wrap up skenario 2 neuro

83
Skenario 2 Kelumpuhan Wajah Perempuan berusia 50 tahun saat sedang berbelanja di pusat perbelanjaan tiba-tiba berbicara cadel dan setelah di perhatikan oleh suaminya wajah pasien terlihat tidak simetris. Pasien juga mengeluh anggota gerak sisi kiri lebih lemah disbanding kanan. Suami langsung membawa istrinya ke IGD RS terdekat. Pemeriksaan tanda vital menunjukkan hipertensi. Pada pemeriksaan fisik ditemukan wajah tidak simetris. Sulkus nasolibialis kiri tampak mendatar, namun kerutan dahi simetris. Pada saat menjulurkan lidah, mencong ke sisi kiri tanpa adanya atrofi papli dan fasikulasi. Terdapat hemiparesis sinistra. Dokter mengakatakn pasien mengalami stroke. Sebagai seorang suami, ia berkewajiab untuk menyatuni dan merawat istrinya dengan baik sesuai dengan ajaran islam.

Upload: widyanisa-dwianasti

Post on 26-Sep-2015

280 views

Category:

Documents


26 download

DESCRIPTION

skenario 2 blok neuro

TRANSCRIPT

Skenario 2Kelumpuhan WajahPerempuan berusia 50 tahun saat sedang berbelanja di pusat perbelanjaan tiba-tiba berbicara cadel dan setelah di perhatikan oleh suaminya wajah pasien terlihat tidak simetris. Pasien juga mengeluh anggota gerak sisi kiri lebih lemah disbanding kanan. Suami langsung membawa istrinya ke IGD RS terdekat. Pemeriksaan tanda vital menunjukkan hipertensi. Pada pemeriksaan fisik ditemukan wajah tidak simetris. Sulkus nasolibialis kiri tampak mendatar, namun kerutan dahi simetris. Pada saat menjulurkan lidah, mencong ke sisi kiri tanpa adanya atrofi papli dan fasikulasi. Terdapat hemiparesis sinistra. Dokter mengakatakn pasien mengalami stroke. Sebagai seorang suami, ia berkewajiab untuk menyatuni dan merawat istrinya dengan baik sesuai dengan ajaran islam.

Kata-Kata Sulit1. Sulkus Nasolabialis Alur Antara sudut bibir atas dan hidung2. HipertensiPeningkatan tekanan darah di atas normal (normal:120/80 mmHg)3. FasikulasiKerutan otot setempat yang spontan dan cepat, kedutan.4. HemiparesisKelumpahan otot skelet5. Atrofi PapilPengecilan papil-papil lidah6. StrokeKondisi saat pasokan darah ke bagian otak terganggu, gejala-gejala defisit fungsi susunan saraf akibat penyakit pembuluh darah otak.

Pertanyaan-pertanyaan1. Kenapa hemiparesisnya yang terkena hanya bagian sinistra saja ?Karena pembuluh darah yang terganggu hanya bagian dekstra2. Kenapa sulkus nasolabialisnya mendatar tapi kerutan pada dahi simetris?Karena nervus facialis yang terganggu masig ada percabangannya lagi dan nervus pada bagian dahi masih bisa terkompensasi3. Apa hubungan hipertensi dan stroke?Hipertensi sebagai factor resiko penyebab hipertensi4. Kenapa bisa terjadi fasikulasi?Karena nervus hypoglossus tidak mendapat pendarahan5. Apa kaitannya stroke dengan umur?Umur sebagai factor resiko penyebab stroke6. Kenapa dokter mendiagnosis stroke?Karena terdapat gejala-gejalanya, dilihat dari factor resikonya dan penurunan fungsi syaraf.7. Apa kewajiban suami terhadap istri?Menyantuni dan merawat istri sesuai ajaran islam (salah satunya)8. Kenapa ada pemeriksaan atrofi papil?Untuk mengetahui kelainannya bukan pada lidahnya tetapi pada syaraf yang mempersyarafinya.9. Apa hubungannya stroke dengan aktivitas?Karena dalam aktivitas butuh pasokan oksigen yang tinggi. Jika kurang oksigen, kebutuhan pada bagian otak tidak terpenuhi dan fungsi otak jadi berkurang.

HipotesisFactor resiko (hipertensi, stress, gaya hidup, usia dll)gangguan aliran darah ke otak yang dipicu aktivitas defisit fungsi otak Stroke

Sasaran BelajarLI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi dan Fisiologi Syaraf Cranialis, Traktus Ekstrapiramidalis dan Capsula InternaLI 2 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Saraf Sensorik dan Motorik serta KelainannyaLI 3 Memahami dan Menjelaskan Stroke3.1 Definisi3.2 Epidemiologi3.3 Etiologi3.4 Klasifikasi3.5 Patofisiologi3.6 Manifestasi3.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding3.8 Penatalaksanaan3.9 Komplikasi3.10 Prognosis3.11 PencegahanLI 4 Memahani dan Menjelaskan Kewajiab Suami dan Istri

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi dan Fisiologi Syaraf Cranialis, Traktus Ekstrapiramidalis dan Capsula InternaJARAS MOTORIK OTAK

Pengertian:Jalan raya motorik secara tradisional terbagi atas dua jalan :

Systema pyramidalis s. Tractus corticospinalis

Jalan motorik yang berasal dari area Brodmann 4 di samping area 6,3,2,1 cortex cerebri menuju medulla spinalis.

Bertolak dari tempat asal dan tujuannya, jalan motorik ini dikenal juga sebagai : tractus corticospinalis.

Ada dua alasan kenapa jalan motorik ini disebut sebagai systema pyramidalis:1. Karena dia berasal dari sel pyramid (lapis ketiga) cortex cerebri khususnya dari area Brodmann 42.Karena pada medulla oblongata, jalan motorik tsb menimbulkan benjolan di bagian depan medulla oblongata yang disebut sebagai : pyramidTractus corticospinalis berakhir pada cornu anterior medulla spinalis

Systema Extrapyramidalis

Semua jalan motorik selain tractus corticospinalis :

1.) yang datang dari batang otak menuju medulla spinalis:

Tractus reticulospinalis Tractus tectospinalis Tractus rubrospinalis Tractus vestibulospinalis Tractus olivospinalis

2.) yang datang dari cortex cerebri menuju batang otak disebut sebagai tractus corticobulbaris:

Tractus corticostriata Tractus corticothalamicus Tractus corticohypothalamicus Tractus corticonigra Serabut serabut yang berasal dari area Brodmann 4 dan 6 tapi khusus menuju ke :Tegmentum,Nuclei pontis, Nucleus olivarius inferius

Pusat: jalan raya motorik punya 2 pusat:

1.)Neuron motorik atas atau pusat supraspinal

Letak: cortex cerebriNeuron yang di cortex cerebri disebut sebagai : Neuron orde pertama(berupa sel pyramidalis: sel lapis ketiga cortex cerebri). Axon neuron orde pertama turun ke bawah melalui corona radiata kemudian masuk ke crus posterior capsula interna, terus ke mes-encephalon,pons, medullad oblongata dan medula spinalis untuk bersinapsis dengan neuron orde kedua yang terletak pada cornu anterius substansia grissea medulla spinalis

2.)Neuron motorik bawah atau pusat spinal

Letak: Columna anterius substansia grissea medulla spinalisDisini terdapat 2 kelompok neuron:a. Neuron orde kedua (neuron antara) yang terletak pada pangkal columna anterius substansia grissea.Punya axon yang sangat pendek untuk bersinapsis dengan neuron orde ketiga

b. Neuron orde ketiga yang terletak juga pada columna anterius substansia grissea medulla spinalis.Axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix anterior n.spinalis untuk bergabung dengan radix posterior membentuk n.spinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar: otot seran lintang atau otot lurik (otot skelet). Sebagian kecil serabut penghubung dari neuron orde pertama bersinapsis langsung dengan neuron orde ketiga yang penting dalam fungsi arcus reflex.

Fungsi: menerima perintah dari pusat supraspinal dan neuron orde kedua yang terletak pada columna anterius substansia grissea medulla spinalis dan setelah bersinapsis pada neuron pusat spinal, perintah tadi diteruskan ke efektor : otot skelet

Yang termasuk systema pyramidalis hanya ada satu yaitu:

Tractus Corticospinalis

Asal: Neuron orde pertama :

a. 1/3 berasal dari area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralisb. 1/3 berasal dari area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralusc. 1/3 berasal dari area 3,2,1 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

Pusat yang mengontrol otot muka terletak di sebelah bawah, sedang yang mengontrol otot anggota bawah justru terletak di bagian atas dari dataran medial hemisphaerum cerebri.

Jalan:

Dalam hemisphaerum cerebri:

Mula-mula turun memasuki corona radiata, kemudian memasuki crus posterius capsula interna yang serabutnya tersusun sbb.:1. Serabut yang dekat genu akan mensarafi otot bagian atas leher2. Serabut yang terletak lebih kebelakang akan mensarafi otot badan bawah

Dalam mesencephalon:Dia berjalan pada 3/5 tengah crus cerebri mesencephalon dengan susunan sbb.:1. Yang mensarafi bagian atas leher terletak di sebelah medial2. Yang mensarafi otot kaki terletak di sebelah lateral

Dalam Pons:

Disini tractus akan terpecah dalam beberapa berkas saraf oleh Fibra pontocerebellaris transversa

Dalam Medulla oblongata:

Berkas saraf yang tadinya terpeceah-pecah kini bergabung menjadi satu berkas lagi dan akan menonjolkan medulla oblongata membentuk : pyramid. Itulah sebabnya tractus tsb sering juga disebut sebagai : Tractus pyramidalis. Pada perbatasan medulla oblongata dengan medulla spinalis serabut sarafnya akan mengalami 2 hal :a. Mayoritas serabut akan saling bersilangan membentuk : Decussatio pyramidalisb. Minoritas serabut tidak bersilangan dan langsung memasuki medulla spinalis

Dalam medulla Spinalis

1. Serabut yang bersilangan memasuki columna lateralis substansia alba medulla spinalis disebut sebagai: Tractus corticospinalis lateralis. Dia jalan sepanjang columna lateralis dan kemudian akan bersinapsis dengan Neuron orde kedua pada columna anterius setiap segmen medulla spinalis2. Serabut yang tidak bersilangan memasuki columna anterius substansia alba medulla spinalis disebut sebagai : Tractus cortispinalis anterius. Selanjutnya dia akan menyilang garis tengah dan akan berakhir pada neuron orde kedua pada columna anterius segmen medulla spinalis cervicalis dan bagian atas thoracal. Axon dari neuron orde kedua akan bersinapsis dengan neuron orde ketiga yang juga ada di columna anterius.

Fungsi: a. Umum: Bersama-sama dengan tractus lainnya mengantarkan perintah untuk menggerakkan otot seran lintang (otot sadar)b. Khusus: untuk jalan motorik yang berkaitan dengan ketepatan, ketrampilan terutama gerakan ujung-ujung anggota badan

Yang termasuk systema extrapyramidalis:Datang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1. Tractus reticulospinalisAsal : Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon, pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama).Jalan : Dari neuron yang ada di pons, dikirmkan axon lurus kebawah : traktus reticulospinlis pontinus Dari neuron di medulla oblongata, menyilang garis tengah baru turun ke medulla spinalis : traktus reticulospinalis medulla spinalisTujuan : cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal: neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi : mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan inhibisi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh.

