypothalamicusAsal : cortec hypocampiTujuan : hypothalamus

3) Tractus corticosubthalamicusAsal : area brodman 6Tujuan : subthalamus

4) Tractus CorticonigraAsal : area brodmann 4, 6 dan 8Tujuan : substantia nigra

5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan : tegmentum (mes-encephalon), nuclei pontis (pons), nucleus olivarius

inferius (medulla oblongata)

Sensorik

Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus. Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar. Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) saraf.

Menurut letaknya, reseptor dibagi menjadi:

1) Exteroseptor : perasaan tubuh permukaan (kulit), seperti sensasi nyeri, suhu, dan raba

2) Proprioseptor : perasaan tubuh dalam, seperti pada otot, sendi, dan tendo.3) Interoseptor : perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam, seperti

jantung, lambung, usus, dll.

Menurut tipe atau jenis stimulus, reseptor dibagi menjadi :

a) MekanoreseptorKelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan, memonitor tegangan pada pembuluh darah, mendeteksi rasa raba atau sentuhan. Letaknya di kulit, otot rangka, persendn dna organ visceral. Contoh reseptornya : corpus Meissner

23

(untuk rasa raba ringan), corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan).

b) ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu. Contohnya : bulbus Krause (untuk suhu dingin), dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas).

c) NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia. Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan).

d) ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa, seperti : bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung, rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah, reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen, osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah, glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah.

e) PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya, dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata.

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut :

A. Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri, raba, tekan, dan suhu : sinyal diterima reseptor → dibawa ke ganglion spinale → melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis → berganti menjadi neuron sensoris ke-2 → lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis → membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus → menuju thalamus di otak → berganti menjadi neuron sensoris ke-3 → menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B. Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi, otot dan tendo :sinyal diterima reseptor → ganglion spinale → radiks posterior medulla spinalis → lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus → berakhir di nucleus Goll → berganti menjadi neusron sensoris ke-2 → menyilang ke sisi lain medulla spinalis → menuju thalamus di otak → berganti menjadi neuron sensoris ke-3 → menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis).

LI 3. Memahami dan Menjelaskan Stroke

LO 3.1 Memahami dan Menjelaskan Definsi

24

Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau global, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (WHO)

Stroke adalah suatu gangguan neurologis akut, yang disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah ke otak, dimana timbul mendadak (dalam hitungan detik) atau secara cepat (dalam hitungan jam) timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu

LO 3.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi

Stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu : 1. Trombosis serebral. Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah

penyebab utama trombosis serebral, yang merupakan penyebab paling umum dari stroke. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien dapat mengalami pusing, perubahan kognitif, atau kejang, dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral.Secara umum, trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia, atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari.

2. Embolisme serebral. Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya, yang merusak sirkulasi serebral. Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral.

3. Iskemia serebral. Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak.

4. Haemorrhagi serebral Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang memerlukan perawatan segera. Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain, dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup. Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural, kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak. Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala. Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi, tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak. Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral, karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah. Biasanya awitan tiba -tiba, dengan sakit kepala berat. Bila ha emorrhagi membesar,

25

makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

a) Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke. Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun. Jenis Kelamin Stroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan. Kecuali umur 35 – 44 tahun dan diatas 85 tahun, lebih banyak diderita perempuan. Hal ini diperkirakan karena

pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi

dibanding laki‐laki. Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal. Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti. Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi

dibanding Eropa ‐ Amerika. Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 % lebih tinggi dibanding kulit putih. Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke. Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain :

Faktor genetik Faktor life style Penyakit‐penyakit yang ditemukan Interaksi antara yang tersebut diatas Kelainan Pembuluh Darah Bawaan : sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

b) Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya, terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis. Hypertensi/tekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke, baik perdarahan maupun bukan. Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke, terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi . Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif. Merokok

26

meningkatkan terjadinya thombus, karena terjadinya artherosklerosis. Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi, kegemukan dan kenaikan lemak darah. Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke. Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke. Kenaikan kadar cholesterol/lemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg % Setiap kenaikan 38,7 mg % menaikkan angka stroke 25 %. Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (38,7 mg %) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 %.

Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke. Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke. Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan

dapat diraba pada leher. Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan. Penyempitan > 50 %

ditemukan pada 7 % pasien laki‐laki dan 5 % pada perempuan pada umur diatas 65 tahun.

Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke, namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy. Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan, kadang‐kadang tanpa gejala apapun. Beberapa menunjukkan

gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan, penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke. Penggunaan terapi sulih hormon. Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler, namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan

berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol. Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan. Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke. Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke. Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi. j. Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (≥ 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) > 25 – 29,9 dikategorikan berat berlebih (over weight). Sedang > 30 dikategorikan obesitas Central Obesitas/Gemuk perut:Dihitung jika lingkar perut > 102 cm pad alaki‐laki dan > 88 cm pada perempuan. Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke, baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan. Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

c) Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah Metabolik Sindrom

27

Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut: Gemuk perut Trigliceride > 150 mg % HDL < 40 mg % Tensi ≥ 130 / ≥85 mm Hg Gula puasa ≥ 110 mg % Perubahan gaya hidup, pola makan, penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke. Pemakaian alkohol berlebihan Pemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke. Pemakaian jumlah sedikitdapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit danmenurunkan kadar fibrinogen. Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatantensi darah, darah gampang menjendal, penurunan aliran darah dan juga atriumfibrilasi. Drug Abuse/narkoba Pemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain, auphetamine, heroin dsb meningkatkan

terjadinya stroke. Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba,menyebabkan terjadinya emboli, karena adanya endocarditis dan menaikkankekentalan darah dan perlengketan thrombosit. Pemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC) Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ≥ 50 ug.Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia >35 tahun, perokok, hipertensi, diabetes dan migrain. Gangguan Pola Tidur Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke. Polatidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkanstroke tapi juga gangguan jantung. Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak,kenaikan tensi dsb. Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat denganmencari penyebabnya. Kenaikan homocystein Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yangmengandung methirin. Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis. Dietkaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein. Kenaikan lipoprotein (a) Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantungdan stroke. Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akanmeningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogenaktivator. Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a)Hypercoagubility Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipidantibody. Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dananticoagulant lypus.

