wrap up sk2 neuro stroke.docx

80
Skenario 2 KELUMPUHAN WAJAH Perempuan usia 50 tahun saat sedang berbelanja tiba- tiba berbicara cadel dan setelah diperhatikan oleh suaminya wajah pasien terlihat tidak simetris. Pasien juga mengeluh anggota gerak sisi kiri lebih lemah disbanding kanan. Suami langsung membawa istrinya ke IGD RS terdekat. Pemeriksaan tanda vital menunjukan hipertensi. Pada pemeriksaan fisik ditemukan wajah tidak simetris . sulcus nasilabialis kiri tampak mendatar, namun kerutan dahi simetris. Pada saat menjulurkan lidah, mencong ke sisi kiri tanpa adanya atrofi papil dan fasikulasi. Terdapat hemiparesis sinistra. Dokter mengatakan pasien mengalami stroke. Sebagai seorang suami, iya berkewajiban untuk menyantuni dan merawat istrinya dengan baik sesuai dengan ajaran Islam. 1

Upload: meyrosseaty

Post on 02-Feb-2016

51 views

Category:

Documents


3 download

TRANSCRIPT

Page 1: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

Skenario 2

KELUMPUHAN WAJAH

Perempuan usia 50 tahun saat sedang berbelanja tiba-tiba berbicara cadel dan setelah diperhatikan oleh suaminya wajah pasien terlihat tidak simetris Pasien juga mengeluh anggota gerak sisi kiri lebih lemah disbanding kanan Suami langsung membawa istrinya ke IGD RS terdekat Pemeriksaan tanda vital menunjukan hipertensi Pada pemeriksaan fisik ditemukan wajah tidak simetris sulcus nasilabialis kiri tampak mendatar namun kerutan dahi simetris Pada saat menjulurkan lidah mencong ke sisi kiri tanpa adanya atrofi papil dan fasikulasi Terdapat hemiparesis sinistra Dokter mengatakan pasien mengalami stroke Sebagai seorang suami iya berkewajiban untuk menyantuni dan merawat istrinya dengan baik sesuai dengan ajaran Islam

1

Kata Sulit

1 Stroke Sindrom gangguan peredaran darah otak dengan awitan akut dan onset mendadak gt24 jam yang memiliki manifestasi klinis berupa defisitneurologis dan bukan akibat trauma infeksi atau tumor SSP

2 Atrofi Papil Permukaan lidah yang licin dan mengkilap karna papil lidah mengecil dan menghilang

3 Fasikulasi Gerakan kedutan yang singkat dan irregular yang terlihat oleh kulit dan terjadi pada bagian tengah otot

4 Sulcus nasolabialis Alur yang menghubungkan nasal dan labial

5 Hemiparesis Kekuatan otot berkurang pada seluruh tubuh

2

Pertanyaan

1 Adakah hubungan stroke dengan hipertensi2 Mengapa tiba-tiba pasien berbicara cadel3 Apa yang menyebabkan hemiparesis sinistra4 Apa alasan dokter mendiagnosis pasien stroke5 Mengapa lidah pasien mencong kelainan wajah tidak simetris6 Apa kewajiban suami terhadap istri7 Apa klasifikasi stroke yang terjadi pada pasien8 Bagaimana prognosis pada pasien stroke9 Bagaimana tatalaksana dan pencegahan timbulnya stroke10 Apasaja faktor resiko terjadinya stroke

Jawaban

1 Ada hubungan stroke dengan gipertensi yaitu jika terjadi srterosklerosis maka akan membentuk trombus di pembuluh darah yang kemudian jika terjadi hipertensi maka thrombus akan terlepas dan menjadi emboli dan dapat menyumpat aliran darah ke otak sehingga terjadi stroke

2 Karena stroke dapat menimbulkan lesi di n XII sinistra tipe UMN3 Karena ada gangguan pada jaras motoric otak kanan yang menyilang ke estremitas

kiri4 Karena gejala yang timbul tiba-tiba danya manifestasi kelumpuhan separuh tubuh da

nada faktor resiko hipertensi5 Karena stroke dapat menimbulkan lesi di n VII sinistra tipe UMN6 Menyantuni merawat menafkahi lahir dan batin7 Merupakan stroke iskemik embolus yang ditandai dengan adanya lateralisasi8 Periksa keadaan pasien terlebih dahulu prognosis tergantung penatalaksanaan awal

dan ada tidaknya komplikasi9 Tatalaksana dari ABC dan dirujuk ke RS lalu kemudian diperikan farmako terapinya

dan pencegahannya dengan menghindari faktor pencetus dan koreksi faktor resiko yang bisa diubah

10 Yang tidak dapat diubah usia genetic ras jenis kelaminYang bisa diubah perokok alcohol hipertensi diabetes polisitemia

3

Hipotesis

Perempuan 50th memiliki faktor resiko hipertensi pada pembuluh darahnya membentuk thrombus dan lama lama menjadi embolus sampai ke peredaran darah otak sehingga menyebabkan iskemik di otak dan memiliki gejala lateralisasi yang dikenal dengan stroke iskemik embolus Stroke jenis ini dapat memiliki prognosis yang baik jika bisa dihindari faktor pencetuskan serta diberika penatalaksanaan yang cepat dan tepat

4

Sasaran Belajar

LI 1 Mampu memahami dan Menjelaskan Anatomi Nervus KranialLI 2 Mampu memahami dan Menjelaskan Jaras Sensorik dan MotorikLI 3 Mampu memahami dan Menjelaskan Stroke

LO 31 Memahami dan menjelaskan Definisi StrokeLO 32 Memahami dan menjelaskan Epidemiologi StrokeLO 33 Memahami dan menjelaskan Etiologi StrokeLO 34 Memahami dan menjelaskan Klasifikasi StrokeLO 35 Memahami dan menjelaskan Patofisiologi StrokeLO 36 Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis StrokeLO 37 Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding StrokeLO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan StrokeLO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi StrokeLO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis StrokeLO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

5

LI 1 Mampu memahami dan Menjelaskan Anatomi Nervus Kranial

Nomor Nama Jenis FungsiI Olfaktori Sensori Menerima rangsang dari hidung dan

menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai sensasi bau

II Optik Sensori Menerima rangsang dari mata dan menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai persepsi visual

III Okulomotor Motorik Menggerakkan sebagian besar otot mataIV Troklear Motorik Menggerakkan beberapa otot mataV Trigeminal Gabunga

nSensori Menerima rangsangan dari wajah untuk diproses di otak sebagai sentuhanMotorik Menggerakkan rahang

VI Abdusen Motorik Abduksi mataVII Fasial Gabunga

nSensorik Menerima rangsang dari bagian anterior lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasaMotorik Mengendalikan otot wajah untuk menciptakan ekspresi wajah

VIII Vestibulokoklear Sensori Sensori sistem vestibular Mengendalikan keseimbanganSensori koklea Menerima rangsang untuk diproses di otak sebagai suara

6

IX Glosofaringeal Gabungan

Sensori Menerima rangsang dari bagian posterior lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasaMotorik Mengendalikan organ-organ dalam

X Vagus Gabungan

Sensori Menerima rangsang dari organ dalamMotorik Mengendalikan organ-organ dalam

XI Aksesori Motorik Mengendalikan pergerakan kepalaXII Hipoglosal Motorik Mengendalikan pergerakan lidah

SARAF OLFAKTORIUS (NI)Sistem olfaktorius dimulai

dengan sisi yang menerima rangsangan olfaktorius Sistem ini terdiri dari bagian berikut mukosa olfaktorius pada bagian atas kavum nasal fila olfaktoria bulbus subkalosal pada sisi medial lobus orbitalis

Saraf ini merupakan saraf sensorik murni yang serabut-serabutnya berasal dari membran mukosa hidung dan menembus area kribriformis dari tulang etmoidal untuk bersinaps di bulbus olfaktorius dari sini traktus olfaktorius berjalan dibawah lobus frontal dan berakhir di lobus temporal bagian medial sisi yang sama

Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai korteks tanpa dirilei di talamus Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu makan dan induksi salivasi serta bau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah menunjukkan bahwa sistem ini ada kaitannya dengan emosi Serabut utama yang menghubungkan sistem penciuman dengan area otonom adalah medial forebrain bundle dan stria medularis talamus Emosi yang menyertai rangsangan olfaktorius mungkin berkaitan ke serat yang berhubungan dengan talamus hipotalamus dan sistem limbik

SARAF OPTIKUS (N II)Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai di retina Serabut-

serabut saraf ini ini melewati foramen optikum di dekat arteri optalmika dan bergabung dengan saraf dari sisi lainnya pada dasar otak untuk membentuk kiasma optikum Orientasi spasial serabut-serabut dari berbagai bagian fundus masih utuh sehingga serabut-serabut dari bagian bawah retina ditemukan pada bagian inferior kiasma optikum dan sebaliknya

7

Serabut-serabut dari lapangan visual temporal (separuh bagian nasal retina) menyilang kiasma sedangkan yang berasal dari lapangan visual nasal tidak menyilang Serabut-serabut untuk indeks cahaya yang berasal dari kiasma optikum berakhir di kolikulus superior dimana terjadi hubungan dengan kedua nuklei saraf okulomotorius Sisa serabut yang meninggalkan kiasma berhubungan dengan penglihatan dan berjalan di dalam traktus optikus menuju korpus genikulatum lateralis Dari sini serabut-serabut yang berasal dari radiasio optika melewati bagian posterior kapsula interna dan berakhir di korteks visual lobus oksipital

Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-serabut untuk kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus temporal Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma optikum serabut-serabut yang berasal dari lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan sebaliknya

SARAF OKULOMOTORIUS (N III)Nukleus saraf okulomotorius

terletak sebagian di depan substansia grisea periakuaduktal (Nukleus motorik) dan sebagian lagi di dalam substansia grisea (Nukleus otonom)

Nukleus motorik bertanggung jawab untuk persarafan otot-otot rektus medialis superior dan inferior otot oblikus inferior dan otot levator palpebra superior Nukleus otonom atau nukleus Edinger-westhpal yang bermielin sangat sedikit mempersarafi otot-otot mata inferior yaitu spingter pupil dan otot siliaris

8

SARAF TROKLEARIS (N IV)Nukleus saraf troklearis

terletak setinggi kolikuli inferior di depan substansia grisea periakuaduktal dan berada di bawah Nukleus okulomotorius Saraf ini merupakan satu-satunya saraf kranialis yang keluar dari sisi dorsal batang otak Saraf troklearis mempersarafi otot oblikus superior untuk menggerakkan mata bawah kedalam dan abduksi dalam derajat kecil

SARAF TRIGEMINUS (N V)Saraf trigeminus bersifat campuran

terdiri dari serabut-serabut motorik dan serabut-serabut sensorik Serabut motorik mempersarafi otot masseter dan otot temporalis Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus dibagi menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus maksilaris dan mandibularis Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit dahi wajah mukosa mulut hidung sinus Gigi maksilar dan mandibula dura dalam fosa kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga luar dan kanalis auditorius serta bagian membran timpani

SARAF ABDUSENS (N VI)

Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian bawah dekat medula oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens mempersarafi otot rektus lateralis

9

SARAF FASIALIS (N VII)Saraf fasialis mempunyai fungsi

motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah dekat medula oblongata Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul bersama nukleus motorik dan saraf vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam kanalis akustikus interna

Serabut motorik saraf fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot orbikularis okuli otot buksinator otot oksipital otot frontal otot stapedius otot stilohioideus otot digastriktus posterior serta otot platisma Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian anterior lidah

SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N VIII)

Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang mengurusi keseimbangan Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan berjalan menuju inti koklea di pons dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis Serabut-serabut untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis Serabut-serabut ini kemudian memasuki pons serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum

10

SARAF GLOSOFARINGEUS (N IX)Saraf Glosofaringeus menerima gabungan

dari saraf vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen tersebut saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion yaitu ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior Setelah melewati foramen saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus Di antara otot ini dan otot stiloglosal saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring tonsil dan sepertiga posterior lidah

SARAF VAGUS (N X)

Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum keduanya terletak pada daerah foramen jugularis saraf vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus jantung dan paru-paru

SARAF ASESORIUS (N XI)Saraf asesorius mempunyai radiks

spinalis dan kranialis Radiks kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapezius otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas

11

SARAF HIPOGLOSUS (N XII)

Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus hipoglosus dan genioglosus

LI 2 Mampu memahami dan Menjelaskan Jaras Sensorik dan Motorik

Kapsula interna

Materi putih di otak dan thalamus dari putamen dan globus pallidus Ini terdiri dari aksonal serat yang berjalan antara korteks serebral dan piramida medula

12

Ketika dipotong horizontal tikungan di V disebut genu pada ekstremitas anterior atau crus anterius adalah bagian dalam depan genu antara

kepala inti caudate dan inti lenticular pada tungkai posterior atau crus posterius adalah bagian belakang genu antara

thalamus dan lenticular nukleus bagian retrolenticular adalah ekor ke inti lenticular dan membawa saluran optik

termasuk radiasi geniculocalcarine bagian bawah sublenticular adalah inti lenticular dan saluran yang terlibat dalam jalur

pendengaran dari nukleus geniculate medial ke korteks pendengaran primer

Anterior ke posterior limb anterior dari kapsul internal yang mengandung

1) Frontopontine (corticofugal) serat proyek dari korteks frontal ke pons 2) serat talamokortikal (bagian dari radiasi talamokortikal)

menghubungkan medial dan anterior inti dari thalamus ke lobus frontal (ini terputus selama Lobotomi prefrontal )

Genu mengandung serat corticobulbar yang berjalan antara korteks dan batang otak Dahan posterior dari kapsul internal yang mengandung serat kortikospinalis serat

sensorik (termasuk lemniskus medial dan sistem anterolateral ) dari tubuh dan serat corticobulbar beberapa

Anatomi Kapsul internal

Divisi Mayor Komunikasi Tracts Darah Pasokan

Anterior tungkai

- Tracts antara lobus frontal dan pons (batang otak)- Tracts antara thalamus dan korteks prefrontal- Tracts antara thalamus dan cingulate gyrus

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Berulang arteri Heubner (cabang dari arteri serebri anterior)

Lutut- Tracts antara korteks motorik di lobus frontal dan inti saraf kranial di batang otak (alias saluran corticobulbar)

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Berulang arteri Heubner (cabang dari arteri serebri anterior)

Posterior tungkai

- Tracts antara korteks motor lobus frontal dan tanduk anterior dari sumsum tulang belakang (aka kortikospinalis saluran)- Saluran lemniskus Medial (kelanjutan dari kolom dorsal) yang membawa informasi tentang sentuhan ringan getaran dan sensasi tekanan dari tubuh dan sumsum tulang belakang- Anterolateral (aka spinotalamikus) saluran yang membawa nyeri dan informasi temperatur

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Arteri Choroidal anterior (cabang dari karotid internal)

13

a Jaras motorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia

Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal

A Traktus piramidalis Traktus CorticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4

Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalis

Pusat jaras Motorik Neuron Motorik Atas

Semua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

o Ganglia basalis agrave tractus corticostriatao Di-encephalonagrave tractus cortico-diencephalono Batang otakagrave cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata agrave masuk crus posterior capsula interna agrave mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalis

Asal Neuron Orde pertama o 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus

precentraliso 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus

precentraliso 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus

postcentralis

14

Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal)agrave tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron

o Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgrisea

o Neuron orde ketiga agrave axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix anterior nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)

Jalan Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus

reticulospinlis pontinus Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun

ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalisTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan

inhibisi kontraksi otot skeletagrave berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

2 Tractus Tectospinalis

15

Asal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan

neuron orde kedua dan ketigaFungsii terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam

ruang gelapii terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang

penglihatan3 Tractus Rubrospinalis

Asal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon setinggi coliculus superior

Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)

Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensoragrave berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med

oblongata) menerima akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelum

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksoragrave berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

16

1 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari

cortex cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet agraveberkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otaka Tractus Corticothalamus

Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

Asa l area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

17

Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

b Tractus corticohypothalamicus Asal cortec hypocampi Tujuan hypothalamus

c Tractus corticosubthalamicus Asal area brodman 6 Tujuan subthalamus

d Tractus Corticonigra Asal area brodmann 4 6 dan 8 Tujuan substantia nigra

e Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6 Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons)

nucleus olivarius inferius (medulla oblongata)

b Jaras sensorikJalan raya sensorik berfungsi untuk membawa fungsi sensorik (exteroreseptif amp propioreseptif) dari reseptor ke pusat sensorik sadar di otakMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan

raba Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

Chemoreseptor

18

Reseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darahReseptor sensoris yang lain yaitu

PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan

suhu sinyal diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

Beberapa serabut saraf berperan untuk menghubungkan segmen-segmen medulla spinalis yang berbeda sedangkan serabut lain naik dari medulla spinalis ke pusat-pusat yang lebih tinggi sehingga mengubungkan medulla spinalis dengan otak Berkas-berkas serabut yang berjalan ke atas ini disebut tractus ascendens

Tractus-tractus ascendens mengantarkan informasi aferen baik yang dapat maupun tidak dapat disadari Informasi ini dapat dibagi menjadi 2 kelompok utama yaitu (1) informasi eksteroseptif yang berasal dari luar tubuh seperti nyeri suhu dan raba serta (2) informasi proprioseptif yang berasal dari dalam tubuh misalnya dari otot dan sendiSecara umum anatomi jaras asenden adalah sebagai berikut

Sinyal sensoris biasanya berjalan melewati tiga neuron dari tempat asal mereka di reseptor menuju tujuan mereka di area sensoris yang ada di otak Neuron yang pertama akan mendeteksi stimulus dan mentransimisikan sinyal tersebut menuju medulla spinalis atau ke otak apabila ditransmisikan menuju medulla spinalis maka akan melalui radix dorsalis dan dilanjutkan secara ipsi lateral menuju fasukulus cuneatus di medulla spinalisdari medulla spinalissinyal diteruskan menuju medulla oblongata masih oleh neuron yang pertama di medulla oblongata sinyal akan diterima di nucleus cuneatus dan dari nucleus cuneatus diteruskan oleh neuron yang kedua yang akan melanjutkan sinyal tersebut menuju ke thalamus yang berada di

19

ujung atas dari batang otaksebelum menuju ke thalamus sinyal tersebut dibawa oleh neuron yang ke dua menuju lemniscus medial yang berada di medulla oblongatadan selanjutnya sinyal diteruskan menuju mesencephalon di mesencephalon sinyal akan melewati lemnicus medial yang berada di mesencephalon dan akhirnya menuju thalamus Dan neuron yang ke tiga akan membawa sisa sinyal dari thalamus menuju area sensoris yang berada di korteks cerebri atau gyrus post sentralis Di sanalah ditentukan jenis gerakan atau posisi tubuh yang diinginkan

Hampir seluruh informasi sensorik yang berasal dari segmen somatik tubuh memasuki medulla spinalis melalui saraf-saraf spinal pada radiks dorsalis dan selanjutnya akan diteruskan ke otak Dalam penghantarannya sinyal sensorik akan dibawa melalui salah satu dari dua jaras sensoris bolak-balik (1) sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis atau (2) sistem anterolateral Kedua sistem ini nantinya akan bertemu di tingkat thalamus

Sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis menjalarkan sinyal naik ke medulla otak terutama dalam kolumna dorsalis medulla spinalis Lalu setelah sinyal tersebut bersinaps dan menyilang ke sisi berlawanan di dalam medulla sinyal tersebut akan naik melalui lemniskus medialis di batang otak menuju thalamus

Sebaliknya sistem anterolateral sinyal akan segera memasuki medulla spinalis dari radiks saraf spinalis dorsalis bersinaps dalam kornu dorsalis substansia grisea medulla spinalis lalu menyilang ke sisi yang berlawanan dan naik melalui subtansia alba anterior dan lateral medulla spinalis Sinyal tersebut lalu berakhir pada seluruh tingkat batang otak yang lebih rendah dan juga di thalamus

Sistem kolukna dorsalis-lemniskus medialis terdiri atas serabut-serabut saraf besar bermielin yang menjalarkan sinyal ke otak dengan kecepatan 30-110 mdetik sedangkan sistem anterolateral terdiri atas serabut saraf bermielin yang lebih kecil yang akan menjalarkan sinyal dengan kecepatan beberapa meter per detik sampai 40 mdetik

Perbedaan lain antara kedua sistem ini adalah bahwa serabut-serabut saraf dalam sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis mempunyai sifat orientasi ruang yang sangat tinggi sesuai dengan asal serabut saraf itu sememntara sistem anterolateral mempunyai sifat orientasi ruang yang jauh lebih kecil Perbedaan ini akan mempengaruhi jenis informasi sensorik apa yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem di atas Yakni informasi sensorik yang harus dijlarkan dengan cepat dan dalam waktu yang singkat terutama akan dijalarkan oleh sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis sedangkan informasi yang tak perlu dijalarkan dengan cepat atau dengan tempo yang lama terutama dijalarkan oleh sistem anterolateral

Sistem anterolateral mempunyai kemampuan khusus yang tidak dimiliki oleh sistem dorsalis yakni kemampuan untuk menjalarkan madalitas sensasi yang sangat luas-misalnya sensasi nyeri hangat dingin dan taktil yang kasar sedangkan sistem dorsalis hanya terbatas utnuk sensasi mekanoreseptif jenis tertentuAdapun jenis-jenis sensasi yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem ini adalah Kolumna Dorsalis-Sistem Lemniskus Medialis

1 Sensasi raba membutuhkan rangsangan dengan derajat lokalisasi tingii2 Sensasi raba membutuhkan penjalaran impuls dengan intensitas gradasi yang

halus3 Sensasi fisik misalnya sensasi getaran

20

4 Sensasi terhadapa sinyal gerakan pada kulit5 Sensasi posisi tubuh dari persendian6 Sensasi tekan yang berkaitan dengan derajat penentuan intensitas tekanan

Sistem Anterolateral1 Rasa nyeri 2 Sensasi termal meliputi sensasi hangat dan dingin 3 Sensasi raba dan tekan kasar yang mampu menentukan tempat perabaan kasar

pada tempat penekanan tubuh4 Sensasi geli dan gatal5 Sensasi seksual

LI 3 Mampu memahami dan Menjelaskan Stroke

LO 31 Memahami dan menjelaskan Definisi Stroke

Stroke adalah sindrom hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi vaskular yang bisa bangkit dalam beberapa detik sampai hari tergantung pada jenis penyakit yang menjadi kausanya WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak baik fokal maupun global (menyeluruh) yang berlangsung cepat berlangsung lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan kematian tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler (Hatano 1976 dalam Davenport dan Dennis 2000)

Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak dengan awitan akut disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan bukan sebagai akibat tumor trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat (diagnosis amptataksana penyakit saraf 2009)

LO 32 Memahami dan menjelaskan Epidemiologi Stroke

Berdasarkan jenis kelamin insidens stroke di Amerika Serikat 270 per 100000 pada pria dan 201 per 100000 pada wanita Di Denmark insidens stroke 270 per 100000 pada pria dan 189 per 100000 pada wanita Di Inggris insidens stroke 174 per 100000 pada pria dan 233 per 100000 pada wanita Di Swedia insidens stroke 221 per 100000 pada pria dan 196 per 100000 pada wanita (Fieschi et al 1998) Data di Indonesia menunjukkan terjadinya kecendrungan peningkatan insidens stroke

Berdasarkan data yang dikeluarkan WHO april 2011 kematian karena stroke di Indonesia mencapai 138268 atau 97 penyebab kematian di Indonesia Indonesia termasuk Sedangkan pada penelitian di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia diperoleh data jumlah penderita stroke akut sebanyak 2065 kasus selama periode awal Oktober 1996 sampai dengan akhir Maret 1997 mengenai usia sebagai berikut dibawah 45 tahun 129 usia 45 ndash 65 tahun 505 diatas 65 tahun 358 dengan jumlah pasien laki-laki 538 dan pasien perempuan 462 (Misbach 1999)

LO 33 Memahami dan menjelaskan Etiologi Stroke

Stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu

1 Trombosis serebral

21

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebral

Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebral

Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala) Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b) Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c) Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d) Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor Resiko

Penggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut

22

ditanggulangi diubah A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun Jenis Stroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

- Faktor genetik - Faktor life style - Penyakit‐penyakit yang ditemukan - Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

23

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

24

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

Gemuk perut Trigliceride gt 150 mg HDL lt 40 mg Tensi ge 130 ge85 mm Hg Gula puasa ge 110 mg Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihanPemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasiDrug AbusenarkobaPemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkan terjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombositPemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC)Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrainGangguan Pola TidurPenelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnyaKenaikan homocysteinHomocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocysteinKenaikan lipoprotein (a)Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantung dan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a)HypercoagubilityAda kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 34 Memahami dan menjelaskan Klasifikasi Stroke

25

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti 80 stroke adalah stroke Iskemik Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis yaitu

1 Stroke Trombotik Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan

2 Stroke Embolik Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah 3 Hipoperfusion Sistemik Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh

karena adanya gangguan denyut jantung

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak Hampir 70 kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik ada 2 jenis yaitu

1 Hemoragik Intraserebral pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak 2 Hemoragik Subaraknoid pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid

(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak)

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria Menurut Misbach (1999) dalam Ritarwan (2002) klasifikasi tersebut antara lain

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1 Stroke iskemik

Transient Ischemic Attack (TIA) Trombosis serebri Emboli serebri

2 Stroke hemoragik Perdarahan intraserebral Perdarahan subarakhnoid

B Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu 1 Serangan iskemik sepintas atau Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam tetapi tidak lebih dari seminggu

3 Progressing stroke atau stroke in evolution Gejala neurologik yang makin lama makin berat

4 Completed stroke Gejala klinis yang telah menetap

C Berdasarkan sistem pembuluh darah Sistem karotis dan sistem vertebrobasiler

26

Stroke juga umumnya diklasifikasikan menurut patogenesisnya Dalam hal ini stroke terbagi dalam dua klasifikasi yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik Berdasarkan penelitian dijumpai prevalensi stroke iskemik lebih besar dibandingkan dengan stroke hemoragik Menurut Sudlow dan Warlow (1996) dalam Davenport dan Dennis (2000) 80 dari seluruh kejadian stroke pada orang kulit putih merupakan stroke iskemik

LO 35 Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Stroke

Stroke Iskemik Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap

(Sjahrir2003)Tahap 1

a Penurunan aliran darahb Pengurangan O2c Kegagalan energid Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 a Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ionb Spreading depression

Tahap 3 InflamasiTahap 4 Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak kegagalan energi hilangnya homeostasis ion sel asidosis peningkatan kalsium ekstraseluler eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas (Sherki dkk2002)

27

Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut

(Dikutip dari SherkiYG RosenbaumZ MelamedE OffenD 2002 Antioxidant Therapy in Acute Central Nervous System Injury Current State Pharmacol Rev 54271-284)

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan

subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000)

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000)

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

28

LO 36 Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

Berikut ini adalah manifestasi klinis stroke berdasarkan lokasi penyumbatan 1 Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior

a Arteri cerebri media Sumbatan total

Contralateral hemiplegia hemianasthesia homonymous hemianopia pandangan cenderung pada sisi ipsilateral Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere yang dominan dan ansognosia constructional aphasia dysarthria pada hemisphere non dominan

Sumbatan partial Lemah tangan lengan atau lemah wajah dengan aphasia broca dengan atau tanpa kelemahan lengan Ataupun dapat terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan

29

b Arteri cerebri anteriorRespons motorik dan verbal menurun paraparesis dan inkontinensia urin

c Arteri choroid anteriorHemiplegia contralateral hemianasthesia homonymous hemianopia

d Arteri carotis internaGejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri media namun juga terdapat transient monocular blindness

e Arteri carotis communisGejala sama dengan pada carotis interna

2 Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posteriora Arteri cerebri posterior

Infark pada lesi lateral subthalamus thalamus medial ipsilateral pedunculus cerebral dan midbrain Dapat pula terjadi palsy N III dengan ataxia contralateral atau hemiplegia contralateralPenyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada temporal medial dan occipital yang kemudian menyebabkan contralateral homonymous hemianopia gangguan ingatan apabila hippocampus terlibat Infark pada splenium corpus callosum menyebabkan alexia tanpa agraphia

b Arteri vertebral dan cerebri posterior inferiorVertigo kaku wajah ipsilateral dan badan kontralateral diplopia hoarseness dysarthria dysphagia Wallenbergrsquos syndromeInfark cerebral dan edema dapat mengakibatkan respiratory arrest

c Arteri basilarisGejala pusing (dizziness) diplopia dysarthria kaku wajah gejala hemisensorik

d Arteri cerebelli superiorAtaxia cerebellar ipsilateral mual muntah dysarthria rasa kebal kontralateral tidak merasakan sensasi suhu pada ekstremitas badan dan wajah

e Arteri cerebelli anterior inferiorPenurunan pendengaran ipsilateral lemah wajah vertigo mual muntah nystagmus tinnitus cerebellar ataxia kebal contralateral

3 Pembuluh kecil (lacunar stroke)Gejala dapat berupa hemiparesis motorik ataxic hemiparesis dysarthria dan aphasia broca

LO 37 Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis antara keduanya dapat ditentukan berdasarkan anamnesis pemeriksaan klinis neurologis algoritma dan penilaian dengan skor stroke dan pemeriksaan penunjang

1 Anamnesis

a IdentitasNama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

30

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota

keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan)

dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana stroke hemoragis atau stroke non hemoragis Untuk keperluan tersebut pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkinBerdasarkan hasil anamnesis dapat ditentukan perbedaan antara keduanya seperti tertulis pada tabel di bawah ini

2 Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut

31

3 Algoritma dan penilaian dengan skor stroke Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan

Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

32

Bila skor gt 20 termasuk stroke hemoragik skor lt 20 termasuk stroke non-hemoragik Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 913 untuk stroke hemoragik sedangkan pada stroke non-hemoragik 824 Ketepatan diagnostik seluruhnya 875Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan

33

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Catatan 1 SSSgt 1 = Stroke hemoragik

2 SSS lt -1 = Stroke non hemoragik

4 Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan) untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula CT Scan berguna untuk menentukan jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit MRI perlu waktu lebih dari satu jam MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI

Computerized tomography dengan angiography menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih CT angiography menggeser angiogram konvensional

Conventional angiogram suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna

34

diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan Misalnya angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan

Carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG) tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal

Tes darah tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut Tes darah screening mencari infeksi potensial anemia fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan

Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

35

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Diagnosis Banding

Bells Palsy

i DEFINISIBells Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah Saraf wajah adalah saraf kranial yang merangsang otot-otot wajah

ii PENYEBAB

36

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

iii PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan

infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy

37

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 2: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

Kata Sulit

1 Stroke Sindrom gangguan peredaran darah otak dengan awitan akut dan onset mendadak gt24 jam yang memiliki manifestasi klinis berupa defisitneurologis dan bukan akibat trauma infeksi atau tumor SSP

2 Atrofi Papil Permukaan lidah yang licin dan mengkilap karna papil lidah mengecil dan menghilang

3 Fasikulasi Gerakan kedutan yang singkat dan irregular yang terlihat oleh kulit dan terjadi pada bagian tengah otot

4 Sulcus nasolabialis Alur yang menghubungkan nasal dan labial

5 Hemiparesis Kekuatan otot berkurang pada seluruh tubuh

2

Pertanyaan

1 Adakah hubungan stroke dengan hipertensi2 Mengapa tiba-tiba pasien berbicara cadel3 Apa yang menyebabkan hemiparesis sinistra4 Apa alasan dokter mendiagnosis pasien stroke5 Mengapa lidah pasien mencong kelainan wajah tidak simetris6 Apa kewajiban suami terhadap istri7 Apa klasifikasi stroke yang terjadi pada pasien8 Bagaimana prognosis pada pasien stroke9 Bagaimana tatalaksana dan pencegahan timbulnya stroke10 Apasaja faktor resiko terjadinya stroke

Jawaban

1 Ada hubungan stroke dengan gipertensi yaitu jika terjadi srterosklerosis maka akan membentuk trombus di pembuluh darah yang kemudian jika terjadi hipertensi maka thrombus akan terlepas dan menjadi emboli dan dapat menyumpat aliran darah ke otak sehingga terjadi stroke

2 Karena stroke dapat menimbulkan lesi di n XII sinistra tipe UMN3 Karena ada gangguan pada jaras motoric otak kanan yang menyilang ke estremitas

kiri4 Karena gejala yang timbul tiba-tiba danya manifestasi kelumpuhan separuh tubuh da

nada faktor resiko hipertensi5 Karena stroke dapat menimbulkan lesi di n VII sinistra tipe UMN6 Menyantuni merawat menafkahi lahir dan batin7 Merupakan stroke iskemik embolus yang ditandai dengan adanya lateralisasi8 Periksa keadaan pasien terlebih dahulu prognosis tergantung penatalaksanaan awal

dan ada tidaknya komplikasi9 Tatalaksana dari ABC dan dirujuk ke RS lalu kemudian diperikan farmako terapinya

dan pencegahannya dengan menghindari faktor pencetus dan koreksi faktor resiko yang bisa diubah

10 Yang tidak dapat diubah usia genetic ras jenis kelaminYang bisa diubah perokok alcohol hipertensi diabetes polisitemia

3

Hipotesis

Perempuan 50th memiliki faktor resiko hipertensi pada pembuluh darahnya membentuk thrombus dan lama lama menjadi embolus sampai ke peredaran darah otak sehingga menyebabkan iskemik di otak dan memiliki gejala lateralisasi yang dikenal dengan stroke iskemik embolus Stroke jenis ini dapat memiliki prognosis yang baik jika bisa dihindari faktor pencetuskan serta diberika penatalaksanaan yang cepat dan tepat

4

Sasaran Belajar

LI 1 Mampu memahami dan Menjelaskan Anatomi Nervus KranialLI 2 Mampu memahami dan Menjelaskan Jaras Sensorik dan MotorikLI 3 Mampu memahami dan Menjelaskan Stroke

LO 31 Memahami dan menjelaskan Definisi StrokeLO 32 Memahami dan menjelaskan Epidemiologi StrokeLO 33 Memahami dan menjelaskan Etiologi StrokeLO 34 Memahami dan menjelaskan Klasifikasi StrokeLO 35 Memahami dan menjelaskan Patofisiologi StrokeLO 36 Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis StrokeLO 37 Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding StrokeLO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan StrokeLO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi StrokeLO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis StrokeLO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

5

LI 1 Mampu memahami dan Menjelaskan Anatomi Nervus Kranial

Nomor Nama Jenis FungsiI Olfaktori Sensori Menerima rangsang dari hidung dan

menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai sensasi bau

II Optik Sensori Menerima rangsang dari mata dan menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai persepsi visual

III Okulomotor Motorik Menggerakkan sebagian besar otot mataIV Troklear Motorik Menggerakkan beberapa otot mataV Trigeminal Gabunga

nSensori Menerima rangsangan dari wajah untuk diproses di otak sebagai sentuhanMotorik Menggerakkan rahang

VI Abdusen Motorik Abduksi mataVII Fasial Gabunga

nSensorik Menerima rangsang dari bagian anterior lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasaMotorik Mengendalikan otot wajah untuk menciptakan ekspresi wajah

VIII Vestibulokoklear Sensori Sensori sistem vestibular Mengendalikan keseimbanganSensori koklea Menerima rangsang untuk diproses di otak sebagai suara

6

IX Glosofaringeal Gabungan

Sensori Menerima rangsang dari bagian posterior lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasaMotorik Mengendalikan organ-organ dalam

X Vagus Gabungan

Sensori Menerima rangsang dari organ dalamMotorik Mengendalikan organ-organ dalam

XI Aksesori Motorik Mengendalikan pergerakan kepalaXII Hipoglosal Motorik Mengendalikan pergerakan lidah

SARAF OLFAKTORIUS (NI)Sistem olfaktorius dimulai

dengan sisi yang menerima rangsangan olfaktorius Sistem ini terdiri dari bagian berikut mukosa olfaktorius pada bagian atas kavum nasal fila olfaktoria bulbus subkalosal pada sisi medial lobus orbitalis

Saraf ini merupakan saraf sensorik murni yang serabut-serabutnya berasal dari membran mukosa hidung dan menembus area kribriformis dari tulang etmoidal untuk bersinaps di bulbus olfaktorius dari sini traktus olfaktorius berjalan dibawah lobus frontal dan berakhir di lobus temporal bagian medial sisi yang sama

Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai korteks tanpa dirilei di talamus Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu makan dan induksi salivasi serta bau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah menunjukkan bahwa sistem ini ada kaitannya dengan emosi Serabut utama yang menghubungkan sistem penciuman dengan area otonom adalah medial forebrain bundle dan stria medularis talamus Emosi yang menyertai rangsangan olfaktorius mungkin berkaitan ke serat yang berhubungan dengan talamus hipotalamus dan sistem limbik

SARAF OPTIKUS (N II)Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai di retina Serabut-

serabut saraf ini ini melewati foramen optikum di dekat arteri optalmika dan bergabung dengan saraf dari sisi lainnya pada dasar otak untuk membentuk kiasma optikum Orientasi spasial serabut-serabut dari berbagai bagian fundus masih utuh sehingga serabut-serabut dari bagian bawah retina ditemukan pada bagian inferior kiasma optikum dan sebaliknya

7

Serabut-serabut dari lapangan visual temporal (separuh bagian nasal retina) menyilang kiasma sedangkan yang berasal dari lapangan visual nasal tidak menyilang Serabut-serabut untuk indeks cahaya yang berasal dari kiasma optikum berakhir di kolikulus superior dimana terjadi hubungan dengan kedua nuklei saraf okulomotorius Sisa serabut yang meninggalkan kiasma berhubungan dengan penglihatan dan berjalan di dalam traktus optikus menuju korpus genikulatum lateralis Dari sini serabut-serabut yang berasal dari radiasio optika melewati bagian posterior kapsula interna dan berakhir di korteks visual lobus oksipital

Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-serabut untuk kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus temporal Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma optikum serabut-serabut yang berasal dari lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan sebaliknya

SARAF OKULOMOTORIUS (N III)Nukleus saraf okulomotorius

terletak sebagian di depan substansia grisea periakuaduktal (Nukleus motorik) dan sebagian lagi di dalam substansia grisea (Nukleus otonom)

Nukleus motorik bertanggung jawab untuk persarafan otot-otot rektus medialis superior dan inferior otot oblikus inferior dan otot levator palpebra superior Nukleus otonom atau nukleus Edinger-westhpal yang bermielin sangat sedikit mempersarafi otot-otot mata inferior yaitu spingter pupil dan otot siliaris

8

SARAF TROKLEARIS (N IV)Nukleus saraf troklearis

terletak setinggi kolikuli inferior di depan substansia grisea periakuaduktal dan berada di bawah Nukleus okulomotorius Saraf ini merupakan satu-satunya saraf kranialis yang keluar dari sisi dorsal batang otak Saraf troklearis mempersarafi otot oblikus superior untuk menggerakkan mata bawah kedalam dan abduksi dalam derajat kecil

SARAF TRIGEMINUS (N V)Saraf trigeminus bersifat campuran

terdiri dari serabut-serabut motorik dan serabut-serabut sensorik Serabut motorik mempersarafi otot masseter dan otot temporalis Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus dibagi menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus maksilaris dan mandibularis Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit dahi wajah mukosa mulut hidung sinus Gigi maksilar dan mandibula dura dalam fosa kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga luar dan kanalis auditorius serta bagian membran timpani

SARAF ABDUSENS (N VI)

Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian bawah dekat medula oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens mempersarafi otot rektus lateralis

9

SARAF FASIALIS (N VII)Saraf fasialis mempunyai fungsi

motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah dekat medula oblongata Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul bersama nukleus motorik dan saraf vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam kanalis akustikus interna

Serabut motorik saraf fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot orbikularis okuli otot buksinator otot oksipital otot frontal otot stapedius otot stilohioideus otot digastriktus posterior serta otot platisma Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian anterior lidah

SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N VIII)

Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang mengurusi keseimbangan Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan berjalan menuju inti koklea di pons dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis Serabut-serabut untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis Serabut-serabut ini kemudian memasuki pons serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum

10

SARAF GLOSOFARINGEUS (N IX)Saraf Glosofaringeus menerima gabungan

dari saraf vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen tersebut saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion yaitu ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior Setelah melewati foramen saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus Di antara otot ini dan otot stiloglosal saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring tonsil dan sepertiga posterior lidah

SARAF VAGUS (N X)

Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum keduanya terletak pada daerah foramen jugularis saraf vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus jantung dan paru-paru

SARAF ASESORIUS (N XI)Saraf asesorius mempunyai radiks

spinalis dan kranialis Radiks kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapezius otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas

11

SARAF HIPOGLOSUS (N XII)

Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus hipoglosus dan genioglosus

LI 2 Mampu memahami dan Menjelaskan Jaras Sensorik dan Motorik

Kapsula interna

Materi putih di otak dan thalamus dari putamen dan globus pallidus Ini terdiri dari aksonal serat yang berjalan antara korteks serebral dan piramida medula

12

Ketika dipotong horizontal tikungan di V disebut genu pada ekstremitas anterior atau crus anterius adalah bagian dalam depan genu antara

kepala inti caudate dan inti lenticular pada tungkai posterior atau crus posterius adalah bagian belakang genu antara

thalamus dan lenticular nukleus bagian retrolenticular adalah ekor ke inti lenticular dan membawa saluran optik

termasuk radiasi geniculocalcarine bagian bawah sublenticular adalah inti lenticular dan saluran yang terlibat dalam jalur

pendengaran dari nukleus geniculate medial ke korteks pendengaran primer

Anterior ke posterior limb anterior dari kapsul internal yang mengandung

1) Frontopontine (corticofugal) serat proyek dari korteks frontal ke pons 2) serat talamokortikal (bagian dari radiasi talamokortikal)

menghubungkan medial dan anterior inti dari thalamus ke lobus frontal (ini terputus selama Lobotomi prefrontal )

Genu mengandung serat corticobulbar yang berjalan antara korteks dan batang otak Dahan posterior dari kapsul internal yang mengandung serat kortikospinalis serat

sensorik (termasuk lemniskus medial dan sistem anterolateral ) dari tubuh dan serat corticobulbar beberapa

Anatomi Kapsul internal

Divisi Mayor Komunikasi Tracts Darah Pasokan

Anterior tungkai

- Tracts antara lobus frontal dan pons (batang otak)- Tracts antara thalamus dan korteks prefrontal- Tracts antara thalamus dan cingulate gyrus

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Berulang arteri Heubner (cabang dari arteri serebri anterior)

Lutut- Tracts antara korteks motorik di lobus frontal dan inti saraf kranial di batang otak (alias saluran corticobulbar)

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Berulang arteri Heubner (cabang dari arteri serebri anterior)

Posterior tungkai

- Tracts antara korteks motor lobus frontal dan tanduk anterior dari sumsum tulang belakang (aka kortikospinalis saluran)- Saluran lemniskus Medial (kelanjutan dari kolom dorsal) yang membawa informasi tentang sentuhan ringan getaran dan sensasi tekanan dari tubuh dan sumsum tulang belakang- Anterolateral (aka spinotalamikus) saluran yang membawa nyeri dan informasi temperatur

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Arteri Choroidal anterior (cabang dari karotid internal)

13

a Jaras motorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia

Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal

A Traktus piramidalis Traktus CorticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4

Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalis

Pusat jaras Motorik Neuron Motorik Atas

Semua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

o Ganglia basalis agrave tractus corticostriatao Di-encephalonagrave tractus cortico-diencephalono Batang otakagrave cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata agrave masuk crus posterior capsula interna agrave mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalis

Asal Neuron Orde pertama o 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus

precentraliso 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus

precentraliso 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus

postcentralis

14

Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal)agrave tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron

o Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgrisea

o Neuron orde ketiga agrave axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix anterior nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)

Jalan Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus

reticulospinlis pontinus Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun

ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalisTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan

inhibisi kontraksi otot skeletagrave berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

2 Tractus Tectospinalis

15

Asal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan

neuron orde kedua dan ketigaFungsii terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam

ruang gelapii terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang

penglihatan3 Tractus Rubrospinalis

Asal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon setinggi coliculus superior

Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)

Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensoragrave berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med

oblongata) menerima akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelum

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksoragrave berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

16

1 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari

cortex cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet agraveberkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otaka Tractus Corticothalamus

Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

Asa l area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

17

Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

b Tractus corticohypothalamicus Asal cortec hypocampi Tujuan hypothalamus

c Tractus corticosubthalamicus Asal area brodman 6 Tujuan subthalamus

d Tractus Corticonigra Asal area brodmann 4 6 dan 8 Tujuan substantia nigra

e Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6 Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons)

nucleus olivarius inferius (medulla oblongata)

b Jaras sensorikJalan raya sensorik berfungsi untuk membawa fungsi sensorik (exteroreseptif amp propioreseptif) dari reseptor ke pusat sensorik sadar di otakMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan

raba Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

Chemoreseptor

18

Reseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darahReseptor sensoris yang lain yaitu

PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan

suhu sinyal diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

Beberapa serabut saraf berperan untuk menghubungkan segmen-segmen medulla spinalis yang berbeda sedangkan serabut lain naik dari medulla spinalis ke pusat-pusat yang lebih tinggi sehingga mengubungkan medulla spinalis dengan otak Berkas-berkas serabut yang berjalan ke atas ini disebut tractus ascendens

Tractus-tractus ascendens mengantarkan informasi aferen baik yang dapat maupun tidak dapat disadari Informasi ini dapat dibagi menjadi 2 kelompok utama yaitu (1) informasi eksteroseptif yang berasal dari luar tubuh seperti nyeri suhu dan raba serta (2) informasi proprioseptif yang berasal dari dalam tubuh misalnya dari otot dan sendiSecara umum anatomi jaras asenden adalah sebagai berikut

Sinyal sensoris biasanya berjalan melewati tiga neuron dari tempat asal mereka di reseptor menuju tujuan mereka di area sensoris yang ada di otak Neuron yang pertama akan mendeteksi stimulus dan mentransimisikan sinyal tersebut menuju medulla spinalis atau ke otak apabila ditransmisikan menuju medulla spinalis maka akan melalui radix dorsalis dan dilanjutkan secara ipsi lateral menuju fasukulus cuneatus di medulla spinalisdari medulla spinalissinyal diteruskan menuju medulla oblongata masih oleh neuron yang pertama di medulla oblongata sinyal akan diterima di nucleus cuneatus dan dari nucleus cuneatus diteruskan oleh neuron yang kedua yang akan melanjutkan sinyal tersebut menuju ke thalamus yang berada di

19

ujung atas dari batang otaksebelum menuju ke thalamus sinyal tersebut dibawa oleh neuron yang ke dua menuju lemniscus medial yang berada di medulla oblongatadan selanjutnya sinyal diteruskan menuju mesencephalon di mesencephalon sinyal akan melewati lemnicus medial yang berada di mesencephalon dan akhirnya menuju thalamus Dan neuron yang ke tiga akan membawa sisa sinyal dari thalamus menuju area sensoris yang berada di korteks cerebri atau gyrus post sentralis Di sanalah ditentukan jenis gerakan atau posisi tubuh yang diinginkan

Hampir seluruh informasi sensorik yang berasal dari segmen somatik tubuh memasuki medulla spinalis melalui saraf-saraf spinal pada radiks dorsalis dan selanjutnya akan diteruskan ke otak Dalam penghantarannya sinyal sensorik akan dibawa melalui salah satu dari dua jaras sensoris bolak-balik (1) sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis atau (2) sistem anterolateral Kedua sistem ini nantinya akan bertemu di tingkat thalamus

Sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis menjalarkan sinyal naik ke medulla otak terutama dalam kolumna dorsalis medulla spinalis Lalu setelah sinyal tersebut bersinaps dan menyilang ke sisi berlawanan di dalam medulla sinyal tersebut akan naik melalui lemniskus medialis di batang otak menuju thalamus

Sebaliknya sistem anterolateral sinyal akan segera memasuki medulla spinalis dari radiks saraf spinalis dorsalis bersinaps dalam kornu dorsalis substansia grisea medulla spinalis lalu menyilang ke sisi yang berlawanan dan naik melalui subtansia alba anterior dan lateral medulla spinalis Sinyal tersebut lalu berakhir pada seluruh tingkat batang otak yang lebih rendah dan juga di thalamus

Sistem kolukna dorsalis-lemniskus medialis terdiri atas serabut-serabut saraf besar bermielin yang menjalarkan sinyal ke otak dengan kecepatan 30-110 mdetik sedangkan sistem anterolateral terdiri atas serabut saraf bermielin yang lebih kecil yang akan menjalarkan sinyal dengan kecepatan beberapa meter per detik sampai 40 mdetik

Perbedaan lain antara kedua sistem ini adalah bahwa serabut-serabut saraf dalam sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis mempunyai sifat orientasi ruang yang sangat tinggi sesuai dengan asal serabut saraf itu sememntara sistem anterolateral mempunyai sifat orientasi ruang yang jauh lebih kecil Perbedaan ini akan mempengaruhi jenis informasi sensorik apa yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem di atas Yakni informasi sensorik yang harus dijlarkan dengan cepat dan dalam waktu yang singkat terutama akan dijalarkan oleh sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis sedangkan informasi yang tak perlu dijalarkan dengan cepat atau dengan tempo yang lama terutama dijalarkan oleh sistem anterolateral

Sistem anterolateral mempunyai kemampuan khusus yang tidak dimiliki oleh sistem dorsalis yakni kemampuan untuk menjalarkan madalitas sensasi yang sangat luas-misalnya sensasi nyeri hangat dingin dan taktil yang kasar sedangkan sistem dorsalis hanya terbatas utnuk sensasi mekanoreseptif jenis tertentuAdapun jenis-jenis sensasi yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem ini adalah Kolumna Dorsalis-Sistem Lemniskus Medialis

1 Sensasi raba membutuhkan rangsangan dengan derajat lokalisasi tingii2 Sensasi raba membutuhkan penjalaran impuls dengan intensitas gradasi yang

halus3 Sensasi fisik misalnya sensasi getaran

20

4 Sensasi terhadapa sinyal gerakan pada kulit5 Sensasi posisi tubuh dari persendian6 Sensasi tekan yang berkaitan dengan derajat penentuan intensitas tekanan

Sistem Anterolateral1 Rasa nyeri 2 Sensasi termal meliputi sensasi hangat dan dingin 3 Sensasi raba dan tekan kasar yang mampu menentukan tempat perabaan kasar

pada tempat penekanan tubuh4 Sensasi geli dan gatal5 Sensasi seksual

LI 3 Mampu memahami dan Menjelaskan Stroke

LO 31 Memahami dan menjelaskan Definisi Stroke

Stroke adalah sindrom hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi vaskular yang bisa bangkit dalam beberapa detik sampai hari tergantung pada jenis penyakit yang menjadi kausanya WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak baik fokal maupun global (menyeluruh) yang berlangsung cepat berlangsung lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan kematian tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler (Hatano 1976 dalam Davenport dan Dennis 2000)

Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak dengan awitan akut disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan bukan sebagai akibat tumor trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat (diagnosis amptataksana penyakit saraf 2009)

LO 32 Memahami dan menjelaskan Epidemiologi Stroke

Berdasarkan jenis kelamin insidens stroke di Amerika Serikat 270 per 100000 pada pria dan 201 per 100000 pada wanita Di Denmark insidens stroke 270 per 100000 pada pria dan 189 per 100000 pada wanita Di Inggris insidens stroke 174 per 100000 pada pria dan 233 per 100000 pada wanita Di Swedia insidens stroke 221 per 100000 pada pria dan 196 per 100000 pada wanita (Fieschi et al 1998) Data di Indonesia menunjukkan terjadinya kecendrungan peningkatan insidens stroke

Berdasarkan data yang dikeluarkan WHO april 2011 kematian karena stroke di Indonesia mencapai 138268 atau 97 penyebab kematian di Indonesia Indonesia termasuk Sedangkan pada penelitian di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia diperoleh data jumlah penderita stroke akut sebanyak 2065 kasus selama periode awal Oktober 1996 sampai dengan akhir Maret 1997 mengenai usia sebagai berikut dibawah 45 tahun 129 usia 45 ndash 65 tahun 505 diatas 65 tahun 358 dengan jumlah pasien laki-laki 538 dan pasien perempuan 462 (Misbach 1999)

LO 33 Memahami dan menjelaskan Etiologi Stroke

Stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu

1 Trombosis serebral

21

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebral

Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebral

Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala) Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b) Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c) Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d) Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor Resiko

Penggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut

22

ditanggulangi diubah A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun Jenis Stroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

- Faktor genetik - Faktor life style - Penyakit‐penyakit yang ditemukan - Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

23

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

24

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

Gemuk perut Trigliceride gt 150 mg HDL lt 40 mg Tensi ge 130 ge85 mm Hg Gula puasa ge 110 mg Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihanPemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasiDrug AbusenarkobaPemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkan terjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombositPemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC)Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrainGangguan Pola TidurPenelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnyaKenaikan homocysteinHomocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocysteinKenaikan lipoprotein (a)Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantung dan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a)HypercoagubilityAda kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 34 Memahami dan menjelaskan Klasifikasi Stroke

25

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti 80 stroke adalah stroke Iskemik Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis yaitu

1 Stroke Trombotik Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan

2 Stroke Embolik Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah 3 Hipoperfusion Sistemik Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh

karena adanya gangguan denyut jantung

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak Hampir 70 kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik ada 2 jenis yaitu

1 Hemoragik Intraserebral pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak 2 Hemoragik Subaraknoid pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid

(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak)

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria Menurut Misbach (1999) dalam Ritarwan (2002) klasifikasi tersebut antara lain

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1 Stroke iskemik

Transient Ischemic Attack (TIA) Trombosis serebri Emboli serebri

2 Stroke hemoragik Perdarahan intraserebral Perdarahan subarakhnoid

B Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu 1 Serangan iskemik sepintas atau Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam tetapi tidak lebih dari seminggu

3 Progressing stroke atau stroke in evolution Gejala neurologik yang makin lama makin berat

4 Completed stroke Gejala klinis yang telah menetap

C Berdasarkan sistem pembuluh darah Sistem karotis dan sistem vertebrobasiler

26

Stroke juga umumnya diklasifikasikan menurut patogenesisnya Dalam hal ini stroke terbagi dalam dua klasifikasi yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik Berdasarkan penelitian dijumpai prevalensi stroke iskemik lebih besar dibandingkan dengan stroke hemoragik Menurut Sudlow dan Warlow (1996) dalam Davenport dan Dennis (2000) 80 dari seluruh kejadian stroke pada orang kulit putih merupakan stroke iskemik

LO 35 Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Stroke

Stroke Iskemik Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap

(Sjahrir2003)Tahap 1

a Penurunan aliran darahb Pengurangan O2c Kegagalan energid Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 a Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ionb Spreading depression

Tahap 3 InflamasiTahap 4 Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak kegagalan energi hilangnya homeostasis ion sel asidosis peningkatan kalsium ekstraseluler eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas (Sherki dkk2002)

27

Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut

(Dikutip dari SherkiYG RosenbaumZ MelamedE OffenD 2002 Antioxidant Therapy in Acute Central Nervous System Injury Current State Pharmacol Rev 54271-284)

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan

subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000)

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000)

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

28

LO 36 Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

Berikut ini adalah manifestasi klinis stroke berdasarkan lokasi penyumbatan 1 Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior

a Arteri cerebri media Sumbatan total

Contralateral hemiplegia hemianasthesia homonymous hemianopia pandangan cenderung pada sisi ipsilateral Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere yang dominan dan ansognosia constructional aphasia dysarthria pada hemisphere non dominan

Sumbatan partial Lemah tangan lengan atau lemah wajah dengan aphasia broca dengan atau tanpa kelemahan lengan Ataupun dapat terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan

29

b Arteri cerebri anteriorRespons motorik dan verbal menurun paraparesis dan inkontinensia urin

c Arteri choroid anteriorHemiplegia contralateral hemianasthesia homonymous hemianopia

d Arteri carotis internaGejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri media namun juga terdapat transient monocular blindness

e Arteri carotis communisGejala sama dengan pada carotis interna

2 Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posteriora Arteri cerebri posterior

Infark pada lesi lateral subthalamus thalamus medial ipsilateral pedunculus cerebral dan midbrain Dapat pula terjadi palsy N III dengan ataxia contralateral atau hemiplegia contralateralPenyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada temporal medial dan occipital yang kemudian menyebabkan contralateral homonymous hemianopia gangguan ingatan apabila hippocampus terlibat Infark pada splenium corpus callosum menyebabkan alexia tanpa agraphia

b Arteri vertebral dan cerebri posterior inferiorVertigo kaku wajah ipsilateral dan badan kontralateral diplopia hoarseness dysarthria dysphagia Wallenbergrsquos syndromeInfark cerebral dan edema dapat mengakibatkan respiratory arrest

c Arteri basilarisGejala pusing (dizziness) diplopia dysarthria kaku wajah gejala hemisensorik

d Arteri cerebelli superiorAtaxia cerebellar ipsilateral mual muntah dysarthria rasa kebal kontralateral tidak merasakan sensasi suhu pada ekstremitas badan dan wajah

e Arteri cerebelli anterior inferiorPenurunan pendengaran ipsilateral lemah wajah vertigo mual muntah nystagmus tinnitus cerebellar ataxia kebal contralateral

3 Pembuluh kecil (lacunar stroke)Gejala dapat berupa hemiparesis motorik ataxic hemiparesis dysarthria dan aphasia broca

LO 37 Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis antara keduanya dapat ditentukan berdasarkan anamnesis pemeriksaan klinis neurologis algoritma dan penilaian dengan skor stroke dan pemeriksaan penunjang

1 Anamnesis

a IdentitasNama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

30

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota

keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan)

dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana stroke hemoragis atau stroke non hemoragis Untuk keperluan tersebut pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkinBerdasarkan hasil anamnesis dapat ditentukan perbedaan antara keduanya seperti tertulis pada tabel di bawah ini

2 Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut

31

3 Algoritma dan penilaian dengan skor stroke Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan

Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

32

Bila skor gt 20 termasuk stroke hemoragik skor lt 20 termasuk stroke non-hemoragik Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 913 untuk stroke hemoragik sedangkan pada stroke non-hemoragik 824 Ketepatan diagnostik seluruhnya 875Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan

33

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Catatan 1 SSSgt 1 = Stroke hemoragik

2 SSS lt -1 = Stroke non hemoragik

4 Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan) untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula CT Scan berguna untuk menentukan jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit MRI perlu waktu lebih dari satu jam MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI

Computerized tomography dengan angiography menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih CT angiography menggeser angiogram konvensional

Conventional angiogram suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna

34

diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan Misalnya angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan

Carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG) tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal

Tes darah tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut Tes darah screening mencari infeksi potensial anemia fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan

Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

35

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Diagnosis Banding

Bells Palsy

i DEFINISIBells Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah Saraf wajah adalah saraf kranial yang merangsang otot-otot wajah

ii PENYEBAB

36

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

iii PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan

infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy

37

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 3: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

Pertanyaan

1 Adakah hubungan stroke dengan hipertensi2 Mengapa tiba-tiba pasien berbicara cadel3 Apa yang menyebabkan hemiparesis sinistra4 Apa alasan dokter mendiagnosis pasien stroke5 Mengapa lidah pasien mencong kelainan wajah tidak simetris6 Apa kewajiban suami terhadap istri7 Apa klasifikasi stroke yang terjadi pada pasien8 Bagaimana prognosis pada pasien stroke9 Bagaimana tatalaksana dan pencegahan timbulnya stroke10 Apasaja faktor resiko terjadinya stroke

Jawaban

1 Ada hubungan stroke dengan gipertensi yaitu jika terjadi srterosklerosis maka akan membentuk trombus di pembuluh darah yang kemudian jika terjadi hipertensi maka thrombus akan terlepas dan menjadi emboli dan dapat menyumpat aliran darah ke otak sehingga terjadi stroke

2 Karena stroke dapat menimbulkan lesi di n XII sinistra tipe UMN3 Karena ada gangguan pada jaras motoric otak kanan yang menyilang ke estremitas

kiri4 Karena gejala yang timbul tiba-tiba danya manifestasi kelumpuhan separuh tubuh da

nada faktor resiko hipertensi5 Karena stroke dapat menimbulkan lesi di n VII sinistra tipe UMN6 Menyantuni merawat menafkahi lahir dan batin7 Merupakan stroke iskemik embolus yang ditandai dengan adanya lateralisasi8 Periksa keadaan pasien terlebih dahulu prognosis tergantung penatalaksanaan awal

dan ada tidaknya komplikasi9 Tatalaksana dari ABC dan dirujuk ke RS lalu kemudian diperikan farmako terapinya

dan pencegahannya dengan menghindari faktor pencetus dan koreksi faktor resiko yang bisa diubah

10 Yang tidak dapat diubah usia genetic ras jenis kelaminYang bisa diubah perokok alcohol hipertensi diabetes polisitemia

3

Hipotesis

Perempuan 50th memiliki faktor resiko hipertensi pada pembuluh darahnya membentuk thrombus dan lama lama menjadi embolus sampai ke peredaran darah otak sehingga menyebabkan iskemik di otak dan memiliki gejala lateralisasi yang dikenal dengan stroke iskemik embolus Stroke jenis ini dapat memiliki prognosis yang baik jika bisa dihindari faktor pencetuskan serta diberika penatalaksanaan yang cepat dan tepat

4

Sasaran Belajar

LI 1 Mampu memahami dan Menjelaskan Anatomi Nervus KranialLI 2 Mampu memahami dan Menjelaskan Jaras Sensorik dan MotorikLI 3 Mampu memahami dan Menjelaskan Stroke

LO 31 Memahami dan menjelaskan Definisi StrokeLO 32 Memahami dan menjelaskan Epidemiologi StrokeLO 33 Memahami dan menjelaskan Etiologi StrokeLO 34 Memahami dan menjelaskan Klasifikasi StrokeLO 35 Memahami dan menjelaskan Patofisiologi StrokeLO 36 Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis StrokeLO 37 Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding StrokeLO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan StrokeLO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi StrokeLO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis StrokeLO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

5

LI 1 Mampu memahami dan Menjelaskan Anatomi Nervus Kranial

Nomor Nama Jenis FungsiI Olfaktori Sensori Menerima rangsang dari hidung dan

menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai sensasi bau

II Optik Sensori Menerima rangsang dari mata dan menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai persepsi visual

III Okulomotor Motorik Menggerakkan sebagian besar otot mataIV Troklear Motorik Menggerakkan beberapa otot mataV Trigeminal Gabunga

nSensori Menerima rangsangan dari wajah untuk diproses di otak sebagai sentuhanMotorik Menggerakkan rahang

VI Abdusen Motorik Abduksi mataVII Fasial Gabunga

nSensorik Menerima rangsang dari bagian anterior lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasaMotorik Mengendalikan otot wajah untuk menciptakan ekspresi wajah

VIII Vestibulokoklear Sensori Sensori sistem vestibular Mengendalikan keseimbanganSensori koklea Menerima rangsang untuk diproses di otak sebagai suara

6

IX Glosofaringeal Gabungan

Sensori Menerima rangsang dari bagian posterior lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasaMotorik Mengendalikan organ-organ dalam

X Vagus Gabungan

Sensori Menerima rangsang dari organ dalamMotorik Mengendalikan organ-organ dalam

XI Aksesori Motorik Mengendalikan pergerakan kepalaXII Hipoglosal Motorik Mengendalikan pergerakan lidah

SARAF OLFAKTORIUS (NI)Sistem olfaktorius dimulai

dengan sisi yang menerima rangsangan olfaktorius Sistem ini terdiri dari bagian berikut mukosa olfaktorius pada bagian atas kavum nasal fila olfaktoria bulbus subkalosal pada sisi medial lobus orbitalis

Saraf ini merupakan saraf sensorik murni yang serabut-serabutnya berasal dari membran mukosa hidung dan menembus area kribriformis dari tulang etmoidal untuk bersinaps di bulbus olfaktorius dari sini traktus olfaktorius berjalan dibawah lobus frontal dan berakhir di lobus temporal bagian medial sisi yang sama

Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai korteks tanpa dirilei di talamus Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu makan dan induksi salivasi serta bau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah menunjukkan bahwa sistem ini ada kaitannya dengan emosi Serabut utama yang menghubungkan sistem penciuman dengan area otonom adalah medial forebrain bundle dan stria medularis talamus Emosi yang menyertai rangsangan olfaktorius mungkin berkaitan ke serat yang berhubungan dengan talamus hipotalamus dan sistem limbik

SARAF OPTIKUS (N II)Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai di retina Serabut-

serabut saraf ini ini melewati foramen optikum di dekat arteri optalmika dan bergabung dengan saraf dari sisi lainnya pada dasar otak untuk membentuk kiasma optikum Orientasi spasial serabut-serabut dari berbagai bagian fundus masih utuh sehingga serabut-serabut dari bagian bawah retina ditemukan pada bagian inferior kiasma optikum dan sebaliknya

7

Serabut-serabut dari lapangan visual temporal (separuh bagian nasal retina) menyilang kiasma sedangkan yang berasal dari lapangan visual nasal tidak menyilang Serabut-serabut untuk indeks cahaya yang berasal dari kiasma optikum berakhir di kolikulus superior dimana terjadi hubungan dengan kedua nuklei saraf okulomotorius Sisa serabut yang meninggalkan kiasma berhubungan dengan penglihatan dan berjalan di dalam traktus optikus menuju korpus genikulatum lateralis Dari sini serabut-serabut yang berasal dari radiasio optika melewati bagian posterior kapsula interna dan berakhir di korteks visual lobus oksipital

Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-serabut untuk kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus temporal Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma optikum serabut-serabut yang berasal dari lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan sebaliknya

SARAF OKULOMOTORIUS (N III)Nukleus saraf okulomotorius

terletak sebagian di depan substansia grisea periakuaduktal (Nukleus motorik) dan sebagian lagi di dalam substansia grisea (Nukleus otonom)

Nukleus motorik bertanggung jawab untuk persarafan otot-otot rektus medialis superior dan inferior otot oblikus inferior dan otot levator palpebra superior Nukleus otonom atau nukleus Edinger-westhpal yang bermielin sangat sedikit mempersarafi otot-otot mata inferior yaitu spingter pupil dan otot siliaris

8

SARAF TROKLEARIS (N IV)Nukleus saraf troklearis

terletak setinggi kolikuli inferior di depan substansia grisea periakuaduktal dan berada di bawah Nukleus okulomotorius Saraf ini merupakan satu-satunya saraf kranialis yang keluar dari sisi dorsal batang otak Saraf troklearis mempersarafi otot oblikus superior untuk menggerakkan mata bawah kedalam dan abduksi dalam derajat kecil

SARAF TRIGEMINUS (N V)Saraf trigeminus bersifat campuran

terdiri dari serabut-serabut motorik dan serabut-serabut sensorik Serabut motorik mempersarafi otot masseter dan otot temporalis Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus dibagi menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus maksilaris dan mandibularis Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit dahi wajah mukosa mulut hidung sinus Gigi maksilar dan mandibula dura dalam fosa kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga luar dan kanalis auditorius serta bagian membran timpani

SARAF ABDUSENS (N VI)

Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian bawah dekat medula oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens mempersarafi otot rektus lateralis

9

SARAF FASIALIS (N VII)Saraf fasialis mempunyai fungsi

motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah dekat medula oblongata Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul bersama nukleus motorik dan saraf vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam kanalis akustikus interna

Serabut motorik saraf fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot orbikularis okuli otot buksinator otot oksipital otot frontal otot stapedius otot stilohioideus otot digastriktus posterior serta otot platisma Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian anterior lidah

SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N VIII)

Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang mengurusi keseimbangan Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan berjalan menuju inti koklea di pons dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis Serabut-serabut untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis Serabut-serabut ini kemudian memasuki pons serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum

10

SARAF GLOSOFARINGEUS (N IX)Saraf Glosofaringeus menerima gabungan

dari saraf vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen tersebut saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion yaitu ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior Setelah melewati foramen saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus Di antara otot ini dan otot stiloglosal saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring tonsil dan sepertiga posterior lidah

SARAF VAGUS (N X)

Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum keduanya terletak pada daerah foramen jugularis saraf vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus jantung dan paru-paru

SARAF ASESORIUS (N XI)Saraf asesorius mempunyai radiks

spinalis dan kranialis Radiks kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapezius otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas

11

SARAF HIPOGLOSUS (N XII)

Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus hipoglosus dan genioglosus

LI 2 Mampu memahami dan Menjelaskan Jaras Sensorik dan Motorik

Kapsula interna

Materi putih di otak dan thalamus dari putamen dan globus pallidus Ini terdiri dari aksonal serat yang berjalan antara korteks serebral dan piramida medula

12

Ketika dipotong horizontal tikungan di V disebut genu pada ekstremitas anterior atau crus anterius adalah bagian dalam depan genu antara

kepala inti caudate dan inti lenticular pada tungkai posterior atau crus posterius adalah bagian belakang genu antara

thalamus dan lenticular nukleus bagian retrolenticular adalah ekor ke inti lenticular dan membawa saluran optik

termasuk radiasi geniculocalcarine bagian bawah sublenticular adalah inti lenticular dan saluran yang terlibat dalam jalur

pendengaran dari nukleus geniculate medial ke korteks pendengaran primer

Anterior ke posterior limb anterior dari kapsul internal yang mengandung

1) Frontopontine (corticofugal) serat proyek dari korteks frontal ke pons 2) serat talamokortikal (bagian dari radiasi talamokortikal)

menghubungkan medial dan anterior inti dari thalamus ke lobus frontal (ini terputus selama Lobotomi prefrontal )

Genu mengandung serat corticobulbar yang berjalan antara korteks dan batang otak Dahan posterior dari kapsul internal yang mengandung serat kortikospinalis serat

sensorik (termasuk lemniskus medial dan sistem anterolateral ) dari tubuh dan serat corticobulbar beberapa

Anatomi Kapsul internal

Divisi Mayor Komunikasi Tracts Darah Pasokan

Anterior tungkai

- Tracts antara lobus frontal dan pons (batang otak)- Tracts antara thalamus dan korteks prefrontal- Tracts antara thalamus dan cingulate gyrus

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Berulang arteri Heubner (cabang dari arteri serebri anterior)

Lutut- Tracts antara korteks motorik di lobus frontal dan inti saraf kranial di batang otak (alias saluran corticobulbar)

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Berulang arteri Heubner (cabang dari arteri serebri anterior)

Posterior tungkai

- Tracts antara korteks motor lobus frontal dan tanduk anterior dari sumsum tulang belakang (aka kortikospinalis saluran)- Saluran lemniskus Medial (kelanjutan dari kolom dorsal) yang membawa informasi tentang sentuhan ringan getaran dan sensasi tekanan dari tubuh dan sumsum tulang belakang- Anterolateral (aka spinotalamikus) saluran yang membawa nyeri dan informasi temperatur

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Arteri Choroidal anterior (cabang dari karotid internal)

13

a Jaras motorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia

Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal

A Traktus piramidalis Traktus CorticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4

Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalis

Pusat jaras Motorik Neuron Motorik Atas

Semua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

o Ganglia basalis agrave tractus corticostriatao Di-encephalonagrave tractus cortico-diencephalono Batang otakagrave cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata agrave masuk crus posterior capsula interna agrave mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalis

Asal Neuron Orde pertama o 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus

precentraliso 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus

precentraliso 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus

postcentralis

14

Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal)agrave tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron

o Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgrisea

o Neuron orde ketiga agrave axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix anterior nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)

Jalan Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus

reticulospinlis pontinus Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun

ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalisTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan

inhibisi kontraksi otot skeletagrave berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

2 Tractus Tectospinalis

15

Asal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan

neuron orde kedua dan ketigaFungsii terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam

ruang gelapii terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang

penglihatan3 Tractus Rubrospinalis

Asal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon setinggi coliculus superior

Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)

Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensoragrave berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med

oblongata) menerima akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelum

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksoragrave berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

16

1 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari

cortex cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet agraveberkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otaka Tractus Corticothalamus

Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

Asa l area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

17

Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

b Tractus corticohypothalamicus Asal cortec hypocampi Tujuan hypothalamus

c Tractus corticosubthalamicus Asal area brodman 6 Tujuan subthalamus

d Tractus Corticonigra Asal area brodmann 4 6 dan 8 Tujuan substantia nigra

e Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6 Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons)

nucleus olivarius inferius (medulla oblongata)

b Jaras sensorikJalan raya sensorik berfungsi untuk membawa fungsi sensorik (exteroreseptif amp propioreseptif) dari reseptor ke pusat sensorik sadar di otakMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan

raba Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

Chemoreseptor

18

Reseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darahReseptor sensoris yang lain yaitu

PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan

suhu sinyal diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

Beberapa serabut saraf berperan untuk menghubungkan segmen-segmen medulla spinalis yang berbeda sedangkan serabut lain naik dari medulla spinalis ke pusat-pusat yang lebih tinggi sehingga mengubungkan medulla spinalis dengan otak Berkas-berkas serabut yang berjalan ke atas ini disebut tractus ascendens

Tractus-tractus ascendens mengantarkan informasi aferen baik yang dapat maupun tidak dapat disadari Informasi ini dapat dibagi menjadi 2 kelompok utama yaitu (1) informasi eksteroseptif yang berasal dari luar tubuh seperti nyeri suhu dan raba serta (2) informasi proprioseptif yang berasal dari dalam tubuh misalnya dari otot dan sendiSecara umum anatomi jaras asenden adalah sebagai berikut

Sinyal sensoris biasanya berjalan melewati tiga neuron dari tempat asal mereka di reseptor menuju tujuan mereka di area sensoris yang ada di otak Neuron yang pertama akan mendeteksi stimulus dan mentransimisikan sinyal tersebut menuju medulla spinalis atau ke otak apabila ditransmisikan menuju medulla spinalis maka akan melalui radix dorsalis dan dilanjutkan secara ipsi lateral menuju fasukulus cuneatus di medulla spinalisdari medulla spinalissinyal diteruskan menuju medulla oblongata masih oleh neuron yang pertama di medulla oblongata sinyal akan diterima di nucleus cuneatus dan dari nucleus cuneatus diteruskan oleh neuron yang kedua yang akan melanjutkan sinyal tersebut menuju ke thalamus yang berada di

19

ujung atas dari batang otaksebelum menuju ke thalamus sinyal tersebut dibawa oleh neuron yang ke dua menuju lemniscus medial yang berada di medulla oblongatadan selanjutnya sinyal diteruskan menuju mesencephalon di mesencephalon sinyal akan melewati lemnicus medial yang berada di mesencephalon dan akhirnya menuju thalamus Dan neuron yang ke tiga akan membawa sisa sinyal dari thalamus menuju area sensoris yang berada di korteks cerebri atau gyrus post sentralis Di sanalah ditentukan jenis gerakan atau posisi tubuh yang diinginkan