2. Tractus TectospinalisAsal: colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan: menyilang garis tengah dan turun melalui pons, medulla oblongata. Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan: cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron orde kedua dan ketigaFungsi:1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg. respon kalau lagi berada dalam ruang gelap2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg. respon terhadap ransang penglihatan

3. Tractus RubrospinalisAsal: nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon setinggi coliculus superior. Jalan: axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns, medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt. grisea (pusat spinal)Fungsi: memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4. Tractus vestibulospinalisAsal : nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med. oblongata), menerima akson dari auris interna melalui N.vestibularis dan cerebelumTujuan : cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi: memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot fleksor berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

5. Tractus olivospinalisAsal : nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama), menerima axon dari : cortex cerebrii, corpus striatum, nuceu ruberTujuan: cornu anterius med. spinalis (pusat spinal)Fungsi : mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otaka. Tractus Corticothalamus Asal: area brodmann 10, 11, 12Tujuan: nucleus medialis thalami Asal: area brodmann 9 dan 11Tujuan: nuclei septi thalami Asal: area brodmann 9Tujuan: nucleus medialis et lateralis thalami Asal: area brodmann 6Tujuan: nuclei septi thalami, nucleus medualis et lateralis thalami Asal: area brodmann 4Tujuan: nuclei lateralis thalamib. Tractus corticohypothalamicusAsal: cortec hypocampiTujuan: hypothalamusc. Tractus corticosubthalamicusAsal: area brodman 6Tujuan: subthalamusd. Tractus CorticonigraAsal: area brodmann 4, 6 dan 8Tujuan: substantia nigrae. Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan: tegmentum (mes-encephalon), nuclei pontis (pons), nucleus olivarius inferius (medulla oblongata)

NERVUS CRANIALIS

NomorNamaJenisFungsi

IOlfaktoriSensoriMenerima rangsang dari hidung dan menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai sensasi bau

IIOptikSensoriMenerima rangsang dari mata dan menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai persepsi visual

IIIOkulomotorMotorikMenggerakkan sebagian besar otot mata

IVTroklearMotorikMenggerakkan beberapa otot mata

VTrigeminalGabunganSensori: Menerima rangsangan dari wajah untuk diproses di otak sebagai sentuhanMotorik: Menggerakkan rahang

VIAbdusenMotorikAbduksi mata

VIIFasialGabunganSensorik: Menerima rangsang dari bagian anterior lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasaMotorik: Mengendalikan otot wajah untuk menciptakan ekspresi wajah

VIIIVestibulokoklearSensoriSensori sistem vestibular: Mengendalikan keseimbanganSensori koklea: Menerima rangsang untuk diproses di otak sebagai suara

IXGlosofaringealGabunganSensori: Menerima rangsang dari bagian posterior lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasaMotorik: Mengendalikan organ-organ dalam

XVagusGabunganSensori: Menerima rangsang dari organ dalamMotorik: Mengendalikan organ-organ dalam

XIAksesoriMotorikMengendalikan pergerakan kepala

XIIHipoglosalMotorikMengendalikan pergerakan lidah

SARAF OLFAKTORIUS (N.I)Sistem olfaktorius dimulai dengan sisi yang menerima rangsangan olfaktorius. Sistem ini terdiri dari bagian berikut: mukosa olfaktorius pada bagian atas kavum nasal, fila olfaktoria, bulbus subkalosal pada sisi medial lobus orbitalis.Saraf ini merupakan saraf sensorik murni yang serabut-serabutnya berasal dari membran mukosa hidung dan menembus area kribriformis dari tulang etmoidal untuk bersinaps di bulbus olfaktorius, dari sini, traktus olfaktorius berjalan dibawah lobus frontal dan berakhir di lobus temporal bagian medial sisi yang sama. Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai korteks tanpa dirilei di talamus. Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu makan dan induksi salivasi serta bau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah menunjukkan bahwa sistem ini ada kaitannya dengan emosi. Serabut utama yang menghubungkan sistem penciuman dengan area otonom adalah medial forebrain bundle dan stria medularis talamus. Emosi yang menyertai rangsangan olfaktorius mungkin berkaitan ke serat yang berhubungan dengan talamus, hipotalamus dan sistem limbik.SARAF OPTIKUS (N. II)Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai di retina. Serabut-serabut saraf ini, ini melewati foramen optikum di dekat arteri optalmika dan bergabung dengan saraf dari sisi lainnya pada dasar otak untuk membentuk kiasma optikum. Orientasi spasial serabut-serabut dari berbagai bagian fundus masih utuh sehingga serabut-serabut dari bagian bawah retina ditemukan pada bagian inferior kiasma optikum dan sebaliknya. Serabut-serabut dari lapangan visual temporal (separuh bagian nasal retina) menyilang kiasma, sedangkan yang berasal dari lapangan visual nasal tidak menyilang. Serabut-serabut untuk indeks cahaya yang berasal dari kiasma optikum berakhir di kolikulus superior, dimana terjadi hubungan dengan kedua nuklei saraf okulomotorius. Sisa serabut yang meninggalkan kiasma berhubungan dengan penglihatan dan berjalan di dalam traktus optikus menuju korpus genikulatum lateralis. Dari sini serabut-serabut yang berasal dari radiasio optika melewati bagian posterior kapsula interna dan berakhir di korteks visual lobus oksipital. Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-serabut untuk kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus temporal. Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma optikum serabut-serabut yang berasal dari lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan sebaliknya.

SARAF OKULOMOTORIUS (N. III)Nukleus saraf okulomotorius terletak sebagian di depan substansia grisea periakuaduktal (Nukleus motorik) dan sebagian lagi di dalam substansia grisea (Nukleus otonom).Nukleus motorik bertanggung jawab untuk persarafan otot-otot rektus medialis, superior, dan inferior, otot oblikus inferior dan otot levator palpebra superior. Nukleus otonom atau nukleus Edinger-westhpal yang bermielin sangat sedikit mempersarafi otot-otot mata inferior yaitu spingter pupil dan otot siliaris.SARAF TROKLEARIS (N. IV)Nukleus saraf troklearis terletak setinggi kolikuli inferior di depan substansia grisea periakuaduktal dan berada di bawah Nukleus okulomotorius. Saraf ini merupakan satu-satunya saraf kranialis yang keluar dari sisi dorsal batang otak. Saraf troklearis mempersarafi otot oblikus superior untuk menggerakkan mata bawah, kedalam dan abduksi dalam derajat kecil.

SARAF TRIGEMINUS (N. V)Saraf trigeminus bersifat campuran terdiri dari serabut-serabut motorik dan serabut-serabut sensorik. Serabut motorik mempersarafi otot masseter dan otot temporalis. Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus dibagi menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus, maksilaris, dan mandibularis. Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit, dahi, wajah, mukosa mulut, hidung, sinus. Gigi maksilar dan mandibula, dura dalam fosa kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga luar dan kanalis auditorius serta bagian membran timpani.SARAF ABDUSENS (N. VI)Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian bawah dekat medula oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens mempersarafi otot rektus lateralis.

SARAF FASIALIS (N. VII)Saraf fasialis mempunyai fungsi motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah dekat medula oblongata. Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul bersama nukleus motorik dan saraf vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam kanalis akustikus interna. Serabut motorik saraf fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot orbikularis okuli, otot buksinator, otot oksipital, otot frontal, otot stapedius, otot stilohioideus, otot digastriktus posterior serta otot platisma. Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian anterior lidah.SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N. VIII)Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang mengurusi keseimbangan. Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan berjalan menuju inti koklea di pons, dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis. Serabut-serabut untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis. Serabut-serabut ini kemudian memasuki pons, serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum.SARAF GLOSOFARINGEUS (N. IX)Saraf Glosofaringeus menerima gabungan dari saraf vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen tersebut, saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion, yaitu ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior. Setelah melewati foramen, saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus. Di antara otot ini dan otot stiloglosal, saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring, tonsil dan sepertiga posterior lidah.SARAF VAGUS (N. X)Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum, keduanya terletak pada daerah foramen jugularis, saraf vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus, jantung dan paru-paru.SARAF ASESORIUS (N. XI)Saraf asesorius mempunyai radiks spinalis dan kranialis. Radiks kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus. Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapezius, otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas.

SARAF HIPOGLOSUS (N. XII)Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus. Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus, hipoglosus dan genioglosus.

JARAS SENSORIK OTAK

Fungsi : membawa informasi sensorik (exteroseptif dan proprioseptif) dari receptor ke pusat sensorik sadar di otak.

Informasi exteroseptif meliputi : Sakit Suhu (panas atau dingin) Sentuhan Tekanan

Informasi proprioseptif meliputi : Keadaan otot sadar/otot lurik Keadaan sendi Keadaan ligamentum

Tiga stasion jalan sensorik :Untuk bisa mencapai pusat sadar pada gyrus postcentralis (area Brodmann 3,2,1) maka semua informasi sensorik harus melewati sedikitnya 3 neuron :

1. Neuron orde pertamaLetak : Pada ganglion radix posterior s. Ganglion spinale (ganglion adalah sel saraf yang terletak di luar susunan saraf pusat, sedang yang berada di dalam SSP disebut sebagai nucleus atau neuron) dimana dendrit dari sel saraf tsb. datang dari receptor, sedang axon-nya pergi memasuki medulla spinalis untuk bersinapsis pada neuron orde kedua

1. Neuron orde keduaLetak : Pada cornu posterius medulla spinalis, axon-nya dapat menyilang garis tengah atau langsung berjalan dalam columna lateralis pada sisi yang sama, selanjutnya naik keatas untuk bersinapsis pada neuron orde ketiga

1. Neuron orde ketigaLetak : Pada thalamus dimana axon-nya akan menuju pusat sensorik sadar pada gyrus postcentralis ( area Bromann 3,2,1)

Jalan raya sensasi sakit dan suhu

Nama jalan : Tractus spinothalamicus lateralis

Jalan pada medulla spinalis :

Axon dari neuron orde pertama (Ganglion spinale) memasuki ujung cornu posterius substansia grissea medulla spinalis dan segera bercabang dua: Serabut yang naik Serabut yang turunSesudah memasuki satu atau dua segment medulla spinalis membentuk Tractus Posterolateral (Lissaueri). Dia segera bersinapsis dengan neuron orde kedua yang terletak pada kelompok sel substansia gelatinosa pada cornu posterius.