28

LO 3.3 Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi

Menurut Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki), terdapat kecenderungan meningkatnya jumlah penyandang stroke di Indonesia dalam dasawarsa terakhir. Kecenderungannya menyerang generasi muda yang masih produktif. Hal ini akan berdampak terhadap menurunnya tingkat produktifitas serta dapat mengakibatkan terganggunya sosial ekonomi keluarga.Tidak dapat dipungkiri bahwa peningkatan jumlah penderita stroke di Indonesia identik dengan wabah kegemukan akibat pola makan kaya lemak atau kolesterol yang melanda di seluruh dunia, tak terkecuali Indonesia.Di Indonesia, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan kanker. Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh no.1 di RS Pemerintah di seluruh penjuru Indonesia.Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut, sepertiganya bisa pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang dan sepertiga sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur.

LO 3.4 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi

Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :1. Berdasarkan kelainan patologis

a. Stroke hemoragikStroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Stroke hemoragik ada 2 jenis, yaitu

1) Perdarahan intra serebral- pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak

2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)- pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang sempit antara

permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak).b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)

Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik. Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis, yaitu:

1) Stroke akibat trombosis serebri - Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan

2) Emboli serebri- Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah

3) Hipoperfusi sistemik

29

- Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya gangguan denyut jantung

2. Berdasarkan waktu terjadinya1) Transient Ischemic Attack (TIA)

- episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta meningkatkan resiko terjadinya stroke di masa depan

2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)- Gejala neurologis menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam

3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke- akibat penyumbatan aliran darah regional yang disebabkan oleh trombus yang

menyumbat pembuluh darah secara parsial, sehingga aliran darah otak berkurang

4) Completed stroke3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler

1) Sistem karotisa. Motorik : hemiparese kontralateral, disartriab. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesiac. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaksd. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

2) Sistem vertebrobasilera. Motorik : hemiparese alternans, disartriab. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesiac. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

LO 3.5 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi

30

Secara garis besar berdasarkan kelainan patologis yang terjadi, stroke dapat diklasifikasikan sebagai stroke iskemik dan stroke hemoragik (perdarahan) (Wahjoepramono 2005). Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah. Pada stroke hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.

1) Stroke Iskemik

31

Stroke iskemik disebut juga stroke sumbatan atau stroke infark dikarenakan adanya kejadian yang menyebabkan aliran darah menurun atau bahkan terhenti sama sekali pada area tertentu di otak, misalnya terjadinya emboli atau trombosis. Penurunan aliran darah ini menyebabkan neuron berhenti berfungsi. Aliran darah kurang dari 18 ml/100 mg/menit akan mengakibatkan iskemia neuron yang sifatnya irreversibel (Wahjoepramono 2005). Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini (Misbach & Kalim 2007). Aliran darah ke otak pada stroke iskemik terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau adanya bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Penyumbatan dapat terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak. Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak (Misbach dan Kalim 2007).

Terjadinya hambatan dalam aliran darah pada otak akan mengakibatkan sel saraf dan sel lainnya mengalami gangguan dalam suplai oksigen dan glukosa. Bila gangguan suplai tersebut berlangsung hingga melewati batas toleransi sel, maka akan terjadi kematian sel. Sedangkan bila aliran darah dapat diperbaiki segera, kerusakan dapat diminimalisir (Wahjoepramono 2005). Mekanisme terjadinya stroke iskemik secara garis besar dibagi menjadi dua, yaitu akibat trombosis atau akibat emboli. Diperkirakan dua per tiga stroke iskemik diakibatkan karena trombosis, dan sepertiganya karena emboli. Akan tetapi untuk

32

membedakan secara klinis, patogenesis yang terjadi pada sebuah kasus stroke iskemik tidak mudah, bahkan sering tidak dapat dibedakan sama sekali.

Trombosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena trombosis dalam pembuluh darah akan mengakibatkan terjadinya oklusi (gerak menutup atau keadaan tertutup) arteri serebral yang besar, khususnya arteri karotis interna, arteri serebri media, atau arteri basilaris. Namun, sesungguhnya dapat pula terjadi pada arteri yang lebih kecil, yaitu misalnya arteri-arteri yang menembus area lakunar dan dapat juga terjadi pada vena serebralis dan sinus venosus (Wahjoepramono 2005).

Stroke karena trombosis biasanya didahului oleh serangan TIA (Transient ischemic attack). Gejala yang terjadi biasanya serupa dengan TIA yang mendahului, karena area yang mengalami gangguan aliran darah adalah area otak yang sama. TIA merupakan defisit neurologis yang terjadi pada waktu yang sangat singkat yaitu berkisar antara 5-20 menit atau dapat pula hingga beberapa jam, dan kemudian mengalami perbaikan secara komplit. Meskipun tidak menimbulkan keluhan apapun lagi setelah serangan, terjadinya TIA jelas merupakan hal yang perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita TIA akan mengalami serangan stroke dalam 5 tahun. Dalam keadaan lain, defisit neurologis yang telah terjadi selama 24 jam atau lebih dapat juga mengalami pemulihan secara komplit atau hampir komplit dalam beberapa hari. Keadaan ini kerap diterminologikan sebagai stroke minor atau reversible ischemic neurological defisit (RIND).