Hampir seluruh informasi sensorik yang berasal dari segmen somatik tubuh memasuki medulla spinalis melalui saraf-saraf spinal pada radiks dorsalis dan selanjutnya akan diteruskan ke otak Dalam penghantarannya sinyal sensorik akan dibawa melalui salah satu dari dua jaras sensoris bolak-balik (1) sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis atau (2) sistem anterolateral Kedua sistem ini nantinya akan bertemu di tingkat thalamus

Sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis menjalarkan sinyal naik ke medulla otak terutama dalam kolumna dorsalis medulla spinalis Lalu setelah sinyal tersebut bersinaps dan menyilang ke sisi berlawanan di dalam medulla sinyal tersebut akan naik melalui lemniskus medialis di batang otak menuju thalamus

Sebaliknya sistem anterolateral sinyal akan segera memasuki medulla spinalis dari radiks saraf spinalis dorsalis bersinaps dalam kornu dorsalis substansia grisea medulla spinalis lalu menyilang ke sisi yang berlawanan dan naik melalui subtansia alba anterior dan lateral medulla spinalis Sinyal tersebut lalu berakhir pada seluruh tingkat batang otak yang lebih rendah dan juga di thalamus

Sistem kolukna dorsalis-lemniskus medialis terdiri atas serabut-serabut saraf besar bermielin yang menjalarkan sinyal ke otak dengan kecepatan 30-110 mdetik sedangkan sistem anterolateral terdiri atas serabut saraf bermielin yang lebih kecil yang akan menjalarkan sinyal dengan kecepatan beberapa meter per detik sampai 40 mdetik

Perbedaan lain antara kedua sistem ini adalah bahwa serabut-serabut saraf dalam sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis mempunyai sifat orientasi ruang yang sangat tinggi sesuai dengan asal serabut saraf itu sememntara sistem anterolateral mempunyai sifat orientasi ruang yang jauh lebih kecil Perbedaan ini akan mempengaruhi jenis informasi sensorik apa yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem di atas Yakni informasi sensorik yang harus dijlarkan dengan cepat dan dalam waktu yang singkat terutama akan dijalarkan oleh sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis sedangkan informasi yang tak perlu dijalarkan dengan cepat atau dengan tempo yang lama terutama dijalarkan oleh sistem anterolateral

Sistem anterolateral mempunyai kemampuan khusus yang tidak dimiliki oleh sistem dorsalis yakni kemampuan untuk menjalarkan madalitas sensasi yang sangat luas-misalnya sensasi nyeri hangat dingin dan taktil yang kasar sedangkan sistem dorsalis hanya terbatas utnuk sensasi mekanoreseptif jenis tertentuAdapun jenis-jenis sensasi yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem ini adalah Kolumna Dorsalis-Sistem Lemniskus Medialis

1 Sensasi raba membutuhkan rangsangan dengan derajat lokalisasi tingii2 Sensasi raba membutuhkan penjalaran impuls dengan intensitas gradasi yang

halus3 Sensasi fisik misalnya sensasi getaran

20

4 Sensasi terhadapa sinyal gerakan pada kulit5 Sensasi posisi tubuh dari persendian6 Sensasi tekan yang berkaitan dengan derajat penentuan intensitas tekanan

Sistem Anterolateral1 Rasa nyeri 2 Sensasi termal meliputi sensasi hangat dan dingin 3 Sensasi raba dan tekan kasar yang mampu menentukan tempat perabaan kasar

pada tempat penekanan tubuh4 Sensasi geli dan gatal5 Sensasi seksual

LI 3 Mampu memahami dan Menjelaskan Stroke

LO 31 Memahami dan menjelaskan Definisi Stroke

Stroke adalah sindrom hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi vaskular yang bisa bangkit dalam beberapa detik sampai hari tergantung pada jenis penyakit yang menjadi kausanya WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak baik fokal maupun global (menyeluruh) yang berlangsung cepat berlangsung lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan kematian tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler (Hatano 1976 dalam Davenport dan Dennis 2000)

Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak dengan awitan akut disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan bukan sebagai akibat tumor trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat (diagnosis amptataksana penyakit saraf 2009)

LO 32 Memahami dan menjelaskan Epidemiologi Stroke

Berdasarkan jenis kelamin insidens stroke di Amerika Serikat 270 per 100000 pada pria dan 201 per 100000 pada wanita Di Denmark insidens stroke 270 per 100000 pada pria dan 189 per 100000 pada wanita Di Inggris insidens stroke 174 per 100000 pada pria dan 233 per 100000 pada wanita Di Swedia insidens stroke 221 per 100000 pada pria dan 196 per 100000 pada wanita (Fieschi et al 1998) Data di Indonesia menunjukkan terjadinya kecendrungan peningkatan insidens stroke

Berdasarkan data yang dikeluarkan WHO april 2011 kematian karena stroke di Indonesia mencapai 138268 atau 97 penyebab kematian di Indonesia Indonesia termasuk Sedangkan pada penelitian di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia diperoleh data jumlah penderita stroke akut sebanyak 2065 kasus selama periode awal Oktober 1996 sampai dengan akhir Maret 1997 mengenai usia sebagai berikut dibawah 45 tahun 129 usia 45 ndash 65 tahun 505 diatas 65 tahun 358 dengan jumlah pasien laki-laki 538 dan pasien perempuan 462 (Misbach 1999)

LO 33 Memahami dan menjelaskan Etiologi Stroke

Stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu

1 Trombosis serebral

21

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebral

Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebral

Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala) Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b) Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c) Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d) Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor Resiko

Penggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut

22

ditanggulangi diubah A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun Jenis Stroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

- Faktor genetik - Faktor life style - Penyakit‐penyakit yang ditemukan - Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

23

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

24

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

Gemuk perut Trigliceride gt 150 mg HDL lt 40 mg Tensi ge 130 ge85 mm Hg Gula puasa ge 110 mg Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihanPemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasiDrug AbusenarkobaPemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkan terjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombositPemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC)Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrainGangguan Pola TidurPenelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnyaKenaikan homocysteinHomocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocysteinKenaikan lipoprotein (a)Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantung dan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a)HypercoagubilityAda kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 34 Memahami dan menjelaskan Klasifikasi Stroke

25

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti 80 stroke adalah stroke Iskemik Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis yaitu

1 Stroke Trombotik Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan

2 Stroke Embolik Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah 3 Hipoperfusion Sistemik Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh

karena adanya gangguan denyut jantung

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak Hampir 70 kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik ada 2 jenis yaitu

1 Hemoragik Intraserebral pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak 2 Hemoragik Subaraknoid pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid

(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak)

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria Menurut Misbach (1999) dalam Ritarwan (2002) klasifikasi tersebut antara lain

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1 Stroke iskemik

Transient Ischemic Attack (TIA) Trombosis serebri Emboli serebri

2 Stroke hemoragik Perdarahan intraserebral Perdarahan subarakhnoid

B Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu 1 Serangan iskemik sepintas atau Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam tetapi tidak lebih dari seminggu

3 Progressing stroke atau stroke in evolution Gejala neurologik yang makin lama makin berat

4 Completed stroke Gejala klinis yang telah menetap

C Berdasarkan sistem pembuluh darah Sistem karotis dan sistem vertebrobasiler

26

Stroke juga umumnya diklasifikasikan menurut patogenesisnya Dalam hal ini stroke terbagi dalam dua klasifikasi yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik Berdasarkan penelitian dijumpai prevalensi stroke iskemik lebih besar dibandingkan dengan stroke hemoragik Menurut Sudlow dan Warlow (1996) dalam Davenport dan Dennis (2000) 80 dari seluruh kejadian stroke pada orang kulit putih merupakan stroke iskemik

LO 35 Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Stroke

Stroke Iskemik Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap

(Sjahrir2003)Tahap 1

a Penurunan aliran darahb Pengurangan O2c Kegagalan energid Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 a Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ionb Spreading depression

Tahap 3 InflamasiTahap 4 Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak kegagalan energi hilangnya homeostasis ion sel asidosis peningkatan kalsium ekstraseluler eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas (Sherki dkk2002)

27

Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut

(Dikutip dari SherkiYG RosenbaumZ MelamedE OffenD 2002 Antioxidant Therapy in Acute Central Nervous System Injury Current State Pharmacol Rev 54271-284)

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan

subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000)

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000)

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

28

LO 36 Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

Berikut ini adalah manifestasi klinis stroke berdasarkan lokasi penyumbatan 1 Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior

a Arteri cerebri media Sumbatan total

Contralateral hemiplegia hemianasthesia homonymous hemianopia pandangan cenderung pada sisi ipsilateral Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere yang dominan dan ansognosia constructional aphasia dysarthria pada hemisphere non dominan

Sumbatan partial Lemah tangan lengan atau lemah wajah dengan aphasia broca dengan atau tanpa kelemahan lengan Ataupun dapat terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan

29

b Arteri cerebri anteriorRespons motorik dan verbal menurun paraparesis dan inkontinensia urin

c Arteri choroid anteriorHemiplegia contralateral hemianasthesia homonymous hemianopia

d Arteri carotis internaGejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri media namun juga terdapat transient monocular blindness

e Arteri carotis communisGejala sama dengan pada carotis interna

2 Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posteriora Arteri cerebri posterior

Infark pada lesi lateral subthalamus thalamus medial ipsilateral pedunculus cerebral dan midbrain Dapat pula terjadi palsy N III dengan ataxia contralateral atau hemiplegia contralateralPenyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada temporal medial dan occipital yang kemudian menyebabkan contralateral homonymous hemianopia gangguan ingatan apabila hippocampus terlibat Infark pada splenium corpus callosum menyebabkan alexia tanpa agraphia

b Arteri vertebral dan cerebri posterior inferiorVertigo kaku wajah ipsilateral dan badan kontralateral diplopia hoarseness dysarthria dysphagia Wallenbergrsquos syndromeInfark cerebral dan edema dapat mengakibatkan respiratory arrest

c Arteri basilarisGejala pusing (dizziness) diplopia dysarthria kaku wajah gejala hemisensorik

d Arteri cerebelli superiorAtaxia cerebellar ipsilateral mual muntah dysarthria rasa kebal kontralateral tidak merasakan sensasi suhu pada ekstremitas badan dan wajah

e Arteri cerebelli anterior inferiorPenurunan pendengaran ipsilateral lemah wajah vertigo mual muntah nystagmus tinnitus cerebellar ataxia kebal contralateral

3 Pembuluh kecil (lacunar stroke)Gejala dapat berupa hemiparesis motorik ataxic hemiparesis dysarthria dan aphasia broca

LO 37 Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis antara keduanya dapat ditentukan berdasarkan anamnesis pemeriksaan klinis neurologis algoritma dan penilaian dengan skor stroke dan pemeriksaan penunjang

1 Anamnesis

a IdentitasNama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

30

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota

keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan)

dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana stroke hemoragis atau stroke non hemoragis Untuk keperluan tersebut pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkinBerdasarkan hasil anamnesis dapat ditentukan perbedaan antara keduanya seperti tertulis pada tabel di bawah ini

2 Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut

31

3 Algoritma dan penilaian dengan skor stroke Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan

Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

32

Bila skor gt 20 termasuk stroke hemoragik skor lt 20 termasuk stroke non-hemoragik Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 913 untuk stroke hemoragik sedangkan pada stroke non-hemoragik 824 Ketepatan diagnostik seluruhnya 875Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan

33

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Catatan 1 SSSgt 1 = Stroke hemoragik

2 SSS lt -1 = Stroke non hemoragik

4 Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan) untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula CT Scan berguna untuk menentukan jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit MRI perlu waktu lebih dari satu jam MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI

Computerized tomography dengan angiography menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih CT angiography menggeser angiogram konvensional

Conventional angiogram suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna

34

diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan Misalnya angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan

Carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG) tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal

Tes darah tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut Tes darah screening mencari infeksi potensial anemia fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan

Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

35

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Diagnosis Banding

Bells Palsy

i DEFINISIBells Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah Saraf wajah adalah saraf kranial yang merangsang otot-otot wajah

ii PENYEBAB

36

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

iii PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan

infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy

37

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 4: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

Hipotesis

Perempuan 50th memiliki faktor resiko hipertensi pada pembuluh darahnya membentuk thrombus dan lama lama menjadi embolus sampai ke peredaran darah otak sehingga menyebabkan iskemik di otak dan memiliki gejala lateralisasi yang dikenal dengan stroke iskemik embolus Stroke jenis ini dapat memiliki prognosis yang baik jika bisa dihindari faktor pencetuskan serta diberika penatalaksanaan yang cepat dan tepat

4

Sasaran Belajar

LI 1 Mampu memahami dan Menjelaskan Anatomi Nervus KranialLI 2 Mampu memahami dan Menjelaskan Jaras Sensorik dan MotorikLI 3 Mampu memahami dan Menjelaskan Stroke

LO 31 Memahami dan menjelaskan Definisi StrokeLO 32 Memahami dan menjelaskan Epidemiologi StrokeLO 33 Memahami dan menjelaskan Etiologi StrokeLO 34 Memahami dan menjelaskan Klasifikasi StrokeLO 35 Memahami dan menjelaskan Patofisiologi StrokeLO 36 Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis StrokeLO 37 Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding StrokeLO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan StrokeLO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi StrokeLO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis StrokeLO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

5

LI 1 Mampu memahami dan Menjelaskan Anatomi Nervus Kranial

Nomor Nama Jenis FungsiI Olfaktori Sensori Menerima rangsang dari hidung dan

menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai sensasi bau

II Optik Sensori Menerima rangsang dari mata dan menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai persepsi visual

III Okulomotor Motorik Menggerakkan sebagian besar otot mataIV Troklear Motorik Menggerakkan beberapa otot mataV Trigeminal Gabunga

nSensori Menerima rangsangan dari wajah untuk diproses di otak sebagai sentuhanMotorik Menggerakkan rahang

VI Abdusen Motorik Abduksi mataVII Fasial Gabunga

nSensorik Menerima rangsang dari bagian anterior lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasaMotorik Mengendalikan otot wajah untuk menciptakan ekspresi wajah

VIII Vestibulokoklear Sensori Sensori sistem vestibular Mengendalikan keseimbanganSensori koklea Menerima rangsang untuk diproses di otak sebagai suara

6

IX Glosofaringeal Gabungan

Sensori Menerima rangsang dari bagian posterior lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasaMotorik Mengendalikan organ-organ dalam

X Vagus Gabungan

Sensori Menerima rangsang dari organ dalamMotorik Mengendalikan organ-organ dalam

XI Aksesori Motorik Mengendalikan pergerakan kepalaXII Hipoglosal Motorik Mengendalikan pergerakan lidah

SARAF OLFAKTORIUS (NI)Sistem olfaktorius dimulai

dengan sisi yang menerima rangsangan olfaktorius Sistem ini terdiri dari bagian berikut mukosa olfaktorius pada bagian atas kavum nasal fila olfaktoria bulbus subkalosal pada sisi medial lobus orbitalis

Saraf ini merupakan saraf sensorik murni yang serabut-serabutnya berasal dari membran mukosa hidung dan menembus area kribriformis dari tulang etmoidal untuk bersinaps di bulbus olfaktorius dari sini traktus olfaktorius berjalan dibawah lobus frontal dan berakhir di lobus temporal bagian medial sisi yang sama

Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai korteks tanpa dirilei di talamus Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu makan dan induksi salivasi serta bau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah menunjukkan bahwa sistem ini ada kaitannya dengan emosi Serabut utama yang menghubungkan sistem penciuman dengan area otonom adalah medial forebrain bundle dan stria medularis talamus Emosi yang menyertai rangsangan olfaktorius mungkin berkaitan ke serat yang berhubungan dengan talamus hipotalamus dan sistem limbik

SARAF OPTIKUS (N II)Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai di retina Serabut-

serabut saraf ini ini melewati foramen optikum di dekat arteri optalmika dan bergabung dengan saraf dari sisi lainnya pada dasar otak untuk membentuk kiasma optikum Orientasi spasial serabut-serabut dari berbagai bagian fundus masih utuh sehingga serabut-serabut dari bagian bawah retina ditemukan pada bagian inferior kiasma optikum dan sebaliknya

7

Serabut-serabut dari lapangan visual temporal (separuh bagian nasal retina) menyilang kiasma sedangkan yang berasal dari lapangan visual nasal tidak menyilang Serabut-serabut untuk indeks cahaya yang berasal dari kiasma optikum berakhir di kolikulus superior dimana terjadi hubungan dengan kedua nuklei saraf okulomotorius Sisa serabut yang meninggalkan kiasma berhubungan dengan penglihatan dan berjalan di dalam traktus optikus menuju korpus genikulatum lateralis Dari sini serabut-serabut yang berasal dari radiasio optika melewati bagian posterior kapsula interna dan berakhir di korteks visual lobus oksipital

Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-serabut untuk kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus temporal Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma optikum serabut-serabut yang berasal dari lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan sebaliknya

SARAF OKULOMOTORIUS (N III)Nukleus saraf okulomotorius

terletak sebagian di depan substansia grisea periakuaduktal (Nukleus motorik) dan sebagian lagi di dalam substansia grisea (Nukleus otonom)

Nukleus motorik bertanggung jawab untuk persarafan otot-otot rektus medialis superior dan inferior otot oblikus inferior dan otot levator palpebra superior Nukleus otonom atau nukleus Edinger-westhpal yang bermielin sangat sedikit mempersarafi otot-otot mata inferior yaitu spingter pupil dan otot siliaris

8

SARAF TROKLEARIS (N IV)Nukleus saraf troklearis

terletak setinggi kolikuli inferior di depan substansia grisea periakuaduktal dan berada di bawah Nukleus okulomotorius Saraf ini merupakan satu-satunya saraf kranialis yang keluar dari sisi dorsal batang otak Saraf troklearis mempersarafi otot oblikus superior untuk menggerakkan mata bawah kedalam dan abduksi dalam derajat kecil

SARAF TRIGEMINUS (N V)Saraf trigeminus bersifat campuran

terdiri dari serabut-serabut motorik dan serabut-serabut sensorik Serabut motorik mempersarafi otot masseter dan otot temporalis Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus dibagi menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus maksilaris dan mandibularis Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit dahi wajah mukosa mulut hidung sinus Gigi maksilar dan mandibula dura dalam fosa kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga luar dan kanalis auditorius serta bagian membran timpani

SARAF ABDUSENS (N VI)

Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian bawah dekat medula oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens mempersarafi otot rektus lateralis

9

SARAF FASIALIS (N VII)Saraf fasialis mempunyai fungsi

motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah dekat medula oblongata Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul bersama nukleus motorik dan saraf vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam kanalis akustikus interna

Serabut motorik saraf fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot orbikularis okuli otot buksinator otot oksipital otot frontal otot stapedius otot stilohioideus otot digastriktus posterior serta otot platisma Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian anterior lidah

SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N VIII)

Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang mengurusi keseimbangan Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan berjalan menuju inti koklea di pons dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis Serabut-serabut untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis Serabut-serabut ini kemudian memasuki pons serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum

10

SARAF GLOSOFARINGEUS (N IX)Saraf Glosofaringeus menerima gabungan

dari saraf vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen tersebut saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion yaitu ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior Setelah melewati foramen saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus Di antara otot ini dan otot stiloglosal saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring tonsil dan sepertiga posterior lidah

SARAF VAGUS (N X)

Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum keduanya terletak pada daerah foramen jugularis saraf vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus jantung dan paru-paru

SARAF ASESORIUS (N XI)Saraf asesorius mempunyai radiks

spinalis dan kranialis Radiks kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapezius otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas

11

SARAF HIPOGLOSUS (N XII)

Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus hipoglosus dan genioglosus

LI 2 Mampu memahami dan Menjelaskan Jaras Sensorik dan Motorik

Kapsula interna

Materi putih di otak dan thalamus dari putamen dan globus pallidus Ini terdiri dari aksonal serat yang berjalan antara korteks serebral dan piramida medula

12

Ketika dipotong horizontal tikungan di V disebut genu pada ekstremitas anterior atau crus anterius adalah bagian dalam depan genu antara

kepala inti caudate dan inti lenticular pada tungkai posterior atau crus posterius adalah bagian belakang genu antara

thalamus dan lenticular nukleus bagian retrolenticular adalah ekor ke inti lenticular dan membawa saluran optik

termasuk radiasi geniculocalcarine bagian bawah sublenticular adalah inti lenticular dan saluran yang terlibat dalam jalur

pendengaran dari nukleus geniculate medial ke korteks pendengaran primer

Anterior ke posterior limb anterior dari kapsul internal yang mengandung

1) Frontopontine (corticofugal) serat proyek dari korteks frontal ke pons 2) serat talamokortikal (bagian dari radiasi talamokortikal)

menghubungkan medial dan anterior inti dari thalamus ke lobus frontal (ini terputus selama Lobotomi prefrontal )

Genu mengandung serat corticobulbar yang berjalan antara korteks dan batang otak Dahan posterior dari kapsul internal yang mengandung serat kortikospinalis serat

sensorik (termasuk lemniskus medial dan sistem anterolateral ) dari tubuh dan serat corticobulbar beberapa

Anatomi Kapsul internal

Divisi Mayor Komunikasi Tracts Darah Pasokan

Anterior tungkai

- Tracts antara lobus frontal dan pons (batang otak)- Tracts antara thalamus dan korteks prefrontal- Tracts antara thalamus dan cingulate gyrus

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Berulang arteri Heubner (cabang dari arteri serebri anterior)

Lutut- Tracts antara korteks motorik di lobus frontal dan inti saraf kranial di batang otak (alias saluran corticobulbar)

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Berulang arteri Heubner (cabang dari arteri serebri anterior)

Posterior tungkai

- Tracts antara korteks motor lobus frontal dan tanduk anterior dari sumsum tulang belakang (aka kortikospinalis saluran)- Saluran lemniskus Medial (kelanjutan dari kolom dorsal) yang membawa informasi tentang sentuhan ringan getaran dan sensasi tekanan dari tubuh dan sumsum tulang belakang- Anterolateral (aka spinotalamikus) saluran yang membawa nyeri dan informasi temperatur

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Arteri Choroidal anterior (cabang dari karotid internal)

13

a Jaras motorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia

Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal

A Traktus piramidalis Traktus CorticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4

Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalis

Pusat jaras Motorik Neuron Motorik Atas

Semua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

o Ganglia basalis agrave tractus corticostriatao Di-encephalonagrave tractus cortico-diencephalono Batang otakagrave cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata agrave masuk crus posterior capsula interna agrave mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalis

Asal Neuron Orde pertama o 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus

precentraliso 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus

precentraliso 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus

postcentralis

14

Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal)agrave tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron

o Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgrisea

o Neuron orde ketiga agrave axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix anterior nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)

Jalan Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus

reticulospinlis pontinus Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun

ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalisTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan

inhibisi kontraksi otot skeletagrave berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

2 Tractus Tectospinalis

15

Asal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan

neuron orde kedua dan ketigaFungsii terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam

ruang gelapii terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang

penglihatan3 Tractus Rubrospinalis

Asal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon setinggi coliculus superior

Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)

Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensoragrave berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med

oblongata) menerima akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelum

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksoragrave berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

16

1 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari

cortex cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet agraveberkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otaka Tractus Corticothalamus

Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

Asa l area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

17

Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

b Tractus corticohypothalamicus Asal cortec hypocampi Tujuan hypothalamus

c Tractus corticosubthalamicus Asal area brodman 6 Tujuan subthalamus

d Tractus Corticonigra Asal area brodmann 4 6 dan 8 Tujuan substantia nigra

e Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6 Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons)

nucleus olivarius inferius (medulla oblongata)

b Jaras sensorikJalan raya sensorik berfungsi untuk membawa fungsi sensorik (exteroreseptif amp propioreseptif) dari reseptor ke pusat sensorik sadar di otakMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan

raba Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

Chemoreseptor

18

Reseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darahReseptor sensoris yang lain yaitu

PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan

suhu sinyal diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

Beberapa serabut saraf berperan untuk menghubungkan segmen-segmen medulla spinalis yang berbeda sedangkan serabut lain naik dari medulla spinalis ke pusat-pusat yang lebih tinggi sehingga mengubungkan medulla spinalis dengan otak Berkas-berkas serabut yang berjalan ke atas ini disebut tractus ascendens

Tractus-tractus ascendens mengantarkan informasi aferen baik yang dapat maupun tidak dapat disadari Informasi ini dapat dibagi menjadi 2 kelompok utama yaitu (1) informasi eksteroseptif yang berasal dari luar tubuh seperti nyeri suhu dan raba serta (2) informasi proprioseptif yang berasal dari dalam tubuh misalnya dari otot dan sendiSecara umum anatomi jaras asenden adalah sebagai berikut

Sinyal sensoris biasanya berjalan melewati tiga neuron dari tempat asal mereka di reseptor menuju tujuan mereka di area sensoris yang ada di otak Neuron yang pertama akan mendeteksi stimulus dan mentransimisikan sinyal tersebut menuju medulla spinalis atau ke otak apabila ditransmisikan menuju medulla spinalis maka akan melalui radix dorsalis dan dilanjutkan secara ipsi lateral menuju fasukulus cuneatus di medulla spinalisdari medulla spinalissinyal diteruskan menuju medulla oblongata masih oleh neuron yang pertama di medulla oblongata sinyal akan diterima di nucleus cuneatus dan dari nucleus cuneatus diteruskan oleh neuron yang kedua yang akan melanjutkan sinyal tersebut menuju ke thalamus yang berada di

19

ujung atas dari batang otaksebelum menuju ke thalamus sinyal tersebut dibawa oleh neuron yang ke dua menuju lemniscus medial yang berada di medulla oblongatadan selanjutnya sinyal diteruskan menuju mesencephalon di mesencephalon sinyal akan melewati lemnicus medial yang berada di mesencephalon dan akhirnya menuju thalamus Dan neuron yang ke tiga akan membawa sisa sinyal dari thalamus menuju area sensoris yang berada di korteks cerebri atau gyrus post sentralis Di sanalah ditentukan jenis gerakan atau posisi tubuh yang diinginkan

Hampir seluruh informasi sensorik yang berasal dari segmen somatik tubuh memasuki medulla spinalis melalui saraf-saraf spinal pada radiks dorsalis dan selanjutnya akan diteruskan ke otak Dalam penghantarannya sinyal sensorik akan dibawa melalui salah satu dari dua jaras sensoris bolak-balik (1) sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis atau (2) sistem anterolateral Kedua sistem ini nantinya akan bertemu di tingkat thalamus

Sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis menjalarkan sinyal naik ke medulla otak terutama dalam kolumna dorsalis medulla spinalis Lalu setelah sinyal tersebut bersinaps dan menyilang ke sisi berlawanan di dalam medulla sinyal tersebut akan naik melalui lemniskus medialis di batang otak menuju thalamus

Sebaliknya sistem anterolateral sinyal akan segera memasuki medulla spinalis dari radiks saraf spinalis dorsalis bersinaps dalam kornu dorsalis substansia grisea medulla spinalis lalu menyilang ke sisi yang berlawanan dan naik melalui subtansia alba anterior dan lateral medulla spinalis Sinyal tersebut lalu berakhir pada seluruh tingkat batang otak yang lebih rendah dan juga di thalamus

Sistem kolukna dorsalis-lemniskus medialis terdiri atas serabut-serabut saraf besar bermielin yang menjalarkan sinyal ke otak dengan kecepatan 30-110 mdetik sedangkan sistem anterolateral terdiri atas serabut saraf bermielin yang lebih kecil yang akan menjalarkan sinyal dengan kecepatan beberapa meter per detik sampai 40 mdetik

Perbedaan lain antara kedua sistem ini adalah bahwa serabut-serabut saraf dalam sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis mempunyai sifat orientasi ruang yang sangat tinggi sesuai dengan asal serabut saraf itu sememntara sistem anterolateral mempunyai sifat orientasi ruang yang jauh lebih kecil Perbedaan ini akan mempengaruhi jenis informasi sensorik apa yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem di atas Yakni informasi sensorik yang harus dijlarkan dengan cepat dan dalam waktu yang singkat terutama akan dijalarkan oleh sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis sedangkan informasi yang tak perlu dijalarkan dengan cepat atau dengan tempo yang lama terutama dijalarkan oleh sistem anterolateral

Sistem anterolateral mempunyai kemampuan khusus yang tidak dimiliki oleh sistem dorsalis yakni kemampuan untuk menjalarkan madalitas sensasi yang sangat luas-misalnya sensasi nyeri hangat dingin dan taktil yang kasar sedangkan sistem dorsalis hanya terbatas utnuk sensasi mekanoreseptif jenis tertentuAdapun jenis-jenis sensasi yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem ini adalah Kolumna Dorsalis-Sistem Lemniskus Medialis

1 Sensasi raba membutuhkan rangsangan dengan derajat lokalisasi tingii2 Sensasi raba membutuhkan penjalaran impuls dengan intensitas gradasi yang

halus3 Sensasi fisik misalnya sensasi getaran

20

4 Sensasi terhadapa sinyal gerakan pada kulit5 Sensasi posisi tubuh dari persendian6 Sensasi tekan yang berkaitan dengan derajat penentuan intensitas tekanan

Sistem Anterolateral1 Rasa nyeri 2 Sensasi termal meliputi sensasi hangat dan dingin 3 Sensasi raba dan tekan kasar yang mampu menentukan tempat perabaan kasar

pada tempat penekanan tubuh4 Sensasi geli dan gatal5 Sensasi seksual

LI 3 Mampu memahami dan Menjelaskan Stroke

LO 31 Memahami dan menjelaskan Definisi Stroke

Stroke adalah sindrom hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi vaskular yang bisa bangkit dalam beberapa detik sampai hari tergantung pada jenis penyakit yang menjadi kausanya WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak baik fokal maupun global (menyeluruh) yang berlangsung cepat berlangsung lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan kematian tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler (Hatano 1976 dalam Davenport dan Dennis 2000)

Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak dengan awitan akut disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan bukan sebagai akibat tumor trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat (diagnosis amptataksana penyakit saraf 2009)

LO 32 Memahami dan menjelaskan Epidemiologi Stroke

Berdasarkan jenis kelamin insidens stroke di Amerika Serikat 270 per 100000 pada pria dan 201 per 100000 pada wanita Di Denmark insidens stroke 270 per 100000 pada pria dan 189 per 100000 pada wanita Di Inggris insidens stroke 174 per 100000 pada pria dan 233 per 100000 pada wanita Di Swedia insidens stroke 221 per 100000 pada pria dan 196 per 100000 pada wanita (Fieschi et al 1998) Data di Indonesia menunjukkan terjadinya kecendrungan peningkatan insidens stroke

Berdasarkan data yang dikeluarkan WHO april 2011 kematian karena stroke di Indonesia mencapai 138268 atau 97 penyebab kematian di Indonesia Indonesia termasuk Sedangkan pada penelitian di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia diperoleh data jumlah penderita stroke akut sebanyak 2065 kasus selama periode awal Oktober 1996 sampai dengan akhir Maret 1997 mengenai usia sebagai berikut dibawah 45 tahun 129 usia 45 ndash 65 tahun 505 diatas 65 tahun 358 dengan jumlah pasien laki-laki 538 dan pasien perempuan 462 (Misbach 1999)

LO 33 Memahami dan menjelaskan Etiologi Stroke

Stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu

1 Trombosis serebral

21

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebral

Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebral

Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala) Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b) Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c) Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d) Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor Resiko

Penggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut

22

ditanggulangi diubah A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun Jenis Stroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

- Faktor genetik - Faktor life style - Penyakit‐penyakit yang ditemukan - Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

23

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

24

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

Gemuk perut Trigliceride gt 150 mg HDL lt 40 mg Tensi ge 130 ge85 mm Hg Gula puasa ge 110 mg Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihanPemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasiDrug AbusenarkobaPemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkan terjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombositPemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC)Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrainGangguan Pola TidurPenelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnyaKenaikan homocysteinHomocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocysteinKenaikan lipoprotein (a)Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantung dan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a)HypercoagubilityAda kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 34 Memahami dan menjelaskan Klasifikasi Stroke

25

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti 80 stroke adalah stroke Iskemik Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis yaitu

1 Stroke Trombotik Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan

2 Stroke Embolik Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah 3 Hipoperfusion Sistemik Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh

karena adanya gangguan denyut jantung

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak Hampir 70 kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik ada 2 jenis yaitu

1 Hemoragik Intraserebral pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak 2 Hemoragik Subaraknoid pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid

(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak)

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria Menurut Misbach (1999) dalam Ritarwan (2002) klasifikasi tersebut antara lain

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1 Stroke iskemik

Transient Ischemic Attack (TIA) Trombosis serebri Emboli serebri

2 Stroke hemoragik Perdarahan intraserebral Perdarahan subarakhnoid

B Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu 1 Serangan iskemik sepintas atau Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam tetapi tidak lebih dari seminggu

3 Progressing stroke atau stroke in evolution Gejala neurologik yang makin lama makin berat

4 Completed stroke Gejala klinis yang telah menetap

C Berdasarkan sistem pembuluh darah Sistem karotis dan sistem vertebrobasiler

26

Stroke juga umumnya diklasifikasikan menurut patogenesisnya Dalam hal ini stroke terbagi dalam dua klasifikasi yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik Berdasarkan penelitian dijumpai prevalensi stroke iskemik lebih besar dibandingkan dengan stroke hemoragik Menurut Sudlow dan Warlow (1996) dalam Davenport dan Dennis (2000) 80 dari seluruh kejadian stroke pada orang kulit putih merupakan stroke iskemik

LO 35 Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Stroke

Stroke Iskemik Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap

(Sjahrir2003)Tahap 1

a Penurunan aliran darahb Pengurangan O2c Kegagalan energid Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 a Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ionb Spreading depression

Tahap 3 InflamasiTahap 4 Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak kegagalan energi hilangnya homeostasis ion sel asidosis peningkatan kalsium ekstraseluler eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas (Sherki dkk2002)

27

Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut

(Dikutip dari SherkiYG RosenbaumZ MelamedE OffenD 2002 Antioxidant Therapy in Acute Central Nervous System Injury Current State Pharmacol Rev 54271-284)

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan

subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000)

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000)

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

28

LO 36 Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

Berikut ini adalah manifestasi klinis stroke berdasarkan lokasi penyumbatan 1 Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior

a Arteri cerebri media Sumbatan total

Contralateral hemiplegia hemianasthesia homonymous hemianopia pandangan cenderung pada sisi ipsilateral Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere yang dominan dan ansognosia constructional aphasia dysarthria pada hemisphere non dominan

Sumbatan partial Lemah tangan lengan atau lemah wajah dengan aphasia broca dengan atau tanpa kelemahan lengan Ataupun dapat terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan

29

b Arteri cerebri anteriorRespons motorik dan verbal menurun paraparesis dan inkontinensia urin

c Arteri choroid anteriorHemiplegia contralateral hemianasthesia homonymous hemianopia

d Arteri carotis internaGejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri media namun juga terdapat transient monocular blindness

e Arteri carotis communisGejala sama dengan pada carotis interna

2 Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posteriora Arteri cerebri posterior

Infark pada lesi lateral subthalamus thalamus medial ipsilateral pedunculus cerebral dan midbrain Dapat pula terjadi palsy N III dengan ataxia contralateral atau hemiplegia contralateralPenyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada temporal medial dan occipital yang kemudian menyebabkan contralateral homonymous hemianopia gangguan ingatan apabila hippocampus terlibat Infark pada splenium corpus callosum menyebabkan alexia tanpa agraphia

b Arteri vertebral dan cerebri posterior inferiorVertigo kaku wajah ipsilateral dan badan kontralateral diplopia hoarseness dysarthria dysphagia Wallenbergrsquos syndromeInfark cerebral dan edema dapat mengakibatkan respiratory arrest

c Arteri basilarisGejala pusing (dizziness) diplopia dysarthria kaku wajah gejala hemisensorik

d Arteri cerebelli superiorAtaxia cerebellar ipsilateral mual muntah dysarthria rasa kebal kontralateral tidak merasakan sensasi suhu pada ekstremitas badan dan wajah

e Arteri cerebelli anterior inferiorPenurunan pendengaran ipsilateral lemah wajah vertigo mual muntah nystagmus tinnitus cerebellar ataxia kebal contralateral

3 Pembuluh kecil (lacunar stroke)Gejala dapat berupa hemiparesis motorik ataxic hemiparesis dysarthria dan aphasia broca

LO 37 Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis antara keduanya dapat ditentukan berdasarkan anamnesis pemeriksaan klinis neurologis algoritma dan penilaian dengan skor stroke dan pemeriksaan penunjang

1 Anamnesis

a IdentitasNama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

30

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota

keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan)

dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana stroke hemoragis atau stroke non hemoragis Untuk keperluan tersebut pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkinBerdasarkan hasil anamnesis dapat ditentukan perbedaan antara keduanya seperti tertulis pada tabel di bawah ini

2 Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut

31

3 Algoritma dan penilaian dengan skor stroke Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan

Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

32

Bila skor gt 20 termasuk stroke hemoragik skor lt 20 termasuk stroke non-hemoragik Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 913 untuk stroke hemoragik sedangkan pada stroke non-hemoragik 824 Ketepatan diagnostik seluruhnya 875Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan

33

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Catatan 1 SSSgt 1 = Stroke hemoragik

2 SSS lt -1 = Stroke non hemoragik

4 Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan) untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula CT Scan berguna untuk menentukan jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit MRI perlu waktu lebih dari satu jam MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI

Computerized tomography dengan angiography menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih CT angiography menggeser angiogram konvensional

Conventional angiogram suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna

34

diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan Misalnya angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan

Carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG) tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal

Tes darah tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut Tes darah screening mencari infeksi potensial anemia fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan

Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

35

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Diagnosis Banding

Bells Palsy

i DEFINISIBells Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah Saraf wajah adalah saraf kranial yang merangsang otot-otot wajah

ii PENYEBAB

36

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

iii PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan

infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy

37

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 5: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

Sasaran Belajar

LI 1 Mampu memahami dan Menjelaskan Anatomi Nervus KranialLI 2 Mampu memahami dan Menjelaskan Jaras Sensorik dan MotorikLI 3 Mampu memahami dan Menjelaskan Stroke

LO 31 Memahami dan menjelaskan Definisi StrokeLO 32 Memahami dan menjelaskan Epidemiologi StrokeLO 33 Memahami dan menjelaskan Etiologi StrokeLO 34 Memahami dan menjelaskan Klasifikasi StrokeLO 35 Memahami dan menjelaskan Patofisiologi StrokeLO 36 Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis StrokeLO 37 Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding StrokeLO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan StrokeLO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi StrokeLO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis StrokeLO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

5

LI 1 Mampu memahami dan Menjelaskan Anatomi Nervus Kranial

Nomor Nama Jenis FungsiI Olfaktori Sensori Menerima rangsang dari hidung dan

menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai sensasi bau

II Optik Sensori Menerima rangsang dari mata dan menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai persepsi visual

III Okulomotor Motorik Menggerakkan sebagian besar otot mataIV Troklear Motorik Menggerakkan beberapa otot mataV Trigeminal Gabunga

nSensori Menerima rangsangan dari wajah untuk diproses di otak sebagai sentuhanMotorik Menggerakkan rahang

VI Abdusen Motorik Abduksi mataVII Fasial Gabunga

nSensorik Menerima rangsang dari bagian anterior lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasaMotorik Mengendalikan otot wajah untuk menciptakan ekspresi wajah

VIII Vestibulokoklear Sensori Sensori sistem vestibular Mengendalikan keseimbanganSensori koklea Menerima rangsang untuk diproses di otak sebagai suara

6

IX Glosofaringeal Gabungan

Sensori Menerima rangsang dari bagian posterior lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasaMotorik Mengendalikan organ-organ dalam

X Vagus Gabungan

Sensori Menerima rangsang dari organ dalamMotorik Mengendalikan organ-organ dalam

XI Aksesori Motorik Mengendalikan pergerakan kepalaXII Hipoglosal Motorik Mengendalikan pergerakan lidah

SARAF OLFAKTORIUS (NI)Sistem olfaktorius dimulai

dengan sisi yang menerima rangsangan olfaktorius Sistem ini terdiri dari bagian berikut mukosa olfaktorius pada bagian atas kavum nasal fila olfaktoria bulbus subkalosal pada sisi medial lobus orbitalis

Saraf ini merupakan saraf sensorik murni yang serabut-serabutnya berasal dari membran mukosa hidung dan menembus area kribriformis dari tulang etmoidal untuk bersinaps di bulbus olfaktorius dari sini traktus olfaktorius berjalan dibawah lobus frontal dan berakhir di lobus temporal bagian medial sisi yang sama

Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai korteks tanpa dirilei di talamus Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu makan dan induksi salivasi serta bau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah menunjukkan bahwa sistem ini ada kaitannya dengan emosi Serabut utama yang menghubungkan sistem penciuman dengan area otonom adalah medial forebrain bundle dan stria medularis talamus Emosi yang menyertai rangsangan olfaktorius mungkin berkaitan ke serat yang berhubungan dengan talamus hipotalamus dan sistem limbik

SARAF OPTIKUS (N II)Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai di retina Serabut-

serabut saraf ini ini melewati foramen optikum di dekat arteri optalmika dan bergabung dengan saraf dari sisi lainnya pada dasar otak untuk membentuk kiasma optikum Orientasi spasial serabut-serabut dari berbagai bagian fundus masih utuh sehingga serabut-serabut dari bagian bawah retina ditemukan pada bagian inferior kiasma optikum dan sebaliknya

7

Serabut-serabut dari lapangan visual temporal (separuh bagian nasal retina) menyilang kiasma sedangkan yang berasal dari lapangan visual nasal tidak menyilang Serabut-serabut untuk indeks cahaya yang berasal dari kiasma optikum berakhir di kolikulus superior dimana terjadi hubungan dengan kedua nuklei saraf okulomotorius Sisa serabut yang meninggalkan kiasma berhubungan dengan penglihatan dan berjalan di dalam traktus optikus menuju korpus genikulatum lateralis Dari sini serabut-serabut yang berasal dari radiasio optika melewati bagian posterior kapsula interna dan berakhir di korteks visual lobus oksipital

Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-serabut untuk kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus temporal Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma optikum serabut-serabut yang berasal dari lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan sebaliknya

SARAF OKULOMOTORIUS (N III)Nukleus saraf okulomotorius

terletak sebagian di depan substansia grisea periakuaduktal (Nukleus motorik) dan sebagian lagi di dalam substansia grisea (Nukleus otonom)

Nukleus motorik bertanggung jawab untuk persarafan otot-otot rektus medialis superior dan inferior otot oblikus inferior dan otot levator palpebra superior Nukleus otonom atau nukleus Edinger-westhpal yang bermielin sangat sedikit mempersarafi otot-otot mata inferior yaitu spingter pupil dan otot siliaris

8

SARAF TROKLEARIS (N IV)Nukleus saraf troklearis

terletak setinggi kolikuli inferior di depan substansia grisea periakuaduktal dan berada di bawah Nukleus okulomotorius Saraf ini merupakan satu-satunya saraf kranialis yang keluar dari sisi dorsal batang otak Saraf troklearis mempersarafi otot oblikus superior untuk menggerakkan mata bawah kedalam dan abduksi dalam derajat kecil

SARAF TRIGEMINUS (N V)Saraf trigeminus bersifat campuran

terdiri dari serabut-serabut motorik dan serabut-serabut sensorik Serabut motorik mempersarafi otot masseter dan otot temporalis Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus dibagi menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus maksilaris dan mandibularis Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit dahi wajah mukosa mulut hidung sinus Gigi maksilar dan mandibula dura dalam fosa kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga luar dan kanalis auditorius serta bagian membran timpani

SARAF ABDUSENS (N VI)

Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian bawah dekat medula oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens mempersarafi otot rektus lateralis

9

SARAF FASIALIS (N VII)Saraf fasialis mempunyai fungsi

motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah dekat medula oblongata Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul bersama nukleus motorik dan saraf vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam kanalis akustikus interna

Serabut motorik saraf fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot orbikularis okuli otot buksinator otot oksipital otot frontal otot stapedius otot stilohioideus otot digastriktus posterior serta otot platisma Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian anterior lidah

SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N VIII)

Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang mengurusi keseimbangan Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan berjalan menuju inti koklea di pons dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis Serabut-serabut untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis Serabut-serabut ini kemudian memasuki pons serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum

10

SARAF GLOSOFARINGEUS (N IX)Saraf Glosofaringeus menerima gabungan

dari saraf vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen tersebut saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion yaitu ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior Setelah melewati foramen saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus Di antara otot ini dan otot stiloglosal saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring tonsil dan sepertiga posterior lidah

SARAF VAGUS (N X)

Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum keduanya terletak pada daerah foramen jugularis saraf vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus jantung dan paru-paru

SARAF ASESORIUS (N XI)Saraf asesorius mempunyai radiks

spinalis dan kranialis Radiks kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapezius otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas

11

SARAF HIPOGLOSUS (N XII)

Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus hipoglosus dan genioglosus

LI 2 Mampu memahami dan Menjelaskan Jaras Sensorik dan Motorik

Kapsula interna

Materi putih di otak dan thalamus dari putamen dan globus pallidus Ini terdiri dari aksonal serat yang berjalan antara korteks serebral dan piramida medula

12

Ketika dipotong horizontal tikungan di V disebut genu pada ekstremitas anterior atau crus anterius adalah bagian dalam depan genu antara

kepala inti caudate dan inti lenticular pada tungkai posterior atau crus posterius adalah bagian belakang genu antara

thalamus dan lenticular nukleus bagian retrolenticular adalah ekor ke inti lenticular dan membawa saluran optik

termasuk radiasi geniculocalcarine bagian bawah sublenticular adalah inti lenticular dan saluran yang terlibat dalam jalur

pendengaran dari nukleus geniculate medial ke korteks pendengaran primer

Anterior ke posterior limb anterior dari kapsul internal yang mengandung

1) Frontopontine (corticofugal) serat proyek dari korteks frontal ke pons 2) serat talamokortikal (bagian dari radiasi talamokortikal)

menghubungkan medial dan anterior inti dari thalamus ke lobus frontal (ini terputus selama Lobotomi prefrontal )

Genu mengandung serat corticobulbar yang berjalan antara korteks dan batang otak Dahan posterior dari kapsul internal yang mengandung serat kortikospinalis serat

sensorik (termasuk lemniskus medial dan sistem anterolateral ) dari tubuh dan serat corticobulbar beberapa

Anatomi Kapsul internal

Divisi Mayor Komunikasi Tracts Darah Pasokan

Anterior tungkai

- Tracts antara lobus frontal dan pons (batang otak)- Tracts antara thalamus dan korteks prefrontal- Tracts antara thalamus dan cingulate gyrus

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Berulang arteri Heubner (cabang dari arteri serebri anterior)

Lutut- Tracts antara korteks motorik di lobus frontal dan inti saraf kranial di batang otak (alias saluran corticobulbar)

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Berulang arteri Heubner (cabang dari arteri serebri anterior)

Posterior tungkai

- Tracts antara korteks motor lobus frontal dan tanduk anterior dari sumsum tulang belakang (aka kortikospinalis saluran)- Saluran lemniskus Medial (kelanjutan dari kolom dorsal) yang membawa informasi tentang sentuhan ringan getaran dan sensasi tekanan dari tubuh dan sumsum tulang belakang- Anterolateral (aka spinotalamikus) saluran yang membawa nyeri dan informasi temperatur

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Arteri Choroidal anterior (cabang dari karotid internal)

13

a Jaras motorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia

Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal

A Traktus piramidalis Traktus CorticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4

Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalis

Pusat jaras Motorik Neuron Motorik Atas

Semua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

o Ganglia basalis agrave tractus corticostriatao Di-encephalonagrave tractus cortico-diencephalono Batang otakagrave cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata agrave masuk crus posterior capsula interna agrave mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalis

Asal Neuron Orde pertama o 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus

precentraliso 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus

precentraliso 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus

postcentralis

14

Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal)agrave tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron

o Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgrisea

o Neuron orde ketiga agrave axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix anterior nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)

Jalan Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus

reticulospinlis pontinus Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun

ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalisTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan

inhibisi kontraksi otot skeletagrave berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

2 Tractus Tectospinalis

15

Asal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan

neuron orde kedua dan ketigaFungsii terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam

ruang gelapii terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang

penglihatan3 Tractus Rubrospinalis

Asal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon setinggi coliculus superior

Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)

Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensoragrave berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med

oblongata) menerima akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelum

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksoragrave berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

16

1 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari

cortex cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet agraveberkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otaka Tractus Corticothalamus

Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

Asa l area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

17

Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

b Tractus corticohypothalamicus Asal cortec hypocampi Tujuan hypothalamus

c Tractus corticosubthalamicus Asal area brodman 6 Tujuan subthalamus

d Tractus Corticonigra Asal area brodmann 4 6 dan 8 Tujuan substantia nigra

e Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6 Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons)

nucleus olivarius inferius (medulla oblongata)

b Jaras sensorikJalan raya sensorik berfungsi untuk membawa fungsi sensorik (exteroreseptif amp propioreseptif) dari reseptor ke pusat sensorik sadar di otakMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan

raba Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

Chemoreseptor

18

Reseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darahReseptor sensoris yang lain yaitu

PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan

suhu sinyal diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

Beberapa serabut saraf berperan untuk menghubungkan segmen-segmen medulla spinalis yang berbeda sedangkan serabut lain naik dari medulla spinalis ke pusat-pusat yang lebih tinggi sehingga mengubungkan medulla spinalis dengan otak Berkas-berkas serabut yang berjalan ke atas ini disebut tractus ascendens

Tractus-tractus ascendens mengantarkan informasi aferen baik yang dapat maupun tidak dapat disadari Informasi ini dapat dibagi menjadi 2 kelompok utama yaitu (1) informasi eksteroseptif yang berasal dari luar tubuh seperti nyeri suhu dan raba serta (2) informasi proprioseptif yang berasal dari dalam tubuh misalnya dari otot dan sendiSecara umum anatomi jaras asenden adalah sebagai berikut

Sinyal sensoris biasanya berjalan melewati tiga neuron dari tempat asal mereka di reseptor menuju tujuan mereka di area sensoris yang ada di otak Neuron yang pertama akan mendeteksi stimulus dan mentransimisikan sinyal tersebut menuju medulla spinalis atau ke otak apabila ditransmisikan menuju medulla spinalis maka akan melalui radix dorsalis dan dilanjutkan secara ipsi lateral menuju fasukulus cuneatus di medulla spinalisdari medulla spinalissinyal diteruskan menuju medulla oblongata masih oleh neuron yang pertama di medulla oblongata sinyal akan diterima di nucleus cuneatus dan dari nucleus cuneatus diteruskan oleh neuron yang kedua yang akan melanjutkan sinyal tersebut menuju ke thalamus yang berada di

19

ujung atas dari batang otaksebelum menuju ke thalamus sinyal tersebut dibawa oleh neuron yang ke dua menuju lemniscus medial yang berada di medulla oblongatadan selanjutnya sinyal diteruskan menuju mesencephalon di mesencephalon sinyal akan melewati lemnicus medial yang berada di mesencephalon dan akhirnya menuju thalamus Dan neuron yang ke tiga akan membawa sisa sinyal dari thalamus menuju area sensoris yang berada di korteks cerebri atau gyrus post sentralis Di sanalah ditentukan jenis gerakan atau posisi tubuh yang diinginkan

Hampir seluruh informasi sensorik yang berasal dari segmen somatik tubuh memasuki medulla spinalis melalui saraf-saraf spinal pada radiks dorsalis dan selanjutnya akan diteruskan ke otak Dalam penghantarannya sinyal sensorik akan dibawa melalui salah satu dari dua jaras sensoris bolak-balik (1) sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis atau (2) sistem anterolateral Kedua sistem ini nantinya akan bertemu di tingkat thalamus

Sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis menjalarkan sinyal naik ke medulla otak terutama dalam kolumna dorsalis medulla spinalis Lalu setelah sinyal tersebut bersinaps dan menyilang ke sisi berlawanan di dalam medulla sinyal tersebut akan naik melalui lemniskus medialis di batang otak menuju thalamus

Sebaliknya sistem anterolateral sinyal akan segera memasuki medulla spinalis dari radiks saraf spinalis dorsalis bersinaps dalam kornu dorsalis substansia grisea medulla spinalis lalu menyilang ke sisi yang berlawanan dan naik melalui subtansia alba anterior dan lateral medulla spinalis Sinyal tersebut lalu berakhir pada seluruh tingkat batang otak yang lebih rendah dan juga di thalamus

Sistem kolukna dorsalis-lemniskus medialis terdiri atas serabut-serabut saraf besar bermielin yang menjalarkan sinyal ke otak dengan kecepatan 30-110 mdetik sedangkan sistem anterolateral terdiri atas serabut saraf bermielin yang lebih kecil yang akan menjalarkan sinyal dengan kecepatan beberapa meter per detik sampai 40 mdetik

Perbedaan lain antara kedua sistem ini adalah bahwa serabut-serabut saraf dalam sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis mempunyai sifat orientasi ruang yang sangat tinggi sesuai dengan asal serabut saraf itu sememntara sistem anterolateral mempunyai sifat orientasi ruang yang jauh lebih kecil Perbedaan ini akan mempengaruhi jenis informasi sensorik apa yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem di atas Yakni informasi sensorik yang harus dijlarkan dengan cepat dan dalam waktu yang singkat terutama akan dijalarkan oleh sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis sedangkan informasi yang tak perlu dijalarkan dengan cepat atau dengan tempo yang lama terutama dijalarkan oleh sistem anterolateral

Sistem anterolateral mempunyai kemampuan khusus yang tidak dimiliki oleh sistem dorsalis yakni kemampuan untuk menjalarkan madalitas sensasi yang sangat luas-misalnya sensasi nyeri hangat dingin dan taktil yang kasar sedangkan sistem dorsalis hanya terbatas utnuk sensasi mekanoreseptif jenis tertentuAdapun jenis-jenis sensasi yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem ini adalah Kolumna Dorsalis-Sistem Lemniskus Medialis

1 Sensasi raba membutuhkan rangsangan dengan derajat lokalisasi tingii2 Sensasi raba membutuhkan penjalaran impuls dengan intensitas gradasi yang

halus3 Sensasi fisik misalnya sensasi getaran

20

4 Sensasi terhadapa sinyal gerakan pada kulit5 Sensasi posisi tubuh dari persendian6 Sensasi tekan yang berkaitan dengan derajat penentuan intensitas tekanan

Sistem Anterolateral1 Rasa nyeri 2 Sensasi termal meliputi sensasi hangat dan dingin 3 Sensasi raba dan tekan kasar yang mampu menentukan tempat perabaan kasar

pada tempat penekanan tubuh4 Sensasi geli dan gatal5 Sensasi seksual

LI 3 Mampu memahami dan Menjelaskan Stroke

LO 31 Memahami dan menjelaskan Definisi Stroke

Stroke adalah sindrom hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi vaskular yang bisa bangkit dalam beberapa detik sampai hari tergantung pada jenis penyakit yang menjadi kausanya WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak baik fokal maupun global (menyeluruh) yang berlangsung cepat berlangsung lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan kematian tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler (Hatano 1976 dalam Davenport dan Dennis 2000)

Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak dengan awitan akut disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan bukan sebagai akibat tumor trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat (diagnosis amptataksana penyakit saraf 2009)

LO 32 Memahami dan menjelaskan Epidemiologi Stroke

Berdasarkan jenis kelamin insidens stroke di Amerika Serikat 270 per 100000 pada pria dan 201 per 100000 pada wanita Di Denmark insidens stroke 270 per 100000 pada pria dan 189 per 100000 pada wanita Di Inggris insidens stroke 174 per 100000 pada pria dan 233 per 100000 pada wanita Di Swedia insidens stroke 221 per 100000 pada pria dan 196 per 100000 pada wanita (Fieschi et al 1998) Data di Indonesia menunjukkan terjadinya kecendrungan peningkatan insidens stroke

Berdasarkan data yang dikeluarkan WHO april 2011 kematian karena stroke di Indonesia mencapai 138268 atau 97 penyebab kematian di Indonesia Indonesia termasuk Sedangkan pada penelitian di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia diperoleh data jumlah penderita stroke akut sebanyak 2065 kasus selama periode awal Oktober 1996 sampai dengan akhir Maret 1997 mengenai usia sebagai berikut dibawah 45 tahun 129 usia 45 ndash 65 tahun 505 diatas 65 tahun 358 dengan jumlah pasien laki-laki 538 dan pasien perempuan 462 (Misbach 1999)

LO 33 Memahami dan menjelaskan Etiologi Stroke

Stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu

1 Trombosis serebral

21

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebral

Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebral

Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala) Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b) Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c) Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d) Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor Resiko

Penggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut

22

ditanggulangi diubah A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun Jenis Stroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

- Faktor genetik - Faktor life style - Penyakit‐penyakit yang ditemukan - Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

23

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

24

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

Gemuk perut Trigliceride gt 150 mg HDL lt 40 mg Tensi ge 130 ge85 mm Hg Gula puasa ge 110 mg Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihanPemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasiDrug AbusenarkobaPemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkan terjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombositPemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC)Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrainGangguan Pola TidurPenelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnyaKenaikan homocysteinHomocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocysteinKenaikan lipoprotein (a)Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantung dan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a)HypercoagubilityAda kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 34 Memahami dan menjelaskan Klasifikasi Stroke

25

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti 80 stroke adalah stroke Iskemik Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis yaitu

1 Stroke Trombotik Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan

2 Stroke Embolik Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah 3 Hipoperfusion Sistemik Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh

karena adanya gangguan denyut jantung

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak Hampir 70 kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik ada 2 jenis yaitu

1 Hemoragik Intraserebral pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak 2 Hemoragik Subaraknoid pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid

(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak)

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria Menurut Misbach (1999) dalam Ritarwan (2002) klasifikasi tersebut antara lain

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1 Stroke iskemik

Transient Ischemic Attack (TIA) Trombosis serebri Emboli serebri

2 Stroke hemoragik Perdarahan intraserebral Perdarahan subarakhnoid

B Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu 1 Serangan iskemik sepintas atau Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam tetapi tidak lebih dari seminggu

3 Progressing stroke atau stroke in evolution Gejala neurologik yang makin lama makin berat

4 Completed stroke Gejala klinis yang telah menetap

C Berdasarkan sistem pembuluh darah Sistem karotis dan sistem vertebrobasiler

26

Stroke juga umumnya diklasifikasikan menurut patogenesisnya Dalam hal ini stroke terbagi dalam dua klasifikasi yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik Berdasarkan penelitian dijumpai prevalensi stroke iskemik lebih besar dibandingkan dengan stroke hemoragik Menurut Sudlow dan Warlow (1996) dalam Davenport dan Dennis (2000) 80 dari seluruh kejadian stroke pada orang kulit putih merupakan stroke iskemik

LO 35 Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Stroke

Stroke Iskemik Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap

(Sjahrir2003)Tahap 1

a Penurunan aliran darahb Pengurangan O2c Kegagalan energid Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 a Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ionb Spreading depression

Tahap 3 InflamasiTahap 4 Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak kegagalan energi hilangnya homeostasis ion sel asidosis peningkatan kalsium ekstraseluler eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas (Sherki dkk2002)

27

Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut

(Dikutip dari SherkiYG RosenbaumZ MelamedE OffenD 2002 Antioxidant Therapy in Acute Central Nervous System Injury Current State Pharmacol Rev 54271-284)

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan

subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000)

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000)

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

28

LO 36 Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

Berikut ini adalah manifestasi klinis stroke berdasarkan lokasi penyumbatan 1 Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior

a Arteri cerebri media Sumbatan total

Contralateral hemiplegia hemianasthesia homonymous hemianopia pandangan cenderung pada sisi ipsilateral Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere yang dominan dan ansognosia constructional aphasia dysarthria pada hemisphere non dominan

Sumbatan partial Lemah tangan lengan atau lemah wajah dengan aphasia broca dengan atau tanpa kelemahan lengan Ataupun dapat terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan

29

b Arteri cerebri anteriorRespons motorik dan verbal menurun paraparesis dan inkontinensia urin

c Arteri choroid anteriorHemiplegia contralateral hemianasthesia homonymous hemianopia

d Arteri carotis internaGejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri media namun juga terdapat transient monocular blindness

e Arteri carotis communisGejala sama dengan pada carotis interna

2 Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posteriora Arteri cerebri posterior

Infark pada lesi lateral subthalamus thalamus medial ipsilateral pedunculus cerebral dan midbrain Dapat pula terjadi palsy N III dengan ataxia contralateral atau hemiplegia contralateralPenyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada temporal medial dan occipital yang kemudian menyebabkan contralateral homonymous hemianopia gangguan ingatan apabila hippocampus terlibat Infark pada splenium corpus callosum menyebabkan alexia tanpa agraphia

b Arteri vertebral dan cerebri posterior inferiorVertigo kaku wajah ipsilateral dan badan kontralateral diplopia hoarseness dysarthria dysphagia Wallenbergrsquos syndromeInfark cerebral dan edema dapat mengakibatkan respiratory arrest

c Arteri basilarisGejala pusing (dizziness) diplopia dysarthria kaku wajah gejala hemisensorik

d Arteri cerebelli superiorAtaxia cerebellar ipsilateral mual muntah dysarthria rasa kebal kontralateral tidak merasakan sensasi suhu pada ekstremitas badan dan wajah

e Arteri cerebelli anterior inferiorPenurunan pendengaran ipsilateral lemah wajah vertigo mual muntah nystagmus tinnitus cerebellar ataxia kebal contralateral

3 Pembuluh kecil (lacunar stroke)Gejala dapat berupa hemiparesis motorik ataxic hemiparesis dysarthria dan aphasia broca

LO 37 Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis antara keduanya dapat ditentukan berdasarkan anamnesis pemeriksaan klinis neurologis algoritma dan penilaian dengan skor stroke dan pemeriksaan penunjang

1 Anamnesis

a IdentitasNama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

30

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota

keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan)

dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana stroke hemoragis atau stroke non hemoragis Untuk keperluan tersebut pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkinBerdasarkan hasil anamnesis dapat ditentukan perbedaan antara keduanya seperti tertulis pada tabel di bawah ini

2 Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut

31

3 Algoritma dan penilaian dengan skor stroke Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan

Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

32

Bila skor gt 20 termasuk stroke hemoragik skor lt 20 termasuk stroke non-hemoragik Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 913 untuk stroke hemoragik sedangkan pada stroke non-hemoragik 824 Ketepatan diagnostik seluruhnya 875Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan

33

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Catatan 1 SSSgt 1 = Stroke hemoragik

2 SSS lt -1 = Stroke non hemoragik

4 Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan) untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula CT Scan berguna untuk menentukan jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit MRI perlu waktu lebih dari satu jam MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI

Computerized tomography dengan angiography menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih CT angiography menggeser angiogram konvensional

Conventional angiogram suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna

34

diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan Misalnya angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan

Carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG) tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal

Tes darah tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut Tes darah screening mencari infeksi potensial anemia fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan

Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

35

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Diagnosis Banding

Bells Palsy

i DEFINISIBells Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah Saraf wajah adalah saraf kranial yang merangsang otot-otot wajah

ii PENYEBAB

36

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

iii PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan

infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy

37

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 6: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

LI 1 Mampu memahami dan Menjelaskan Anatomi Nervus Kranial

Nomor Nama Jenis FungsiI Olfaktori Sensori Menerima rangsang dari hidung dan

menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai sensasi bau

II Optik Sensori Menerima rangsang dari mata dan menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai persepsi visual

III Okulomotor Motorik Menggerakkan sebagian besar otot mataIV Troklear Motorik Menggerakkan beberapa otot mataV Trigeminal Gabunga

nSensori Menerima rangsangan dari wajah untuk diproses di otak sebagai sentuhanMotorik Menggerakkan rahang

VI Abdusen Motorik Abduksi mataVII Fasial Gabunga

nSensorik Menerima rangsang dari bagian anterior lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasaMotorik Mengendalikan otot wajah untuk menciptakan ekspresi wajah

VIII Vestibulokoklear Sensori Sensori sistem vestibular Mengendalikan keseimbanganSensori koklea Menerima rangsang untuk diproses di otak sebagai suara

6

IX Glosofaringeal Gabungan

Sensori Menerima rangsang dari bagian posterior lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasaMotorik Mengendalikan organ-organ dalam

X Vagus Gabungan

Sensori Menerima rangsang dari organ dalamMotorik Mengendalikan organ-organ dalam

XI Aksesori Motorik Mengendalikan pergerakan kepalaXII Hipoglosal Motorik Mengendalikan pergerakan lidah

SARAF OLFAKTORIUS (NI)Sistem olfaktorius dimulai

dengan sisi yang menerima rangsangan olfaktorius Sistem ini terdiri dari bagian berikut mukosa olfaktorius pada bagian atas kavum nasal fila olfaktoria bulbus subkalosal pada sisi medial lobus orbitalis

Saraf ini merupakan saraf sensorik murni yang serabut-serabutnya berasal dari membran mukosa hidung dan menembus area kribriformis dari tulang etmoidal untuk bersinaps di bulbus olfaktorius dari sini traktus olfaktorius berjalan dibawah lobus frontal dan berakhir di lobus temporal bagian medial sisi yang sama

Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai korteks tanpa dirilei di talamus Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu makan dan induksi salivasi serta bau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah menunjukkan bahwa sistem ini ada kaitannya dengan emosi Serabut utama yang menghubungkan sistem penciuman dengan area otonom adalah medial forebrain bundle dan stria medularis talamus Emosi yang menyertai rangsangan olfaktorius mungkin berkaitan ke serat yang berhubungan dengan talamus hipotalamus dan sistem limbik

SARAF OPTIKUS (N II)Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai di retina Serabut-

serabut saraf ini ini melewati foramen optikum di dekat arteri optalmika dan bergabung dengan saraf dari sisi lainnya pada dasar otak untuk membentuk kiasma optikum Orientasi spasial serabut-serabut dari berbagai bagian fundus masih utuh sehingga serabut-serabut dari bagian bawah retina ditemukan pada bagian inferior kiasma optikum dan sebaliknya

7

Serabut-serabut dari lapangan visual temporal (separuh bagian nasal retina) menyilang kiasma sedangkan yang berasal dari lapangan visual nasal tidak menyilang Serabut-serabut untuk indeks cahaya yang berasal dari kiasma optikum berakhir di kolikulus superior dimana terjadi hubungan dengan kedua nuklei saraf okulomotorius Sisa serabut yang meninggalkan kiasma berhubungan dengan penglihatan dan berjalan di dalam traktus optikus menuju korpus genikulatum lateralis Dari sini serabut-serabut yang berasal dari radiasio optika melewati bagian posterior kapsula interna dan berakhir di korteks visual lobus oksipital

Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-serabut untuk kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus temporal Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma optikum serabut-serabut yang berasal dari lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan sebaliknya

SARAF OKULOMOTORIUS (N III)Nukleus saraf okulomotorius

terletak sebagian di depan substansia grisea periakuaduktal (Nukleus motorik) dan sebagian lagi di dalam substansia grisea (Nukleus otonom)

Nukleus motorik bertanggung jawab untuk persarafan otot-otot rektus medialis superior dan inferior otot oblikus inferior dan otot levator palpebra superior Nukleus otonom atau nukleus Edinger-westhpal yang bermielin sangat sedikit mempersarafi otot-otot mata inferior yaitu spingter pupil dan otot siliaris

8

SARAF TROKLEARIS (N IV)Nukleus saraf troklearis

terletak setinggi kolikuli inferior di depan substansia grisea periakuaduktal dan berada di bawah Nukleus okulomotorius Saraf ini merupakan satu-satunya saraf kranialis yang keluar dari sisi dorsal batang otak Saraf troklearis mempersarafi otot oblikus superior untuk menggerakkan mata bawah kedalam dan abduksi dalam derajat kecil

SARAF TRIGEMINUS (N V)Saraf trigeminus bersifat campuran

terdiri dari serabut-serabut motorik dan serabut-serabut sensorik Serabut motorik mempersarafi otot masseter dan otot temporalis Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus dibagi menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus maksilaris dan mandibularis Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit dahi wajah mukosa mulut hidung sinus Gigi maksilar dan mandibula dura dalam fosa kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga luar dan kanalis auditorius serta bagian membran timpani

SARAF ABDUSENS (N VI)

Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian bawah dekat medula oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens mempersarafi otot rektus lateralis

9

SARAF FASIALIS (N VII)Saraf fasialis mempunyai fungsi

motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah dekat medula oblongata Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul bersama nukleus motorik dan saraf vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam kanalis akustikus interna

Serabut motorik saraf fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot orbikularis okuli otot buksinator otot oksipital otot frontal otot stapedius otot stilohioideus otot digastriktus posterior serta otot platisma Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian anterior lidah

SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N VIII)

Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang mengurusi keseimbangan Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan berjalan menuju inti koklea di pons dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis Serabut-serabut untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis Serabut-serabut ini kemudian memasuki pons serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum

10

SARAF GLOSOFARINGEUS (N IX)Saraf Glosofaringeus menerima gabungan

dari saraf vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen tersebut saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion yaitu ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior Setelah melewati foramen saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus Di antara otot ini dan otot stiloglosal saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring tonsil dan sepertiga posterior lidah

SARAF VAGUS (N X)

Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum keduanya terletak pada daerah foramen jugularis saraf vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus jantung dan paru-paru

SARAF ASESORIUS (N XI)Saraf asesorius mempunyai radiks

spinalis dan kranialis Radiks kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapezius otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas

11

SARAF HIPOGLOSUS (N XII)

Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus hipoglosus dan genioglosus

LI 2 Mampu memahami dan Menjelaskan Jaras Sensorik dan Motorik

Kapsula interna

Materi putih di otak dan thalamus dari putamen dan globus pallidus Ini terdiri dari aksonal serat yang berjalan antara korteks serebral dan piramida medula

12

Ketika dipotong horizontal tikungan di V disebut genu pada ekstremitas anterior atau crus anterius adalah bagian dalam depan genu antara

kepala inti caudate dan inti lenticular pada tungkai posterior atau crus posterius adalah bagian belakang genu antara

thalamus dan lenticular nukleus bagian retrolenticular adalah ekor ke inti lenticular dan membawa saluran optik

termasuk radiasi geniculocalcarine bagian bawah sublenticular adalah inti lenticular dan saluran yang terlibat dalam jalur

pendengaran dari nukleus geniculate medial ke korteks pendengaran primer

Anterior ke posterior limb anterior dari kapsul internal yang mengandung

1) Frontopontine (corticofugal) serat proyek dari korteks frontal ke pons 2) serat talamokortikal (bagian dari radiasi talamokortikal)

menghubungkan medial dan anterior inti dari thalamus ke lobus frontal (ini terputus selama Lobotomi prefrontal )

Genu mengandung serat corticobulbar yang berjalan antara korteks dan batang otak Dahan posterior dari kapsul internal yang mengandung serat kortikospinalis serat

sensorik (termasuk lemniskus medial dan sistem anterolateral ) dari tubuh dan serat corticobulbar beberapa

Anatomi Kapsul internal

Divisi Mayor Komunikasi Tracts Darah Pasokan

Anterior tungkai

- Tracts antara lobus frontal dan pons (batang otak)- Tracts antara thalamus dan korteks prefrontal- Tracts antara thalamus dan cingulate gyrus

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Berulang arteri Heubner (cabang dari arteri serebri anterior)

Lutut- Tracts antara korteks motorik di lobus frontal dan inti saraf kranial di batang otak (alias saluran corticobulbar)

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Berulang arteri Heubner (cabang dari arteri serebri anterior)

Posterior tungkai

- Tracts antara korteks motor lobus frontal dan tanduk anterior dari sumsum tulang belakang (aka kortikospinalis saluran)- Saluran lemniskus Medial (kelanjutan dari kolom dorsal) yang membawa informasi tentang sentuhan ringan getaran dan sensasi tekanan dari tubuh dan sumsum tulang belakang- Anterolateral (aka spinotalamikus) saluran yang membawa nyeri dan informasi temperatur

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Arteri Choroidal anterior (cabang dari karotid internal)

13

a Jaras motorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia

Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal

A Traktus piramidalis Traktus CorticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4

Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalis

Pusat jaras Motorik Neuron Motorik Atas

Semua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

o Ganglia basalis agrave tractus corticostriatao Di-encephalonagrave tractus cortico-diencephalono Batang otakagrave cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata agrave masuk crus posterior capsula interna agrave mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalis

Asal Neuron Orde pertama o 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus

precentraliso 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus

precentraliso 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus

postcentralis

14

Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal)agrave tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron

o Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgrisea

o Neuron orde ketiga agrave axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix anterior nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)

Jalan Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus

reticulospinlis pontinus Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun

ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalisTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan

inhibisi kontraksi otot skeletagrave berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

2 Tractus Tectospinalis

15

Asal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan

neuron orde kedua dan ketigaFungsii terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam

ruang gelapii terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang

penglihatan3 Tractus Rubrospinalis

Asal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon setinggi coliculus superior

Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)

Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensoragrave berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med

oblongata) menerima akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelum

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksoragrave berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

16

1 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari

cortex cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet agraveberkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otaka Tractus Corticothalamus

Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

Asa l area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

17

Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

b Tractus corticohypothalamicus Asal cortec hypocampi Tujuan hypothalamus

c Tractus corticosubthalamicus Asal area brodman 6 Tujuan subthalamus

d Tractus Corticonigra Asal area brodmann 4 6 dan 8 Tujuan substantia nigra

e Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6 Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons)

nucleus olivarius inferius (medulla oblongata)

b Jaras sensorikJalan raya sensorik berfungsi untuk membawa fungsi sensorik (exteroreseptif amp propioreseptif) dari reseptor ke pusat sensorik sadar di otakMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan

raba Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

Chemoreseptor

18

Reseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darahReseptor sensoris yang lain yaitu

PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan

suhu sinyal diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

Beberapa serabut saraf berperan untuk menghubungkan segmen-segmen medulla spinalis yang berbeda sedangkan serabut lain naik dari medulla spinalis ke pusat-pusat yang lebih tinggi sehingga mengubungkan medulla spinalis dengan otak Berkas-berkas serabut yang berjalan ke atas ini disebut tractus ascendens

Tractus-tractus ascendens mengantarkan informasi aferen baik yang dapat maupun tidak dapat disadari Informasi ini dapat dibagi menjadi 2 kelompok utama yaitu (1) informasi eksteroseptif yang berasal dari luar tubuh seperti nyeri suhu dan raba serta (2) informasi proprioseptif yang berasal dari dalam tubuh misalnya dari otot dan sendiSecara umum anatomi jaras asenden adalah sebagai berikut

Sinyal sensoris biasanya berjalan melewati tiga neuron dari tempat asal mereka di reseptor menuju tujuan mereka di area sensoris yang ada di otak Neuron yang pertama akan mendeteksi stimulus dan mentransimisikan sinyal tersebut menuju medulla spinalis atau ke otak apabila ditransmisikan menuju medulla spinalis maka akan melalui radix dorsalis dan dilanjutkan secara ipsi lateral menuju fasukulus cuneatus di medulla spinalisdari medulla spinalissinyal diteruskan menuju medulla oblongata masih oleh neuron yang pertama di medulla oblongata sinyal akan diterima di nucleus cuneatus dan dari nucleus cuneatus diteruskan oleh neuron yang kedua yang akan melanjutkan sinyal tersebut menuju ke thalamus yang berada di