Axon dari neuron orde kedua jalan menyilang garis tengah pada commissura anterior substansia grissea dan substansia alba, kemudian naik keatas pada sisi kontralateral sebagai tractus spinothalamicus lateralis. Tractus tsb. berjalan medialis dari tractus spinocerebellaris anterius. Sewaktu jalan keatas, serabut saraf baru terus bertambah sesuai dengan banyaknya segmen medulla spinalis, demikian rupa sehingga pada bagian atas cervical : Serabut saraf yang datang dari sacral terletak posterolateral Serabut saraf yang datang dari cervical terletak anteromedial(serabut saraf yang mengantar informasi sakit terletak sedikit di depan dari serabut saraf yang mengantar suhu

Jalan pada medulla oblongata

Pada medulla oblongata tractus tsb. Terletak pada dataran lateral antara nuclues olivarius inferius dengan nucleus tractus spinalis N. Trigeminus. Disini dia bergabung dengan : Tractus spinothalamicus anterius Tractus spinotectalis Ketiga tractus tersebut bersama-sama disebut sebagai : Lemniscus spinalis

Jalan pada pons

Lemniscus spinalis naik ke atas di bagian belakang pons

Jalan pada mesencephalon

Lemniscus spinalis jalan pada tegmentum, lateralis dari lemniscus medialis

Jalan pada diencephalon

Serabut saraf tractus spinothalamicus lateralis akan bersinapsis dengan neuron orde ketiga yaitu : nucleus posterolateral dari kelompok ventral thalamus (bagian dari nucleus lateralis thalamus).Disini terjadi penilaian kasar sensasi sakit dan suhu dan reaksi emosi mulai timbul.

Jalan ke cortex cerebri

Axon dari neuron orde ketiga jalan memasuki crus posterior capsula interna dan corona radiata untuk berakhir pada gyrus postcentralis (area brodmann 3,2,1). Dari sini informasi sakit dan suhu akan diteruskan ke area motorik dan area asosiasi di cortex lobus parietale. Fungsi utama cortex cerebri gyrus postcentralis :Menafsirkan sensasi suhu dan sakit sehingga timbul kesadaraan akan sensasi tsb.

Jalan raya sensasi sentuhan ringan dan tekanan

Nama jalan : tractus spinothalamicus anterius

Jalan pada medulla spinalis

Axon dari neuron orde pertama : ganglion spinale memasuki ujung cornu posterius medulla spinalis dimana dia segera bercabang dua : Serabut yang naik Serabut yang turun

Serabut saraf tsb.jalan melalui 1 & 2 segment medulla spinalis untuk membentuk tractus posterolateral (LISSAUERI). Kemudian dia akan bersinapsis pada neuron orde kedua yang terletak pada substansia gelatinosa cornu posterius substansia grissea.

Axon dari neuron orde kedua jalan menyilang garis tengah untuk berada pada sisi kontralateral pada commissura anterior substansia alba dan grissea untuk kemuadian naik ke atas pada bagian anterolateral substansia alba sebagai tractus spinothalamicus anterior.

Sebagaimana halnya dengan tractus spinothalamicus lateralis, serabut saraf juga bertambah dari caudal ke cranial. Disini juga di bagian cervical serabut saraf sacralis terletak lebih ke lateral dan berasal dari cervical lebih ke medial.

Jalan pada medulla oblongata

Jalan beriringan dengan tractus spinothalamicus lateralis dan tractus spinotectalis, semuanya disebut sebagai Lemniscus spinalis

Jalan pada pons, mesencephalon dan diencephalon

Beriringan dengan lemniscus medialis untuk akhirnya bersinapsis pada neuron orde ketiga pada neuron yang sama dengan lemniscus medialis yaitu nuclei posterolateral dari kelompok ventral thalamus(bagian dari kelompok nuclei lateralis thalamus). Disini sensasi kasar dari sentuhan dan tekanan mulai diinterpretasi.

Jalan ke cortex cerebri

Axon neuron orde ketiga jalan dalam crus posterius capsula interna dan corona radiata untuk berakhir pada cortex gyrus postcentralis (area Brodmann 3,2,1) dimana sensasi sentuhan dan tekanan disadari.

Jalan raya pembedaan sensai diskriminasi sentuhan, getaran sendi/otot sadar

Nama jalan : fasciculus gracilis dan fasciculus cuneatus

Jalan dalam medulla spinalisAxon dari neuron order pertama (ganglion spinale) memasuki cornu posterius substansia alba sisi yang sama untuk segera bercabang 2 :

Cabang turunJalan melewati beberapa segmen medulla spinalis sambil memberikan beberapa cabang collateral dan bersinapsis dengan neuron pada cornu posterius dan neuron pada cornu anterius pada segmen yang dilewati. Hubungan intersegmental ini berfungsi dalam reflex intersegmental.

Cabang naikSerabut sarafnya lebih panjang dan sebagian akan bersinaps dengan neuron orde kedua pada cornu posterius dan anterius substansia grissea. Hubungan ini berperan dalam reflex intersegmental. Sebagian besar serabut saraf yang naik berjalan dalam columna posterius substansia alba sebagai:Fasciculus GracilisDapat ditemukan sepanjang segmen medulla spinalis lumbalis, dan 6 segmen bawah thoracalFasciculus CuneatusTerletak lateralis dari fasciculus gracilis, dan mengandung serabut saraf dari segmen medulla spinalis 6 buah bagian atas thoracal dan semua segmen cervical.

Jalan dalam medulla oblongata

Axon dari neuron orde pertama jalan ke atas secara ipsilateral (tidak menyilang garis tengah) dan akan bersinapsis dengan neuron orde kedua : nuclei gracilis dan nuclei cuneatus.Axon dari neuron orde kedua membentuk berkas serabut saraf disebut sebagai : fibra arcuata interna. Dia kemudian berjalan menyilang garis tengah membentuk decussatio sensorik. Selanjutnya pergi kedua tempat:

Pertama: Ke cerebellum melalui pendunculus cerebelli inferior pada sisi yang sama dan membentuk tractus cuneocerebellaris. Serabutnya sendiri mengelompok membentuk fibra arcuata externa. Fungsinya untuk mengirimkan informasi sensasi otot skelet dan sendi ke cerebellum

Kedua: Ke pons

Jalan dalam pons, mesencephalon dan diencephalon

Setelah decussatio dia jalan ketas sebagai lemniscus medialis untuk berakhir pada neuron orde ketiga: nuclei posterolateral dari kelompok ventral thalamus (bagian dari kelompok nuclei lateralis thalamus)

Jalan ke cortex cerebri

Axon dari neuron orde ketiga kemudian jalan dalam crus posterius capsula interna dan corona radiata menuju gyrus postcentralis (area Brodmann 3,2,1). Disini baru kita mnyadari adanya pembedaan sensasi diskriminasi sentuhan dan getaran dari sendi/otot sadar.

Jalan raya sensasi otot sadar(otot lurik) dan sendi ke cerebellum

Ada 3 jalan :

1.tractus spinocerebellaris posterius

Jalan dalam medulla spinalis

Axon neuron orde pertama (ganglion spinale) memasuki medulla spinalis pada columna posterius substansia grissea untuk bersinapsis dengan neuron orde kedua: nucleus dorsalis (Clarki) yang terletak pada bassis cornu posterius substansia grissea.Axon dari neuron orde kedua memasuki bagian posterolateral substansia alba pada sisi yang sama untuk naik ke atas sebagai: tractus spinocerebellaris posterius.

Jalam dalam medulla oblongata

Tractus spinocerebellaris posterius jalan memasuki Pedunculus cerebellaris inferior untuk menuju cortex cerebellum. Karena Nucleus dorsalis paling bawah hanya ada mulai segmen medulla spinalis lumbalis III atau IV, maka axon dibawah segmen tsb. harus naik langsung dalam columna posterius substansia alba, sampai dia mencapai segmen medulla spinalis lumbal III atau IV disana dia baru bersinapsis dengan neuron orde kedua.

Fungsi: membawa informasi dari otot sadar dan sendi, terutama dari receptor Muscle spindle dan receptor yang ada di tendo, ligamentum dan capsula articulare dari tubuh dan anggota badan

2.tractus spinocerebellaris anterius

Jalan dalam medulla spinalis

Axon neuron orde pertama (ganglion spinale) memasuki medulla spinalis untuk bersinapsis pada neuron orde kedua: nucleus dorsalis (Clarki).

Bagian terbesar dari axon orde kedua jalan menyilang garis tengah dan naik ke atas pada bagian depan substansia alba sisi kontralateral.Bagian kecil dari axon neuron orde kedua jalan pada sisi yang sama.

Jalan dalam medulla oblongata

Tractus spinocerebellaris anterius memasuki medulla oblongata dan pons untuk kemudian memasuki cerebellum melalui pedunculus cerebelli superior untuk berakhir pada cortex cerebelli.Berbeda dengan tractus spinocerebellaris posterius yang tidak terdapat pada semua segmen medulla spinalis, justru tractus spinocerebellaris anterius terdapat sepanjang segmen medulla spinalis.

Fungsi: membawa informasi dari receptor muscle spindle dan tendo dari anggota badan atas dan bawah. Diduga juga membawa informasi dari kulit dan fascia superficialis

3.tractus cuneocerebellaris

Pusat:nulceus cuneatus

Jalan: memasuki pedunculus cerebelli inferior menuju cortex cerebelli sisi yang sama, sebagai fibra arcuata externa posterius

Fungsi: meneruskan informasi dari muscle spindle dan tendo ke cerebellum

Jalan raya naik lainya

1.tractus spinotectalis

Jalan dalam medulla spinalis:

Axon neuron orde pertama (ganglion spinale) memasuki cornu posterius untuk bersinapsis dengan neuron orde kedua yang letaknya pada cornu posterius tak persis diketahui.

Axon neuron orde kedua jalan menyilang garis tengah kemudian naik ke atas pada anterolateral substansia alba sebagai tractus spinotectalis.

Jalan dalam medulla oblongata, pons dan mes-encephalon:a. Beriringan dengan tractus spinothalamicus lateralis et anteriusb. Membentuk lemniscus spinalis bersama-sama dengan tractus spinothalamicus lateralis et anteriusc. Sinaps akan terjadi pada colliculus superiorFungsi: membawa informasi untuk reflex spinovisual dan akan menimbulkan gerakan bola mata dan kepala yang menunjuk ke arah datangnya sumber stimuli

2. tractus spinoreticularis

Jalan dalam medulla spinalis:

Axon neuron orde pertama (ganglion spinale) memasuki cormu posterius dan bersinapsis dengan neuron orde kedua yan letaknya pada cornu posterius tidak jelas.

Axon dari neuron orde kedua naik ke atas pada sisi lateral substansia alba pada sisi yang sama dan bercampur dengan tractus spinothalamicus

Jalan dalam medulla oblongata, pons dan mesencephalon:

Tractus spinoreticularis jalan pada sisi yang sama dan akan bersinapsis dengan neuron orde ketiga:formatio reticulare di medulla oblongata, pons dan mesencephalon

Fungsi: membawa informasi tentang tingkat-tingkat kesadaran

3.Tractus spinoolivarius

Jalan dalam medulla spinalis:

Axon neuron orde pertama (ganglion spinale) memasuki cormu posterius dan bersinapsis dengan neuron orde kedua yan letaknya pada cornu posterius tidak jelas.

Axon neuron orde kedua jalan menyilang garis tengah kemudian naik ke atas antara cornu anterius dengan cornu latelare substansia alba sebagai tractus spinoolivarius.

Jalan dalam medulla oblongata:Tractus spinoolivarius akan bersinaps dengan neuron orde ketiga: nuclei olivarius inferiusAxon neuron orde ketiga jalan menyilang garis tengah dan memasuki cerebellum melalui pedunculus cerebelli inferius untuk pergi ke cortex cerebellum.