Emboli menyebabkan stroke ketika arteri di otak teroklusi oleh adanya trombus yang berasal dari jantung, arkus aorta, atau arteri besar lain yang terlepas dan masuk ke dalam aliran darah di pembuluh darah otak. Emboli pada sirkulasi posterior umumnya mengenai daerah arteri serebri media atau percabangannya karena 85% aliran darah hemisferik berasal darinya. Emboli pada sirkulasi posterior biasanya terjadi pada bagian apeks arteri basilaris atau pada arteri serebri posterior.

Stroke karena emboli memberikan karakteristik dimana defisit neurologis langsung mencapai taraf maksimal sejak awal (onset) gejala muncul. Seandainya serangan TIA sebelum stroke terjadi karena emboli, gejala yang didapatkan biasanya bervariasi. Hal ini dikarenakan pada TIA yang terjadi mendahului stroke iskemik karena emboli, umumnya mengenai area perdarahan yang berbeda dari waktu ke waktu. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah yang kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium). Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.

33

2) Stroke hemoragik

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non traumatik. Pada strok hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya. Hampir 70% kasus strok hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Stroke hemoragik meliputi perdarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan perdarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage). Gangguan lain yang meliputi perdarahan di dalam tengkorak termasuk epidural dan hematomas subdural, yang biasanya disebabkan oleh luka kepala. Gangguan ini menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke. Berikut ini adalah penjelasan lebih rinci mengenai jenis-jenis stroke hemoragik:

Intracerebral hemorrhage (perdarahan intraserebral)

Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam jaringan parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam. Stroke jenis ini berjumlah sekitar 10% dari seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian lebih tinggi dari yang disebabkan stroke lainnya. Di antara orang yang berusia lebih tua dari 60 tahun, perdarahan intraserebral lebih sering terjadi dibandingkan perdarahan subarakhnoid. Perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis dalam pada lapisan hemisfer serebral. Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah berkaliber kecil dan terdapat lapisan dalam (deep arteries). Perdarahan intraserebral sangat sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil, menyebabkannya menjadi pecah. Korelasi hipertensi sebagai kausatif perdarahan ini dikuatkan dengan pembesaran vertikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan pasien. Hipertensi yang menahun memberikan resiko terjadinya stroke hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah otak diakibatkan karena adanya proses degeneratif pada dinding pembuluh darah.

Beberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut amyloid yang menumpuk pada arteri otak. Penumpukan ini (disebut amyloid angiopathy) melemahkan arteri dan bisa menyebabkan perdarahan. Umumnya penyebabnya tidak banyak, termasuk ketidaknormalan pembuluh darah yang ada ketika lahir, luka, tumor, peradangan pada pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan penggunaan antikoagulan dalam dosis yang terlalu tinggi. Gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan resiko sekarat dari perdarahan intraserebral. Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling berbahaya. Lebih dari separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas, meninggal dalam beberapa hari. Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali, karena tubuh akan menyerap sisa-sisa darah.

Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid)

34

Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang melindungan otak (meninges). Penyebab yang paling umum adalah pecahnya tonjolan pada pembuluh (aneurisma). Biasanya, pecah pada pembuluh menyebabkan tiba-tiba, sakit kepala berat, seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran. Perdarahan subarakhnoid adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang serius. Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum terjadi pada wanita.

Perdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala. Meskipun begitu, perdarahan mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangankan sebagai stroke. Perdarahan subarakhnoid dipertimbangkan sebagai sebuah stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan, yaitu ketika perdarahan tidak diakibatkan dari kekuatan luar, seperti kecelakaan atau jatuh. Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba-tiba aneurisma di dalam arteri cerebral. Aneurisma menonjol pada daerah yang lemah pada dinding arteri. Aneurisma biasanya terjadi dimana cabang nadi. Aneurisma kemungkinan hadir ketika lahir (congenital), atau mereka berkembang kemudian, setelah tahunan tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subarakhnoid diakibatkan dari aneurisma sejak lahir.

Perdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari pecahnya jaringan tidak normal antara arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau sekitarnya. Arteriovenous malformation kemungkinan ada sejak lahir, tetapi hal ini biasanya diidentifikasikan hanya jika gejala terjadi. Jarang, penggumpalan darah terbentuk pada klep jantung yang terinfeksi, mengadakan perjalanan (menjadi embolus) menuju arteri yang mensuplai otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang. Arteri tersebut bisa kemudian melemah dan pecah.

LO 3.6 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis

Berdasarkan lokasinya di tubuh, gejala-gejala stroke terbagi menjadi berikut:a) Bagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya fungsi

sensorikb) Batang otak, dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan membau,

mengecap, mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan, refleks menurun, ekspresi wajah terganggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah.

c) Cerebral cortex: aphasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan.

Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke.