19

ujung atas dari batang otaksebelum menuju ke thalamus sinyal tersebut dibawa oleh neuron yang ke dua menuju lemniscus medial yang berada di medulla oblongatadan selanjutnya sinyal diteruskan menuju mesencephalon di mesencephalon sinyal akan melewati lemnicus medial yang berada di mesencephalon dan akhirnya menuju thalamus Dan neuron yang ke tiga akan membawa sisa sinyal dari thalamus menuju area sensoris yang berada di korteks cerebri atau gyrus post sentralis Di sanalah ditentukan jenis gerakan atau posisi tubuh yang diinginkan

Hampir seluruh informasi sensorik yang berasal dari segmen somatik tubuh memasuki medulla spinalis melalui saraf-saraf spinal pada radiks dorsalis dan selanjutnya akan diteruskan ke otak Dalam penghantarannya sinyal sensorik akan dibawa melalui salah satu dari dua jaras sensoris bolak-balik (1) sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis atau (2) sistem anterolateral Kedua sistem ini nantinya akan bertemu di tingkat thalamus

Sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis menjalarkan sinyal naik ke medulla otak terutama dalam kolumna dorsalis medulla spinalis Lalu setelah sinyal tersebut bersinaps dan menyilang ke sisi berlawanan di dalam medulla sinyal tersebut akan naik melalui lemniskus medialis di batang otak menuju thalamus

Sebaliknya sistem anterolateral sinyal akan segera memasuki medulla spinalis dari radiks saraf spinalis dorsalis bersinaps dalam kornu dorsalis substansia grisea medulla spinalis lalu menyilang ke sisi yang berlawanan dan naik melalui subtansia alba anterior dan lateral medulla spinalis Sinyal tersebut lalu berakhir pada seluruh tingkat batang otak yang lebih rendah dan juga di thalamus

Sistem kolukna dorsalis-lemniskus medialis terdiri atas serabut-serabut saraf besar bermielin yang menjalarkan sinyal ke otak dengan kecepatan 30-110 mdetik sedangkan sistem anterolateral terdiri atas serabut saraf bermielin yang lebih kecil yang akan menjalarkan sinyal dengan kecepatan beberapa meter per detik sampai 40 mdetik

Perbedaan lain antara kedua sistem ini adalah bahwa serabut-serabut saraf dalam sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis mempunyai sifat orientasi ruang yang sangat tinggi sesuai dengan asal serabut saraf itu sememntara sistem anterolateral mempunyai sifat orientasi ruang yang jauh lebih kecil Perbedaan ini akan mempengaruhi jenis informasi sensorik apa yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem di atas Yakni informasi sensorik yang harus dijlarkan dengan cepat dan dalam waktu yang singkat terutama akan dijalarkan oleh sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis sedangkan informasi yang tak perlu dijalarkan dengan cepat atau dengan tempo yang lama terutama dijalarkan oleh sistem anterolateral

Sistem anterolateral mempunyai kemampuan khusus yang tidak dimiliki oleh sistem dorsalis yakni kemampuan untuk menjalarkan madalitas sensasi yang sangat luas-misalnya sensasi nyeri hangat dingin dan taktil yang kasar sedangkan sistem dorsalis hanya terbatas utnuk sensasi mekanoreseptif jenis tertentuAdapun jenis-jenis sensasi yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem ini adalah Kolumna Dorsalis-Sistem Lemniskus Medialis

1 Sensasi raba membutuhkan rangsangan dengan derajat lokalisasi tingii2 Sensasi raba membutuhkan penjalaran impuls dengan intensitas gradasi yang

halus3 Sensasi fisik misalnya sensasi getaran

20

4 Sensasi terhadapa sinyal gerakan pada kulit5 Sensasi posisi tubuh dari persendian6 Sensasi tekan yang berkaitan dengan derajat penentuan intensitas tekanan

Sistem Anterolateral1 Rasa nyeri 2 Sensasi termal meliputi sensasi hangat dan dingin 3 Sensasi raba dan tekan kasar yang mampu menentukan tempat perabaan kasar

pada tempat penekanan tubuh4 Sensasi geli dan gatal5 Sensasi seksual

LI 3 Mampu memahami dan Menjelaskan Stroke

LO 31 Memahami dan menjelaskan Definisi Stroke

Stroke adalah sindrom hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi vaskular yang bisa bangkit dalam beberapa detik sampai hari tergantung pada jenis penyakit yang menjadi kausanya WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak baik fokal maupun global (menyeluruh) yang berlangsung cepat berlangsung lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan kematian tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler (Hatano 1976 dalam Davenport dan Dennis 2000)

Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak dengan awitan akut disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan bukan sebagai akibat tumor trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat (diagnosis amptataksana penyakit saraf 2009)

LO 32 Memahami dan menjelaskan Epidemiologi Stroke

Berdasarkan jenis kelamin insidens stroke di Amerika Serikat 270 per 100000 pada pria dan 201 per 100000 pada wanita Di Denmark insidens stroke 270 per 100000 pada pria dan 189 per 100000 pada wanita Di Inggris insidens stroke 174 per 100000 pada pria dan 233 per 100000 pada wanita Di Swedia insidens stroke 221 per 100000 pada pria dan 196 per 100000 pada wanita (Fieschi et al 1998) Data di Indonesia menunjukkan terjadinya kecendrungan peningkatan insidens stroke

Berdasarkan data yang dikeluarkan WHO april 2011 kematian karena stroke di Indonesia mencapai 138268 atau 97 penyebab kematian di Indonesia Indonesia termasuk Sedangkan pada penelitian di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia diperoleh data jumlah penderita stroke akut sebanyak 2065 kasus selama periode awal Oktober 1996 sampai dengan akhir Maret 1997 mengenai usia sebagai berikut dibawah 45 tahun 129 usia 45 ndash 65 tahun 505 diatas 65 tahun 358 dengan jumlah pasien laki-laki 538 dan pasien perempuan 462 (Misbach 1999)

LO 33 Memahami dan menjelaskan Etiologi Stroke

Stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu

1 Trombosis serebral

21

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebral

Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebral

Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala) Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b) Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c) Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d) Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor Resiko

Penggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut

22

ditanggulangi diubah A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun Jenis Stroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

- Faktor genetik - Faktor life style - Penyakit‐penyakit yang ditemukan - Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

23

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

24

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

Gemuk perut Trigliceride gt 150 mg HDL lt 40 mg Tensi ge 130 ge85 mm Hg Gula puasa ge 110 mg Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihanPemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasiDrug AbusenarkobaPemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkan terjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombositPemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC)Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrainGangguan Pola TidurPenelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnyaKenaikan homocysteinHomocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocysteinKenaikan lipoprotein (a)Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantung dan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a)HypercoagubilityAda kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 34 Memahami dan menjelaskan Klasifikasi Stroke

25

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti 80 stroke adalah stroke Iskemik Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis yaitu

1 Stroke Trombotik Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan

2 Stroke Embolik Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah 3 Hipoperfusion Sistemik Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh

karena adanya gangguan denyut jantung

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak Hampir 70 kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik ada 2 jenis yaitu

1 Hemoragik Intraserebral pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak 2 Hemoragik Subaraknoid pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid

(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak)

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria Menurut Misbach (1999) dalam Ritarwan (2002) klasifikasi tersebut antara lain

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1 Stroke iskemik

Transient Ischemic Attack (TIA) Trombosis serebri Emboli serebri

2 Stroke hemoragik Perdarahan intraserebral Perdarahan subarakhnoid

B Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu 1 Serangan iskemik sepintas atau Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam tetapi tidak lebih dari seminggu

3 Progressing stroke atau stroke in evolution Gejala neurologik yang makin lama makin berat

4 Completed stroke Gejala klinis yang telah menetap

C Berdasarkan sistem pembuluh darah Sistem karotis dan sistem vertebrobasiler

26

Stroke juga umumnya diklasifikasikan menurut patogenesisnya Dalam hal ini stroke terbagi dalam dua klasifikasi yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik Berdasarkan penelitian dijumpai prevalensi stroke iskemik lebih besar dibandingkan dengan stroke hemoragik Menurut Sudlow dan Warlow (1996) dalam Davenport dan Dennis (2000) 80 dari seluruh kejadian stroke pada orang kulit putih merupakan stroke iskemik

LO 35 Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Stroke

Stroke Iskemik Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap

(Sjahrir2003)Tahap 1

a Penurunan aliran darahb Pengurangan O2c Kegagalan energid Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 a Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ionb Spreading depression

Tahap 3 InflamasiTahap 4 Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak kegagalan energi hilangnya homeostasis ion sel asidosis peningkatan kalsium ekstraseluler eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas (Sherki dkk2002)

27

Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut

(Dikutip dari SherkiYG RosenbaumZ MelamedE OffenD 2002 Antioxidant Therapy in Acute Central Nervous System Injury Current State Pharmacol Rev 54271-284)

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan

subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000)

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000)

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

28

LO 36 Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

Berikut ini adalah manifestasi klinis stroke berdasarkan lokasi penyumbatan 1 Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior

a Arteri cerebri media Sumbatan total

Contralateral hemiplegia hemianasthesia homonymous hemianopia pandangan cenderung pada sisi ipsilateral Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere yang dominan dan ansognosia constructional aphasia dysarthria pada hemisphere non dominan

Sumbatan partial Lemah tangan lengan atau lemah wajah dengan aphasia broca dengan atau tanpa kelemahan lengan Ataupun dapat terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan

29

b Arteri cerebri anteriorRespons motorik dan verbal menurun paraparesis dan inkontinensia urin

c Arteri choroid anteriorHemiplegia contralateral hemianasthesia homonymous hemianopia

d Arteri carotis internaGejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri media namun juga terdapat transient monocular blindness

e Arteri carotis communisGejala sama dengan pada carotis interna

2 Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posteriora Arteri cerebri posterior

Infark pada lesi lateral subthalamus thalamus medial ipsilateral pedunculus cerebral dan midbrain Dapat pula terjadi palsy N III dengan ataxia contralateral atau hemiplegia contralateralPenyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada temporal medial dan occipital yang kemudian menyebabkan contralateral homonymous hemianopia gangguan ingatan apabila hippocampus terlibat Infark pada splenium corpus callosum menyebabkan alexia tanpa agraphia

b Arteri vertebral dan cerebri posterior inferiorVertigo kaku wajah ipsilateral dan badan kontralateral diplopia hoarseness dysarthria dysphagia Wallenbergrsquos syndromeInfark cerebral dan edema dapat mengakibatkan respiratory arrest

c Arteri basilarisGejala pusing (dizziness) diplopia dysarthria kaku wajah gejala hemisensorik

d Arteri cerebelli superiorAtaxia cerebellar ipsilateral mual muntah dysarthria rasa kebal kontralateral tidak merasakan sensasi suhu pada ekstremitas badan dan wajah

e Arteri cerebelli anterior inferiorPenurunan pendengaran ipsilateral lemah wajah vertigo mual muntah nystagmus tinnitus cerebellar ataxia kebal contralateral

3 Pembuluh kecil (lacunar stroke)Gejala dapat berupa hemiparesis motorik ataxic hemiparesis dysarthria dan aphasia broca

LO 37 Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis antara keduanya dapat ditentukan berdasarkan anamnesis pemeriksaan klinis neurologis algoritma dan penilaian dengan skor stroke dan pemeriksaan penunjang

1 Anamnesis

a IdentitasNama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

30

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota

keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan)

dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana stroke hemoragis atau stroke non hemoragis Untuk keperluan tersebut pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkinBerdasarkan hasil anamnesis dapat ditentukan perbedaan antara keduanya seperti tertulis pada tabel di bawah ini

2 Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut

31

3 Algoritma dan penilaian dengan skor stroke Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan

Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

32

Bila skor gt 20 termasuk stroke hemoragik skor lt 20 termasuk stroke non-hemoragik Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 913 untuk stroke hemoragik sedangkan pada stroke non-hemoragik 824 Ketepatan diagnostik seluruhnya 875Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan

33

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Catatan 1 SSSgt 1 = Stroke hemoragik

2 SSS lt -1 = Stroke non hemoragik

4 Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan) untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula CT Scan berguna untuk menentukan jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit MRI perlu waktu lebih dari satu jam MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI

Computerized tomography dengan angiography menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih CT angiography menggeser angiogram konvensional

Conventional angiogram suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna

34

diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan Misalnya angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan

Carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG) tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal

Tes darah tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut Tes darah screening mencari infeksi potensial anemia fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan

Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

35

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Diagnosis Banding

Bells Palsy

i DEFINISIBells Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah Saraf wajah adalah saraf kranial yang merangsang otot-otot wajah

ii PENYEBAB

36

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

iii PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan

infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy

37

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 7: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

IX Glosofaringeal Gabungan

Sensori Menerima rangsang dari bagian posterior lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasaMotorik Mengendalikan organ-organ dalam

X Vagus Gabungan

Sensori Menerima rangsang dari organ dalamMotorik Mengendalikan organ-organ dalam

XI Aksesori Motorik Mengendalikan pergerakan kepalaXII Hipoglosal Motorik Mengendalikan pergerakan lidah

SARAF OLFAKTORIUS (NI)Sistem olfaktorius dimulai

dengan sisi yang menerima rangsangan olfaktorius Sistem ini terdiri dari bagian berikut mukosa olfaktorius pada bagian atas kavum nasal fila olfaktoria bulbus subkalosal pada sisi medial lobus orbitalis

Saraf ini merupakan saraf sensorik murni yang serabut-serabutnya berasal dari membran mukosa hidung dan menembus area kribriformis dari tulang etmoidal untuk bersinaps di bulbus olfaktorius dari sini traktus olfaktorius berjalan dibawah lobus frontal dan berakhir di lobus temporal bagian medial sisi yang sama

Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai korteks tanpa dirilei di talamus Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu makan dan induksi salivasi serta bau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah menunjukkan bahwa sistem ini ada kaitannya dengan emosi Serabut utama yang menghubungkan sistem penciuman dengan area otonom adalah medial forebrain bundle dan stria medularis talamus Emosi yang menyertai rangsangan olfaktorius mungkin berkaitan ke serat yang berhubungan dengan talamus hipotalamus dan sistem limbik

SARAF OPTIKUS (N II)Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai di retina Serabut-

serabut saraf ini ini melewati foramen optikum di dekat arteri optalmika dan bergabung dengan saraf dari sisi lainnya pada dasar otak untuk membentuk kiasma optikum Orientasi spasial serabut-serabut dari berbagai bagian fundus masih utuh sehingga serabut-serabut dari bagian bawah retina ditemukan pada bagian inferior kiasma optikum dan sebaliknya

7

Serabut-serabut dari lapangan visual temporal (separuh bagian nasal retina) menyilang kiasma sedangkan yang berasal dari lapangan visual nasal tidak menyilang Serabut-serabut untuk indeks cahaya yang berasal dari kiasma optikum berakhir di kolikulus superior dimana terjadi hubungan dengan kedua nuklei saraf okulomotorius Sisa serabut yang meninggalkan kiasma berhubungan dengan penglihatan dan berjalan di dalam traktus optikus menuju korpus genikulatum lateralis Dari sini serabut-serabut yang berasal dari radiasio optika melewati bagian posterior kapsula interna dan berakhir di korteks visual lobus oksipital

Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-serabut untuk kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus temporal Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma optikum serabut-serabut yang berasal dari lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan sebaliknya

SARAF OKULOMOTORIUS (N III)Nukleus saraf okulomotorius

terletak sebagian di depan substansia grisea periakuaduktal (Nukleus motorik) dan sebagian lagi di dalam substansia grisea (Nukleus otonom)

Nukleus motorik bertanggung jawab untuk persarafan otot-otot rektus medialis superior dan inferior otot oblikus inferior dan otot levator palpebra superior Nukleus otonom atau nukleus Edinger-westhpal yang bermielin sangat sedikit mempersarafi otot-otot mata inferior yaitu spingter pupil dan otot siliaris

8

SARAF TROKLEARIS (N IV)Nukleus saraf troklearis

terletak setinggi kolikuli inferior di depan substansia grisea periakuaduktal dan berada di bawah Nukleus okulomotorius Saraf ini merupakan satu-satunya saraf kranialis yang keluar dari sisi dorsal batang otak Saraf troklearis mempersarafi otot oblikus superior untuk menggerakkan mata bawah kedalam dan abduksi dalam derajat kecil

SARAF TRIGEMINUS (N V)Saraf trigeminus bersifat campuran

terdiri dari serabut-serabut motorik dan serabut-serabut sensorik Serabut motorik mempersarafi otot masseter dan otot temporalis Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus dibagi menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus maksilaris dan mandibularis Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit dahi wajah mukosa mulut hidung sinus Gigi maksilar dan mandibula dura dalam fosa kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga luar dan kanalis auditorius serta bagian membran timpani

SARAF ABDUSENS (N VI)

Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian bawah dekat medula oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens mempersarafi otot rektus lateralis

9

SARAF FASIALIS (N VII)Saraf fasialis mempunyai fungsi

motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah dekat medula oblongata Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul bersama nukleus motorik dan saraf vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam kanalis akustikus interna

Serabut motorik saraf fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot orbikularis okuli otot buksinator otot oksipital otot frontal otot stapedius otot stilohioideus otot digastriktus posterior serta otot platisma Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian anterior lidah

SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N VIII)

Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang mengurusi keseimbangan Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan berjalan menuju inti koklea di pons dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis Serabut-serabut untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis Serabut-serabut ini kemudian memasuki pons serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum

10

SARAF GLOSOFARINGEUS (N IX)Saraf Glosofaringeus menerima gabungan

dari saraf vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen tersebut saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion yaitu ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior Setelah melewati foramen saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus Di antara otot ini dan otot stiloglosal saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring tonsil dan sepertiga posterior lidah

SARAF VAGUS (N X)

Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum keduanya terletak pada daerah foramen jugularis saraf vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus jantung dan paru-paru

SARAF ASESORIUS (N XI)Saraf asesorius mempunyai radiks

spinalis dan kranialis Radiks kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapezius otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas

11

SARAF HIPOGLOSUS (N XII)

Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus hipoglosus dan genioglosus

LI 2 Mampu memahami dan Menjelaskan Jaras Sensorik dan Motorik

Kapsula interna

Materi putih di otak dan thalamus dari putamen dan globus pallidus Ini terdiri dari aksonal serat yang berjalan antara korteks serebral dan piramida medula

12

Ketika dipotong horizontal tikungan di V disebut genu pada ekstremitas anterior atau crus anterius adalah bagian dalam depan genu antara

kepala inti caudate dan inti lenticular pada tungkai posterior atau crus posterius adalah bagian belakang genu antara

thalamus dan lenticular nukleus bagian retrolenticular adalah ekor ke inti lenticular dan membawa saluran optik

termasuk radiasi geniculocalcarine bagian bawah sublenticular adalah inti lenticular dan saluran yang terlibat dalam jalur

pendengaran dari nukleus geniculate medial ke korteks pendengaran primer

Anterior ke posterior limb anterior dari kapsul internal yang mengandung

1) Frontopontine (corticofugal) serat proyek dari korteks frontal ke pons 2) serat talamokortikal (bagian dari radiasi talamokortikal)

menghubungkan medial dan anterior inti dari thalamus ke lobus frontal (ini terputus selama Lobotomi prefrontal )

Genu mengandung serat corticobulbar yang berjalan antara korteks dan batang otak Dahan posterior dari kapsul internal yang mengandung serat kortikospinalis serat

sensorik (termasuk lemniskus medial dan sistem anterolateral ) dari tubuh dan serat corticobulbar beberapa

Anatomi Kapsul internal

Divisi Mayor Komunikasi Tracts Darah Pasokan

Anterior tungkai

- Tracts antara lobus frontal dan pons (batang otak)- Tracts antara thalamus dan korteks prefrontal- Tracts antara thalamus dan cingulate gyrus

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Berulang arteri Heubner (cabang dari arteri serebri anterior)

Lutut- Tracts antara korteks motorik di lobus frontal dan inti saraf kranial di batang otak (alias saluran corticobulbar)

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Berulang arteri Heubner (cabang dari arteri serebri anterior)

Posterior tungkai

- Tracts antara korteks motor lobus frontal dan tanduk anterior dari sumsum tulang belakang (aka kortikospinalis saluran)- Saluran lemniskus Medial (kelanjutan dari kolom dorsal) yang membawa informasi tentang sentuhan ringan getaran dan sensasi tekanan dari tubuh dan sumsum tulang belakang- Anterolateral (aka spinotalamikus) saluran yang membawa nyeri dan informasi temperatur

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Arteri Choroidal anterior (cabang dari karotid internal)

13

a Jaras motorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia

Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal

A Traktus piramidalis Traktus CorticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4

Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalis

Pusat jaras Motorik Neuron Motorik Atas

Semua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

o Ganglia basalis agrave tractus corticostriatao Di-encephalonagrave tractus cortico-diencephalono Batang otakagrave cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata agrave masuk crus posterior capsula interna agrave mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalis

Asal Neuron Orde pertama o 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus

precentraliso 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus

precentraliso 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus

postcentralis

14

Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal)agrave tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron

o Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgrisea

o Neuron orde ketiga agrave axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix anterior nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)

Jalan Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus

reticulospinlis pontinus Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun

ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalisTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan

inhibisi kontraksi otot skeletagrave berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

2 Tractus Tectospinalis

15

Asal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan

neuron orde kedua dan ketigaFungsii terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam

ruang gelapii terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang

penglihatan3 Tractus Rubrospinalis

Asal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon setinggi coliculus superior

Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)

Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensoragrave berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med

oblongata) menerima akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelum

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksoragrave berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

16

1 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari

cortex cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet agraveberkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otaka Tractus Corticothalamus

Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

Asa l area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

17

Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

b Tractus corticohypothalamicus Asal cortec hypocampi Tujuan hypothalamus

c Tractus corticosubthalamicus Asal area brodman 6 Tujuan subthalamus

d Tractus Corticonigra Asal area brodmann 4 6 dan 8 Tujuan substantia nigra

e Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6 Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons)

nucleus olivarius inferius (medulla oblongata)

b Jaras sensorikJalan raya sensorik berfungsi untuk membawa fungsi sensorik (exteroreseptif amp propioreseptif) dari reseptor ke pusat sensorik sadar di otakMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan

raba Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

Chemoreseptor

18

Reseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darahReseptor sensoris yang lain yaitu

PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan

suhu sinyal diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

Beberapa serabut saraf berperan untuk menghubungkan segmen-segmen medulla spinalis yang berbeda sedangkan serabut lain naik dari medulla spinalis ke pusat-pusat yang lebih tinggi sehingga mengubungkan medulla spinalis dengan otak Berkas-berkas serabut yang berjalan ke atas ini disebut tractus ascendens

Tractus-tractus ascendens mengantarkan informasi aferen baik yang dapat maupun tidak dapat disadari Informasi ini dapat dibagi menjadi 2 kelompok utama yaitu (1) informasi eksteroseptif yang berasal dari luar tubuh seperti nyeri suhu dan raba serta (2) informasi proprioseptif yang berasal dari dalam tubuh misalnya dari otot dan sendiSecara umum anatomi jaras asenden adalah sebagai berikut

Sinyal sensoris biasanya berjalan melewati tiga neuron dari tempat asal mereka di reseptor menuju tujuan mereka di area sensoris yang ada di otak Neuron yang pertama akan mendeteksi stimulus dan mentransimisikan sinyal tersebut menuju medulla spinalis atau ke otak apabila ditransmisikan menuju medulla spinalis maka akan melalui radix dorsalis dan dilanjutkan secara ipsi lateral menuju fasukulus cuneatus di medulla spinalisdari medulla spinalissinyal diteruskan menuju medulla oblongata masih oleh neuron yang pertama di medulla oblongata sinyal akan diterima di nucleus cuneatus dan dari nucleus cuneatus diteruskan oleh neuron yang kedua yang akan melanjutkan sinyal tersebut menuju ke thalamus yang berada di

19

ujung atas dari batang otaksebelum menuju ke thalamus sinyal tersebut dibawa oleh neuron yang ke dua menuju lemniscus medial yang berada di medulla oblongatadan selanjutnya sinyal diteruskan menuju mesencephalon di mesencephalon sinyal akan melewati lemnicus medial yang berada di mesencephalon dan akhirnya menuju thalamus Dan neuron yang ke tiga akan membawa sisa sinyal dari thalamus menuju area sensoris yang berada di korteks cerebri atau gyrus post sentralis Di sanalah ditentukan jenis gerakan atau posisi tubuh yang diinginkan

Hampir seluruh informasi sensorik yang berasal dari segmen somatik tubuh memasuki medulla spinalis melalui saraf-saraf spinal pada radiks dorsalis dan selanjutnya akan diteruskan ke otak Dalam penghantarannya sinyal sensorik akan dibawa melalui salah satu dari dua jaras sensoris bolak-balik (1) sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis atau (2) sistem anterolateral Kedua sistem ini nantinya akan bertemu di tingkat thalamus

Sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis menjalarkan sinyal naik ke medulla otak terutama dalam kolumna dorsalis medulla spinalis Lalu setelah sinyal tersebut bersinaps dan menyilang ke sisi berlawanan di dalam medulla sinyal tersebut akan naik melalui lemniskus medialis di batang otak menuju thalamus

Sebaliknya sistem anterolateral sinyal akan segera memasuki medulla spinalis dari radiks saraf spinalis dorsalis bersinaps dalam kornu dorsalis substansia grisea medulla spinalis lalu menyilang ke sisi yang berlawanan dan naik melalui subtansia alba anterior dan lateral medulla spinalis Sinyal tersebut lalu berakhir pada seluruh tingkat batang otak yang lebih rendah dan juga di thalamus

Sistem kolukna dorsalis-lemniskus medialis terdiri atas serabut-serabut saraf besar bermielin yang menjalarkan sinyal ke otak dengan kecepatan 30-110 mdetik sedangkan sistem anterolateral terdiri atas serabut saraf bermielin yang lebih kecil yang akan menjalarkan sinyal dengan kecepatan beberapa meter per detik sampai 40 mdetik

Perbedaan lain antara kedua sistem ini adalah bahwa serabut-serabut saraf dalam sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis mempunyai sifat orientasi ruang yang sangat tinggi sesuai dengan asal serabut saraf itu sememntara sistem anterolateral mempunyai sifat orientasi ruang yang jauh lebih kecil Perbedaan ini akan mempengaruhi jenis informasi sensorik apa yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem di atas Yakni informasi sensorik yang harus dijlarkan dengan cepat dan dalam waktu yang singkat terutama akan dijalarkan oleh sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis sedangkan informasi yang tak perlu dijalarkan dengan cepat atau dengan tempo yang lama terutama dijalarkan oleh sistem anterolateral

Sistem anterolateral mempunyai kemampuan khusus yang tidak dimiliki oleh sistem dorsalis yakni kemampuan untuk menjalarkan madalitas sensasi yang sangat luas-misalnya sensasi nyeri hangat dingin dan taktil yang kasar sedangkan sistem dorsalis hanya terbatas utnuk sensasi mekanoreseptif jenis tertentuAdapun jenis-jenis sensasi yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem ini adalah Kolumna Dorsalis-Sistem Lemniskus Medialis

1 Sensasi raba membutuhkan rangsangan dengan derajat lokalisasi tingii2 Sensasi raba membutuhkan penjalaran impuls dengan intensitas gradasi yang

halus3 Sensasi fisik misalnya sensasi getaran

20

4 Sensasi terhadapa sinyal gerakan pada kulit5 Sensasi posisi tubuh dari persendian6 Sensasi tekan yang berkaitan dengan derajat penentuan intensitas tekanan

Sistem Anterolateral1 Rasa nyeri 2 Sensasi termal meliputi sensasi hangat dan dingin 3 Sensasi raba dan tekan kasar yang mampu menentukan tempat perabaan kasar

pada tempat penekanan tubuh4 Sensasi geli dan gatal5 Sensasi seksual

LI 3 Mampu memahami dan Menjelaskan Stroke

LO 31 Memahami dan menjelaskan Definisi Stroke

Stroke adalah sindrom hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi vaskular yang bisa bangkit dalam beberapa detik sampai hari tergantung pada jenis penyakit yang menjadi kausanya WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak baik fokal maupun global (menyeluruh) yang berlangsung cepat berlangsung lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan kematian tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler (Hatano 1976 dalam Davenport dan Dennis 2000)

Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak dengan awitan akut disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan bukan sebagai akibat tumor trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat (diagnosis amptataksana penyakit saraf 2009)

LO 32 Memahami dan menjelaskan Epidemiologi Stroke

Berdasarkan jenis kelamin insidens stroke di Amerika Serikat 270 per 100000 pada pria dan 201 per 100000 pada wanita Di Denmark insidens stroke 270 per 100000 pada pria dan 189 per 100000 pada wanita Di Inggris insidens stroke 174 per 100000 pada pria dan 233 per 100000 pada wanita Di Swedia insidens stroke 221 per 100000 pada pria dan 196 per 100000 pada wanita (Fieschi et al 1998) Data di Indonesia menunjukkan terjadinya kecendrungan peningkatan insidens stroke

Berdasarkan data yang dikeluarkan WHO april 2011 kematian karena stroke di Indonesia mencapai 138268 atau 97 penyebab kematian di Indonesia Indonesia termasuk Sedangkan pada penelitian di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia diperoleh data jumlah penderita stroke akut sebanyak 2065 kasus selama periode awal Oktober 1996 sampai dengan akhir Maret 1997 mengenai usia sebagai berikut dibawah 45 tahun 129 usia 45 ndash 65 tahun 505 diatas 65 tahun 358 dengan jumlah pasien laki-laki 538 dan pasien perempuan 462 (Misbach 1999)

LO 33 Memahami dan menjelaskan Etiologi Stroke

Stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu

1 Trombosis serebral

21

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebral

Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebral

Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala) Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b) Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c) Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d) Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor Resiko

Penggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut

22

ditanggulangi diubah A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun Jenis Stroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

- Faktor genetik - Faktor life style - Penyakit‐penyakit yang ditemukan - Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

23

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

24

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

Gemuk perut Trigliceride gt 150 mg HDL lt 40 mg Tensi ge 130 ge85 mm Hg Gula puasa ge 110 mg Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihanPemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasiDrug AbusenarkobaPemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkan terjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombositPemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC)Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrainGangguan Pola TidurPenelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnyaKenaikan homocysteinHomocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocysteinKenaikan lipoprotein (a)Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantung dan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a)HypercoagubilityAda kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 34 Memahami dan menjelaskan Klasifikasi Stroke

25

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti 80 stroke adalah stroke Iskemik Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis yaitu

1 Stroke Trombotik Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan

2 Stroke Embolik Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah 3 Hipoperfusion Sistemik Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh

karena adanya gangguan denyut jantung

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak Hampir 70 kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik ada 2 jenis yaitu

1 Hemoragik Intraserebral pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak 2 Hemoragik Subaraknoid pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid

(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak)

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria Menurut Misbach (1999) dalam Ritarwan (2002) klasifikasi tersebut antara lain

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1 Stroke iskemik

Transient Ischemic Attack (TIA) Trombosis serebri Emboli serebri

2 Stroke hemoragik Perdarahan intraserebral Perdarahan subarakhnoid

B Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu 1 Serangan iskemik sepintas atau Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam tetapi tidak lebih dari seminggu

3 Progressing stroke atau stroke in evolution Gejala neurologik yang makin lama makin berat

4 Completed stroke Gejala klinis yang telah menetap

C Berdasarkan sistem pembuluh darah Sistem karotis dan sistem vertebrobasiler

26

Stroke juga umumnya diklasifikasikan menurut patogenesisnya Dalam hal ini stroke terbagi dalam dua klasifikasi yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik Berdasarkan penelitian dijumpai prevalensi stroke iskemik lebih besar dibandingkan dengan stroke hemoragik Menurut Sudlow dan Warlow (1996) dalam Davenport dan Dennis (2000) 80 dari seluruh kejadian stroke pada orang kulit putih merupakan stroke iskemik

LO 35 Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Stroke

Stroke Iskemik Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap

(Sjahrir2003)Tahap 1

a Penurunan aliran darahb Pengurangan O2c Kegagalan energid Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 a Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ionb Spreading depression

Tahap 3 InflamasiTahap 4 Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak kegagalan energi hilangnya homeostasis ion sel asidosis peningkatan kalsium ekstraseluler eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas (Sherki dkk2002)

27

Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut

(Dikutip dari SherkiYG RosenbaumZ MelamedE OffenD 2002 Antioxidant Therapy in Acute Central Nervous System Injury Current State Pharmacol Rev 54271-284)

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan

subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000)

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000)

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

28

LO 36 Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

Berikut ini adalah manifestasi klinis stroke berdasarkan lokasi penyumbatan 1 Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior

a Arteri cerebri media Sumbatan total

Contralateral hemiplegia hemianasthesia homonymous hemianopia pandangan cenderung pada sisi ipsilateral Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere yang dominan dan ansognosia constructional aphasia dysarthria pada hemisphere non dominan

Sumbatan partial Lemah tangan lengan atau lemah wajah dengan aphasia broca dengan atau tanpa kelemahan lengan Ataupun dapat terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan

29

b Arteri cerebri anteriorRespons motorik dan verbal menurun paraparesis dan inkontinensia urin

c Arteri choroid anteriorHemiplegia contralateral hemianasthesia homonymous hemianopia

d Arteri carotis internaGejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri media namun juga terdapat transient monocular blindness

e Arteri carotis communisGejala sama dengan pada carotis interna

2 Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posteriora Arteri cerebri posterior

Infark pada lesi lateral subthalamus thalamus medial ipsilateral pedunculus cerebral dan midbrain Dapat pula terjadi palsy N III dengan ataxia contralateral atau hemiplegia contralateralPenyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada temporal medial dan occipital yang kemudian menyebabkan contralateral homonymous hemianopia gangguan ingatan apabila hippocampus terlibat Infark pada splenium corpus callosum menyebabkan alexia tanpa agraphia

b Arteri vertebral dan cerebri posterior inferiorVertigo kaku wajah ipsilateral dan badan kontralateral diplopia hoarseness dysarthria dysphagia Wallenbergrsquos syndromeInfark cerebral dan edema dapat mengakibatkan respiratory arrest

c Arteri basilarisGejala pusing (dizziness) diplopia dysarthria kaku wajah gejala hemisensorik

d Arteri cerebelli superiorAtaxia cerebellar ipsilateral mual muntah dysarthria rasa kebal kontralateral tidak merasakan sensasi suhu pada ekstremitas badan dan wajah

e Arteri cerebelli anterior inferiorPenurunan pendengaran ipsilateral lemah wajah vertigo mual muntah nystagmus tinnitus cerebellar ataxia kebal contralateral

3 Pembuluh kecil (lacunar stroke)Gejala dapat berupa hemiparesis motorik ataxic hemiparesis dysarthria dan aphasia broca

LO 37 Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis antara keduanya dapat ditentukan berdasarkan anamnesis pemeriksaan klinis neurologis algoritma dan penilaian dengan skor stroke dan pemeriksaan penunjang

1 Anamnesis

a IdentitasNama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

30

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota

keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan)

dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana stroke hemoragis atau stroke non hemoragis Untuk keperluan tersebut pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkinBerdasarkan hasil anamnesis dapat ditentukan perbedaan antara keduanya seperti tertulis pada tabel di bawah ini

2 Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut

31

3 Algoritma dan penilaian dengan skor stroke Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan

Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

32

Bila skor gt 20 termasuk stroke hemoragik skor lt 20 termasuk stroke non-hemoragik Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 913 untuk stroke hemoragik sedangkan pada stroke non-hemoragik 824 Ketepatan diagnostik seluruhnya 875Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan

33

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Catatan 1 SSSgt 1 = Stroke hemoragik

2 SSS lt -1 = Stroke non hemoragik

4 Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan) untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula CT Scan berguna untuk menentukan jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit MRI perlu waktu lebih dari satu jam MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI

Computerized tomography dengan angiography menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih CT angiography menggeser angiogram konvensional

Conventional angiogram suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna

34

diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan Misalnya angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan

Carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG) tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal

Tes darah tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut Tes darah screening mencari infeksi potensial anemia fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan

Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

35

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Diagnosis Banding

Bells Palsy

i DEFINISIBells Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah Saraf wajah adalah saraf kranial yang merangsang otot-otot wajah

ii PENYEBAB

36

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

iii PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan

infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy

37

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 8: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

Serabut-serabut dari lapangan visual temporal (separuh bagian nasal retina) menyilang kiasma sedangkan yang berasal dari lapangan visual nasal tidak menyilang Serabut-serabut untuk indeks cahaya yang berasal dari kiasma optikum berakhir di kolikulus superior dimana terjadi hubungan dengan kedua nuklei saraf okulomotorius Sisa serabut yang meninggalkan kiasma berhubungan dengan penglihatan dan berjalan di dalam traktus optikus menuju korpus genikulatum lateralis Dari sini serabut-serabut yang berasal dari radiasio optika melewati bagian posterior kapsula interna dan berakhir di korteks visual lobus oksipital

Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-serabut untuk kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus temporal Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma optikum serabut-serabut yang berasal dari lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan sebaliknya

SARAF OKULOMOTORIUS (N III)Nukleus saraf okulomotorius

terletak sebagian di depan substansia grisea periakuaduktal (Nukleus motorik) dan sebagian lagi di dalam substansia grisea (Nukleus otonom)