Fungsi: membawa informasi exteroseptif dan proprioseptif ke cerebellum

Jalan raya sensasi visceral

Axon neuron orde pertama (ganglion spinale) dari daerah thorax dan abdomen memasuki cornu posterius untuk bersinaps dengan neuron orde kedua dalam substansia grissea mungkin pada cornu posterius atau cornu lateral.

Axon neuron orde kedua diduga bergabung dengan tractus spinothalamicus untuk berakhir pada neuron orde ketiga: Nuclei posterolateral dari kelompok ventral thalami (bagian dari kelompok nuclei lateralis thalamus).

Axon neuron orde ketiga diduga pergi ke gyrus postcentralis (area Brodmann 3,2,1).

Fungsi: informasi pressoreceptor dari tunica mucosa rectum dan vesica urinaria untuk keperluan defaecatio dan mixtio

VASKULARISASI OTAKPembuluh NadiDarah mengalir ke otak melalui dua arteri carotis dan dua arteri vertebralis : Arteri Carotis InternaArteri carotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri carotis comunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui canalis carotikus os.temporalis, berjalan dalam sinus cavernosus menembus duramater dan muncul di medial processus clinoideus setelah itu menembus arachnoidea untuk berada di dalam subarachnoidea ,kemudian membelok ke belakang dekat area perforata ujung media sulcus laterali Sylvii, akhirnya bercabang dua : arteri cerebri anterior dan arteri cerebri media :1. A.Ophtalmicaa. Jalan : muncul dari sinus cavernosus memasuki canalis opticus lateralisb. Supply : bola mata serta alat-alat orbita lain,bagian frontal scalp,sinus ethmoidalis et frontalis,dorsum nasi2. A.Comunicans Posteriora. Jalan: dibelaca N.III beranastomosis dg A.cerebri posterior membentuk circulus Wilisi3. A.Chorioideaa. Jalan: belakang tractus opticusmasuk cornu inferior ventriculus lateralispleus choroideusb. Supply: crus cerebri,corpus geniculatum laterale,tractus opticus,capsula interna4. A.Cerebri anteriora. Jalan: di depan medial N.II fisura longitudinalis superiorke belakang diatas corpus callosum beranastomisis A.cerebri posteriorb. Cabang: Rr.Corticales dan Rr.Centralesc. Supply : memberikan vaskularisasi pada korteks frontalis, parietalis bagian tengah, corpus calosum dan nukleus caudatus5. A.Cerebri Mediaa. Jalan: lateral di sulcus lateralis Sylviib. Cabang : Rr.corticales dan Rr.Centralesc. Supply: vaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalis dan temporalis

A. VertebralisSistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subclavia, menuju dasar tengkorak melalui canalis transversalis di kolumna vertebralis cervikalis II s/d VI, masuk rongga kranium melalui foramen magnum,menembus duramater dan arachnoideamater ke cavum subarachnoid lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri cerebelli inferior. Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesencephalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri cerebri posterior.1. Rr.Meningeaa. Supply:tulang dan duramater di didalam fossa cranii posterior2. A.Spinalis Posteriora. Supply: bagian belakang medula spinalis dan alat sekitarnya3. A.Spinalis anteriora. Supply : bagian depan medula spinalis dan alat sekitarnya4. A. Cerebellaris Posteroinferiora. Supply: dataran bawah vermis,nuclei centralis cerebelli dataran bawah hemisphaerum cerebelli,medula oblongata dan plexus choroideus ventriculus quartus5. Aa.Medularesa. Supply: medula oblongata

A. BasilarisTerbentuk dari Aa.vertebralis kiri dan kanan naik keats di sulcus mediana pons pada akhirnya bercabang jadi Aa.Cerebri Posterior1. Aa.Pontina. Supply: Pons2. A.Labyrinthisa. Supply: meatus acusticus dan alat dalamnya3. A. Cerbelaris inferior anteriora. Supply: bagian bawah dan depan pons dan bagian atas medula oblongata4. A. Cerebelaris superiora. Supply: bagian atas cerebellum,pons,corpus pinelalis dan velum medulare superior5. A. Cerebri Posteriora. Cabang: Rr.corticales,rr.centrales,R.chorioidea

Circulus Arteriosus WillisiMerupakan anastomose yang penting antara 4 arteri (a.vertebralis & a.carotis interna) yang memasok darah ke otak. Dibentuk oleh 2 a.carotis interna dan 2 a.vertebralis beserta 2 a.communicans posterior, 2 a.cerebri anterior, 2 a.basilaris dan a.comunicans anterior. Pembuluh nadi untuk daerah otak khusus1. Corpus striatum dan capsula interna (Rr.Centrales A.cerebri media)2. Thalamus (cabang-cabang a.comunicans posterior,a.basilaris,a.cerebri posterior)3. Mesencephalon (a.cerebri posterior,a.cerebelaris superior dan a.basilaris)4. Pons (a.basilaris dan Aa.cerebelaris anterior,inferior dan superior)5. Medula oblongata (a.vertebralis,aa.spinales anterio et posterior,a.cerebelaris inferoposterior dan a.basilaris6. Cerebellum (a.cerbelaris supeior,anteroinferior dan posteroinferior)

Pembuluh BalikAda 2 kelompok pembuluh balik :1. Vv.cerebrales superficialis (v.cerebri externa)2. Vv.cerebrales profunda (v.cerebri interna) Cabang v.cerebri externa : v.cerebri superior, v.cerebri media, v.cerebri anterior dan v.basilaris v. cerebri externa terdapat dirongga subarachnoid. Cabang v.cerebri interna : v. terminalis & v. choroidea v. terminalis & v. choroidea bergabung membentuk v. cerebri magna.

CAPSULA INTERNALetak: Merupakan berkas serabut saraf berbentuk pita lebar substansi alba yang memisahkan nukleus lenticularis dengan nucleus caudatus dan thalamus. Mengandung serabut saraf penghubung bolak-balik antara cortex cerebri dengan thalamus dan medula spinalis

Bentuk:Membentuk huruf V dengan titik sudut yang disebt genu,mengahadap ke medial dan kaki-kakinya disebut crus anterior dan crus posterior