PERBEDAAN STROKE HEMORAGIK DAN STROKE NON-HEMORAGIK

Gejala KlinisStroke Hemoragik Stroke Non

HemoragikPIS PSA

35

1.      Gejala defisit lokal Berat Ringan Berat/ringan

2.      SIS sebelumnya Amat jarang - +/ biasa

3.      Permulaan (onset) Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)

4.      Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/ tak ada

5.      Muntah pada awalnyaSering Sering Tidak, kecuali lesi di

batang otak

6.      Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali

7.      Kesadaran Bisa hilang Bisa hilang sebentar Dapat hilang

8.      Kaku kuduk Jarang Bisa  ada pada permulaan

Tidak ada

9.      Hemiparesis Sering sejak awal Tidak ada Sering dari awal

10.  Deviasi mata Bisa ada Tidak ada mungkin ada

11.  Gangguan bicara Sering Jarang Sering

12.  Likuor Sering berdarah Selalu berdarah Jernih

13.  Perdarahan SubhialoidTak ada Bisa ada Tak ada

14.  Paresis/gangguan N III - Mungkin (+) -

LO 3.7 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding

Anamnesis

Pokok manifestasi stroke adalah hemiparesis, hemiparestesia, afasia, disartria dan hamianopia. Semantik memduduki tempat penting dalam anamnesa. Dalam anamnesa kita harus dapat mengerti maksud kata-kata yang diucapkan pasien dalam menggambarkan gejala yang dideritanya.

Stroke dapat didiagnosis melalui hasil wawancara/anamnesis terhadap penderita (jika masih sadar) atau dengan keluarga pasien yang berada di sisi penderita. Dari hasil anamnesis ini didapatkan keterangan :

a) Apakah kejadian terjadi secara tiba-tiba?

36

b) Berapa lama antara kejadian hingga tiba di rumah sakit?

c) Pada saat apa kejadian itu terjadi (bekerja? beristirahat?

d) Apakah penderita sempat muntah

e) Apakah langsung disertai kelemahan sebagian tubuh, atau yang lebih ringan perasaan kesemutan pada sebagian tubuh?

f) Apakah ini merupakan kejadian yang pertama?

g) Adakah riwayat kesehatan seperti diabetes, hipertensi, sakit jantung, atau perawatan lainnya di rumah sakit?

Pemeriksaan Fisik

Pertama pemeriksaan ketangkasan gerak. Pada penderita stroke pasti terjadi gangguan ketangkasan gerak. Namun, kita perlu membedakan dengan gangguan ketangkasan akibat lesi pada serebelum. Pada penderita stoke gangguan ketangkasan gerak akan disertai gangguan upper motoneuron yang berupa :

- Tonus otot pada sisi yang lumpuh meninggi.

- Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh.

- Refleks patologik positif (misal refleks Babinski, Chaddocck dan Oppenheim pada sisi yang lumpuh.

Skor diagnosis srtoke menurut Siriraj

(2,5 X DK) + (2 X MT) + (2 X NK) + (0,1 X TD) – (3 X TA) – 12

Keterangan :

DK = Derajat kesadaran (Sadar = 0, mengantuk/stupor = 1, semikoma/koma = 2)

MT = Muntah (Tidak muntah = 0, muntah = 1)

NK = Nyeri kepala (Tidak nyeri kepala = 0, nyeri kepala = 1)

TD  = Tekanan darah diastolic

TA  = Tanda ateroma (Tidak ada tanda ateroma = 0, ada tanda ateroma (seperti : diabetes angina, penyakit pembuluh darah perifer = 1

Bila skor total > 1, berarti stroke perdarahan

37

Bila skor total < -1, berarti srtoke iskemik

Skor Gajah Mada

Tiga positif atau 2 dan ketiganya :

penurunan kesadaran nyeri kepala refleks Babinsky

ya : strok perdarahan

tidak : pertimbangkan berikutnya

Penurunan kesadaran (+) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (-)

Ya : strok perdarahan

Tidak : pertimbangkan berikutnya

penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (+) Refleks Babinsky (-)

Ya : strok perdarahan

Tidak : pertimbangkan berikutnya

Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (+)

Ya : strok non-perdarahan (strok iskemik akut atau strok infark)

Tidak : pertimbangkan berikutnya

Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (-)

Ya : strok non-perdarahan

Jika lesi pada serebelum maka gangguan ketangkasan tidak disertai gangguan upper motoneuron. Kedua diagnosa klinis stroke. Pada penderita stroke, terjadi kerusakan pada beberapa atau salah satu arteri yang ada di otak. Kerusakan salah satu arteri akan menimbulkan gejala yang berbeda-beda sebagaimana yang telah dijelaskan ada patofisiologi stroke

Pemeriksaan Penunjang

38

a) Pemeriksaan jantung

Pemeriksaan kardiovaskuler klinis dan pemeriksaan 12-lead ECG harus dikerjakan pada semua penderita stroke. Biasanya dilakukan selama 48 jam sejak kejadian stroke. Kelainan jantung sering terjadi pada penderita stroke dan penderita dengan kondisi gangguan jantung akut harus segera ditanggulangi. Sebagai contoh penderita infark miokard akut dapat menyebabkan stroke, sebaliknya stroke dapat pula menyebabkan infark miokard akut. Sebagai tambahan, aritmia kordis dapat terjadi pada penderita-penderita stroke iskemik akut. Fibrilasi atrial, sangat potensial untuk terjadi stroke, dapat terdeteksi awal. Monitor jantung sering dilakukan setelah terjadi stroke untuk menapis aritmia jantung serius.

b) Pemeriksaan tekanan darah

Pemeriksaan tekanan darah adalah wajib dilakukan rutin setiap hari, karena hipertensi adalah faktor resiko utama terjadi stroke.

c) Pemeriksaan paru

Pemeriksaan klinis paru dan foto rontgen thorak adalah pemeriksaan rutin yang harus dikerjakan.

d) Pemeriksaan laboratorium darah

Beberapa pemeriksaan rutin darah dikerjakan untuk mengindetifikasi kelainan sistemik yang dapat menyebabkan terjadi stroke atau untuk melakukan pengobatan spesifik pada stroke. Pemeriksaan tersebut adalah kadar gula darah, elektrolit, haemoglobin, angka eritosit, angka leukosit, KED, angka platelet, waktu protrombin, activated partial thrombopalstin time, fungsi hepar dan fungsi ginjal. Pemeriksaan analisis gas darah dilakukan apabila dicurigai ada hipoksia. Pemeriksaan cairan otak dilakukan apabila dicurigai stroke perdarahan subarakhnoid dan pada pemeriksaan CT-Scan tidak terlihat ada perdarahan subarakhnoid.