Nukleus motorik bertanggung jawab untuk persarafan otot-otot rektus medialis superior dan inferior otot oblikus inferior dan otot levator palpebra superior Nukleus otonom atau nukleus Edinger-westhpal yang bermielin sangat sedikit mempersarafi otot-otot mata inferior yaitu spingter pupil dan otot siliaris

8

SARAF TROKLEARIS (N IV)Nukleus saraf troklearis

terletak setinggi kolikuli inferior di depan substansia grisea periakuaduktal dan berada di bawah Nukleus okulomotorius Saraf ini merupakan satu-satunya saraf kranialis yang keluar dari sisi dorsal batang otak Saraf troklearis mempersarafi otot oblikus superior untuk menggerakkan mata bawah kedalam dan abduksi dalam derajat kecil

SARAF TRIGEMINUS (N V)Saraf trigeminus bersifat campuran

terdiri dari serabut-serabut motorik dan serabut-serabut sensorik Serabut motorik mempersarafi otot masseter dan otot temporalis Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus dibagi menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus maksilaris dan mandibularis Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit dahi wajah mukosa mulut hidung sinus Gigi maksilar dan mandibula dura dalam fosa kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga luar dan kanalis auditorius serta bagian membran timpani

SARAF ABDUSENS (N VI)

Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian bawah dekat medula oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens mempersarafi otot rektus lateralis

9

SARAF FASIALIS (N VII)Saraf fasialis mempunyai fungsi

motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah dekat medula oblongata Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul bersama nukleus motorik dan saraf vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam kanalis akustikus interna

Serabut motorik saraf fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot orbikularis okuli otot buksinator otot oksipital otot frontal otot stapedius otot stilohioideus otot digastriktus posterior serta otot platisma Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian anterior lidah

SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N VIII)

Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang mengurusi keseimbangan Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan berjalan menuju inti koklea di pons dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis Serabut-serabut untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis Serabut-serabut ini kemudian memasuki pons serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum

10

SARAF GLOSOFARINGEUS (N IX)Saraf Glosofaringeus menerima gabungan

dari saraf vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen tersebut saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion yaitu ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior Setelah melewati foramen saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus Di antara otot ini dan otot stiloglosal saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring tonsil dan sepertiga posterior lidah

SARAF VAGUS (N X)

Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum keduanya terletak pada daerah foramen jugularis saraf vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus jantung dan paru-paru

SARAF ASESORIUS (N XI)Saraf asesorius mempunyai radiks

spinalis dan kranialis Radiks kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapezius otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas

11

SARAF HIPOGLOSUS (N XII)

Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus hipoglosus dan genioglosus

LI 2 Mampu memahami dan Menjelaskan Jaras Sensorik dan Motorik

Kapsula interna

Materi putih di otak dan thalamus dari putamen dan globus pallidus Ini terdiri dari aksonal serat yang berjalan antara korteks serebral dan piramida medula

12

Ketika dipotong horizontal tikungan di V disebut genu pada ekstremitas anterior atau crus anterius adalah bagian dalam depan genu antara

kepala inti caudate dan inti lenticular pada tungkai posterior atau crus posterius adalah bagian belakang genu antara

thalamus dan lenticular nukleus bagian retrolenticular adalah ekor ke inti lenticular dan membawa saluran optik

termasuk radiasi geniculocalcarine bagian bawah sublenticular adalah inti lenticular dan saluran yang terlibat dalam jalur

pendengaran dari nukleus geniculate medial ke korteks pendengaran primer

Anterior ke posterior limb anterior dari kapsul internal yang mengandung

1) Frontopontine (corticofugal) serat proyek dari korteks frontal ke pons 2) serat talamokortikal (bagian dari radiasi talamokortikal)

menghubungkan medial dan anterior inti dari thalamus ke lobus frontal (ini terputus selama Lobotomi prefrontal )

Genu mengandung serat corticobulbar yang berjalan antara korteks dan batang otak Dahan posterior dari kapsul internal yang mengandung serat kortikospinalis serat

sensorik (termasuk lemniskus medial dan sistem anterolateral ) dari tubuh dan serat corticobulbar beberapa

Anatomi Kapsul internal

Divisi Mayor Komunikasi Tracts Darah Pasokan

Anterior tungkai

- Tracts antara lobus frontal dan pons (batang otak)- Tracts antara thalamus dan korteks prefrontal- Tracts antara thalamus dan cingulate gyrus

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Berulang arteri Heubner (cabang dari arteri serebri anterior)

Lutut- Tracts antara korteks motorik di lobus frontal dan inti saraf kranial di batang otak (alias saluran corticobulbar)

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Berulang arteri Heubner (cabang dari arteri serebri anterior)

Posterior tungkai

- Tracts antara korteks motor lobus frontal dan tanduk anterior dari sumsum tulang belakang (aka kortikospinalis saluran)- Saluran lemniskus Medial (kelanjutan dari kolom dorsal) yang membawa informasi tentang sentuhan ringan getaran dan sensasi tekanan dari tubuh dan sumsum tulang belakang- Anterolateral (aka spinotalamikus) saluran yang membawa nyeri dan informasi temperatur

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Arteri Choroidal anterior (cabang dari karotid internal)

13

a Jaras motorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia

Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal

A Traktus piramidalis Traktus CorticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4

Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalis

Pusat jaras Motorik Neuron Motorik Atas

Semua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

o Ganglia basalis agrave tractus corticostriatao Di-encephalonagrave tractus cortico-diencephalono Batang otakagrave cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata agrave masuk crus posterior capsula interna agrave mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalis

Asal Neuron Orde pertama o 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus

precentraliso 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus

precentraliso 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus

postcentralis

14

Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal)agrave tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron

o Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgrisea

o Neuron orde ketiga agrave axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix anterior nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)

Jalan Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus

reticulospinlis pontinus Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun

ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalisTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan

inhibisi kontraksi otot skeletagrave berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

2 Tractus Tectospinalis

15

Asal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan

neuron orde kedua dan ketigaFungsii terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam

ruang gelapii terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang

penglihatan3 Tractus Rubrospinalis

Asal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon setinggi coliculus superior

Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)

Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensoragrave berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med

oblongata) menerima akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelum

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksoragrave berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

16

1 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari

cortex cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet agraveberkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otaka Tractus Corticothalamus

Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

Asa l area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

17

Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

b Tractus corticohypothalamicus Asal cortec hypocampi Tujuan hypothalamus

c Tractus corticosubthalamicus Asal area brodman 6 Tujuan subthalamus

d Tractus Corticonigra Asal area brodmann 4 6 dan 8 Tujuan substantia nigra

e Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6 Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons)

nucleus olivarius inferius (medulla oblongata)

b Jaras sensorikJalan raya sensorik berfungsi untuk membawa fungsi sensorik (exteroreseptif amp propioreseptif) dari reseptor ke pusat sensorik sadar di otakMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan

raba Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

Chemoreseptor

18

Reseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darahReseptor sensoris yang lain yaitu

PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan

suhu sinyal diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

Beberapa serabut saraf berperan untuk menghubungkan segmen-segmen medulla spinalis yang berbeda sedangkan serabut lain naik dari medulla spinalis ke pusat-pusat yang lebih tinggi sehingga mengubungkan medulla spinalis dengan otak Berkas-berkas serabut yang berjalan ke atas ini disebut tractus ascendens

Tractus-tractus ascendens mengantarkan informasi aferen baik yang dapat maupun tidak dapat disadari Informasi ini dapat dibagi menjadi 2 kelompok utama yaitu (1) informasi eksteroseptif yang berasal dari luar tubuh seperti nyeri suhu dan raba serta (2) informasi proprioseptif yang berasal dari dalam tubuh misalnya dari otot dan sendiSecara umum anatomi jaras asenden adalah sebagai berikut

Sinyal sensoris biasanya berjalan melewati tiga neuron dari tempat asal mereka di reseptor menuju tujuan mereka di area sensoris yang ada di otak Neuron yang pertama akan mendeteksi stimulus dan mentransimisikan sinyal tersebut menuju medulla spinalis atau ke otak apabila ditransmisikan menuju medulla spinalis maka akan melalui radix dorsalis dan dilanjutkan secara ipsi lateral menuju fasukulus cuneatus di medulla spinalisdari medulla spinalissinyal diteruskan menuju medulla oblongata masih oleh neuron yang pertama di medulla oblongata sinyal akan diterima di nucleus cuneatus dan dari nucleus cuneatus diteruskan oleh neuron yang kedua yang akan melanjutkan sinyal tersebut menuju ke thalamus yang berada di

19

ujung atas dari batang otaksebelum menuju ke thalamus sinyal tersebut dibawa oleh neuron yang ke dua menuju lemniscus medial yang berada di medulla oblongatadan selanjutnya sinyal diteruskan menuju mesencephalon di mesencephalon sinyal akan melewati lemnicus medial yang berada di mesencephalon dan akhirnya menuju thalamus Dan neuron yang ke tiga akan membawa sisa sinyal dari thalamus menuju area sensoris yang berada di korteks cerebri atau gyrus post sentralis Di sanalah ditentukan jenis gerakan atau posisi tubuh yang diinginkan

Hampir seluruh informasi sensorik yang berasal dari segmen somatik tubuh memasuki medulla spinalis melalui saraf-saraf spinal pada radiks dorsalis dan selanjutnya akan diteruskan ke otak Dalam penghantarannya sinyal sensorik akan dibawa melalui salah satu dari dua jaras sensoris bolak-balik (1) sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis atau (2) sistem anterolateral Kedua sistem ini nantinya akan bertemu di tingkat thalamus

Sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis menjalarkan sinyal naik ke medulla otak terutama dalam kolumna dorsalis medulla spinalis Lalu setelah sinyal tersebut bersinaps dan menyilang ke sisi berlawanan di dalam medulla sinyal tersebut akan naik melalui lemniskus medialis di batang otak menuju thalamus

Sebaliknya sistem anterolateral sinyal akan segera memasuki medulla spinalis dari radiks saraf spinalis dorsalis bersinaps dalam kornu dorsalis substansia grisea medulla spinalis lalu menyilang ke sisi yang berlawanan dan naik melalui subtansia alba anterior dan lateral medulla spinalis Sinyal tersebut lalu berakhir pada seluruh tingkat batang otak yang lebih rendah dan juga di thalamus

Sistem kolukna dorsalis-lemniskus medialis terdiri atas serabut-serabut saraf besar bermielin yang menjalarkan sinyal ke otak dengan kecepatan 30-110 mdetik sedangkan sistem anterolateral terdiri atas serabut saraf bermielin yang lebih kecil yang akan menjalarkan sinyal dengan kecepatan beberapa meter per detik sampai 40 mdetik

Perbedaan lain antara kedua sistem ini adalah bahwa serabut-serabut saraf dalam sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis mempunyai sifat orientasi ruang yang sangat tinggi sesuai dengan asal serabut saraf itu sememntara sistem anterolateral mempunyai sifat orientasi ruang yang jauh lebih kecil Perbedaan ini akan mempengaruhi jenis informasi sensorik apa yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem di atas Yakni informasi sensorik yang harus dijlarkan dengan cepat dan dalam waktu yang singkat terutama akan dijalarkan oleh sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis sedangkan informasi yang tak perlu dijalarkan dengan cepat atau dengan tempo yang lama terutama dijalarkan oleh sistem anterolateral

Sistem anterolateral mempunyai kemampuan khusus yang tidak dimiliki oleh sistem dorsalis yakni kemampuan untuk menjalarkan madalitas sensasi yang sangat luas-misalnya sensasi nyeri hangat dingin dan taktil yang kasar sedangkan sistem dorsalis hanya terbatas utnuk sensasi mekanoreseptif jenis tertentuAdapun jenis-jenis sensasi yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem ini adalah Kolumna Dorsalis-Sistem Lemniskus Medialis

1 Sensasi raba membutuhkan rangsangan dengan derajat lokalisasi tingii2 Sensasi raba membutuhkan penjalaran impuls dengan intensitas gradasi yang

halus3 Sensasi fisik misalnya sensasi getaran

20

4 Sensasi terhadapa sinyal gerakan pada kulit5 Sensasi posisi tubuh dari persendian6 Sensasi tekan yang berkaitan dengan derajat penentuan intensitas tekanan

Sistem Anterolateral1 Rasa nyeri 2 Sensasi termal meliputi sensasi hangat dan dingin 3 Sensasi raba dan tekan kasar yang mampu menentukan tempat perabaan kasar

pada tempat penekanan tubuh4 Sensasi geli dan gatal5 Sensasi seksual

LI 3 Mampu memahami dan Menjelaskan Stroke

LO 31 Memahami dan menjelaskan Definisi Stroke

Stroke adalah sindrom hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi vaskular yang bisa bangkit dalam beberapa detik sampai hari tergantung pada jenis penyakit yang menjadi kausanya WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak baik fokal maupun global (menyeluruh) yang berlangsung cepat berlangsung lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan kematian tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler (Hatano 1976 dalam Davenport dan Dennis 2000)

Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak dengan awitan akut disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan bukan sebagai akibat tumor trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat (diagnosis amptataksana penyakit saraf 2009)

LO 32 Memahami dan menjelaskan Epidemiologi Stroke

Berdasarkan jenis kelamin insidens stroke di Amerika Serikat 270 per 100000 pada pria dan 201 per 100000 pada wanita Di Denmark insidens stroke 270 per 100000 pada pria dan 189 per 100000 pada wanita Di Inggris insidens stroke 174 per 100000 pada pria dan 233 per 100000 pada wanita Di Swedia insidens stroke 221 per 100000 pada pria dan 196 per 100000 pada wanita (Fieschi et al 1998) Data di Indonesia menunjukkan terjadinya kecendrungan peningkatan insidens stroke

Berdasarkan data yang dikeluarkan WHO april 2011 kematian karena stroke di Indonesia mencapai 138268 atau 97 penyebab kematian di Indonesia Indonesia termasuk Sedangkan pada penelitian di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia diperoleh data jumlah penderita stroke akut sebanyak 2065 kasus selama periode awal Oktober 1996 sampai dengan akhir Maret 1997 mengenai usia sebagai berikut dibawah 45 tahun 129 usia 45 ndash 65 tahun 505 diatas 65 tahun 358 dengan jumlah pasien laki-laki 538 dan pasien perempuan 462 (Misbach 1999)

LO 33 Memahami dan menjelaskan Etiologi Stroke

Stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu

1 Trombosis serebral

21

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebral

Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebral

Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala) Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b) Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c) Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d) Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor Resiko

Penggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut

22

ditanggulangi diubah A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun Jenis Stroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

- Faktor genetik - Faktor life style - Penyakit‐penyakit yang ditemukan - Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

23

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

24

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

Gemuk perut Trigliceride gt 150 mg HDL lt 40 mg Tensi ge 130 ge85 mm Hg Gula puasa ge 110 mg Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihanPemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasiDrug AbusenarkobaPemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkan terjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombositPemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC)Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrainGangguan Pola TidurPenelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnyaKenaikan homocysteinHomocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocysteinKenaikan lipoprotein (a)Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantung dan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a)HypercoagubilityAda kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 34 Memahami dan menjelaskan Klasifikasi Stroke

25

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti 80 stroke adalah stroke Iskemik Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis yaitu

1 Stroke Trombotik Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan

2 Stroke Embolik Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah 3 Hipoperfusion Sistemik Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh

karena adanya gangguan denyut jantung

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak Hampir 70 kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik ada 2 jenis yaitu

1 Hemoragik Intraserebral pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak 2 Hemoragik Subaraknoid pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid

(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak)

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria Menurut Misbach (1999) dalam Ritarwan (2002) klasifikasi tersebut antara lain

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1 Stroke iskemik

Transient Ischemic Attack (TIA) Trombosis serebri Emboli serebri

2 Stroke hemoragik Perdarahan intraserebral Perdarahan subarakhnoid

B Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu 1 Serangan iskemik sepintas atau Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam tetapi tidak lebih dari seminggu

3 Progressing stroke atau stroke in evolution Gejala neurologik yang makin lama makin berat

4 Completed stroke Gejala klinis yang telah menetap

C Berdasarkan sistem pembuluh darah Sistem karotis dan sistem vertebrobasiler

26

Stroke juga umumnya diklasifikasikan menurut patogenesisnya Dalam hal ini stroke terbagi dalam dua klasifikasi yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik Berdasarkan penelitian dijumpai prevalensi stroke iskemik lebih besar dibandingkan dengan stroke hemoragik Menurut Sudlow dan Warlow (1996) dalam Davenport dan Dennis (2000) 80 dari seluruh kejadian stroke pada orang kulit putih merupakan stroke iskemik

LO 35 Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Stroke

Stroke Iskemik Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap

(Sjahrir2003)Tahap 1

a Penurunan aliran darahb Pengurangan O2c Kegagalan energid Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 a Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ionb Spreading depression

Tahap 3 InflamasiTahap 4 Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak kegagalan energi hilangnya homeostasis ion sel asidosis peningkatan kalsium ekstraseluler eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas (Sherki dkk2002)

27

Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut

(Dikutip dari SherkiYG RosenbaumZ MelamedE OffenD 2002 Antioxidant Therapy in Acute Central Nervous System Injury Current State Pharmacol Rev 54271-284)

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan

subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000)

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000)

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

28

LO 36 Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

Berikut ini adalah manifestasi klinis stroke berdasarkan lokasi penyumbatan 1 Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior

a Arteri cerebri media Sumbatan total

Contralateral hemiplegia hemianasthesia homonymous hemianopia pandangan cenderung pada sisi ipsilateral Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere yang dominan dan ansognosia constructional aphasia dysarthria pada hemisphere non dominan

Sumbatan partial Lemah tangan lengan atau lemah wajah dengan aphasia broca dengan atau tanpa kelemahan lengan Ataupun dapat terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan

29

b Arteri cerebri anteriorRespons motorik dan verbal menurun paraparesis dan inkontinensia urin

c Arteri choroid anteriorHemiplegia contralateral hemianasthesia homonymous hemianopia

d Arteri carotis internaGejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri media namun juga terdapat transient monocular blindness

e Arteri carotis communisGejala sama dengan pada carotis interna

2 Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posteriora Arteri cerebri posterior

Infark pada lesi lateral subthalamus thalamus medial ipsilateral pedunculus cerebral dan midbrain Dapat pula terjadi palsy N III dengan ataxia contralateral atau hemiplegia contralateralPenyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada temporal medial dan occipital yang kemudian menyebabkan contralateral homonymous hemianopia gangguan ingatan apabila hippocampus terlibat Infark pada splenium corpus callosum menyebabkan alexia tanpa agraphia

b Arteri vertebral dan cerebri posterior inferiorVertigo kaku wajah ipsilateral dan badan kontralateral diplopia hoarseness dysarthria dysphagia Wallenbergrsquos syndromeInfark cerebral dan edema dapat mengakibatkan respiratory arrest

c Arteri basilarisGejala pusing (dizziness) diplopia dysarthria kaku wajah gejala hemisensorik

d Arteri cerebelli superiorAtaxia cerebellar ipsilateral mual muntah dysarthria rasa kebal kontralateral tidak merasakan sensasi suhu pada ekstremitas badan dan wajah

e Arteri cerebelli anterior inferiorPenurunan pendengaran ipsilateral lemah wajah vertigo mual muntah nystagmus tinnitus cerebellar ataxia kebal contralateral

3 Pembuluh kecil (lacunar stroke)Gejala dapat berupa hemiparesis motorik ataxic hemiparesis dysarthria dan aphasia broca

LO 37 Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis antara keduanya dapat ditentukan berdasarkan anamnesis pemeriksaan klinis neurologis algoritma dan penilaian dengan skor stroke dan pemeriksaan penunjang

1 Anamnesis

a IdentitasNama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

30

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota

keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan)

dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana stroke hemoragis atau stroke non hemoragis Untuk keperluan tersebut pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkinBerdasarkan hasil anamnesis dapat ditentukan perbedaan antara keduanya seperti tertulis pada tabel di bawah ini

2 Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut

31

3 Algoritma dan penilaian dengan skor stroke Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan

Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

32

Bila skor gt 20 termasuk stroke hemoragik skor lt 20 termasuk stroke non-hemoragik Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 913 untuk stroke hemoragik sedangkan pada stroke non-hemoragik 824 Ketepatan diagnostik seluruhnya 875Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan

33

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Catatan 1 SSSgt 1 = Stroke hemoragik

2 SSS lt -1 = Stroke non hemoragik

4 Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan) untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula CT Scan berguna untuk menentukan jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit MRI perlu waktu lebih dari satu jam MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI

Computerized tomography dengan angiography menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih CT angiography menggeser angiogram konvensional

Conventional angiogram suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna

34

diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan Misalnya angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan

Carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG) tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal

Tes darah tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut Tes darah screening mencari infeksi potensial anemia fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan

Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

35

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Diagnosis Banding

Bells Palsy

i DEFINISIBells Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah Saraf wajah adalah saraf kranial yang merangsang otot-otot wajah

ii PENYEBAB

36

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

iii PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan

infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy

37

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 9: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

SARAF TROKLEARIS (N IV)Nukleus saraf troklearis

terletak setinggi kolikuli inferior di depan substansia grisea periakuaduktal dan berada di bawah Nukleus okulomotorius Saraf ini merupakan satu-satunya saraf kranialis yang keluar dari sisi dorsal batang otak Saraf troklearis mempersarafi otot oblikus superior untuk menggerakkan mata bawah kedalam dan abduksi dalam derajat kecil

SARAF TRIGEMINUS (N V)Saraf trigeminus bersifat campuran

terdiri dari serabut-serabut motorik dan serabut-serabut sensorik Serabut motorik mempersarafi otot masseter dan otot temporalis Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus dibagi menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus maksilaris dan mandibularis Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit dahi wajah mukosa mulut hidung sinus Gigi maksilar dan mandibula dura dalam fosa kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga luar dan kanalis auditorius serta bagian membran timpani

SARAF ABDUSENS (N VI)

Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian bawah dekat medula oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens mempersarafi otot rektus lateralis

9

SARAF FASIALIS (N VII)Saraf fasialis mempunyai fungsi

motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah dekat medula oblongata Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul bersama nukleus motorik dan saraf vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam kanalis akustikus interna

Serabut motorik saraf fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot orbikularis okuli otot buksinator otot oksipital otot frontal otot stapedius otot stilohioideus otot digastriktus posterior serta otot platisma Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian anterior lidah

SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N VIII)

Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang mengurusi keseimbangan Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan berjalan menuju inti koklea di pons dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis Serabut-serabut untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis Serabut-serabut ini kemudian memasuki pons serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum

10

SARAF GLOSOFARINGEUS (N IX)Saraf Glosofaringeus menerima gabungan

dari saraf vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen tersebut saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion yaitu ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior Setelah melewati foramen saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus Di antara otot ini dan otot stiloglosal saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring tonsil dan sepertiga posterior lidah

SARAF VAGUS (N X)

Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum keduanya terletak pada daerah foramen jugularis saraf vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus jantung dan paru-paru

SARAF ASESORIUS (N XI)Saraf asesorius mempunyai radiks

spinalis dan kranialis Radiks kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapezius otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas

11

SARAF HIPOGLOSUS (N XII)

Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus hipoglosus dan genioglosus

LI 2 Mampu memahami dan Menjelaskan Jaras Sensorik dan Motorik

Kapsula interna

Materi putih di otak dan thalamus dari putamen dan globus pallidus Ini terdiri dari aksonal serat yang berjalan antara korteks serebral dan piramida medula

12

Ketika dipotong horizontal tikungan di V disebut genu pada ekstremitas anterior atau crus anterius adalah bagian dalam depan genu antara

kepala inti caudate dan inti lenticular pada tungkai posterior atau crus posterius adalah bagian belakang genu antara

thalamus dan lenticular nukleus bagian retrolenticular adalah ekor ke inti lenticular dan membawa saluran optik

termasuk radiasi geniculocalcarine bagian bawah sublenticular adalah inti lenticular dan saluran yang terlibat dalam jalur

pendengaran dari nukleus geniculate medial ke korteks pendengaran primer

Anterior ke posterior limb anterior dari kapsul internal yang mengandung

1) Frontopontine (corticofugal) serat proyek dari korteks frontal ke pons 2) serat talamokortikal (bagian dari radiasi talamokortikal)

menghubungkan medial dan anterior inti dari thalamus ke lobus frontal (ini terputus selama Lobotomi prefrontal )

Genu mengandung serat corticobulbar yang berjalan antara korteks dan batang otak Dahan posterior dari kapsul internal yang mengandung serat kortikospinalis serat

sensorik (termasuk lemniskus medial dan sistem anterolateral ) dari tubuh dan serat corticobulbar beberapa

Anatomi Kapsul internal

Divisi Mayor Komunikasi Tracts Darah Pasokan

Anterior tungkai

- Tracts antara lobus frontal dan pons (batang otak)- Tracts antara thalamus dan korteks prefrontal- Tracts antara thalamus dan cingulate gyrus

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Berulang arteri Heubner (cabang dari arteri serebri anterior)

Lutut- Tracts antara korteks motorik di lobus frontal dan inti saraf kranial di batang otak (alias saluran corticobulbar)

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Berulang arteri Heubner (cabang dari arteri serebri anterior)

Posterior tungkai

- Tracts antara korteks motor lobus frontal dan tanduk anterior dari sumsum tulang belakang (aka kortikospinalis saluran)- Saluran lemniskus Medial (kelanjutan dari kolom dorsal) yang membawa informasi tentang sentuhan ringan getaran dan sensasi tekanan dari tubuh dan sumsum tulang belakang- Anterolateral (aka spinotalamikus) saluran yang membawa nyeri dan informasi temperatur

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Arteri Choroidal anterior (cabang dari karotid internal)

13

a Jaras motorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia

Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal

A Traktus piramidalis Traktus CorticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4

Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalis

Pusat jaras Motorik Neuron Motorik Atas

Semua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

o Ganglia basalis agrave tractus corticostriatao Di-encephalonagrave tractus cortico-diencephalono Batang otakagrave cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata agrave masuk crus posterior capsula interna agrave mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalis

Asal Neuron Orde pertama o 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus

precentraliso 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus

precentraliso 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus

postcentralis

14

Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal)agrave tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron

o Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgrisea

o Neuron orde ketiga agrave axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix anterior nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)

Jalan Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus

reticulospinlis pontinus Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun

ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalisTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan

inhibisi kontraksi otot skeletagrave berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

2 Tractus Tectospinalis

15

Asal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan

neuron orde kedua dan ketigaFungsii terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam

ruang gelapii terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang

penglihatan3 Tractus Rubrospinalis

Asal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon setinggi coliculus superior

Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)

Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensoragrave berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med

oblongata) menerima akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelum

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksoragrave berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

16

1 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari

cortex cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet agraveberkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otaka Tractus Corticothalamus

Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

Asa l area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

17

Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

b Tractus corticohypothalamicus Asal cortec hypocampi Tujuan hypothalamus

c Tractus corticosubthalamicus Asal area brodman 6 Tujuan subthalamus

d Tractus Corticonigra Asal area brodmann 4 6 dan 8 Tujuan substantia nigra

e Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6 Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons)

nucleus olivarius inferius (medulla oblongata)

b Jaras sensorikJalan raya sensorik berfungsi untuk membawa fungsi sensorik (exteroreseptif amp propioreseptif) dari reseptor ke pusat sensorik sadar di otakMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan

raba Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

Chemoreseptor

18

Reseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darahReseptor sensoris yang lain yaitu

PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan

suhu sinyal diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

Beberapa serabut saraf berperan untuk menghubungkan segmen-segmen medulla spinalis yang berbeda sedangkan serabut lain naik dari medulla spinalis ke pusat-pusat yang lebih tinggi sehingga mengubungkan medulla spinalis dengan otak Berkas-berkas serabut yang berjalan ke atas ini disebut tractus ascendens

Tractus-tractus ascendens mengantarkan informasi aferen baik yang dapat maupun tidak dapat disadari Informasi ini dapat dibagi menjadi 2 kelompok utama yaitu (1) informasi eksteroseptif yang berasal dari luar tubuh seperti nyeri suhu dan raba serta (2) informasi proprioseptif yang berasal dari dalam tubuh misalnya dari otot dan sendiSecara umum anatomi jaras asenden adalah sebagai berikut

Sinyal sensoris biasanya berjalan melewati tiga neuron dari tempat asal mereka di reseptor menuju tujuan mereka di area sensoris yang ada di otak Neuron yang pertama akan mendeteksi stimulus dan mentransimisikan sinyal tersebut menuju medulla spinalis atau ke otak apabila ditransmisikan menuju medulla spinalis maka akan melalui radix dorsalis dan dilanjutkan secara ipsi lateral menuju fasukulus cuneatus di medulla spinalisdari medulla spinalissinyal diteruskan menuju medulla oblongata masih oleh neuron yang pertama di medulla oblongata sinyal akan diterima di nucleus cuneatus dan dari nucleus cuneatus diteruskan oleh neuron yang kedua yang akan melanjutkan sinyal tersebut menuju ke thalamus yang berada di

19

ujung atas dari batang otaksebelum menuju ke thalamus sinyal tersebut dibawa oleh neuron yang ke dua menuju lemniscus medial yang berada di medulla oblongatadan selanjutnya sinyal diteruskan menuju mesencephalon di mesencephalon sinyal akan melewati lemnicus medial yang berada di mesencephalon dan akhirnya menuju thalamus Dan neuron yang ke tiga akan membawa sisa sinyal dari thalamus menuju area sensoris yang berada di korteks cerebri atau gyrus post sentralis Di sanalah ditentukan jenis gerakan atau posisi tubuh yang diinginkan

Hampir seluruh informasi sensorik yang berasal dari segmen somatik tubuh memasuki medulla spinalis melalui saraf-saraf spinal pada radiks dorsalis dan selanjutnya akan diteruskan ke otak Dalam penghantarannya sinyal sensorik akan dibawa melalui salah satu dari dua jaras sensoris bolak-balik (1) sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis atau (2) sistem anterolateral Kedua sistem ini nantinya akan bertemu di tingkat thalamus

Sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis menjalarkan sinyal naik ke medulla otak terutama dalam kolumna dorsalis medulla spinalis Lalu setelah sinyal tersebut bersinaps dan menyilang ke sisi berlawanan di dalam medulla sinyal tersebut akan naik melalui lemniskus medialis di batang otak menuju thalamus

Sebaliknya sistem anterolateral sinyal akan segera memasuki medulla spinalis dari radiks saraf spinalis dorsalis bersinaps dalam kornu dorsalis substansia grisea medulla spinalis lalu menyilang ke sisi yang berlawanan dan naik melalui subtansia alba anterior dan lateral medulla spinalis Sinyal tersebut lalu berakhir pada seluruh tingkat batang otak yang lebih rendah dan juga di thalamus

Sistem kolukna dorsalis-lemniskus medialis terdiri atas serabut-serabut saraf besar bermielin yang menjalarkan sinyal ke otak dengan kecepatan 30-110 mdetik sedangkan sistem anterolateral terdiri atas serabut saraf bermielin yang lebih kecil yang akan menjalarkan sinyal dengan kecepatan beberapa meter per detik sampai 40 mdetik

Perbedaan lain antara kedua sistem ini adalah bahwa serabut-serabut saraf dalam sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis mempunyai sifat orientasi ruang yang sangat tinggi sesuai dengan asal serabut saraf itu sememntara sistem anterolateral mempunyai sifat orientasi ruang yang jauh lebih kecil Perbedaan ini akan mempengaruhi jenis informasi sensorik apa yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem di atas Yakni informasi sensorik yang harus dijlarkan dengan cepat dan dalam waktu yang singkat terutama akan dijalarkan oleh sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis sedangkan informasi yang tak perlu dijalarkan dengan cepat atau dengan tempo yang lama terutama dijalarkan oleh sistem anterolateral

Sistem anterolateral mempunyai kemampuan khusus yang tidak dimiliki oleh sistem dorsalis yakni kemampuan untuk menjalarkan madalitas sensasi yang sangat luas-misalnya sensasi nyeri hangat dingin dan taktil yang kasar sedangkan sistem dorsalis hanya terbatas utnuk sensasi mekanoreseptif jenis tertentuAdapun jenis-jenis sensasi yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem ini adalah Kolumna Dorsalis-Sistem Lemniskus Medialis

1 Sensasi raba membutuhkan rangsangan dengan derajat lokalisasi tingii2 Sensasi raba membutuhkan penjalaran impuls dengan intensitas gradasi yang

halus3 Sensasi fisik misalnya sensasi getaran

20

4 Sensasi terhadapa sinyal gerakan pada kulit5 Sensasi posisi tubuh dari persendian6 Sensasi tekan yang berkaitan dengan derajat penentuan intensitas tekanan

Sistem Anterolateral1 Rasa nyeri 2 Sensasi termal meliputi sensasi hangat dan dingin 3 Sensasi raba dan tekan kasar yang mampu menentukan tempat perabaan kasar

pada tempat penekanan tubuh4 Sensasi geli dan gatal5 Sensasi seksual

LI 3 Mampu memahami dan Menjelaskan Stroke

LO 31 Memahami dan menjelaskan Definisi Stroke

Stroke adalah sindrom hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi vaskular yang bisa bangkit dalam beberapa detik sampai hari tergantung pada jenis penyakit yang menjadi kausanya WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak baik fokal maupun global (menyeluruh) yang berlangsung cepat berlangsung lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan kematian tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler (Hatano 1976 dalam Davenport dan Dennis 2000)

Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak dengan awitan akut disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan bukan sebagai akibat tumor trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat (diagnosis amptataksana penyakit saraf 2009)

LO 32 Memahami dan menjelaskan Epidemiologi Stroke

Berdasarkan jenis kelamin insidens stroke di Amerika Serikat 270 per 100000 pada pria dan 201 per 100000 pada wanita Di Denmark insidens stroke 270 per 100000 pada pria dan 189 per 100000 pada wanita Di Inggris insidens stroke 174 per 100000 pada pria dan 233 per 100000 pada wanita Di Swedia insidens stroke 221 per 100000 pada pria dan 196 per 100000 pada wanita (Fieschi et al 1998) Data di Indonesia menunjukkan terjadinya kecendrungan peningkatan insidens stroke

Berdasarkan data yang dikeluarkan WHO april 2011 kematian karena stroke di Indonesia mencapai 138268 atau 97 penyebab kematian di Indonesia Indonesia termasuk Sedangkan pada penelitian di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia diperoleh data jumlah penderita stroke akut sebanyak 2065 kasus selama periode awal Oktober 1996 sampai dengan akhir Maret 1997 mengenai usia sebagai berikut dibawah 45 tahun 129 usia 45 ndash 65 tahun 505 diatas 65 tahun 358 dengan jumlah pasien laki-laki 538 dan pasien perempuan 462 (Misbach 1999)

LO 33 Memahami dan menjelaskan Etiologi Stroke

Stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu

1 Trombosis serebral

21

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebral

Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebral

Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala) Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b) Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c) Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d) Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor Resiko

Penggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut

22

ditanggulangi diubah A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun Jenis Stroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

- Faktor genetik - Faktor life style - Penyakit‐penyakit yang ditemukan - Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

23

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

24

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

Gemuk perut Trigliceride gt 150 mg HDL lt 40 mg Tensi ge 130 ge85 mm Hg Gula puasa ge 110 mg Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihanPemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasiDrug AbusenarkobaPemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkan terjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombositPemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC)Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrainGangguan Pola TidurPenelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnyaKenaikan homocysteinHomocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocysteinKenaikan lipoprotein (a)Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantung dan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a)HypercoagubilityAda kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 34 Memahami dan menjelaskan Klasifikasi Stroke

25

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti 80 stroke adalah stroke Iskemik Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis yaitu

1 Stroke Trombotik Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan

2 Stroke Embolik Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah 3 Hipoperfusion Sistemik Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh

karena adanya gangguan denyut jantung

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak Hampir 70 kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik ada 2 jenis yaitu

1 Hemoragik Intraserebral pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak 2 Hemoragik Subaraknoid pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid

(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak)

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria Menurut Misbach (1999) dalam Ritarwan (2002) klasifikasi tersebut antara lain

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1 Stroke iskemik

Transient Ischemic Attack (TIA) Trombosis serebri Emboli serebri

2 Stroke hemoragik Perdarahan intraserebral Perdarahan subarakhnoid

B Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu 1 Serangan iskemik sepintas atau Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam tetapi tidak lebih dari seminggu

3 Progressing stroke atau stroke in evolution Gejala neurologik yang makin lama makin berat

4 Completed stroke Gejala klinis yang telah menetap

C Berdasarkan sistem pembuluh darah Sistem karotis dan sistem vertebrobasiler

26

Stroke juga umumnya diklasifikasikan menurut patogenesisnya Dalam hal ini stroke terbagi dalam dua klasifikasi yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik Berdasarkan penelitian dijumpai prevalensi stroke iskemik lebih besar dibandingkan dengan stroke hemoragik Menurut Sudlow dan Warlow (1996) dalam Davenport dan Dennis (2000) 80 dari seluruh kejadian stroke pada orang kulit putih merupakan stroke iskemik

LO 35 Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Stroke

Stroke Iskemik Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap

(Sjahrir2003)Tahap 1

a Penurunan aliran darahb Pengurangan O2c Kegagalan energid Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 a Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ionb Spreading depression

Tahap 3 InflamasiTahap 4 Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak kegagalan energi hilangnya homeostasis ion sel asidosis peningkatan kalsium ekstraseluler eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas (Sherki dkk2002)

27

Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut

(Dikutip dari SherkiYG RosenbaumZ MelamedE OffenD 2002 Antioxidant Therapy in Acute Central Nervous System Injury Current State Pharmacol Rev 54271-284)