1. Crus anterior capsula internaa. Letak :antara nucleus caudatus dan nucleus lenciculatis yang terdapat Serabut corticopetal (serabut aferen) Serabut corticofugal (serabut eferen)2. Crus posterior capsula internaa. Letak : antara thalamus dengan nuclei lenticularis,terdapat Pars lenticulothalamicus (tractus corticobulbaris,corticospinalis dan corticorubralis) Pars retrolenticularis (radiatio thalamicus posterior) Pars sublenticularis (tractus temporopontin,geniculocalcarina dan radiatio auditorius)LI 2 Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Saraf Sensorik dan Motorik serta KelainannyaSaraf otak I (nervus olfaktorius)PEMERIKSAANTujuan pemeriksaan Untuk mendeteksi adanya gangguan menghidu. Selain itu, untuk mengetahui apakah gangguan tersebut disebabkan oleh gangguan syaraf atau penyakit hidung lokal.Kesulitan pemeriksaan Tes menghidu merupakan tes yang subyektif. Kita bergantung pada laporan yang dialami pasien.Cara pemeriksaan Periksa lubang hidung apakah ada sumbatan atau kelainan setempat, misalnya ingus atau polip. Hal ini dapat mengurangi ketajaman penciuman. Zat pengetes yang digunakan sebaiknya zat yang dikenal sehari-hari, misalnya teh, kopi, tembakau, jeruk.Jangan menggunakan zat yang dapat merangsang mukosa hidung (nervus V) seperti menthol, amoniak, alkohol dan cuka. Zat pengetes didekatkan ke hidung pasien dan disuruh ia menciumnya. Tiap lubang hidung diperiksa satu persatu dengan jalan menutup lubang hidung yang lainnya dengan tangan.Saraf otak II (nervus optikus)PEMERIKSANTujuan pemeriksaan a) Mengukur ketajaman penglihatan (visus) dan menetukan apakah kelainan pada visus disebabkan oleh keadaan okuler lokal atau oleh kelainan saraf.b) Mempelajari lapangan pandangc) Memeriksa keadaan papil optikCara pemeriksaan jika pasien tidak mempunyai keluhan yang berhubungan dengan nervus II dan pemeriksa juga tidak mencurigai adanya gangguan,maka biasanya dilakukan pemeriksaan nervus II (ketajaman penglihatan dan lapangan pandang) secara kasar. Akan tetapi, bila ditemukan kelainan, harus dilakukan pemeriksaan yang lebih teliti. Selain itu juga dilakukan pemeriksaan oftalmoskopik sebagai pemeriksaan rutin dan neurologi.Pemeriksaan kasarKetajaman penglihatan, diperiksa dengan membandingkan ketajaman penglihatan pasien dengan pemeriksa. Pasien disuruh mengenali benda yang letaknya jauh (misalnya jam dinding) dan membaca huruf-huruf yang ada dibuku atau koran. Bila ketajaman mata pasien sama dengan pemeriksa, maka hal ini dianggap normal.Pemeriksaan yang teliti.Ketajaman penglihatan. Pemeriksaanketajaman penglihatan visus yang diteliti dapat dilakukan dengan menggunakan gambar snellen (huruf-huruf atau gambar yang disusun makin ke bawah makin kecil yang oleh mata normal dapat dibaca dari jarak 6 meter).bila ia dapat membaca sampai barisan paling bawah, maka ketajaman penglihatannya ialah normal (6/6), jika tidak visusnya tidak normal dan hal ini dinyatakan dengan menggunakan pecahan, misalnya 6/20. Ini berarti bahwa huruf yang seharusnya dapat dibaca dari jarak 20 meter ia hanya dapat membacanya dari jarak 6 meterSaraf otak III (nervus okulomotorius); Saraf otak IV (nervus trokhlearis); Saraf otak VI (nervus abdusen)Pemeriksaan NIII, NIV dan NIVSelagi berwawancara perhatikan celah mata pasien apakah ada ptosis, eksoftalmus, enoftalmus dan apakah ada strabismus (jereng). Setelah itu lakukan pemeriksaan yang lebih teliti mengenai ptosis, besar pupil, reaksi cahaya pupil, reaksi akomodasi, kedudukan bola mata, gerakan bola mata dan nistagmus.Pupil. Perhatikan besarnya pupil pada mata kiri dan kanan, apakah sama (isokor) atau tidak sama (anisokor). Juga perhatikan bentuk pupil, apakah bundar dan rata tepinya(normal) atau tidak.Refleks pupil (reaksi cahaya pupil). Reaksi cahaya pupil terdiri dari reaksi cahaya langsung dan tidak langsung (konsensual). Pada pemeriksaan ini pasien disuruh melihat jauh(memfiksasi benda yang jauh letaknya) setelah itu mata kita senter (beri cahaya) dan dilihat apakah ada reaksi pada pupil.pada keadaan normal pupil mengecil maka disebut reaksi cahaya langsung positif. Kemudian perhatikan pula pupil mata yang satu lagi. Apakah pupilnya ikut mengecil oleh penyinaran mata yang lainnya. Bila iya, disebut reaksi cahaya tidak langsung positif.Bila visus mata 0 (buta), maka refleks cahaya pada mata tersebut negatif. Bila mata yang lainnya baik ini akan menyebabkan mengecilnya pupil pada mata yang buta tersebut (reaksi cahaya tak langsung positif). Jadi bila reaksi cahaya langsung negatif sedangkan reaksi cahaya tak langsung positif, maka kerusakannya pada nervus II. Sebaliknya, pada kelumpuhan nervus III, reaksi cahaya langsung dan tidak langsung negatif.Kedudukan (posisi) bola mata. Perhatikan kedudukan bola mata, apakah mata menonjol (eksoftalmus) atau seolah-olah masuk kedalam (enoftalmus). Pada eksoftalmus celah mata lebih besar sedangkan pada enoftalmus lebih kecil. Selain itu perhatikan posisi bola mata ketika istirahat. Bila satu otot mata lumpuh, hal ini mengakibatkan kontraksi atau tarikan yang berlebihan dari otot antagonisnya dan menyebabkan strabismus (juling).Gerakan bola mata. Untuk memeriksa gerakan bola mata, penderita disuruh mengikuti jari-jari pemeriksa yang digerakkan ke arah lateral medial atas, bawah dan ke arah yang miring. Perhatikan apakah mata pasien dapat mengikutinya dan perhatikan bagaimana gerakan bola mata, apakah kaku, mulus atau lancar.Saraf otak V (nervus trigeminus)PemeriksaanPasien disuruh merapatkan giginya sekuat mungkin dan kemudian kita raba m.masseter dan m.temporalis. perhatikan besarnya, tonus serta kontur (bentuknya). Kemudian pasien disuruh membuka mulut dan perhatikanlah apakah ada deviasi. Dalam hal ini dapat digunakan garis antara dua gigi insisivus ( gigi seri) sebagai patokan. Perhatikan kedudukan gigi insisivus atas dan bawah waktu mulut tertutup. Dan perhatikan kedudukannya ketika terbuka, apakah ada deviasi.Kekuatan otot saat menutup mulut dapat dinilai dengan jalan menyuruh pasien menggigit suatu benda, misalnya tong spatel dan dinilai tenaga gigitannya. Kemudian pasien disuruh menggerakkan rahang bawahnya ke samping (untuk menilai m.pterigoideus lateralis) kiri dan kanan., bila terdapat parese disebelah kanan, rahangbawah tidak dapat digerakkan kesamping kiri. Bagian sensorik nervus V diperiksa dengan menyelidiki rasa raba, rasa nyeri dan suhu daerah-daerah yang disyarafinya.Saraf otak VII(nervus fasialis)Pemeriksaan Fungsi motorik Perhatikan muka penderita, apakah simetris atau tidak. Perhatikan kerutan pada dahi, pejaman mata, plika nasolabialis dan sudut mulut. Suruh penderita mengangkat alis dan mengerutkan dahi. Perhatikan apakah hal ini dapat dilakukan dan apakah simetri. Suruh penderita memejamkan mata. Bila lumpuhnya berat, maka penderitatidak dapat memejamkan mata, bila lumpuhnya ringan maka tenaga pejaman kurang kuat. Hal ini dapat dinilai dengan mengangkat kelopak mata pasien dengan tangan pemeriksa.Fungsi pengecapankerusakan nervus VII dapat menyebabkan hi;angnya pengecapan (ageusi) pada 2/3 lidah bagian depan. Untuk memeriksanya pasien disuruh menjulurkan lidah, kemudian kita taruh bubuk gula, kina, asam sitrat atau garam. Bila bubuk ditaruh, pasien tidak boleh menarik lidahnya ke dalam mulut sebab bila ditarik, bubuk akan tersebar melalui ludah ke bagian lainnya yang persyarafannya diurus oleh saraf lain. Penderita disuruh menyatakan pengecapan yang dirasakannya dengan isyarat misalnya 1. Untuk manis, 2. Untuk pahit, 3. Untuk rasa asin, dan 4. Untuk rasa asam.Saraf otak VIII (nervus stato-akustikus atau vestibulo-kokhlearis)Pemeriksaan saraf kokhlearisKetajaman pendengaran. Secara kasar ditentukan dengan menyuruh penderita mendengarkan suara bisikan pada jarak tertentu dan membandingkannya dengan orang yang normal. Perhatikan apakah ada perbedaan ketajaman telinga kanan dan kiri. Bila ketajaman pendenganran berkurang, kita lakukan pemeriksaan Schwabach, rinne, weber dan audiogram.Tes Schwabach. Pada tes ini pendengaran penderita dibandingkan dengan pendengaran pemeriksa (yang dianggap normal). Garpu tala dibunyikan kemudian didekatkan dengan telinga penderita, setelah garpu tala tidak berbunyi lagi, garpu tala ditempatkan dekat telinga pemeriksa. Bila masih terdengar bunyi oleh pemeriksa maka dikatakan bahwa Schwabach lebih pendek (untuk konduksi udara). Kemudian garpu tala dibunyikan lagi dan pangkalnya ditekankan pada tulang mastoid penderita. Disuruh ia mendengarkan bunyinya. Bila sudah tidak tedengar lagi, maka garpu tala ditempatkan pada tulanag mastoid pemeriksa. Bila pemeriksa masih mendengarkan bunyinya maka dikatakan bahwa Schwabach (untuk konduksi tulang) lebih pendek.Tes Rinne. Padapemeriksaan ini dibandingkan konduksi tulang dengan konduksi udara. Pada telinga yang normal, konduksi udara lebih baik daripada konduksi tulang. Biasanya digunakan garpu tala yang berfrekuensi 128, 256 atau 512 Hz. Garpu tala dibunyikan dan pangkalnya ditekankan pada tulang mastoid penderita. Ia disuruh mendengarkan bunyinya. Bila tidak terdengar lagi, garpu tala segera diletakkan pada telinga. Jika masih terdengar bunyi, maka konduksi udara lebih baik dari pada konduksi tulang,hal ini dikatakan Rinne positif. Bila tidak terdengar lagi bunyi, segera setelah garpu tala dipindahkan dari tulang mastoid ke dekat telinga, dikatakan Rinne negatif.Pemeriksaan saraf vestibularisElektronistagmografi. Pada pemeriksaan dengan alat ini diberikan stimulus kalori ke telinga dan lamanya serta cepatnya nistagmus timbul dapat dicatat pada kertas, menggunakan taknik yang mirip dengan elektrokardiografi.Saraf otak IX (nervus glosofaringeus ); Saraf otak X (nervus vagus).PemeriksaanFungsi motorik. Perhatikan kualitas suara pasien. Apakah suaranya normal? Apakah suaranya berkurang, serak (disfonia) atau tidak ada sama sekali (Afonia). Untuk ini pasien disuruh menyebutkan aaaa,pada kelumpuhan nervus X didapatkan disfonia. Kemudian disuruh mengucapkan kata-kata, misalnya ari lari di lorong-lorong lurus. Perhatikan apakah pengucapan dilakukan dengan baik. Kelumpuhan saraf otot-otot ini ( Nervus V,VII,IX,X dan XII ) mengakibatkan penderita tidak mampu mengucapkan kata dengan baik disebut disartria. Penderita disuruh memakan makanan padat, lunak dan menelan air. Perhatikan apakah ada salah telan (keselek, disfagia). Kelumpuhan Nervus IX dan X dapat menyebabkan disfagia. Penderita disuruh membuka mulut. perhatikan palatum molle dan faring. Bagaimana sikap palatum molle, arkus faring dan uvula dalam keadaan istirahat, dan bagaimana pula bila bergerak misalnya waktu bernafas atau bersuara. Fungsi autonom. Nervus Vagus merupakan inhibitor dari jantung; paralisis menyebabkan takikardia sedang iritasi menyebabkan bradikardia. Oleh karena itu pemeriksaan N X diperiksa frekuensi nadi pasienSaraf otak XI ( Nervus Aksesorius ) PemeriksaanPemeriksaan otot sternokleidomastoideus. Perhatikan keadaan otot sternokleidomastoideus dalam keadaan istirahat dan bergerak. Dalam keadaan istirahat kita dapat melihat kontur otot ini, bila terdapat pareses perifer kita akan melihat adanya atrifi, adanya nyeri tekan dan atoni dapat ditentukan dengan mempalpasi otot tersebut. Untuk menentukan dan mengukur kekuatan otot dapat dilakukan 2 cara, yaitu:1. Pasien disuruh menggerakkan bagian badan (persediaan) yang digerakkan oleh otot yang ingin kita periksa, dan kita tahan gerakan ini.2. Kita gerakkan bagian badan pasien dan disuruh ia menahannya. Dengan demikian kita mendapat kesan mengenai kekuatan otot.Didalam klinik cara 1 sering dilakukan. Untuk mengukur kekuatan tenaga otot sternokleidomastoideus dapat dilakukan hal berikut : pasien disuruh menoleh misalnya ke kanan. Gerakan ini kita tahan dengan tangan kita ditempatkan di dagu. Dengan demikian dapat dinilai kekuatan otot sternokleidomastoideus kiri.Pemeriksaan otot trapezius. Perhatikan keadaan otot trapezius dalam keadaan istirahat dan bergerak. Apakah ada atrofi atau fasikulasi? Bagaimana kontur otot? Bagaimana posisi bahu, apakah lebih rendah? Pada kelumpuhan otot trapezius bahu sisi yang sakit lebih rendah daripada bahu yang sehat. Skapula juga beranjak ke lateral dan tampak agak menonjol. Selain itu otot trapezius ini perlu di palpasi untuk mengetahui konsistensinya, adanya nyeri tekan serta adanya hipotoni.Tenaga otot ini diperiksa sbb : tempatkan tangan kita diatas bahu penderita. Kemuadian penderita disuruh mengangkat bahunya dan kita tahan. Dengan demikian dapat dinilai kekuatan otot. Pada saat ini juga dapat dilihat kontur otot dan perkembangan otot. Untuk memeriksa kedua otot trapezius, penderita disuruh mengekstensikan kepalanya dan gerakan ini kita tahan. Jika terdapat kelumpuhan otot trapezius satu sisi, kepala tidak dapat ditarik ke posisi tersebut, bahutidak dapat diangkat dan lengan tidak dapat dielevasi ke atas dari posisi horisontal. Keda kelumpuhan kedua otot ini kepala cenderung jatuh ke depan, dan penderita tidak dapat mengangkat dagunya.Saraf otak XII (nervus hipoglosus)PemeriksanInspeksi : suruh penderita membuka mulut dan perhatikan lidah dalam keadaan istirahat dan bergerak. Dalam keadaan istirahat kita perhatikan besarnya lidah, kesamaan bagian kiri dan kanan, dan adanya atrofi. Apakah lidah berkerut? Pada lesi perifer didapatkan atrofi dan lidah berkerut. Selain itu apakah sikap lidah mencong?bila lidah digerakkan atau dijulurkan, perhatikan apakah julurannya mencong. Pada parese satu sisi, lidah dijulurkan mencong kesisi yang lumpuh. Pada lesi nervus VII kita dapat menemukan kesukaran dalam menetukan apakah lidah dijulurkan secara mencong. Hal ini disebabkan karena posisi mulut yang mencong pada kelumpuhan nervus VII. Untuk memepermudah, sudut mulut perlu diangkat, kemuadian baru disuruh menjulurkan lidah.Jika terdapat kelumpuhan dua sisi, lidah tidak dapat digerakkan atau dijulurkan. Terdapat disartria (cadel, pelo) dan kesukaran menelan. Juga didapatkan kesukaran bernafas, karena lidah dapat terjatuh dibelakang sehingga menghalangi jalan nafas. Untuk menilai tenaga lidah, kita suruh penderita menggerakkan lidahnya ke segala jurusan dan perhatikan kekuatan geraknya. Kemudian penderita disuruh menekankan lidahnya ke pipinya. Kita nilai daya letaknya ini dengan jalan menekankan jari kita pada pipi sebelah luar. Jika terdapat parese bagian lidah sebelah kiri, lidah tidak dapat ditekankan ke pipi sebelah kanan, tetapi kesebelah kiri dapat.LI 3 Memahami dan Menjelaskan Stroke3.1 DefinisiDefinisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler.