39

Pada penderita tertentu dilakukan pemeriksaan tambahan, sbagai berikut; protein C, cardiolipin antibodies, homocystein dan vasculitis-screening (ANA, lupus AC).

e) Pemeriksaan EEG

Pemeriksaan EEG dilakukan apabila terjadi kejang, dan kejang pada penderita stroke adalah kontraindikasi pemberian rtPA.

f) Vascular imaging

Doppler-and duplexsonography of extracranial and intracranial arteries digunakan untuk mengidentifikasi oklusi atau stenosis arteria. Juga dipakai untuk monitor efek pengobatan thrombolitik dan dapat menolong menentukan prognosis. Kalau memungkikan dapat juga dilakukan pemeriksaan magnetic resonance angiography dan CT angiography untuk memeriksa oklusi atau stenosis arteria. Untuk memonitor kardioemboli dilakukan pemeriksaan transthoracic and transoesophageal echocardiography. Biasanya dilakukan setelah 24 jam serangan stroke. Semua pemeriksaan klinis, pemeriksaan radiologis dan pemeriksaan laboratorium darah direkomendasi oleh European Stroke Initiative (EUSI), Recommendations 2003 dan Guidelines for Early Management of Patient With Ischemic Stroke. A Scientific Statement From the Stroke Council of the American Stroke Association, 2003.

g) CT SCAN atau MRI

CT SCAN

CT telah merevolusi diagnosis dan penanganan stroke. Pemeriksaan CT membantu kita membedakan stroke iskemik dari stroke hemoragik. Dengan CT kita dapat menentukan lokalisasi infark, pendarahan, dan menyingkirkan penyebab lain seperti tumor, hematoma subdural yang dapat menyerupai gejala infark atau pendarahan di otak. Pemeriksaan CT dengan kontras dapat menditeksi malformasi vaskuler dan aneurisma. Gambaran dari potongan CT scan kepala memperlihatkan dengan jelas kelainan- kelainan organ kepala dan ekstensinya. Beberapa garis penting yang diketahui adalah:

Orbitomeatal line (OM line)

Anthropological base line(German plane)

Reid base line (infraorbito meatal line)

Supraorbitomeatal line(SM line)

Potongan lain yang dipergunakan adalah coronal section yang sejajar dengan submentovertex line. Pemberian zat kontras untuk melihat adanya enchancement dipergunakan untuk menilai pembuluh darah, meningen, parenkim, otak.

CT scanner yg ada dipakai 2 tipe: Head CT scan& Whole body CT scan

Gambaran CT scan pada kelainan intracranial:

40

- Densitas lesi dibagi atas pada window level normal

High density ( hiperdens ), bila densitas lesi lebih tinggi dari pada jaringan sekitarnya

Isodensity ( Isodens ), bila densitas lesi sama dengan jaringan sekitar

Low density ( hipodens ) memperlihatkan gambaran CT scan dengan nilai absorbs rendah seperti pada infark. Kelainan yang ditemukan pada CT scan kepala terbagi atas :* Tumor otak

Kelainan cerebrovaskular. Terbagi atas :

- Hemoragi intraserebral oleh hipertensiTerjadi akibat pecahnya mikroaneurisme arteri - arteri kecil.Pada CT scan tampak area hiperdens homogen .Pemeriksaan CT scan dilakukan 2 minggu sejak onset serangan tampak gambaran enchancement berbentuk cincin di daerah perifer hematom menetap selama satu bulan. Pada stadium kronis hematom menjadi hipodens yang berbatas tegas karena hematomnya telah diserap.

- Infark serebri Disebabkan oleh oklusi pembuluh darah serebral , hingga terbentuk nekrosis iskemik jaringan otak, penyebabnya terbagi atas trombosis dan emboli. Pada stadium awal sampai 6 jam sesudah onset tak tampak kelainan pada CT scan. Baru tampak terlihat sesudah 4 hari , area hipodens

- Aneurisma

- Malformasi arteriovenosus: Trauma kepala, Anomaly, Penyakit infeksi, Atrofi serebral atau penyakit – penyakit degenerative

MRI

MRI Mempunyai banyak keunggulan dibandingkan CT dalam mengevaluasi stroke. Ia lebih sensitive mediteksi infark, terutama di batang otak dan serebelum. Pada tiap pasien dengan stroke atau TIA seharusnya dilakukan pemeriksaan CT atau MRI. MRI mempunyai keunggulan bagi pasien dengan iskemia vertebrobasiler atau infark yang kecil yang letaknya dalam.