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan

subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000)

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000)

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

28

LO 36 Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

Berikut ini adalah manifestasi klinis stroke berdasarkan lokasi penyumbatan 1 Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior

a Arteri cerebri media Sumbatan total

Contralateral hemiplegia hemianasthesia homonymous hemianopia pandangan cenderung pada sisi ipsilateral Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere yang dominan dan ansognosia constructional aphasia dysarthria pada hemisphere non dominan

Sumbatan partial Lemah tangan lengan atau lemah wajah dengan aphasia broca dengan atau tanpa kelemahan lengan Ataupun dapat terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan

29

b Arteri cerebri anteriorRespons motorik dan verbal menurun paraparesis dan inkontinensia urin

c Arteri choroid anteriorHemiplegia contralateral hemianasthesia homonymous hemianopia

d Arteri carotis internaGejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri media namun juga terdapat transient monocular blindness

e Arteri carotis communisGejala sama dengan pada carotis interna

2 Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posteriora Arteri cerebri posterior

Infark pada lesi lateral subthalamus thalamus medial ipsilateral pedunculus cerebral dan midbrain Dapat pula terjadi palsy N III dengan ataxia contralateral atau hemiplegia contralateralPenyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada temporal medial dan occipital yang kemudian menyebabkan contralateral homonymous hemianopia gangguan ingatan apabila hippocampus terlibat Infark pada splenium corpus callosum menyebabkan alexia tanpa agraphia

b Arteri vertebral dan cerebri posterior inferiorVertigo kaku wajah ipsilateral dan badan kontralateral diplopia hoarseness dysarthria dysphagia Wallenbergrsquos syndromeInfark cerebral dan edema dapat mengakibatkan respiratory arrest

c Arteri basilarisGejala pusing (dizziness) diplopia dysarthria kaku wajah gejala hemisensorik

d Arteri cerebelli superiorAtaxia cerebellar ipsilateral mual muntah dysarthria rasa kebal kontralateral tidak merasakan sensasi suhu pada ekstremitas badan dan wajah

e Arteri cerebelli anterior inferiorPenurunan pendengaran ipsilateral lemah wajah vertigo mual muntah nystagmus tinnitus cerebellar ataxia kebal contralateral

3 Pembuluh kecil (lacunar stroke)Gejala dapat berupa hemiparesis motorik ataxic hemiparesis dysarthria dan aphasia broca

LO 37 Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis antara keduanya dapat ditentukan berdasarkan anamnesis pemeriksaan klinis neurologis algoritma dan penilaian dengan skor stroke dan pemeriksaan penunjang

1 Anamnesis

a IdentitasNama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

30

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota

keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan)

dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana stroke hemoragis atau stroke non hemoragis Untuk keperluan tersebut pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkinBerdasarkan hasil anamnesis dapat ditentukan perbedaan antara keduanya seperti tertulis pada tabel di bawah ini

2 Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut

31

3 Algoritma dan penilaian dengan skor stroke Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan

Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

32

Bila skor gt 20 termasuk stroke hemoragik skor lt 20 termasuk stroke non-hemoragik Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 913 untuk stroke hemoragik sedangkan pada stroke non-hemoragik 824 Ketepatan diagnostik seluruhnya 875Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan

33

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Catatan 1 SSSgt 1 = Stroke hemoragik

2 SSS lt -1 = Stroke non hemoragik

4 Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan) untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula CT Scan berguna untuk menentukan jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit MRI perlu waktu lebih dari satu jam MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI

Computerized tomography dengan angiography menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih CT angiography menggeser angiogram konvensional

Conventional angiogram suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna

34

diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan Misalnya angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan

Carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG) tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal

Tes darah tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut Tes darah screening mencari infeksi potensial anemia fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan

Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

35

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Diagnosis Banding

Bells Palsy

i DEFINISIBells Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah Saraf wajah adalah saraf kranial yang merangsang otot-otot wajah

ii PENYEBAB

36

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

iii PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan

infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy

37

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 10: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

SARAF FASIALIS (N VII)Saraf fasialis mempunyai fungsi

motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah dekat medula oblongata Fungsi sensorik berasal dari Nukleus sensorik yang muncul bersama nukleus motorik dan saraf vestibulokoklearis yang berjalan ke lateral ke dalam kanalis akustikus interna

Serabut motorik saraf fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot orbikularis okuli otot buksinator otot oksipital otot frontal otot stapedius otot stilohioideus otot digastriktus posterior serta otot platisma Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian anterior lidah

SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N VIII)

Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang mengurusi keseimbangan Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan berjalan menuju inti koklea di pons dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis Serabut-serabut untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis Serabut-serabut ini kemudian memasuki pons serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum

10

SARAF GLOSOFARINGEUS (N IX)Saraf Glosofaringeus menerima gabungan

dari saraf vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen tersebut saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion yaitu ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior Setelah melewati foramen saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus Di antara otot ini dan otot stiloglosal saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring tonsil dan sepertiga posterior lidah

SARAF VAGUS (N X)

Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum keduanya terletak pada daerah foramen jugularis saraf vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus jantung dan paru-paru

SARAF ASESORIUS (N XI)Saraf asesorius mempunyai radiks

spinalis dan kranialis Radiks kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapezius otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas

11

SARAF HIPOGLOSUS (N XII)

Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus hipoglosus dan genioglosus

LI 2 Mampu memahami dan Menjelaskan Jaras Sensorik dan Motorik

Kapsula interna

Materi putih di otak dan thalamus dari putamen dan globus pallidus Ini terdiri dari aksonal serat yang berjalan antara korteks serebral dan piramida medula

12

Ketika dipotong horizontal tikungan di V disebut genu pada ekstremitas anterior atau crus anterius adalah bagian dalam depan genu antara

kepala inti caudate dan inti lenticular pada tungkai posterior atau crus posterius adalah bagian belakang genu antara

thalamus dan lenticular nukleus bagian retrolenticular adalah ekor ke inti lenticular dan membawa saluran optik

termasuk radiasi geniculocalcarine bagian bawah sublenticular adalah inti lenticular dan saluran yang terlibat dalam jalur

pendengaran dari nukleus geniculate medial ke korteks pendengaran primer

Anterior ke posterior limb anterior dari kapsul internal yang mengandung

1) Frontopontine (corticofugal) serat proyek dari korteks frontal ke pons 2) serat talamokortikal (bagian dari radiasi talamokortikal)

menghubungkan medial dan anterior inti dari thalamus ke lobus frontal (ini terputus selama Lobotomi prefrontal )

Genu mengandung serat corticobulbar yang berjalan antara korteks dan batang otak Dahan posterior dari kapsul internal yang mengandung serat kortikospinalis serat

sensorik (termasuk lemniskus medial dan sistem anterolateral ) dari tubuh dan serat corticobulbar beberapa

Anatomi Kapsul internal

Divisi Mayor Komunikasi Tracts Darah Pasokan

Anterior tungkai

- Tracts antara lobus frontal dan pons (batang otak)- Tracts antara thalamus dan korteks prefrontal- Tracts antara thalamus dan cingulate gyrus

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Berulang arteri Heubner (cabang dari arteri serebri anterior)

Lutut- Tracts antara korteks motorik di lobus frontal dan inti saraf kranial di batang otak (alias saluran corticobulbar)

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Berulang arteri Heubner (cabang dari arteri serebri anterior)

Posterior tungkai

- Tracts antara korteks motor lobus frontal dan tanduk anterior dari sumsum tulang belakang (aka kortikospinalis saluran)- Saluran lemniskus Medial (kelanjutan dari kolom dorsal) yang membawa informasi tentang sentuhan ringan getaran dan sensasi tekanan dari tubuh dan sumsum tulang belakang- Anterolateral (aka spinotalamikus) saluran yang membawa nyeri dan informasi temperatur

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Arteri Choroidal anterior (cabang dari karotid internal)

13

a Jaras motorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia

Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal

A Traktus piramidalis Traktus CorticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4

Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalis

Pusat jaras Motorik Neuron Motorik Atas

Semua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

o Ganglia basalis agrave tractus corticostriatao Di-encephalonagrave tractus cortico-diencephalono Batang otakagrave cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata agrave masuk crus posterior capsula interna agrave mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalis

Asal Neuron Orde pertama o 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus

precentraliso 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus

precentraliso 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus

postcentralis

14

Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal)agrave tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron

o Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgrisea

o Neuron orde ketiga agrave axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix anterior nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)

Jalan Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus

reticulospinlis pontinus Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun

ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalisTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan

inhibisi kontraksi otot skeletagrave berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

2 Tractus Tectospinalis

15

Asal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan

neuron orde kedua dan ketigaFungsii terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam

ruang gelapii terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang

penglihatan3 Tractus Rubrospinalis

Asal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon setinggi coliculus superior

Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)

Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensoragrave berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med

oblongata) menerima akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelum

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksoragrave berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

16

1 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari

cortex cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet agraveberkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otaka Tractus Corticothalamus

Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

Asa l area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

17

Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

b Tractus corticohypothalamicus Asal cortec hypocampi Tujuan hypothalamus

c Tractus corticosubthalamicus Asal area brodman 6 Tujuan subthalamus

d Tractus Corticonigra Asal area brodmann 4 6 dan 8 Tujuan substantia nigra

e Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6 Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons)

nucleus olivarius inferius (medulla oblongata)

b Jaras sensorikJalan raya sensorik berfungsi untuk membawa fungsi sensorik (exteroreseptif amp propioreseptif) dari reseptor ke pusat sensorik sadar di otakMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan

raba Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

Chemoreseptor

18

Reseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darahReseptor sensoris yang lain yaitu

PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan

suhu sinyal diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

Beberapa serabut saraf berperan untuk menghubungkan segmen-segmen medulla spinalis yang berbeda sedangkan serabut lain naik dari medulla spinalis ke pusat-pusat yang lebih tinggi sehingga mengubungkan medulla spinalis dengan otak Berkas-berkas serabut yang berjalan ke atas ini disebut tractus ascendens

Tractus-tractus ascendens mengantarkan informasi aferen baik yang dapat maupun tidak dapat disadari Informasi ini dapat dibagi menjadi 2 kelompok utama yaitu (1) informasi eksteroseptif yang berasal dari luar tubuh seperti nyeri suhu dan raba serta (2) informasi proprioseptif yang berasal dari dalam tubuh misalnya dari otot dan sendiSecara umum anatomi jaras asenden adalah sebagai berikut

Sinyal sensoris biasanya berjalan melewati tiga neuron dari tempat asal mereka di reseptor menuju tujuan mereka di area sensoris yang ada di otak Neuron yang pertama akan mendeteksi stimulus dan mentransimisikan sinyal tersebut menuju medulla spinalis atau ke otak apabila ditransmisikan menuju medulla spinalis maka akan melalui radix dorsalis dan dilanjutkan secara ipsi lateral menuju fasukulus cuneatus di medulla spinalisdari medulla spinalissinyal diteruskan menuju medulla oblongata masih oleh neuron yang pertama di medulla oblongata sinyal akan diterima di nucleus cuneatus dan dari nucleus cuneatus diteruskan oleh neuron yang kedua yang akan melanjutkan sinyal tersebut menuju ke thalamus yang berada di

19

ujung atas dari batang otaksebelum menuju ke thalamus sinyal tersebut dibawa oleh neuron yang ke dua menuju lemniscus medial yang berada di medulla oblongatadan selanjutnya sinyal diteruskan menuju mesencephalon di mesencephalon sinyal akan melewati lemnicus medial yang berada di mesencephalon dan akhirnya menuju thalamus Dan neuron yang ke tiga akan membawa sisa sinyal dari thalamus menuju area sensoris yang berada di korteks cerebri atau gyrus post sentralis Di sanalah ditentukan jenis gerakan atau posisi tubuh yang diinginkan

Hampir seluruh informasi sensorik yang berasal dari segmen somatik tubuh memasuki medulla spinalis melalui saraf-saraf spinal pada radiks dorsalis dan selanjutnya akan diteruskan ke otak Dalam penghantarannya sinyal sensorik akan dibawa melalui salah satu dari dua jaras sensoris bolak-balik (1) sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis atau (2) sistem anterolateral Kedua sistem ini nantinya akan bertemu di tingkat thalamus

Sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis menjalarkan sinyal naik ke medulla otak terutama dalam kolumna dorsalis medulla spinalis Lalu setelah sinyal tersebut bersinaps dan menyilang ke sisi berlawanan di dalam medulla sinyal tersebut akan naik melalui lemniskus medialis di batang otak menuju thalamus

Sebaliknya sistem anterolateral sinyal akan segera memasuki medulla spinalis dari radiks saraf spinalis dorsalis bersinaps dalam kornu dorsalis substansia grisea medulla spinalis lalu menyilang ke sisi yang berlawanan dan naik melalui subtansia alba anterior dan lateral medulla spinalis Sinyal tersebut lalu berakhir pada seluruh tingkat batang otak yang lebih rendah dan juga di thalamus

Sistem kolukna dorsalis-lemniskus medialis terdiri atas serabut-serabut saraf besar bermielin yang menjalarkan sinyal ke otak dengan kecepatan 30-110 mdetik sedangkan sistem anterolateral terdiri atas serabut saraf bermielin yang lebih kecil yang akan menjalarkan sinyal dengan kecepatan beberapa meter per detik sampai 40 mdetik

Perbedaan lain antara kedua sistem ini adalah bahwa serabut-serabut saraf dalam sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis mempunyai sifat orientasi ruang yang sangat tinggi sesuai dengan asal serabut saraf itu sememntara sistem anterolateral mempunyai sifat orientasi ruang yang jauh lebih kecil Perbedaan ini akan mempengaruhi jenis informasi sensorik apa yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem di atas Yakni informasi sensorik yang harus dijlarkan dengan cepat dan dalam waktu yang singkat terutama akan dijalarkan oleh sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis sedangkan informasi yang tak perlu dijalarkan dengan cepat atau dengan tempo yang lama terutama dijalarkan oleh sistem anterolateral

Sistem anterolateral mempunyai kemampuan khusus yang tidak dimiliki oleh sistem dorsalis yakni kemampuan untuk menjalarkan madalitas sensasi yang sangat luas-misalnya sensasi nyeri hangat dingin dan taktil yang kasar sedangkan sistem dorsalis hanya terbatas utnuk sensasi mekanoreseptif jenis tertentuAdapun jenis-jenis sensasi yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem ini adalah Kolumna Dorsalis-Sistem Lemniskus Medialis

1 Sensasi raba membutuhkan rangsangan dengan derajat lokalisasi tingii2 Sensasi raba membutuhkan penjalaran impuls dengan intensitas gradasi yang

halus3 Sensasi fisik misalnya sensasi getaran

20

4 Sensasi terhadapa sinyal gerakan pada kulit5 Sensasi posisi tubuh dari persendian6 Sensasi tekan yang berkaitan dengan derajat penentuan intensitas tekanan

Sistem Anterolateral1 Rasa nyeri 2 Sensasi termal meliputi sensasi hangat dan dingin 3 Sensasi raba dan tekan kasar yang mampu menentukan tempat perabaan kasar

pada tempat penekanan tubuh4 Sensasi geli dan gatal5 Sensasi seksual

LI 3 Mampu memahami dan Menjelaskan Stroke

LO 31 Memahami dan menjelaskan Definisi Stroke

Stroke adalah sindrom hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi vaskular yang bisa bangkit dalam beberapa detik sampai hari tergantung pada jenis penyakit yang menjadi kausanya WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak baik fokal maupun global (menyeluruh) yang berlangsung cepat berlangsung lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan kematian tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler (Hatano 1976 dalam Davenport dan Dennis 2000)

Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak dengan awitan akut disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan bukan sebagai akibat tumor trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat (diagnosis amptataksana penyakit saraf 2009)

LO 32 Memahami dan menjelaskan Epidemiologi Stroke

Berdasarkan jenis kelamin insidens stroke di Amerika Serikat 270 per 100000 pada pria dan 201 per 100000 pada wanita Di Denmark insidens stroke 270 per 100000 pada pria dan 189 per 100000 pada wanita Di Inggris insidens stroke 174 per 100000 pada pria dan 233 per 100000 pada wanita Di Swedia insidens stroke 221 per 100000 pada pria dan 196 per 100000 pada wanita (Fieschi et al 1998) Data di Indonesia menunjukkan terjadinya kecendrungan peningkatan insidens stroke

Berdasarkan data yang dikeluarkan WHO april 2011 kematian karena stroke di Indonesia mencapai 138268 atau 97 penyebab kematian di Indonesia Indonesia termasuk Sedangkan pada penelitian di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia diperoleh data jumlah penderita stroke akut sebanyak 2065 kasus selama periode awal Oktober 1996 sampai dengan akhir Maret 1997 mengenai usia sebagai berikut dibawah 45 tahun 129 usia 45 ndash 65 tahun 505 diatas 65 tahun 358 dengan jumlah pasien laki-laki 538 dan pasien perempuan 462 (Misbach 1999)

LO 33 Memahami dan menjelaskan Etiologi Stroke

Stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu

1 Trombosis serebral

21

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebral

Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebral

Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala) Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b) Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c) Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d) Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor Resiko

Penggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut

22

ditanggulangi diubah A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun Jenis Stroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

- Faktor genetik - Faktor life style - Penyakit‐penyakit yang ditemukan - Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

23

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

24

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

Gemuk perut Trigliceride gt 150 mg HDL lt 40 mg Tensi ge 130 ge85 mm Hg Gula puasa ge 110 mg Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihanPemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasiDrug AbusenarkobaPemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkan terjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombositPemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC)Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrainGangguan Pola TidurPenelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnyaKenaikan homocysteinHomocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocysteinKenaikan lipoprotein (a)Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantung dan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a)HypercoagubilityAda kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 34 Memahami dan menjelaskan Klasifikasi Stroke

25

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti 80 stroke adalah stroke Iskemik Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis yaitu

1 Stroke Trombotik Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan

2 Stroke Embolik Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah 3 Hipoperfusion Sistemik Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh

karena adanya gangguan denyut jantung

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak Hampir 70 kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik ada 2 jenis yaitu

1 Hemoragik Intraserebral pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak 2 Hemoragik Subaraknoid pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid

(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak)

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria Menurut Misbach (1999) dalam Ritarwan (2002) klasifikasi tersebut antara lain

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1 Stroke iskemik

Transient Ischemic Attack (TIA) Trombosis serebri Emboli serebri

2 Stroke hemoragik Perdarahan intraserebral Perdarahan subarakhnoid

B Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu 1 Serangan iskemik sepintas atau Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam tetapi tidak lebih dari seminggu

3 Progressing stroke atau stroke in evolution Gejala neurologik yang makin lama makin berat

4 Completed stroke Gejala klinis yang telah menetap

C Berdasarkan sistem pembuluh darah Sistem karotis dan sistem vertebrobasiler

26

Stroke juga umumnya diklasifikasikan menurut patogenesisnya Dalam hal ini stroke terbagi dalam dua klasifikasi yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik Berdasarkan penelitian dijumpai prevalensi stroke iskemik lebih besar dibandingkan dengan stroke hemoragik Menurut Sudlow dan Warlow (1996) dalam Davenport dan Dennis (2000) 80 dari seluruh kejadian stroke pada orang kulit putih merupakan stroke iskemik

LO 35 Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Stroke

Stroke Iskemik Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap

(Sjahrir2003)Tahap 1

a Penurunan aliran darahb Pengurangan O2c Kegagalan energid Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 a Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ionb Spreading depression

Tahap 3 InflamasiTahap 4 Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak kegagalan energi hilangnya homeostasis ion sel asidosis peningkatan kalsium ekstraseluler eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas (Sherki dkk2002)

27

Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut

(Dikutip dari SherkiYG RosenbaumZ MelamedE OffenD 2002 Antioxidant Therapy in Acute Central Nervous System Injury Current State Pharmacol Rev 54271-284)

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan

subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000)

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000)

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

28

LO 36 Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

Berikut ini adalah manifestasi klinis stroke berdasarkan lokasi penyumbatan 1 Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior

a Arteri cerebri media Sumbatan total

Contralateral hemiplegia hemianasthesia homonymous hemianopia pandangan cenderung pada sisi ipsilateral Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere yang dominan dan ansognosia constructional aphasia dysarthria pada hemisphere non dominan

Sumbatan partial Lemah tangan lengan atau lemah wajah dengan aphasia broca dengan atau tanpa kelemahan lengan Ataupun dapat terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan

29

b Arteri cerebri anteriorRespons motorik dan verbal menurun paraparesis dan inkontinensia urin

c Arteri choroid anteriorHemiplegia contralateral hemianasthesia homonymous hemianopia

d Arteri carotis internaGejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri media namun juga terdapat transient monocular blindness

e Arteri carotis communisGejala sama dengan pada carotis interna

2 Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posteriora Arteri cerebri posterior

Infark pada lesi lateral subthalamus thalamus medial ipsilateral pedunculus cerebral dan midbrain Dapat pula terjadi palsy N III dengan ataxia contralateral atau hemiplegia contralateralPenyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada temporal medial dan occipital yang kemudian menyebabkan contralateral homonymous hemianopia gangguan ingatan apabila hippocampus terlibat Infark pada splenium corpus callosum menyebabkan alexia tanpa agraphia

b Arteri vertebral dan cerebri posterior inferiorVertigo kaku wajah ipsilateral dan badan kontralateral diplopia hoarseness dysarthria dysphagia Wallenbergrsquos syndromeInfark cerebral dan edema dapat mengakibatkan respiratory arrest

c Arteri basilarisGejala pusing (dizziness) diplopia dysarthria kaku wajah gejala hemisensorik

d Arteri cerebelli superiorAtaxia cerebellar ipsilateral mual muntah dysarthria rasa kebal kontralateral tidak merasakan sensasi suhu pada ekstremitas badan dan wajah

e Arteri cerebelli anterior inferiorPenurunan pendengaran ipsilateral lemah wajah vertigo mual muntah nystagmus tinnitus cerebellar ataxia kebal contralateral

3 Pembuluh kecil (lacunar stroke)Gejala dapat berupa hemiparesis motorik ataxic hemiparesis dysarthria dan aphasia broca

LO 37 Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis antara keduanya dapat ditentukan berdasarkan anamnesis pemeriksaan klinis neurologis algoritma dan penilaian dengan skor stroke dan pemeriksaan penunjang

1 Anamnesis

a IdentitasNama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

30

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota

keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan)

dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana stroke hemoragis atau stroke non hemoragis Untuk keperluan tersebut pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkinBerdasarkan hasil anamnesis dapat ditentukan perbedaan antara keduanya seperti tertulis pada tabel di bawah ini

2 Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut

31

3 Algoritma dan penilaian dengan skor stroke Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan

Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

32

Bila skor gt 20 termasuk stroke hemoragik skor lt 20 termasuk stroke non-hemoragik Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 913 untuk stroke hemoragik sedangkan pada stroke non-hemoragik 824 Ketepatan diagnostik seluruhnya 875Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan

33

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Catatan 1 SSSgt 1 = Stroke hemoragik

2 SSS lt -1 = Stroke non hemoragik

4 Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan) untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula CT Scan berguna untuk menentukan jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit MRI perlu waktu lebih dari satu jam MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI

Computerized tomography dengan angiography menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih CT angiography menggeser angiogram konvensional

Conventional angiogram suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna

34

diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan Misalnya angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan

Carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG) tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal

Tes darah tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut Tes darah screening mencari infeksi potensial anemia fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan

Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

35

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Diagnosis Banding

Bells Palsy

i DEFINISIBells Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah Saraf wajah adalah saraf kranial yang merangsang otot-otot wajah

ii PENYEBAB

36

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

iii PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan

infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy

37

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 11: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

SARAF GLOSOFARINGEUS (N IX)Saraf Glosofaringeus menerima gabungan

dari saraf vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen tersebut saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion yaitu ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior Setelah melewati foramen saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus Di antara otot ini dan otot stiloglosal saraf berlanjut ke basis lidah dan mempersarafi mukosa faring tonsil dan sepertiga posterior lidah

SARAF VAGUS (N X)

Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum keduanya terletak pada daerah foramen jugularis saraf vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding usus jantung dan paru-paru

SARAF ASESORIUS (N XI)Saraf asesorius mempunyai radiks

spinalis dan kranialis Radiks kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron dari saraf vagus Saraf aksesoris adalah saraf motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapezius otot sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke atas

11

SARAF HIPOGLOSUS (N XII)

Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus hipoglosus dan genioglosus

LI 2 Mampu memahami dan Menjelaskan Jaras Sensorik dan Motorik

Kapsula interna

Materi putih di otak dan thalamus dari putamen dan globus pallidus Ini terdiri dari aksonal serat yang berjalan antara korteks serebral dan piramida medula

12

Ketika dipotong horizontal tikungan di V disebut genu pada ekstremitas anterior atau crus anterius adalah bagian dalam depan genu antara

kepala inti caudate dan inti lenticular pada tungkai posterior atau crus posterius adalah bagian belakang genu antara

thalamus dan lenticular nukleus bagian retrolenticular adalah ekor ke inti lenticular dan membawa saluran optik

termasuk radiasi geniculocalcarine bagian bawah sublenticular adalah inti lenticular dan saluran yang terlibat dalam jalur

pendengaran dari nukleus geniculate medial ke korteks pendengaran primer

Anterior ke posterior limb anterior dari kapsul internal yang mengandung

1) Frontopontine (corticofugal) serat proyek dari korteks frontal ke pons 2) serat talamokortikal (bagian dari radiasi talamokortikal)

menghubungkan medial dan anterior inti dari thalamus ke lobus frontal (ini terputus selama Lobotomi prefrontal )

Genu mengandung serat corticobulbar yang berjalan antara korteks dan batang otak Dahan posterior dari kapsul internal yang mengandung serat kortikospinalis serat

sensorik (termasuk lemniskus medial dan sistem anterolateral ) dari tubuh dan serat corticobulbar beberapa

Anatomi Kapsul internal

Divisi Mayor Komunikasi Tracts Darah Pasokan

Anterior tungkai

- Tracts antara lobus frontal dan pons (batang otak)- Tracts antara thalamus dan korteks prefrontal- Tracts antara thalamus dan cingulate gyrus

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Berulang arteri Heubner (cabang dari arteri serebri anterior)

Lutut- Tracts antara korteks motorik di lobus frontal dan inti saraf kranial di batang otak (alias saluran corticobulbar)

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Berulang arteri Heubner (cabang dari arteri serebri anterior)

Posterior tungkai

- Tracts antara korteks motor lobus frontal dan tanduk anterior dari sumsum tulang belakang (aka kortikospinalis saluran)- Saluran lemniskus Medial (kelanjutan dari kolom dorsal) yang membawa informasi tentang sentuhan ringan getaran dan sensasi tekanan dari tubuh dan sumsum tulang belakang- Anterolateral (aka spinotalamikus) saluran yang membawa nyeri dan informasi temperatur

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Arteri Choroidal anterior (cabang dari karotid internal)

13

a Jaras motorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia

Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal

A Traktus piramidalis Traktus CorticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4

Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalis

Pusat jaras Motorik Neuron Motorik Atas

Semua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

o Ganglia basalis agrave tractus corticostriatao Di-encephalonagrave tractus cortico-diencephalono Batang otakagrave cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata agrave masuk crus posterior capsula interna agrave mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalis

Asal Neuron Orde pertama o 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus

precentraliso 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus

precentraliso 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus

postcentralis

14

Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal)agrave tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron

o Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgrisea

o Neuron orde ketiga agrave axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix anterior nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)

Jalan Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus

reticulospinlis pontinus Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun

ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalisTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan

inhibisi kontraksi otot skeletagrave berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

2 Tractus Tectospinalis

15

Asal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan

neuron orde kedua dan ketigaFungsii terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam

ruang gelapii terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang

penglihatan3 Tractus Rubrospinalis

Asal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon setinggi coliculus superior

Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)

Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensoragrave berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med

oblongata) menerima akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelum

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksoragrave berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

16

1 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari

cortex cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet agraveberkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otaka Tractus Corticothalamus

Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

Asa l area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

17

Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

b Tractus corticohypothalamicus Asal cortec hypocampi Tujuan hypothalamus

c Tractus corticosubthalamicus Asal area brodman 6 Tujuan subthalamus

d Tractus Corticonigra Asal area brodmann 4 6 dan 8 Tujuan substantia nigra

e Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6 Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons)

nucleus olivarius inferius (medulla oblongata)

b Jaras sensorikJalan raya sensorik berfungsi untuk membawa fungsi sensorik (exteroreseptif amp propioreseptif) dari reseptor ke pusat sensorik sadar di otakMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan

raba Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

Chemoreseptor

18

Reseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darahReseptor sensoris yang lain yaitu

PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan

suhu sinyal diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

Beberapa serabut saraf berperan untuk menghubungkan segmen-segmen medulla spinalis yang berbeda sedangkan serabut lain naik dari medulla spinalis ke pusat-pusat yang lebih tinggi sehingga mengubungkan medulla spinalis dengan otak Berkas-berkas serabut yang berjalan ke atas ini disebut tractus ascendens

Tractus-tractus ascendens mengantarkan informasi aferen baik yang dapat maupun tidak dapat disadari Informasi ini dapat dibagi menjadi 2 kelompok utama yaitu (1) informasi eksteroseptif yang berasal dari luar tubuh seperti nyeri suhu dan raba serta (2) informasi proprioseptif yang berasal dari dalam tubuh misalnya dari otot dan sendiSecara umum anatomi jaras asenden adalah sebagai berikut

Sinyal sensoris biasanya berjalan melewati tiga neuron dari tempat asal mereka di reseptor menuju tujuan mereka di area sensoris yang ada di otak Neuron yang pertama akan mendeteksi stimulus dan mentransimisikan sinyal tersebut menuju medulla spinalis atau ke otak apabila ditransmisikan menuju medulla spinalis maka akan melalui radix dorsalis dan dilanjutkan secara ipsi lateral menuju fasukulus cuneatus di medulla spinalisdari medulla spinalissinyal diteruskan menuju medulla oblongata masih oleh neuron yang pertama di medulla oblongata sinyal akan diterima di nucleus cuneatus dan dari nucleus cuneatus diteruskan oleh neuron yang kedua yang akan melanjutkan sinyal tersebut menuju ke thalamus yang berada di

19

ujung atas dari batang otaksebelum menuju ke thalamus sinyal tersebut dibawa oleh neuron yang ke dua menuju lemniscus medial yang berada di medulla oblongatadan selanjutnya sinyal diteruskan menuju mesencephalon di mesencephalon sinyal akan melewati lemnicus medial yang berada di mesencephalon dan akhirnya menuju thalamus Dan neuron yang ke tiga akan membawa sisa sinyal dari thalamus menuju area sensoris yang berada di korteks cerebri atau gyrus post sentralis Di sanalah ditentukan jenis gerakan atau posisi tubuh yang diinginkan

Hampir seluruh informasi sensorik yang berasal dari segmen somatik tubuh memasuki medulla spinalis melalui saraf-saraf spinal pada radiks dorsalis dan selanjutnya akan diteruskan ke otak Dalam penghantarannya sinyal sensorik akan dibawa melalui salah satu dari dua jaras sensoris bolak-balik (1) sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis atau (2) sistem anterolateral Kedua sistem ini nantinya akan bertemu di tingkat thalamus

Sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis menjalarkan sinyal naik ke medulla otak terutama dalam kolumna dorsalis medulla spinalis Lalu setelah sinyal tersebut bersinaps dan menyilang ke sisi berlawanan di dalam medulla sinyal tersebut akan naik melalui lemniskus medialis di batang otak menuju thalamus

Sebaliknya sistem anterolateral sinyal akan segera memasuki medulla spinalis dari radiks saraf spinalis dorsalis bersinaps dalam kornu dorsalis substansia grisea medulla spinalis lalu menyilang ke sisi yang berlawanan dan naik melalui subtansia alba anterior dan lateral medulla spinalis Sinyal tersebut lalu berakhir pada seluruh tingkat batang otak yang lebih rendah dan juga di thalamus

Sistem kolukna dorsalis-lemniskus medialis terdiri atas serabut-serabut saraf besar bermielin yang menjalarkan sinyal ke otak dengan kecepatan 30-110 mdetik sedangkan sistem anterolateral terdiri atas serabut saraf bermielin yang lebih kecil yang akan menjalarkan sinyal dengan kecepatan beberapa meter per detik sampai 40 mdetik

Perbedaan lain antara kedua sistem ini adalah bahwa serabut-serabut saraf dalam sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis mempunyai sifat orientasi ruang yang sangat tinggi sesuai dengan asal serabut saraf itu sememntara sistem anterolateral mempunyai sifat orientasi ruang yang jauh lebih kecil Perbedaan ini akan mempengaruhi jenis informasi sensorik apa yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem di atas Yakni informasi sensorik yang harus dijlarkan dengan cepat dan dalam waktu yang singkat terutama akan dijalarkan oleh sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis sedangkan informasi yang tak perlu dijalarkan dengan cepat atau dengan tempo yang lama terutama dijalarkan oleh sistem anterolateral

Sistem anterolateral mempunyai kemampuan khusus yang tidak dimiliki oleh sistem dorsalis yakni kemampuan untuk menjalarkan madalitas sensasi yang sangat luas-misalnya sensasi nyeri hangat dingin dan taktil yang kasar sedangkan sistem dorsalis hanya terbatas utnuk sensasi mekanoreseptif jenis tertentuAdapun jenis-jenis sensasi yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem ini adalah Kolumna Dorsalis-Sistem Lemniskus Medialis

1 Sensasi raba membutuhkan rangsangan dengan derajat lokalisasi tingii2 Sensasi raba membutuhkan penjalaran impuls dengan intensitas gradasi yang

halus3 Sensasi fisik misalnya sensasi getaran

20

4 Sensasi terhadapa sinyal gerakan pada kulit5 Sensasi posisi tubuh dari persendian6 Sensasi tekan yang berkaitan dengan derajat penentuan intensitas tekanan

Sistem Anterolateral1 Rasa nyeri 2 Sensasi termal meliputi sensasi hangat dan dingin 3 Sensasi raba dan tekan kasar yang mampu menentukan tempat perabaan kasar

pada tempat penekanan tubuh4 Sensasi geli dan gatal5 Sensasi seksual

LI 3 Mampu memahami dan Menjelaskan Stroke

LO 31 Memahami dan menjelaskan Definisi Stroke

Stroke adalah sindrom hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi vaskular yang bisa bangkit dalam beberapa detik sampai hari tergantung pada jenis penyakit yang menjadi kausanya WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak baik fokal maupun global (menyeluruh) yang berlangsung cepat berlangsung lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan kematian tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler (Hatano 1976 dalam Davenport dan Dennis 2000)

Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak dengan awitan akut disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan bukan sebagai akibat tumor trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat (diagnosis amptataksana penyakit saraf 2009)

LO 32 Memahami dan menjelaskan Epidemiologi Stroke

Berdasarkan jenis kelamin insidens stroke di Amerika Serikat 270 per 100000 pada pria dan 201 per 100000 pada wanita Di Denmark insidens stroke 270 per 100000 pada pria dan 189 per 100000 pada wanita Di Inggris insidens stroke 174 per 100000 pada pria dan 233 per 100000 pada wanita Di Swedia insidens stroke 221 per 100000 pada pria dan 196 per 100000 pada wanita (Fieschi et al 1998) Data di Indonesia menunjukkan terjadinya kecendrungan peningkatan insidens stroke

Berdasarkan data yang dikeluarkan WHO april 2011 kematian karena stroke di Indonesia mencapai 138268 atau 97 penyebab kematian di Indonesia Indonesia termasuk Sedangkan pada penelitian di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia diperoleh data jumlah penderita stroke akut sebanyak 2065 kasus selama periode awal Oktober 1996 sampai dengan akhir Maret 1997 mengenai usia sebagai berikut dibawah 45 tahun 129 usia 45 ndash 65 tahun 505 diatas 65 tahun 358 dengan jumlah pasien laki-laki 538 dan pasien perempuan 462 (Misbach 1999)

LO 33 Memahami dan menjelaskan Etiologi Stroke

Stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu

1 Trombosis serebral

21

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebral

Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebral

Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala) Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b) Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c) Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d) Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor Resiko

Penggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut

22

ditanggulangi diubah A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun Jenis Stroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

- Faktor genetik - Faktor life style - Penyakit‐penyakit yang ditemukan - Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

23

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

24

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

Gemuk perut Trigliceride gt 150 mg HDL lt 40 mg Tensi ge 130 ge85 mm Hg Gula puasa ge 110 mg Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihanPemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasiDrug AbusenarkobaPemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkan terjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombositPemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC)Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrainGangguan Pola TidurPenelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnyaKenaikan homocysteinHomocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocysteinKenaikan lipoprotein (a)Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantung dan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a)HypercoagubilityAda kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 34 Memahami dan menjelaskan Klasifikasi Stroke

25

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti 80 stroke adalah stroke Iskemik Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis yaitu

1 Stroke Trombotik Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan

2 Stroke Embolik Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah 3 Hipoperfusion Sistemik Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh

karena adanya gangguan denyut jantung

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak Hampir 70 kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik ada 2 jenis yaitu

1 Hemoragik Intraserebral pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak 2 Hemoragik Subaraknoid pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid

(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak)

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria Menurut Misbach (1999) dalam Ritarwan (2002) klasifikasi tersebut antara lain

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1 Stroke iskemik

Transient Ischemic Attack (TIA) Trombosis serebri Emboli serebri

2 Stroke hemoragik Perdarahan intraserebral Perdarahan subarakhnoid

B Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu 1 Serangan iskemik sepintas atau Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam tetapi tidak lebih dari seminggu