3.2 EpidemiologiStroke merupakan masalah kesehatan mayor di dunia, menjadi penyebab kematian ketiga setelah penyakit jantung dan kanker, serta menjadi penyebab kecacatan utama.Belum ada data pasti stroke di Indonesia, namun riset kesehatan dasar(Riskesdas). Departemen Kesehatan Indonesia tahun 2007 menunjukkan bahwa stroke merupakan penyebab kematian utama di rumah-rumah sakit di Indonesia.Prevalensi stroke di India diperkirakan 203 pasien per 100.000 penduduk, sedangkan di China insidennya 219 per 100.000 penduduk. Kemajuan teknologi kedokteran berhasil menurunkan angka kematian akibat stroke, namun angka kecacatan akibat stroke cenderung tetap bahkan meningkat. Diperkirakan terdapat 2 juta penderita pasca stroke di Amerika dengan biaya perawatan 65,5 miliar dolar pada tahun 2008.Kurang lebih 83% dari seluruh kejadian stroke berupa stroke iskemik, dan kurang lebih 51% stroke disebabkan oleh trombosis arteri, yaitu pembentukan bekuan darah dalam arteri serebral akibat proses aterosklerosis.Pada 1053 kasus stroke di 5 rumah sakit di Yogya-karta angka kematian tercatat sebesar 28.3%; sedangkan pada 780 kasus stroke iskemik adalah 20,4%, lebih banyak pada laki-laki. Mortalitas pasien stroke di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta men-duduki peringkat ketiga setelah penyakit jantung koroner dan kanker, 51,58% akibat stroke hemo-ragik, 47,37% akibat stroke iskemik, dan 1,05% akibat perdarahan subaraknoid (Lamsudin, 1998).Penelitian prospektif tahun 1996/1997 mendapatkan 2.065 pasien stroke dari 28 rumah sakit di Indonesia (Misbach, 2000). Survei Departemen Kesehatan RI pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga di 33 propinsi mendapatkan bahwa stroke merupa-kan penyebab kematian utama pada usia > 45 tahun (15,4% dari seluruh kematian). Prevalensi stroke rata-rata adalah 0,8%, tertinggi 1,66% di Nangroe Aceh Darussalam dan terendah 0,38% di Papua (RISKESDAS, 2007).Di Unit Stroke RSUP Dr Sardjito, sejak berdirinya pada tahun 2004, terlihat peningkatan jumlah kasus terutama stroke iskemik akut (Tabel 1). (Laporan Tahunan Unit Stroke, 2009).

NoTahunJenis patologi strokeJumlah

Iskemik%Perdarahan%

1200422978,976121,03290

2200529178,448021,56371

3200630772,3811727,59424

4200730574,9310225,07407

5200835870,6114929,39507

6200935570,0015230,00507

3.3 Etiologi1.Non modifiable risk factors : Usia Jenis kelamin Berat badan lahir rendah Ras/etnis genetik2.Modifiable risk factors Well-documented and modifiable risk factors1.Hipertensi2.Paparan asap rokok3.Diabetes4.Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu5.Dislipidemia6.Stenosis arteri karotis7.Sickle cell disease8.Terapi hormonal pasca menopause9.Diet yang buruk10.Inaktivitas fisik11.Obesitas Less well-documented and modifiable risk factors1.Sindroma metabolik2.Penyalahgunaan alkohol3.Penggunaan kontrasepsi oral4.Sleep-disordered breathing5.Nyeri kepala migren6.Hiperhomosisteinemia7.Peningkatan lipoprotein (a)8.Peningkatan lipoprotein-associated phospholipase9.Hypercoagulability10.Inflamasi11.Infeksi

3.4 KlasifikasiStroke diklasifikasikan sebagai berikut :2. Berdasarkan kelainan patologisa. Stroke hemoragik 1. Perdarahan intra serebral 2. Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid) b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan) 1. Stroke akibat trombosis serebri 2. Emboli serebri 3. Hipoperfusi sistemik 3. Berdasarkan waktu terjadinya a. Transient Ischemic Attack (TIA) b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)c. Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroked. Completed stroke 4. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler a. Sistem karotis Motorik : hemiparese kontralateral, disartria Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia b. Sistem vertebrobasiler Motorik : hemiparese alternans, disartria Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia 3.5 PatofisiologiPatofisiologi stroke dapat dibedakan atas 1. Patofisiologi Stroke IschemicStroke iskemik terjadi oleh karena adanya perubahan aliran darah di otak, dimana terjadi penurunan aliran darah secara signifikan. Ada beberapa faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak, antara lain : a. Keadaan pembuluh darah, dapat menyempit akibat aterosklerosis atau tersumbat oleh trombus atau embolus. b. Keadaan darah : viskositas darah yang meningkat dan hematokrit yang meningkat menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat, anemia yang berat menyebabkan oksigenasi otak menurun. c. Tekanan darah sistemik memegang peranan terhadap tekanan perfusi otak. d. Kelainan jantung : menyebabkan menurunnya curah jantung serta lepasnya embolus yang menimbulkan iskemia otak. Sebagai akibat dari menurunnya aliran darah ke sebagian otak tertentu, maka akan terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemik. Perubahan ini dimulai ditingkat seluler, berupa perubahan fungsi dan struktur sel yang diikuti dengan kerusakan pada fungsi utama serta integritas fisik dari susunan sel, selanjutnya akan berakhir dengankematian neuron Mekanisme Atherosklerosis Deposit lemak (atheroma) atau plak akan merusak dinding arteri sehingga terjadi penyempitan dan pengerasan yang menyebabkan berkurangnya fungsi pada jaringan yang disuplai oleh arteri tersebut. Berulangnya kerusakan dinding arteri akan membentuk bekuan darah yang disebut thrombus. Pada proses ini akan terjadi penurunan aliran darah lebih lanjut. Pada beberapa kasus thrombus akan membesar dan menutup lumen arteri, atau thrombus dapat lepas dan membentuk emboli yang akan mengikuti aliran darah dan menyumbat arteri di daerah lain.Ateroma sering ditemukan pada arang tua, akan tetapi proses pembentukannya telah terjadi sejak masa kanak-kanak hingga dewasa muda.Proses tersebut terus berlangsung tanpa menimbulkan gejala selama 20-30 tahun. Ateroma biasanya terjadi pada arteri yang berukuran besar (arkus aorta) dan arteri yang berlekuk-lekuk (karotis), serta arteri basilaris. Proses tersebut dimulai dengan adanya kerusakan jaringan. Penyebab kerusakan pada endotel, baik perubahan struktural ataupun perubahanfungsional, akibat adanya faktor-faktor seperti hiperkolesterolemia kronis,atau adanyadisfungsi akibat toksin atau zat-zat lain. Kerusakan endotel tersebut menyebabkan perubahan permeabilitas endotel, perubahan sel-sel endotel atau perubahan hubungan antara sel endotel dan jaringan ikat dibawahnya, sehingga daya aliran darah didalamnya dapat menyebabkan pelepasan sel endotel.Proses terjadinya plak atherosclerosis: Akumulasi Lipoprotein Pada Tunika IntimaLipoprotein yang tertimbun terutama adalah LDL dan VLDL. Hal ini bisa terjadi karena kebiasaan merokok, makan dengan kolesterol tinggi dan jarang berolahraga.Lipid akan masuk kedalam pembuluh darah melalui transport aktif dan pasif. Stress OksidatifTimbunan VLDL dan LDL akan dioksidasi karena pembuluh darahnya mengalami jejas akibat hipertensi kronis atau pajanan dengan zat toksin lainnya. Aktivasi SitokinStress aksidatif akan menimbulkan reaksi inflamasi. Sel-sel radang melepaskan mediator proinflamasi berupa sitokin, misalnya IL-2, TNF (Tumor Necrosis Factor). Penetrasi Monosit Sel-sel radang juga akan menghasilkan Monocyte Chemotactic Factor sehingga monosit akan masuk sampai dasar tunika intima dan kemudian berubah menjadi makrofag. Migrasi Makrofag dan Pembentukan Foam Cell. Makrofag bermigrasi sambil memfagosit LDL yang tertimbun dan terbentuklah sel foam/sel sabun. Migrasi Smooth Muscle Cells(SMCs)Beberapa tahun kemudian proses tersebut berlanjut dengan terjadinya sel-sel otot polos arteri dari tunika adventisia ke tunika intima yang meimbulkan akumulasi matriks akibat adanya pelepasan Platelet Derived Growth Factor (PDGF) oleh makrofag, sel endotel, dan trombosit. Akumulasi Matriks Ekstra SelMatriks ekstra sel misalnya serabut-serabut hialin, kolagen, elastin, dan fibrosa. Matriks ini diprosuksi oleh SMCs. Kalsifikasi dan Fibrosissel-sel otot polos tersebut yang kontraktifakan berproliferasi dan akan berubah menjadi fibrosis. Makrofag,sel endotel, sel otot polos maupun limfosit T (terdapat pada stadium awal plakaterosklerosis) akan mengeluarkan sitokines yang memperkuatinteraksi antara sel-sel tersebut. Adanya penimbunan kolesterol intra dan eksta seluler disertaiadanya fibrosis maka akan terbentuk plak fibrolipid. Pada inti dariplak tersebut,sel-sel lemak dan lainnya akan menjadi nekrosis dan terjadi kalsifikasi. Plak ini akan menginvasi dan menyebar kedalam tunika media dinding pembuluh darah,Degenerasi dan perdarahan pada pembuluh darah yang mengalami sklerosis (akibat pecahnya pembuluh darah vasa vasorum) akan menyebabkankerusakan endotel pembuluh darah. Hal ini akan terjadi perangsangan adhesi,aktifasi dan agregasi trombosit, yang mengawali koagulasi darah dan trombosis.Trombosit akan terangsang dan menempel pada endotel yang rusak, sehinggaterbentuk plak aterotrombotik yang akan menyebabkan penyempitan (oklusi) arteri yang menyebabkan stenosis arteri dan diameter menjadi berkurang dan menimbulkan ischemic.