41

Gambar. CT Scan Acute Stroke Gambar.MRI Acute Stroke

1.1. Diagnosis Banding Stroke

Diagnosis banding penyebab stroke non haemoragik, yaitu thrombosis dan emboli menurut Chusid (1993) yaitu onset yang relatif lambat menyokong diagnosa thrombosis. Sedang endocarditis infeksiosa, fibrilasi atrium dan infark myocard menyokong diagnosa emboli. Ada beberapa penyakit yang memiliki tanda dan gejala yang menyerupai stroke, misalnya trauma kepala, tumor intracranial, meningitis atau virus. Untuk menegakkan diagnosis tersebut diperlukan pemeriksaan yang lebih spesifik misalnya: Coputerized Tomography Scanning (CT Scan), Magnetic Resonace Imaging (MRI), Possitron Emesion Tomograph Scanning (PET Scan) dan pemeriksaan penunjang laboratorium.

LO 3.8 Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana

42

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam. Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut:

1. Stabilisasi pasien

2. Pemeriksaan darah, EKG dan rontgen toraks

3. Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik

4. Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat :

1. Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 0,9% dengan kecepatan 20 ml/jam. Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5% sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri.

2. Pemberian oksigen melalui nasal kanul.

3. Jangan memberikan apapun melalui mulut.

4. Pemeriksaan EKG

5. Pemeriksaan rontgen toraks.

6. Pemeriksaan darah:

a. Darah perifer lengkap dan hitung trombosit

b. Kimia darah (glukosa, ureum, kreatinin dan elektrolit)

c. PT (Prothrombin Time)/PTT (Partial Thromboplastin time)

7. Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut:

a. Kadar alcohol

b. Fungsi hepar

c. Analisa gas darah

d. Skrining toksikologi

8. Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras

9. Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stupor/koma) ataupun dengan gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan.

43

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian. Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid. Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut. Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak. Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut, sekitar 3% penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini.

I. STADIUM HIPERAKUT

Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O. Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektro- kardiografi, foto toraks, darah perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah. Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang.

II. STADIUM AKUT

Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga.

a. Stroke Iskemik

Terapi umum : Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui selang nasogastrik. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya.

44

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium.

Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤90 mm Hg, diastolik ≤70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90mmHg, dapat diberi dopamin 2-20μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.

Terapi khusus : Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator).Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).

b. Stroke Hemoragik

Terapi umum :

Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.

45

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg). Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhi- bitor pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.

Terapi khusus : Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi. Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation, AVM).

III. STADIUM SUBAKUT

Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan penyakit yang panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder.

Terapi fase subakut:

1. Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya

2. Penatalaksanaan komplikasi

3. Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi wicara, terapi kognitif, dan terapi okupasi

4. Prevensi sekunder

5. Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem Otak

Kematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya oedem otak. Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam. Udema otak mula-mula cytofosic, karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler

46

kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat. Untuk menurunkan oedema otak,dilakukan sebagai berikut:

a. Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30

b. Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonik.

c. Pemberian osmoterapi yaitu:

1. Bolus marital 1gr/kg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 0,25 gr/kg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam. Target osmolaritas 300-320 mmol/liter.

2. Gliserol 50% oral 0,25-1 gr/kg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10% intravena 10ml/kg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringan,sedang)

3. Furosemide 1 mg/kg BB intravena

d. Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2= 29-35 mmHg

e. Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasa.

f. Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi.

Pengobatan Umum

Untuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu:

1. Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik. Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.

2. Brain

Udem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi udem otak, dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi, dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin.

3. Blood

Tekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak. Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi.

47

Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak. Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem. Keseimbangan elektrolit harus dijaga.

4. Bowel

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah. Nutrisi harus cukup. Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT).

5. Bladder

Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retentio urin. Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia.

Perawatan suportif

1. Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat; membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi. Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi. 

2. Tekanan darah; pada kebanyakan kasus, tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat. Jika terlalu tinggi, menurunkan tekanan darah secara berhati-hati, karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan.

3. Status volume darah; koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal.

4. Demam; harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai.

5. Hypoglycemia/dan atau hyperglycemia; harus dijaga dengan kontrol yang ketat. Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik.

6. Profilaksis DVT; stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT. Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5,000 IU q. 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q. 12 jam pada ambulasi awal.

a. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik

1. Singkirkan kemungkinan koagulopati. Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin parsial adalah normal. Jika masa protrombin memanjang, berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus, kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal. Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin).

2. Kendalikan HT. Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom. Tekanan darah sisitolik >180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi  40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan

48

kemudian infus 2 mg/menit dan dirasi atau penghambat ACE 12,5 mg-25 mg, 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg).

3. Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml. Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma.

4. Pertimbangkan angiografi  untuk menyingkirkan aneurisma/malformasi arteriovenosa.

5. Berikan manitol 20% (1 mg/kg BB intravena dalan 20-30 menit). Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral.

6. Pertimbangkan fenitoin (10-20 mg/kg BB intravena atau peroral). Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang.

7. Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme.

8. Untuk mengatasi perdarahan intracerebral : obati penyebabnya, turunkan TIK, beri neuroprotektor, tindakan bedah dengan pertimbangan GCS >4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum > 3cm, hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi.

Pada TIK yang meninggi :

1. Manitol bolus, 1 gr/kgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 0,25-0,5g/kgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jam.

2. Gliserol 50% oral, 0,25-1 gr/kgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10% intravena 10 ml/kgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang).

3. Furosemid 1mg/ kg BB intravena.

4. Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg

5. Penggunaan steroid masih kontroversial.

6. Kraniotomi dekompresif.

Perdarahan subaraknoid

1. Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme.

2. Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif.

b. Penatalaksanaan Stroke Non-Hemoragik

49

Tujuan terapi:

1. Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko.

2. Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik mendasar.

3. Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema.

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut

1. Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko.

2. Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan. 