2. Patofisiologi Stroke HemorhragicGambaran patologik pada otak menunjukkan ekstravasasi darah karena robeknya pembuluh darah otak diikuti pembentukan edema dalam jaringan otak disekitar hematom. Akibatnya terjadi diskontuinitas jaringan dan kompresi oleh hematom dan edema pada struktur sekitar (termasuk pembuluh darah otak) dan menyempitkannya, sehingga terjadi pula iskemi pada jaringan yang dilayaninya. Gejala klinis yang timbul bersumber dari destruksi jaringan otak, kompresi pembuluh darah otak dan akibat kompresi pada jaringan otak lainnya

3.6 ManifestasiStroke IskemikBerikut ini adalah manifestasi klinis stroke berdasarkan lokasi penyumbatan2. Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior5. Arteri cerebri media Sumbatan total :Contralateral hemiplegia, hemianasthesia, homonymous hemianopia, pandangan cenderung pada sisi ipsilateral. Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere yang dominan dan ansognosia, constructional aphasia, dysarthria pada hemisphere non dominan. Sumbatan partial :Lemah tangan / lengan atau lemah wajah dengan aphasia broca dengan atau tanpa kelemahan lengan. Ataupun dapat terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan.5. Arteri cerebri anteriorRespons motorik dan verbal menurun, paraparesis, dan inkontinensia urin.5. Arteri choroid anteriorHemiplegia contralateral, hemianasthesia, homonymous hemianopia.5. Arteri carotis internaGejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri media, namun juga terdapat transient monocular blindness.e.Arteri carotis communisGejala sama dengan pada carotis interna.

1. Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posterior1. Arteri cerebri posteriorInfark pada lesi lateral subthalamus, thalamus medial, ipsilateral pedunculus cerebral, dan midbrain. Dapat pula terjadi palsy N. III dengan ataxia contralateral atau hemiplegia contralateral.Penyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada temporal medial dan occipital, yang kemudian menyebabkan contralateral homonymous hemianopia, gangguan ingatan apabila hippocampus terlibat. Infark pada splenium corpus callosum menyebabkan alexia tanpa agraphia.1. Arteri vertebral dan cerebri posterior inferiorVertigo, kaku wajah ipsilateral dan badan kontralateral, diplopia, hoarseness, dysarthria, dysphagia, Wallenbergs syndrome.Infark cerebral dan edema dapat mengakibatkan respiratory arrest.1. Arteri basilarisGejala pusing (dizziness), diplopia, dysarthria, kaku wajah, gejala hemisensorik.1. Arteri cerebelli superiorAtaxia cerebellar ipsilateral, mual muntah, dysarthria, rasa kebal kontralateral, tidak merasakan sensasi suhu pada ekstremitas, badan, dan wajah.5. Arteri cerebelli anterior inferiorPenurunan pendengaran ipsilateral, lemah wajah, vertigo, mual muntah, nystagmus, tinnitus, cerebellar ataxia, kebal contralateral.

1. Pembuluh kecil (lacunar stroke)Gejala dapat berupa hemiparesis motorik, ataxic hemiparesis, dysarthria, dan aphasia broca.Stroke Hemoragik1) Perdarahan intraserebralPerdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.3Gejala klinis : Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual,muntah, gangguan memori, bingung, perdarhan retina, dan epistaksis. Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal / umum. Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid.2) Perdarahan subarakhnoidPerdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruangsubarakhnoid yang timbul secara primer.Gejala klinis : Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung dalam 1 2 detik sampai 1 menit. Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan kejang. Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan subarakhnoid. Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan

Gejala klinisPISPSANon hemoragik

Defisit fokalBeratRinganBerat ringan

OnsetMenit/jam1-2 menitPelan (jam/hari)

Nyeri kepalaHebatSangat hebatRingan

Muntah pada awalnyaSeringSeringTidak, kec lesi di batang otak

HipertensiHampir selaluBiasanya tidakSering kali

Penurunan kesadaranAdaAdaTidak ada

Kaku kudukJarangAdaTidak ada

HemiparesisSering dari awalPermulaan tidak adaSering dari awal

Gangguan bicaraBisa adaJarangSering

LikuorBerdarahBerdarahJernih

Paresis/gangguan N IIITidak adaBisa adaTidak ada

3.6 Diagnosis dan Diagnosis BandingSebagian besar pasien stroke dan TIA dating pertama kali ke klinik umum atau dokter umum. Dari 79% pasien dan 88% pasien stroke, dapat dievaluasi serangan stroke secara tepat pada saat gejala muncul, tetapi hanya 6% dari pasientersebut yang dirujuk ke rumah sakit untuk evaluasi (rawat inap) dan penangan lainnya. Keadaan klinis pasien, gejala dan riwayat perkembangan geala dan deficit yang terjadi merupakan hal penting dan dapat menuntun dokter untuk menentukan kausa yang paling mungkin dari stroke. AnamnesisAnamnesa yang cermat sangat membantu untuk menegakkan diagnosis yang tepat. Beberapa hal yang perlu ditanyakan pada penderita stroke adalah:1. Harus ditanyakan bagaimana permulaan, apakah sangat akut (mendadak) sehingga dalam beberapa detik penderita jatuh tidak sadar, atau terjadi subakut dalam beberapa jam. Yang terakhir biasanya suatu infak.2. Harus ditanya apakah pada permulaan serangan penderita baru bangun, ataukah serangan pertama terjadi sewaktu penderita baru marah, baru makan, atau melakukan aktivitas lain. Yang terakhir biasanya suatu perdarahan atau emboli.3. Bagaimana selanjutnya perjalanan gejala ; apakah gejala bertambah buruk, ataukah gejala-gejala semakin berkurang.4. Berapa kali serangan telah dialami penderita. Pada infark, kadang-kadang sebelumnya telah terjadi serangan, yang setelah jam sembuh (TIA), kemudian terjadi lagi serangan baru, yang sembuh lagi, dst. Tiap serangan bertambah berat.5. Harus ditanya apakah terjadi nyeri kepala sebelum atau selama serangan.6. Juga harus ditanya apakah penderita mual dan muntah (sering pada suatu perdarahan).7. Juga harus ditanya kejang (sering pada suatu perdarahan).8. Apakah intelek penderita akhir-akhir ini mundur.9. Apakah kesadaran penderita berkurang.10. Apakah penderita dapat berbicara dan menulis.11. Apakah ia lumpuh.12. Apakah separuh dari badan geringgingan.13. Apakah terdapat gangguan penglihatan.14. Apakah perderita sering pusing hingga ia jatuh.15. Apakah terdapat penyakit sebelumnya seperti diabetes, hipertensi, atau anemi.16. Apakah sebelum timbul gejala penderita minus obat-obatan (antidiabetes, antihipertensi).

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Penunjang0. CT-scanCT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti emboli paru, diseksi aorta, akut abdomen, semua jenis trauma dan menentukan tingkatan dalam stroke. Pada kasus stroke, CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara jaringan otak yang infark dan daerah penumbra. Selain itu, alat ini bagus juga untuk menilai kalsifikasi jaringan. Berdasarkan beberapa studi terakhir, CT-scan dapat mendeteksi lebih dari 90 % kasus stroke iskemik, dan menjadi baku emas dalam diagnosis stroke.Pemeriksaan CT Imaging -- Infark pada stroke akut Infarc : area hypodense focal, pada cortical, sub cortical. Hemoragik : bayangan hyperdense pada gray / white matter, hematoma yang solid. Bayangan hyperdense pada arteri intrakanial mayor ; material emboli vaskular. (lihat pada lampiran )

Resiko CT scanPemeriksaan ini memiliki efek samping yang kecil dan tidak menyebabkan nyeri. CT scan menggunakan radiasi sinar-X yang sedikit. Jika menerima zat kontras akan menimbulkan reaksi alergi. Reaksi alergi ini bisa serius dan membutuhkan tindakan medikasi segera.

Normalstroke(tanda-tanda perdarahan (warna putih/hiperdens)atau tanda iskemia/infark (warna menurun/hipodens)

khas pada strok non-hemoragik

0. Magnetic Resonance Imaging (MRI)MRI menggunakan medan magnet untuk mendeteksi perubahan isi jaringan otak. Stroke dapat mengakibatkan penumpukan cairan pada sel jaringan otak segera 30 menit setelah terjadi serangan. Dengan efek visualisasi (MRI angiogram ) dapat pula memperlihatkan aliran darah di otak dengan jelas.Pemeriksaan MRI -- Infark pada stroke akut akut : Low signal ( hypointense ) pada area T1, high signal ( hyperintense ) pada spin density dan/atau T2. Biasanya diikuti distribusi vascular. Massa parenkim berubah. sub akut : Low signal pada T1 , high signal pada T2 . Diikuti distribusi vascular. Revaskularisasi dan rusaknya blood-brain barrier .Old : Low signal pada T1 , high signal pada T2, kehilangan jaringan dengan infark yang luas.0. Computerized tomography dengan angiography: Menggunakan dye yang disuntikan kedalam suatu vena di tangan, gambar-gambar dari pembuluh-pembukuh darah didalam otak dapat memberikan informasi tentang aneurysms atau arteriovenous malformations. Begitu juga, kelainan-kelainan lain dari aliran darah otak mungkin dievaluasi. Dengan peningkatan teknologi yang canggih, CT angiography telah menggantikan angiogram-angiogram konvensional. 0. Angiogram Konvensional: Suatu angiogram adalah tes lain yang adakalanya digunakan untuk melihat pembuluh-pembuluh darah. Suatu tabung kateter yang panjang dimasukkan kedalam suatu arteri (biasanya di area pangkal paha) dan dye disuntikan ketika x-rays secara simultan diambil. Dimana suatu angiogram memberikan beberapa dari gambar-gambar yang paling detil dari anatomi pembuluh darah, ia juga adalah suatu prosedur invasif dan digunakan hanya ketika diperlukan secara mutlak. Contohnya, suatu angiogram dilakukan setelah suatu hemorrhage ketika sumber perdarahan yang tepat perlu diidentifikasi. Ia juga adakalanya dilaksanakan untuk secara akurat mengevaluasi kondisi dari suatu arteri karotid ketika operasi untuk membuka halangan pembuluh darah itu direnungkan. 0. Carotid Doppler ultrasound: Suatu carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif yang menggunakan gelombang-gelombang suara untuk menyaring/melihat penyempitan-penyempitan dan pengurangan aliran darah pada arteri karotid (arteri utama pada leher yang mensuplai darah ke otak). 0. Tes-Tes Jantung: Tes-tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung seringkali dilaksanakan pada pasien-pasien stroke untk mencari sumber dari suatu embolism. Suatu echocardiogram adalah suatu tes gelombang suara yang dilakukan dengan meletakkan alat microphone pada dada atau menuruni kerongkongan (transesophageal echocardiogram) dalam rangka untuk melihat kamar-kamar jantung. Suatu monitor Holter adalah serupa dengan suatu electrocardiogram (EKG) reguler, namun penempel-penempel electrode tetap pada dada untuk 24 jam atau lebih lama dalam rangka untuk mengidentifikasi suatu irama jantung yang salah/cacat. 0. Tes-Tes Darah: Tes-tes darah seperti suatu angka pengendapan (sedimentation rate) dan C-reactive protein dilakukan untuk mencari tanda-tanda dari peradangan yang dapat menyarankan arteri-arteri yang meradang. Protein-protein darah tertentu yang dapat meningkatkan kesempatan stroke dengan menebalkan atau mengentalkan darah diukur. Tes-tes ini dilaksanakan untuk mengidentifikasi penyebab-penyebab stroke yang dapat dirawat atau untuk membantu mencegah luka yang lebih jauh. Tes-tes penyaringan darah yang mencari infeksi yang potensial, anemia, fungsi ginjal, dan kelainan-kelainan elektrolit mungkin juga dipertimbangkan.