3. Intervensi-Bedah

a. Endarterektomi karotis ( Cea) : Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah. Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi > 70% dari aliran darah pada arteri karotis. Dapat menurunkan risiko dari strok > 60% selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur. Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan.

b. Angioplasti balon 

Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding. Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak.

c. Penempatan Sten

Prosedur eksperimental; > 50-60% mengalami kekambuhan. Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri; saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release.

4. Agen-agen antiplatelet

Aspirin Mekanisme kerja: a) Menghambat agregasi platelet. b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet. c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet; dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet; 5-7 hari

50

Efikasi :

a. ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24%) pada risiko stroke dan kematian, pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder.

b. Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari.

i. Pada uji klinis terakhir; evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari); hasilnya mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung.

ii. Pada beberapa studi menyatakan; bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain. 

iii. Peran pada pencegahan primer belum jelas.

Dipiridamol (Persantine)

Mekanisme kerja: a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet. b) Sebagai inhibit fosfodiesterase platelet.

Efikasi: a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak. b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirin.

Sulfinpirazon (Anturane)

Mekanisme kerja: Innhibisi reversibel dari siklooksigenase.

Efikasi: Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaan.Tiklopidin (Ticlid) 

Mekanisme Kerja: a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP. b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen, PAF, epinefrin dan thrombin. c) Waktu perdarahan diperpanjang. d) Berefek minimal pada siklooksigenase.

Efikasi:

a. Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke, kira-kira 22% pada pasien-pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau stroke.

b. Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal.

c. Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama; seperti halnya dengan ASA.

d. Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

51

Efek samping: diare, ruam pada kulit, total kolesterol serum yang meningkat.

Antikoagulasi (warfarin)

a. Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplatelet.

b. Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnya.

c. Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplatelet.

d. Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac;

1. Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi).

2. Penanganan terhadap stroke infarction /dan atau ischemic serebral akut.

Obat Antihipertensi Pada Stroke

Golongan/Obat Mekanisme Dosis Interaksi Obat

Efek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels

IV bolus: 50-100 mg; IV infus; 15-30 mg/menit

Awitan < 5 menit

Retensi cairan dan garam, hiperglikemia berat, durasi lama (1-12 jam).

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0,625-1,25 mg IV selama 15 menit.

Awitan < 15 menit.

Durasi lama (6 jam), disfungsi renal.

Calcium Channel Blocker

Nikardipin

Clevidipin

Verapamil

Diltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mg/jam IV, 2.5 mg/jam tiap 15 menit, sampai 15 mg/jam.

Awitan cepat (1-5 menit), tidak terjadi rebound. Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi

Bradikardia, hipotensi, durasi lama (4-6 jam).

52

hati/ renal, potensi interaksi obat rendah.

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1, β1, β2

Antagonis selektif reseptor β1.

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mg/hari; infus 0,5-2 mg/menit.

0,25-0,5 mg/kg IV bolus disusul dosis pemeliharaan.

Awitan cepat (5-10 menit).

Awitan segera, durasi singkat < 15 menit.

Bradikardia, hipoglikemia, durasi lama (2-12 jam). Gagal jantung kongestif, bronkospasme.

Bradikardia, gagal jantung kongestif.

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor α1, α2.

5-20 mg IV. Awitan cepat (2 menit), durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia, aritmia.

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos.

2,5-10 mg IV bolus (sampai 40 mg).

Serum sickness-like, drug-induced lupus, durasi jam (3-4 jam), awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental Aktivasi reseptor GABA

Blockade

30-60 mg IV.

1-5 mg/ menit

Awitan cepat (2 menit), durasi singkat (5-10 menit).

Awitan segera, durasi singkat (5-10

Depresi miokardial

Bronkospasme,

53

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

ganglionik.

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2

Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

IV

0,001- 1,6 µg/kg/ menit IV; tanpa bolus

0,25-10µ/ kg/ menit IV.

5-1000 µg/kg/menit IV

menit)

Awitan < 15 menit, durasi 10-20 menit.

Awitan segera, durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit, durasi 3-5 menit.

retensi urin, siklopegia, midriasis

Hipokalemia, takikardia, bradikardia.

Keracunan sianid, vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardi.

Produksi methemoglobin, reflek takikardia.

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akut

A. Terapi trombolitik : tissue plasminogen activator (t-PA), Alteplase Mekanisme: mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli. Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut. Catatan: tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan.

B. Terapi antiplatelet : aspirin, clopidogrel, dipiridamol-aspirin , tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke. Urutan pilihan : Aspirin atau dipiridamol-aspirin, jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel, dan jika gagal juga : tiklopidin

C. Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen: heparin, unfractionated heparin, low-molecular-weight heparins (LMWH), heparinoids warfarin

54

Terapi pemeliharaan (pencegahan) stroke

A. Terapi Antiplatelet

i. Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

ii. Dipiridamol, atau kombinasi Dipiridamol – Aspirin

iii. Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal

iv. Silostazol

B. Terapi Antikoagulan

Masih dalam penelitian, efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C. Terapi hormon estrogen

Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D. Antihipertensi

Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50% pada stroke iskemik dan 60% pada stroke hemoragik). Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer menjaga fungsi serebral

E. Obat pilihan : golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh : candesartan golongan ACE inhibitor

F. Terapi memulihkan metabolisme otak

Tujuan:

1. meningkatkan kemampuan kognitif

2. Meningkatkan kewaspadaan dan mood

3. Meningkatkan fungsi memori

4. Menghilangkan kelesuan

5. Menghilangkan dizziness (citicholin, codergocrin mesilate, piracetal)

G. Terapi rehabilitasi

misal : fisioterapi, terapi wicara dan bahasa, dll.