DiagnosisStroke didiagnosis berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik neurologis. Diagnosis baku emas (gold standard) adalah dengan menggunakan CT scan untuk membedakan infark dengan perdarahan dan MRI lebih sensitive dari CT scan dalam mendeteksi infark serebri dan infark batang otak, namun tidak semua rumah sakit memiliki alat tersebut di Indonesia sendiri alat tersebut masih jarang. Untuk itu ada suatu Algoritma Gadjah Mada yang dapat dipakai untuk membedakan Stroke Hemorrhagic Intraserebral dengan Stroke Ischemic/Infark. Sensitivitas algoritma tersebut sebesar 95% dan dapat dipakai sebagai tes diagnostic alternative bila CT scan atau MRI tidak terdapat di rumah sakit.

Diagnosis BandingGejala neurologis fokal yang terjadi mendadak seperti pada stroke memiliki diagnosisbanding yang luas, seperti:1. Penyakit sistemik atau kejang, yang menyebabkan perburukan stroke yang pernahdialami2. Kejang epileptik atau kejang non konvulsif3. Lesi struktural intracranial: hematoma subdural, tumor otak, MAV4) Ensefalopati metabolic/toksik: hipoglikemia, hiperglikemia non-ketotik, hiponatremia, Wernicke-Korsakoff syndrome, ensefalopati hepatic, intoksikasi obat dan alkohol,septikemia.4. Fungsional/non-neurologis5. Migren hemiplegik6. Ensefalitis atau abses otak7. Cedera kepala8. Lesi saraf perifer9. Hypertensive encephalophaty10. Multiple sclerosis11. Penyakit Creutzfeldt-Jakob12. Penyakit Wilsons

3.7 PenatalaksanaanPengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu:1. BreathingHarus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik. Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.1. BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi udem otak, dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi, dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin.1. BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak. Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi. Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak. Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem. Keseimbangan elektrolit harus dijaga.1. BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah. Nutrisi harus cukup. Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT).1. BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retentio urin. Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia.Perawatan suportif1. Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat; membutuhkan bantuan saluran napas dan ventilasi. Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi.2. Tekanan darah; pada kebanyakan kasus, tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat. Jika terlalu tinggi, menurunkan tekanan darah secara berhati-hati, karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan.3. Status volume darah; koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal.4. Demam; harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai.5. Hypoglycemia/dan atau hyperglycemia; harus dijaga dengan kontrol yang ketat. Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik.6. Profilaksis DVT; stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT. Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5,000 IU q. 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q. 12 jam pada ambulasi awal.1. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik1. Singkirkan kemungkinan koagulopati. Pastikan hasil masa protrombin dan masa tromboplastin parsial adalah normal. Jika masa protrombin memanjang, berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus, kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal. Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin).2. Kendalikan HT. Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom. Tekanan darah sisitolik >180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mg/menit dan dirasi atau penghambat ACE 12,5 mg-25 mg, 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg).3. Pertimbangkan bedah sarafapabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml. Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma.4. Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurisma/malformasi arteriovenosa.5. Berikan manitol20% (1 mg/kg BB intravena dalan 20-30 menit). Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral.6. Pertimbangkan fenitoin(10-20 mg/kg BB intravena atau peroral). Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang.7. Pertimbangkan terapi hipervolemikdan nimodipin untuk mencegah vasospasme.8. Untuk mengatasi perdarahan intracerebral : obati penyebabnya, turunkan TIK, beri neuroprotektor, tindakan bedah dengan pertimbangan GCS >4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum > 3cm, hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi.

Pada TIK yang meninggi :a. Manitol bolus, 1 gr/kgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 0,25-0,5g/kgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jam.b. Gliserol 50% oral, 0,25-1 gr/kgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10% intravena 10 ml/kgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang).c. Furosemid 1mg/ kg BB intravena.d. Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHge. Penggunaan steroid masih kontroversial.f. Kraniotomi dekompresif.

Perdarahan subaraknoid Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme. Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif.1. Penatalaksanaan Stroke Non-Hemoragik

Tujuan terapi:1. Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko.1. Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik mendasar.1. Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema.Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1. Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko.1. Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan.1. Intervensi-BedahEndarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah. Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi > 70% dari aliran darah pada arteri karotis. Dapat menurunkan risiko dari strok > 60% selama tahun keduanya setelah dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur. Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan.

1. Angioplasti balonMenempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding.Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak.1. Penempatan StenProsedur eksperimental; > 50-60% mengalami kekambuhan. Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri; saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release.

1. Agen-agen antiplateletAspirin

Mekanisme kerja: a) Menghambat agregasi platelet. b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet.c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet; dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet; 5-7 hari.Efikasi1. ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24%) pada risiko stroke dan kematian, pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder.1. Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari. Pada uji klinis terakhir; evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari); hasilnya mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung. Pada beberapa studi menyatakan; bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain. Peran pada pencegahan primer belum jelas.Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja: a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet. b) Sebagai inhibit fosfodiesterase platelet.Efikasi: a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak. b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirin.Sulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja: Innhibisi reversibel dari siklooksigenase.Efikasi: Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaan.

Tiklopidin (Ticlid)Mekanisme Kerja: a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP. b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen, PAF, epinefrin dan thrombin. c) Waktu perdarahan diperpanjang. d) Berefek minimal pada siklooksigenase.Efikasi:1. Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke, kira-kira 22% pada pasien-pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau stroke.1. Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal.1. Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama; seperti halnya dengan ASA.1. Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)Efek samping: diare, ruam pada kulit, total kolesterol serum yang meningkat.

Antikoagulasi (warfarin)1. Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplatelet.1. Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnya.1. Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplatelet.1. Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac;1. Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi).1. Penanganan terhadap stroke infarction /dan atau ischemic serebral akut.

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolongan/ObatMekanismeDosisInteraksi ObatEfek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP sensitive K-channels IV bolus: 50-100 mg; IV infus; 15-30 mg/menitAwitan < 5 menitRetensi cairan dan garam, hiperglikemia berat, durasi lama (1-12 jam).

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor0,625-1,25 mg IV selama 15 menit.Awitan < 15 menit.Durasi lama (6 jam), disfungsi renal.

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem Penyekat kanal kalsium5 mg/jam IV, 2.5 mg/jam tiap 15 menit, sampai 15 mg/jam.Awitan cepat (1-5 menit), tidak terjadi rebound. Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati/ renal, potensi interaksi obat rendah.Bradikardia, hipotensi, durasi lama (4-6 jam).

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol Antagonis reseptor 1, 1, 2

Antagonis selektif reseptor 1.10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mg/hari; infus 0,5-2 mg/menit.

0,25-0,5 mg/kg IV bolus disusul dosis pemeliharaan.Awitan cepat (5-10 menit).

Awitan segera, durasi singkat < 15 menit.Bradikardia, hipoglikemia, durasi lama (2-12 jam). Gagal jantung kongestif, bronkospasme.Bradikardia, gagal jantung kongestif.

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis reseptor 1, 2.5-20 mg IV.Awitan cepat (2 menit), durasi singkat (10-15 menit)Takikardia, aritmia.

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos.2,5-10 mg IV bolus (sampai 40 mg).Serum sickness-like, drug-induced lupus, durasi jam (3-4 jam), awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik.

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator 30-60 mg IV.

1-5 mg/ menit IV

0,001- 1,6 g/kg/ menit IV; tanpa bolus0,25-10/ kg/ menit IV.

5-1000 g/kg/menit IVAwitan cepat (2 menit), durasi singkat (5-10 menit).Awitan segera, durasi singkat (5-10 menit)

Awitan < 15 menit, durasi 10-20 menit.Awitan segera, durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit, durasi 3-5 menit.Depresi miokardial

Bronkospasme, retensi urin, siklopegia, midriasisHipokalemia, takikardia, bradikardia.Keracunan sianid, vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardi.Produksi methemoglobin, reflek takikardia.

Pengobatan Tumor Otak

Pasien dengan tumor otak memiliki beberapa pilihan pengobatan. Tergantung pada jenis dan stadium tumor, pasien dapat diobati dengan operasi pembedahan, radioterapi, atau kemoterapi. Selain itu, pada setiap tahapan penyakit, pasien harus menjalani pengobatan untuk mengendalikan rasa nyeri dari kanker, untuk meringankan efek samping dari terapi, dan untuk meringankan masalah emosional. Jenis pengobatan ini disebut perawatan paliatif.a. PembedahanPembedahan adalah pengobatan yang paling umum untuk tumor otak. Tujuannya adalah untuk mengangkat tumornya dan meminimalisir sebisa mungkin peluang kehilangan fungsi otak.Operasi untuk membuka tulang tengkorak disebut kraniotomi. Hal ini dilakukan dengan anestesi umum. Sebelum operasi dimulai, rambut kepala dicukur. Ahli bedah kemudian membuat sayatan di kulit kepala menggunakan sejenis gergaji khusus untuk mengangkat sepotong tulang dari tengkorak. Setelah menghapus sebagian atau seluruh tumor, ahli bedah menutup kembali bukaan tersebut dengan potongan tulang tadi, sepotong metal atau bahan. Ahli bedah kemudian menutup sayatan di kulit kepala. Beberapa ahli bedah dapat menggunakan saluran yang ditempatkan di bawah kulit kepala selama satu atau dua hari setelah operasi untuk meminimalkan akumulasi darah atau cairan.Efek samping yang mungkin timbul pasca operasi pembedahan tumor otak adalah sakit kepala atau rasa tidak nyaman selama beberapa hari pertama setelah operasi. Dalam hal ini dapat diberikan obat sakit kepala.Masalah lain yang kurang umum yang dapat terjadi adalah menumpuknya cairan cerebrospinal di otak yang mengakibatkan pembengkakan otak (edema). Biasanya pasien diberikan steroid untuk meringankan pembengkakan. Sebuah operasi kedua mungkin diperlukan untuk mengalirkan cairan. Dokter bedah dapat menempatkan sebuah tabung, panjang dan tipis (shunt) dalam ventrikel otak. Tabung ini diletakkan di bawah kulit ke bagian lain dari tubuh, biasanya perut. Kelebihan cairan dari otak dialirkan ke perut. Kadang kadang cairan dialirkan ke jantung sebagai gantinya.Infeksi adalah masalah lain yang dapat berkembang setelah operasi (diobati dengan antibiotic).Operasi otak dapat merusak jaringan normal. Pasien akan mengalami masalah berpikir, melihat, atau berbicara. Pasien juga mungkin mengalami perubahan kepribadian atau kejang. Sebagian