55

LO 3.9 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi

1. Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah. Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi. Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik > 220/ diastolik >130) tekanan darah tidak perlu diturunkan, karena akan turun sendiri setelah 48 jam. Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera.

Kadar gula darah. Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi. Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress.

Gangguan jantung. Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi. Keadaan ini memerlukan perhatian khusus, karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian.

Gangguan respirasi. Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas. Infeksi dan sepsis. Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati. Gangguan cairan, elektrolit, asam dan basa. Ulcer stres. Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena.

2. Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia, dekubitus,

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain. Rekurensi stroke. Gangguan sosial-ekonomi. Gangguan psikologis.

LO 3.10 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut: 1. Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi. Hipertensi

Hipertensi harus diobati, untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya. Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA. Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan, yang penting adalah bahwa tekanan darah < 120 / 80 mm Hg. Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif.

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor; namun demikian

pilihan obat disesuaikan dengan kondisi / karakteristik masing‐masing individu. Diabetes melitus

Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius. Dalam kasus demikian ini maka obat

56

antihipertensi dapat lebih dari 1 macam. ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA, pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic), untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular. Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7%.

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi, penyakit

arteri koroner, atau adanya bukti aterosklerosis, maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup, diet secara tepat, dan pengobatan. Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut: LDL < 100 mg% dan kadar LDL < 70 mg% bagi penderita dengan faktor risiko multipel.

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal, tanpa penyakit arteri koroner, atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular.

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil.

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok.

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap / hari secara bertahap.

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitas/overweight sangat

dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 18,5–24,9 kg/m2

dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki). Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori, aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menit/hari. Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih.

2. Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke. Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi, CEA, dan memakai obat antiagregat antitrombosit. Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder.

LO 3.11 Memahami dan Menjelaskan Prognosis

57

Indikator prognosis adalah: tipe dan luasnya serangan, age of onset, dan tingkat kesadaran. Hanya 1/3 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik. Umumnya, 1/3-nya lagi adalah fatal, dan 1/3- nya mengalami kecacatan jangka panjang. Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan, 33% diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulan.Prognosis pasien dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma hematoma > 3 cm umumnya mortalitas tinggi, hematoma yang massive biasanya bersifat lethal. Jika infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk.

LI 4. Memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami dan Istri Dalam Berumah Tangga Menurut Islam

Lima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami :

1. Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting, karena istri merupakan aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan.

2. Suami harus mengajarkan ilmu agama, terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti cara beruwudhu, sholat, puasa dan lainnya.

3. Memberikannya makanan yang halal, karena makanan yang haram akan menjadikan daging yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka. Memberikannya pun akan diganjar pahala oleh allah SWT, Rosullulah Muhammad SAW bersabda, “ Dinar itu ada empat macam, yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah, dinar yang kamu berikan untuk orang miskin, dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak, dan dinar yang kamu nafkahkan untuk keluiargamu. Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu belanjakan untuk keluargamu .”

4. Tidak boleh menganiaya nya, karena istri adalah amanat baginya. Dari Abu Hurairah RA, rosullullah SAW bersabda,“ Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin yang telah ditentukan, sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak mengembalikannya maka ia adalah pencuri.” Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW ,” Berpesan pesanlah yang baik dengan para istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu, dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT .”

5. Bila timbul perasaan yang tidak baik, hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan baginya, jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadi.” Yang paling penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin dalam rumah tangga, suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT.

Hak Bersama Suami Istri

58

1. Suami istri, hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah. (Ar-Rum: 21)

2. Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya. (An-Nisa’: 19 – Al-Hujuraat: 10)

3. Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis. (An-Nisa’: 19)4. Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan. (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada

Istri5. Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama.

(At-aubah: 24)6. Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya. (At-

Taghabun: 14)7. Hendaknya senantiasa berdo’a kepada Allah meminta istri yang sholehah. (AI-Furqan:

74)8. Diantara kewajiban suami terhadap istri, ialah: Membayar mahar, Memberi nafkah

(makan, pakaian, tempat tinggal), Menggaulinya dengan baik, Berlaku adil jika beristri lebih dari satu. (AI-Ghazali)

9. Jika istri berbuat ‘Nusyuz’, maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan: (a) Memberi nasehat, (b) Pisah kamar, (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan. (An-Nisa’: 34) … ‘Nusyuz’ adalah: Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah.

DAFTAR PUSTAKA

Gunawan , Sulistis Gan et all. (2007). Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta. FKUI

http://www.dartmouth.edu/~dons/part_1/chapter_10.html#chpt_10_disorders

59

http://id.scribd.com/doc/55505386/9/TES-FUNGSI-MOTORIK

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/29513/5/Chapter%20I.pdf

http://zulliesikawati.staff.ugm.ac.id/wp-content/uploads/stroke.pdf

http://www.fkunhas.com/2011/03/pemeriksaan-laboratorium-pada-penderita.html

http://www.hendra.ws/hak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam/

http://id.scribd.com/doc/47088290/9/III-MEMAHAMI-DAN-MENJELASKAN-FUNGSI-MOTORIK-SERTA

http://www.hendra.ws/hak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam/

Lumbantobing, S.M. Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental. Badan penerbit FK UI, Jakarta. 2012. h.88-111

Martono, Hadi. Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis. Dalam: Sudoyo A, setyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5. Jakarta: InternaPublishing 2009: 892-897.

Price.Sylvia A.,Wilson.Lorraine M, (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit., Edisi 6. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI. Kesadaran. Jakarta 2006; hal. 39-50.

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia, (2011), Guideline Stroke Tahun 2011, Jakarta.

60