3 Progressing stroke atau stroke in evolution Gejala neurologik yang makin lama makin berat

4 Completed stroke Gejala klinis yang telah menetap

C Berdasarkan sistem pembuluh darah Sistem karotis dan sistem vertebrobasiler

26

Stroke juga umumnya diklasifikasikan menurut patogenesisnya Dalam hal ini stroke terbagi dalam dua klasifikasi yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik Berdasarkan penelitian dijumpai prevalensi stroke iskemik lebih besar dibandingkan dengan stroke hemoragik Menurut Sudlow dan Warlow (1996) dalam Davenport dan Dennis (2000) 80 dari seluruh kejadian stroke pada orang kulit putih merupakan stroke iskemik

LO 35 Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Stroke

Stroke Iskemik Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap

(Sjahrir2003)Tahap 1

a Penurunan aliran darahb Pengurangan O2c Kegagalan energid Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 a Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ionb Spreading depression

Tahap 3 InflamasiTahap 4 Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak kegagalan energi hilangnya homeostasis ion sel asidosis peningkatan kalsium ekstraseluler eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas (Sherki dkk2002)

27

Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut

(Dikutip dari SherkiYG RosenbaumZ MelamedE OffenD 2002 Antioxidant Therapy in Acute Central Nervous System Injury Current State Pharmacol Rev 54271-284)

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan

subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000)

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000)

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

28

LO 36 Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

Berikut ini adalah manifestasi klinis stroke berdasarkan lokasi penyumbatan 1 Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior

a Arteri cerebri media Sumbatan total

Contralateral hemiplegia hemianasthesia homonymous hemianopia pandangan cenderung pada sisi ipsilateral Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere yang dominan dan ansognosia constructional aphasia dysarthria pada hemisphere non dominan

Sumbatan partial Lemah tangan lengan atau lemah wajah dengan aphasia broca dengan atau tanpa kelemahan lengan Ataupun dapat terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan

29

b Arteri cerebri anteriorRespons motorik dan verbal menurun paraparesis dan inkontinensia urin

c Arteri choroid anteriorHemiplegia contralateral hemianasthesia homonymous hemianopia

d Arteri carotis internaGejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri media namun juga terdapat transient monocular blindness

e Arteri carotis communisGejala sama dengan pada carotis interna

2 Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posteriora Arteri cerebri posterior

Infark pada lesi lateral subthalamus thalamus medial ipsilateral pedunculus cerebral dan midbrain Dapat pula terjadi palsy N III dengan ataxia contralateral atau hemiplegia contralateralPenyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada temporal medial dan occipital yang kemudian menyebabkan contralateral homonymous hemianopia gangguan ingatan apabila hippocampus terlibat Infark pada splenium corpus callosum menyebabkan alexia tanpa agraphia

b Arteri vertebral dan cerebri posterior inferiorVertigo kaku wajah ipsilateral dan badan kontralateral diplopia hoarseness dysarthria dysphagia Wallenbergrsquos syndromeInfark cerebral dan edema dapat mengakibatkan respiratory arrest

c Arteri basilarisGejala pusing (dizziness) diplopia dysarthria kaku wajah gejala hemisensorik

d Arteri cerebelli superiorAtaxia cerebellar ipsilateral mual muntah dysarthria rasa kebal kontralateral tidak merasakan sensasi suhu pada ekstremitas badan dan wajah

e Arteri cerebelli anterior inferiorPenurunan pendengaran ipsilateral lemah wajah vertigo mual muntah nystagmus tinnitus cerebellar ataxia kebal contralateral

3 Pembuluh kecil (lacunar stroke)Gejala dapat berupa hemiparesis motorik ataxic hemiparesis dysarthria dan aphasia broca

LO 37 Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis antara keduanya dapat ditentukan berdasarkan anamnesis pemeriksaan klinis neurologis algoritma dan penilaian dengan skor stroke dan pemeriksaan penunjang

1 Anamnesis

a IdentitasNama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

30

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota

keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan)

dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana stroke hemoragis atau stroke non hemoragis Untuk keperluan tersebut pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkinBerdasarkan hasil anamnesis dapat ditentukan perbedaan antara keduanya seperti tertulis pada tabel di bawah ini

2 Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut

31

3 Algoritma dan penilaian dengan skor stroke Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan

Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

32

Bila skor gt 20 termasuk stroke hemoragik skor lt 20 termasuk stroke non-hemoragik Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 913 untuk stroke hemoragik sedangkan pada stroke non-hemoragik 824 Ketepatan diagnostik seluruhnya 875Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan

33

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Catatan 1 SSSgt 1 = Stroke hemoragik

2 SSS lt -1 = Stroke non hemoragik

4 Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan) untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula CT Scan berguna untuk menentukan jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit MRI perlu waktu lebih dari satu jam MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI

Computerized tomography dengan angiography menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih CT angiography menggeser angiogram konvensional

Conventional angiogram suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna

34

diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan Misalnya angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan

Carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG) tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal

Tes darah tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut Tes darah screening mencari infeksi potensial anemia fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan

Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

35

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Diagnosis Banding

Bells Palsy

i DEFINISIBells Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah Saraf wajah adalah saraf kranial yang merangsang otot-otot wajah

ii PENYEBAB

36

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

iii PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan

infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy

37

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 12: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

SARAF HIPOGLOSUS (N XII)

Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus hipoglosus dan genioglosus

LI 2 Mampu memahami dan Menjelaskan Jaras Sensorik dan Motorik

Kapsula interna

Materi putih di otak dan thalamus dari putamen dan globus pallidus Ini terdiri dari aksonal serat yang berjalan antara korteks serebral dan piramida medula

12

Ketika dipotong horizontal tikungan di V disebut genu pada ekstremitas anterior atau crus anterius adalah bagian dalam depan genu antara

kepala inti caudate dan inti lenticular pada tungkai posterior atau crus posterius adalah bagian belakang genu antara

thalamus dan lenticular nukleus bagian retrolenticular adalah ekor ke inti lenticular dan membawa saluran optik

termasuk radiasi geniculocalcarine bagian bawah sublenticular adalah inti lenticular dan saluran yang terlibat dalam jalur

pendengaran dari nukleus geniculate medial ke korteks pendengaran primer

Anterior ke posterior limb anterior dari kapsul internal yang mengandung

1) Frontopontine (corticofugal) serat proyek dari korteks frontal ke pons 2) serat talamokortikal (bagian dari radiasi talamokortikal)

menghubungkan medial dan anterior inti dari thalamus ke lobus frontal (ini terputus selama Lobotomi prefrontal )

Genu mengandung serat corticobulbar yang berjalan antara korteks dan batang otak Dahan posterior dari kapsul internal yang mengandung serat kortikospinalis serat

sensorik (termasuk lemniskus medial dan sistem anterolateral ) dari tubuh dan serat corticobulbar beberapa

Anatomi Kapsul internal

Divisi Mayor Komunikasi Tracts Darah Pasokan

Anterior tungkai

- Tracts antara lobus frontal dan pons (batang otak)- Tracts antara thalamus dan korteks prefrontal- Tracts antara thalamus dan cingulate gyrus

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Berulang arteri Heubner (cabang dari arteri serebri anterior)

Lutut- Tracts antara korteks motorik di lobus frontal dan inti saraf kranial di batang otak (alias saluran corticobulbar)

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Berulang arteri Heubner (cabang dari arteri serebri anterior)

Posterior tungkai

- Tracts antara korteks motor lobus frontal dan tanduk anterior dari sumsum tulang belakang (aka kortikospinalis saluran)- Saluran lemniskus Medial (kelanjutan dari kolom dorsal) yang membawa informasi tentang sentuhan ringan getaran dan sensasi tekanan dari tubuh dan sumsum tulang belakang- Anterolateral (aka spinotalamikus) saluran yang membawa nyeri dan informasi temperatur

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Arteri Choroidal anterior (cabang dari karotid internal)

13

a Jaras motorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia

Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal

A Traktus piramidalis Traktus CorticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4

Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalis

Pusat jaras Motorik Neuron Motorik Atas

Semua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

o Ganglia basalis agrave tractus corticostriatao Di-encephalonagrave tractus cortico-diencephalono Batang otakagrave cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata agrave masuk crus posterior capsula interna agrave mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalis

Asal Neuron Orde pertama o 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus

precentraliso 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus

precentraliso 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus

postcentralis

14

Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal)agrave tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron

o Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgrisea

o Neuron orde ketiga agrave axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix anterior nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)

Jalan Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus

reticulospinlis pontinus Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun

ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalisTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan

inhibisi kontraksi otot skeletagrave berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

2 Tractus Tectospinalis

15

Asal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan

neuron orde kedua dan ketigaFungsii terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam

ruang gelapii terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang

penglihatan3 Tractus Rubrospinalis

Asal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon setinggi coliculus superior

Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)

Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensoragrave berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med

oblongata) menerima akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelum

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksoragrave berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

16

1 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari

cortex cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet agraveberkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otaka Tractus Corticothalamus

Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

Asa l area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

17

Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

b Tractus corticohypothalamicus Asal cortec hypocampi Tujuan hypothalamus

c Tractus corticosubthalamicus Asal area brodman 6 Tujuan subthalamus

d Tractus Corticonigra Asal area brodmann 4 6 dan 8 Tujuan substantia nigra

e Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6 Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons)

nucleus olivarius inferius (medulla oblongata)

b Jaras sensorikJalan raya sensorik berfungsi untuk membawa fungsi sensorik (exteroreseptif amp propioreseptif) dari reseptor ke pusat sensorik sadar di otakMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan

raba Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

Chemoreseptor

18

Reseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darahReseptor sensoris yang lain yaitu

PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan

suhu sinyal diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

Beberapa serabut saraf berperan untuk menghubungkan segmen-segmen medulla spinalis yang berbeda sedangkan serabut lain naik dari medulla spinalis ke pusat-pusat yang lebih tinggi sehingga mengubungkan medulla spinalis dengan otak Berkas-berkas serabut yang berjalan ke atas ini disebut tractus ascendens

Tractus-tractus ascendens mengantarkan informasi aferen baik yang dapat maupun tidak dapat disadari Informasi ini dapat dibagi menjadi 2 kelompok utama yaitu (1) informasi eksteroseptif yang berasal dari luar tubuh seperti nyeri suhu dan raba serta (2) informasi proprioseptif yang berasal dari dalam tubuh misalnya dari otot dan sendiSecara umum anatomi jaras asenden adalah sebagai berikut

Sinyal sensoris biasanya berjalan melewati tiga neuron dari tempat asal mereka di reseptor menuju tujuan mereka di area sensoris yang ada di otak Neuron yang pertama akan mendeteksi stimulus dan mentransimisikan sinyal tersebut menuju medulla spinalis atau ke otak apabila ditransmisikan menuju medulla spinalis maka akan melalui radix dorsalis dan dilanjutkan secara ipsi lateral menuju fasukulus cuneatus di medulla spinalisdari medulla spinalissinyal diteruskan menuju medulla oblongata masih oleh neuron yang pertama di medulla oblongata sinyal akan diterima di nucleus cuneatus dan dari nucleus cuneatus diteruskan oleh neuron yang kedua yang akan melanjutkan sinyal tersebut menuju ke thalamus yang berada di

19

ujung atas dari batang otaksebelum menuju ke thalamus sinyal tersebut dibawa oleh neuron yang ke dua menuju lemniscus medial yang berada di medulla oblongatadan selanjutnya sinyal diteruskan menuju mesencephalon di mesencephalon sinyal akan melewati lemnicus medial yang berada di mesencephalon dan akhirnya menuju thalamus Dan neuron yang ke tiga akan membawa sisa sinyal dari thalamus menuju area sensoris yang berada di korteks cerebri atau gyrus post sentralis Di sanalah ditentukan jenis gerakan atau posisi tubuh yang diinginkan

Hampir seluruh informasi sensorik yang berasal dari segmen somatik tubuh memasuki medulla spinalis melalui saraf-saraf spinal pada radiks dorsalis dan selanjutnya akan diteruskan ke otak Dalam penghantarannya sinyal sensorik akan dibawa melalui salah satu dari dua jaras sensoris bolak-balik (1) sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis atau (2) sistem anterolateral Kedua sistem ini nantinya akan bertemu di tingkat thalamus

Sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis menjalarkan sinyal naik ke medulla otak terutama dalam kolumna dorsalis medulla spinalis Lalu setelah sinyal tersebut bersinaps dan menyilang ke sisi berlawanan di dalam medulla sinyal tersebut akan naik melalui lemniskus medialis di batang otak menuju thalamus

Sebaliknya sistem anterolateral sinyal akan segera memasuki medulla spinalis dari radiks saraf spinalis dorsalis bersinaps dalam kornu dorsalis substansia grisea medulla spinalis lalu menyilang ke sisi yang berlawanan dan naik melalui subtansia alba anterior dan lateral medulla spinalis Sinyal tersebut lalu berakhir pada seluruh tingkat batang otak yang lebih rendah dan juga di thalamus

Sistem kolukna dorsalis-lemniskus medialis terdiri atas serabut-serabut saraf besar bermielin yang menjalarkan sinyal ke otak dengan kecepatan 30-110 mdetik sedangkan sistem anterolateral terdiri atas serabut saraf bermielin yang lebih kecil yang akan menjalarkan sinyal dengan kecepatan beberapa meter per detik sampai 40 mdetik

Perbedaan lain antara kedua sistem ini adalah bahwa serabut-serabut saraf dalam sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis mempunyai sifat orientasi ruang yang sangat tinggi sesuai dengan asal serabut saraf itu sememntara sistem anterolateral mempunyai sifat orientasi ruang yang jauh lebih kecil Perbedaan ini akan mempengaruhi jenis informasi sensorik apa yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem di atas Yakni informasi sensorik yang harus dijlarkan dengan cepat dan dalam waktu yang singkat terutama akan dijalarkan oleh sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis sedangkan informasi yang tak perlu dijalarkan dengan cepat atau dengan tempo yang lama terutama dijalarkan oleh sistem anterolateral

Sistem anterolateral mempunyai kemampuan khusus yang tidak dimiliki oleh sistem dorsalis yakni kemampuan untuk menjalarkan madalitas sensasi yang sangat luas-misalnya sensasi nyeri hangat dingin dan taktil yang kasar sedangkan sistem dorsalis hanya terbatas utnuk sensasi mekanoreseptif jenis tertentuAdapun jenis-jenis sensasi yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem ini adalah Kolumna Dorsalis-Sistem Lemniskus Medialis

1 Sensasi raba membutuhkan rangsangan dengan derajat lokalisasi tingii2 Sensasi raba membutuhkan penjalaran impuls dengan intensitas gradasi yang

halus3 Sensasi fisik misalnya sensasi getaran

20

4 Sensasi terhadapa sinyal gerakan pada kulit5 Sensasi posisi tubuh dari persendian6 Sensasi tekan yang berkaitan dengan derajat penentuan intensitas tekanan

Sistem Anterolateral1 Rasa nyeri 2 Sensasi termal meliputi sensasi hangat dan dingin 3 Sensasi raba dan tekan kasar yang mampu menentukan tempat perabaan kasar

pada tempat penekanan tubuh4 Sensasi geli dan gatal5 Sensasi seksual

LI 3 Mampu memahami dan Menjelaskan Stroke

LO 31 Memahami dan menjelaskan Definisi Stroke

Stroke adalah sindrom hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi vaskular yang bisa bangkit dalam beberapa detik sampai hari tergantung pada jenis penyakit yang menjadi kausanya WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak baik fokal maupun global (menyeluruh) yang berlangsung cepat berlangsung lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan kematian tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler (Hatano 1976 dalam Davenport dan Dennis 2000)

Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak dengan awitan akut disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan bukan sebagai akibat tumor trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat (diagnosis amptataksana penyakit saraf 2009)

LO 32 Memahami dan menjelaskan Epidemiologi Stroke

Berdasarkan jenis kelamin insidens stroke di Amerika Serikat 270 per 100000 pada pria dan 201 per 100000 pada wanita Di Denmark insidens stroke 270 per 100000 pada pria dan 189 per 100000 pada wanita Di Inggris insidens stroke 174 per 100000 pada pria dan 233 per 100000 pada wanita Di Swedia insidens stroke 221 per 100000 pada pria dan 196 per 100000 pada wanita (Fieschi et al 1998) Data di Indonesia menunjukkan terjadinya kecendrungan peningkatan insidens stroke

Berdasarkan data yang dikeluarkan WHO april 2011 kematian karena stroke di Indonesia mencapai 138268 atau 97 penyebab kematian di Indonesia Indonesia termasuk Sedangkan pada penelitian di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia diperoleh data jumlah penderita stroke akut sebanyak 2065 kasus selama periode awal Oktober 1996 sampai dengan akhir Maret 1997 mengenai usia sebagai berikut dibawah 45 tahun 129 usia 45 ndash 65 tahun 505 diatas 65 tahun 358 dengan jumlah pasien laki-laki 538 dan pasien perempuan 462 (Misbach 1999)

LO 33 Memahami dan menjelaskan Etiologi Stroke

Stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu

1 Trombosis serebral

21

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebral

Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebral

Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala) Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b) Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c) Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d) Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor Resiko

Penggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut

22

ditanggulangi diubah A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun Jenis Stroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

- Faktor genetik - Faktor life style - Penyakit‐penyakit yang ditemukan - Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

23

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

24

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

Gemuk perut Trigliceride gt 150 mg HDL lt 40 mg Tensi ge 130 ge85 mm Hg Gula puasa ge 110 mg Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihanPemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasiDrug AbusenarkobaPemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkan terjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombositPemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC)Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrainGangguan Pola TidurPenelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnyaKenaikan homocysteinHomocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocysteinKenaikan lipoprotein (a)Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantung dan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a)HypercoagubilityAda kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 34 Memahami dan menjelaskan Klasifikasi Stroke

25

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti 80 stroke adalah stroke Iskemik Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis yaitu

1 Stroke Trombotik Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan

2 Stroke Embolik Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah 3 Hipoperfusion Sistemik Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh

karena adanya gangguan denyut jantung

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak Hampir 70 kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik ada 2 jenis yaitu

1 Hemoragik Intraserebral pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak 2 Hemoragik Subaraknoid pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid

(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak)

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria Menurut Misbach (1999) dalam Ritarwan (2002) klasifikasi tersebut antara lain

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1 Stroke iskemik

Transient Ischemic Attack (TIA) Trombosis serebri Emboli serebri

2 Stroke hemoragik Perdarahan intraserebral Perdarahan subarakhnoid

B Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu 1 Serangan iskemik sepintas atau Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam tetapi tidak lebih dari seminggu

3 Progressing stroke atau stroke in evolution Gejala neurologik yang makin lama makin berat

4 Completed stroke Gejala klinis yang telah menetap

C Berdasarkan sistem pembuluh darah Sistem karotis dan sistem vertebrobasiler

26

Stroke juga umumnya diklasifikasikan menurut patogenesisnya Dalam hal ini stroke terbagi dalam dua klasifikasi yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik Berdasarkan penelitian dijumpai prevalensi stroke iskemik lebih besar dibandingkan dengan stroke hemoragik Menurut Sudlow dan Warlow (1996) dalam Davenport dan Dennis (2000) 80 dari seluruh kejadian stroke pada orang kulit putih merupakan stroke iskemik

LO 35 Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Stroke

Stroke Iskemik Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap

(Sjahrir2003)Tahap 1

a Penurunan aliran darahb Pengurangan O2c Kegagalan energid Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 a Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ionb Spreading depression

Tahap 3 InflamasiTahap 4 Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak kegagalan energi hilangnya homeostasis ion sel asidosis peningkatan kalsium ekstraseluler eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas (Sherki dkk2002)

27

Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut

(Dikutip dari SherkiYG RosenbaumZ MelamedE OffenD 2002 Antioxidant Therapy in Acute Central Nervous System Injury Current State Pharmacol Rev 54271-284)

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan

subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000)

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000)

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

28

LO 36 Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

Berikut ini adalah manifestasi klinis stroke berdasarkan lokasi penyumbatan 1 Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior

a Arteri cerebri media Sumbatan total

Contralateral hemiplegia hemianasthesia homonymous hemianopia pandangan cenderung pada sisi ipsilateral Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere yang dominan dan ansognosia constructional aphasia dysarthria pada hemisphere non dominan

Sumbatan partial Lemah tangan lengan atau lemah wajah dengan aphasia broca dengan atau tanpa kelemahan lengan Ataupun dapat terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan

29

b Arteri cerebri anteriorRespons motorik dan verbal menurun paraparesis dan inkontinensia urin

c Arteri choroid anteriorHemiplegia contralateral hemianasthesia homonymous hemianopia

d Arteri carotis internaGejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri media namun juga terdapat transient monocular blindness

e Arteri carotis communisGejala sama dengan pada carotis interna

2 Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posteriora Arteri cerebri posterior

Infark pada lesi lateral subthalamus thalamus medial ipsilateral pedunculus cerebral dan midbrain Dapat pula terjadi palsy N III dengan ataxia contralateral atau hemiplegia contralateralPenyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada temporal medial dan occipital yang kemudian menyebabkan contralateral homonymous hemianopia gangguan ingatan apabila hippocampus terlibat Infark pada splenium corpus callosum menyebabkan alexia tanpa agraphia

b Arteri vertebral dan cerebri posterior inferiorVertigo kaku wajah ipsilateral dan badan kontralateral diplopia hoarseness dysarthria dysphagia Wallenbergrsquos syndromeInfark cerebral dan edema dapat mengakibatkan respiratory arrest

c Arteri basilarisGejala pusing (dizziness) diplopia dysarthria kaku wajah gejala hemisensorik

d Arteri cerebelli superiorAtaxia cerebellar ipsilateral mual muntah dysarthria rasa kebal kontralateral tidak merasakan sensasi suhu pada ekstremitas badan dan wajah

e Arteri cerebelli anterior inferiorPenurunan pendengaran ipsilateral lemah wajah vertigo mual muntah nystagmus tinnitus cerebellar ataxia kebal contralateral

3 Pembuluh kecil (lacunar stroke)Gejala dapat berupa hemiparesis motorik ataxic hemiparesis dysarthria dan aphasia broca

LO 37 Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis antara keduanya dapat ditentukan berdasarkan anamnesis pemeriksaan klinis neurologis algoritma dan penilaian dengan skor stroke dan pemeriksaan penunjang

1 Anamnesis

a IdentitasNama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

30

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota

keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan)

dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana stroke hemoragis atau stroke non hemoragis Untuk keperluan tersebut pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkinBerdasarkan hasil anamnesis dapat ditentukan perbedaan antara keduanya seperti tertulis pada tabel di bawah ini

2 Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut

31

3 Algoritma dan penilaian dengan skor stroke Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan

Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

32

Bila skor gt 20 termasuk stroke hemoragik skor lt 20 termasuk stroke non-hemoragik Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 913 untuk stroke hemoragik sedangkan pada stroke non-hemoragik 824 Ketepatan diagnostik seluruhnya 875Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan

33

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Catatan 1 SSSgt 1 = Stroke hemoragik

2 SSS lt -1 = Stroke non hemoragik

4 Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan) untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula CT Scan berguna untuk menentukan jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit MRI perlu waktu lebih dari satu jam MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI

Computerized tomography dengan angiography menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih CT angiography menggeser angiogram konvensional

Conventional angiogram suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna

34

diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan Misalnya angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan

Carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG) tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal

Tes darah tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut Tes darah screening mencari infeksi potensial anemia fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan

Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

35

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Diagnosis Banding

Bells Palsy

i DEFINISIBells Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah Saraf wajah adalah saraf kranial yang merangsang otot-otot wajah

ii PENYEBAB

36

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

iii PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan

infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy

37

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 13: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

Ketika dipotong horizontal tikungan di V disebut genu pada ekstremitas anterior atau crus anterius adalah bagian dalam depan genu antara

kepala inti caudate dan inti lenticular pada tungkai posterior atau crus posterius adalah bagian belakang genu antara

thalamus dan lenticular nukleus bagian retrolenticular adalah ekor ke inti lenticular dan membawa saluran optik

termasuk radiasi geniculocalcarine bagian bawah sublenticular adalah inti lenticular dan saluran yang terlibat dalam jalur

pendengaran dari nukleus geniculate medial ke korteks pendengaran primer

Anterior ke posterior limb anterior dari kapsul internal yang mengandung

1) Frontopontine (corticofugal) serat proyek dari korteks frontal ke pons 2) serat talamokortikal (bagian dari radiasi talamokortikal)

menghubungkan medial dan anterior inti dari thalamus ke lobus frontal (ini terputus selama Lobotomi prefrontal )

Genu mengandung serat corticobulbar yang berjalan antara korteks dan batang otak Dahan posterior dari kapsul internal yang mengandung serat kortikospinalis serat

sensorik (termasuk lemniskus medial dan sistem anterolateral ) dari tubuh dan serat corticobulbar beberapa

Anatomi Kapsul internal

Divisi Mayor Komunikasi Tracts Darah Pasokan

Anterior tungkai

- Tracts antara lobus frontal dan pons (batang otak)- Tracts antara thalamus dan korteks prefrontal- Tracts antara thalamus dan cingulate gyrus

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Berulang arteri Heubner (cabang dari arteri serebri anterior)

Lutut- Tracts antara korteks motorik di lobus frontal dan inti saraf kranial di batang otak (alias saluran corticobulbar)

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Berulang arteri Heubner (cabang dari arteri serebri anterior)

Posterior tungkai

- Tracts antara korteks motor lobus frontal dan tanduk anterior dari sumsum tulang belakang (aka kortikospinalis saluran)- Saluran lemniskus Medial (kelanjutan dari kolom dorsal) yang membawa informasi tentang sentuhan ringan getaran dan sensasi tekanan dari tubuh dan sumsum tulang belakang- Anterolateral (aka spinotalamikus) saluran yang membawa nyeri dan informasi temperatur

- Lenticulostriate arteri (cabang dari arteri serebri)- Arteri Choroidal anterior (cabang dari karotid internal)

13

a Jaras motorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia

Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal

A Traktus piramidalis Traktus CorticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4

Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalis

Pusat jaras Motorik Neuron Motorik Atas

Semua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

o Ganglia basalis agrave tractus corticostriatao Di-encephalonagrave tractus cortico-diencephalono Batang otakagrave cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata agrave masuk crus posterior capsula interna agrave mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalis

Asal Neuron Orde pertama o 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus

precentraliso 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus

precentraliso 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus

postcentralis

14

Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal)agrave tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron

o Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgrisea

o Neuron orde ketiga agrave axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix anterior nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)

Jalan Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus

reticulospinlis pontinus Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun

ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalisTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan

inhibisi kontraksi otot skeletagrave berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

2 Tractus Tectospinalis

15

Asal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan

neuron orde kedua dan ketigaFungsii terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam

ruang gelapii terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang

penglihatan3 Tractus Rubrospinalis

Asal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon setinggi coliculus superior

Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)

Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensoragrave berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med

oblongata) menerima akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelum

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksoragrave berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

16

1 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari

cortex cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet agraveberkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otaka Tractus Corticothalamus

Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

Asa l area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

17

Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

b Tractus corticohypothalamicus Asal cortec hypocampi Tujuan hypothalamus

c Tractus corticosubthalamicus Asal area brodman 6 Tujuan subthalamus

d Tractus Corticonigra Asal area brodmann 4 6 dan 8 Tujuan substantia nigra

e Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6 Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons)

nucleus olivarius inferius (medulla oblongata)

b Jaras sensorikJalan raya sensorik berfungsi untuk membawa fungsi sensorik (exteroreseptif amp propioreseptif) dari reseptor ke pusat sensorik sadar di otakMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan

raba Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

Chemoreseptor

18

Reseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darahReseptor sensoris yang lain yaitu

PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan

suhu sinyal diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

Beberapa serabut saraf berperan untuk menghubungkan segmen-segmen medulla spinalis yang berbeda sedangkan serabut lain naik dari medulla spinalis ke pusat-pusat yang lebih tinggi sehingga mengubungkan medulla spinalis dengan otak Berkas-berkas serabut yang berjalan ke atas ini disebut tractus ascendens

Tractus-tractus ascendens mengantarkan informasi aferen baik yang dapat maupun tidak dapat disadari Informasi ini dapat dibagi menjadi 2 kelompok utama yaitu (1) informasi eksteroseptif yang berasal dari luar tubuh seperti nyeri suhu dan raba serta (2) informasi proprioseptif yang berasal dari dalam tubuh misalnya dari otot dan sendiSecara umum anatomi jaras asenden adalah sebagai berikut

Sinyal sensoris biasanya berjalan melewati tiga neuron dari tempat asal mereka di reseptor menuju tujuan mereka di area sensoris yang ada di otak Neuron yang pertama akan mendeteksi stimulus dan mentransimisikan sinyal tersebut menuju medulla spinalis atau ke otak apabila ditransmisikan menuju medulla spinalis maka akan melalui radix dorsalis dan dilanjutkan secara ipsi lateral menuju fasukulus cuneatus di medulla spinalisdari medulla spinalissinyal diteruskan menuju medulla oblongata masih oleh neuron yang pertama di medulla oblongata sinyal akan diterima di nucleus cuneatus dan dari nucleus cuneatus diteruskan oleh neuron yang kedua yang akan melanjutkan sinyal tersebut menuju ke thalamus yang berada di

19

ujung atas dari batang otaksebelum menuju ke thalamus sinyal tersebut dibawa oleh neuron yang ke dua menuju lemniscus medial yang berada di medulla oblongatadan selanjutnya sinyal diteruskan menuju mesencephalon di mesencephalon sinyal akan melewati lemnicus medial yang berada di mesencephalon dan akhirnya menuju thalamus Dan neuron yang ke tiga akan membawa sisa sinyal dari thalamus menuju area sensoris yang berada di korteks cerebri atau gyrus post sentralis Di sanalah ditentukan jenis gerakan atau posisi tubuh yang diinginkan

Hampir seluruh informasi sensorik yang berasal dari segmen somatik tubuh memasuki medulla spinalis melalui saraf-saraf spinal pada radiks dorsalis dan selanjutnya akan diteruskan ke otak Dalam penghantarannya sinyal sensorik akan dibawa melalui salah satu dari dua jaras sensoris bolak-balik (1) sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis atau (2) sistem anterolateral Kedua sistem ini nantinya akan bertemu di tingkat thalamus

Sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis menjalarkan sinyal naik ke medulla otak terutama dalam kolumna dorsalis medulla spinalis Lalu setelah sinyal tersebut bersinaps dan menyilang ke sisi berlawanan di dalam medulla sinyal tersebut akan naik melalui lemniskus medialis di batang otak menuju thalamus

Sebaliknya sistem anterolateral sinyal akan segera memasuki medulla spinalis dari radiks saraf spinalis dorsalis bersinaps dalam kornu dorsalis substansia grisea medulla spinalis lalu menyilang ke sisi yang berlawanan dan naik melalui subtansia alba anterior dan lateral medulla spinalis Sinyal tersebut lalu berakhir pada seluruh tingkat batang otak yang lebih rendah dan juga di thalamus

Sistem kolukna dorsalis-lemniskus medialis terdiri atas serabut-serabut saraf besar bermielin yang menjalarkan sinyal ke otak dengan kecepatan 30-110 mdetik sedangkan sistem anterolateral terdiri atas serabut saraf bermielin yang lebih kecil yang akan menjalarkan sinyal dengan kecepatan beberapa meter per detik sampai 40 mdetik

Perbedaan lain antara kedua sistem ini adalah bahwa serabut-serabut saraf dalam sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis mempunyai sifat orientasi ruang yang sangat tinggi sesuai dengan asal serabut saraf itu sememntara sistem anterolateral mempunyai sifat orientasi ruang yang jauh lebih kecil Perbedaan ini akan mempengaruhi jenis informasi sensorik apa yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem di atas Yakni informasi sensorik yang harus dijlarkan dengan cepat dan dalam waktu yang singkat terutama akan dijalarkan oleh sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis sedangkan informasi yang tak perlu dijalarkan dengan cepat atau dengan tempo yang lama terutama dijalarkan oleh sistem anterolateral

Sistem anterolateral mempunyai kemampuan khusus yang tidak dimiliki oleh sistem dorsalis yakni kemampuan untuk menjalarkan madalitas sensasi yang sangat luas-misalnya sensasi nyeri hangat dingin dan taktil yang kasar sedangkan sistem dorsalis hanya terbatas utnuk sensasi mekanoreseptif jenis tertentuAdapun jenis-jenis sensasi yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem ini adalah Kolumna Dorsalis-Sistem Lemniskus Medialis

1 Sensasi raba membutuhkan rangsangan dengan derajat lokalisasi tingii2 Sensasi raba membutuhkan penjalaran impuls dengan intensitas gradasi yang

halus3 Sensasi fisik misalnya sensasi getaran

20

4 Sensasi terhadapa sinyal gerakan pada kulit5 Sensasi posisi tubuh dari persendian6 Sensasi tekan yang berkaitan dengan derajat penentuan intensitas tekanan

Sistem Anterolateral1 Rasa nyeri 2 Sensasi termal meliputi sensasi hangat dan dingin 3 Sensasi raba dan tekan kasar yang mampu menentukan tempat perabaan kasar

pada tempat penekanan tubuh4 Sensasi geli dan gatal5 Sensasi seksual

LI 3 Mampu memahami dan Menjelaskan Stroke

LO 31 Memahami dan menjelaskan Definisi Stroke

Stroke adalah sindrom hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi vaskular yang bisa bangkit dalam beberapa detik sampai hari tergantung pada jenis penyakit yang menjadi kausanya WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak baik fokal maupun global (menyeluruh) yang berlangsung cepat berlangsung lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan kematian tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler (Hatano 1976 dalam Davenport dan Dennis 2000)

Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak dengan awitan akut disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan bukan sebagai akibat tumor trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat (diagnosis amptataksana penyakit saraf 2009)

LO 32 Memahami dan menjelaskan Epidemiologi Stroke

Berdasarkan jenis kelamin insidens stroke di Amerika Serikat 270 per 100000 pada pria dan 201 per 100000 pada wanita Di Denmark insidens stroke 270 per 100000 pada pria dan 189 per 100000 pada wanita Di Inggris insidens stroke 174 per 100000 pada pria dan 233 per 100000 pada wanita Di Swedia insidens stroke 221 per 100000 pada pria dan 196 per 100000 pada wanita (Fieschi et al 1998) Data di Indonesia menunjukkan terjadinya kecendrungan peningkatan insidens stroke

Berdasarkan data yang dikeluarkan WHO april 2011 kematian karena stroke di Indonesia mencapai 138268 atau 97 penyebab kematian di Indonesia Indonesia termasuk Sedangkan pada penelitian di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia diperoleh data jumlah penderita stroke akut sebanyak 2065 kasus selama periode awal Oktober 1996 sampai dengan akhir Maret 1997 mengenai usia sebagai berikut dibawah 45 tahun 129 usia 45 ndash 65 tahun 505 diatas 65 tahun 358 dengan jumlah pasien laki-laki 538 dan pasien perempuan 462 (Misbach 1999)

LO 33 Memahami dan menjelaskan Etiologi Stroke

Stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu

1 Trombosis serebral

21

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebral

Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebral

Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala) Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b) Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c) Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d) Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor Resiko

Penggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut

22

ditanggulangi diubah A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun Jenis Stroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

- Faktor genetik - Faktor life style - Penyakit‐penyakit yang ditemukan - Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

23

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

24

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

Gemuk perut Trigliceride gt 150 mg HDL lt 40 mg Tensi ge 130 ge85 mm Hg Gula puasa ge 110 mg Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihanPemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasiDrug AbusenarkobaPemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkan terjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombositPemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC)Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrainGangguan Pola TidurPenelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnyaKenaikan homocysteinHomocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocysteinKenaikan lipoprotein (a)Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantung dan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a)HypercoagubilityAda kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 34 Memahami dan menjelaskan Klasifikasi Stroke

25

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti 80 stroke adalah stroke Iskemik Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis yaitu

1 Stroke Trombotik Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan

2 Stroke Embolik Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah 3 Hipoperfusion Sistemik Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh

karena adanya gangguan denyut jantung

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak Hampir 70 kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik ada 2 jenis yaitu

1 Hemoragik Intraserebral pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak 2 Hemoragik Subaraknoid pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid

(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak)

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria Menurut Misbach (1999) dalam Ritarwan (2002) klasifikasi tersebut antara lain

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1 Stroke iskemik

Transient Ischemic Attack (TIA) Trombosis serebri Emboli serebri

2 Stroke hemoragik Perdarahan intraserebral Perdarahan subarakhnoid

B Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu 1 Serangan iskemik sepintas atau Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam tetapi tidak lebih dari seminggu

3 Progressing stroke atau stroke in evolution Gejala neurologik yang makin lama makin berat

4 Completed stroke Gejala klinis yang telah menetap

C Berdasarkan sistem pembuluh darah Sistem karotis dan sistem vertebrobasiler

26

Stroke juga umumnya diklasifikasikan menurut patogenesisnya Dalam hal ini stroke terbagi dalam dua klasifikasi yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik Berdasarkan penelitian dijumpai prevalensi stroke iskemik lebih besar dibandingkan dengan stroke hemoragik Menurut Sudlow dan Warlow (1996) dalam Davenport dan Dennis (2000) 80 dari seluruh kejadian stroke pada orang kulit putih merupakan stroke iskemik

LO 35 Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Stroke

Stroke Iskemik Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap

(Sjahrir2003)Tahap 1

a Penurunan aliran darahb Pengurangan O2c Kegagalan energid Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 a Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ionb Spreading depression

Tahap 3 InflamasiTahap 4 Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak kegagalan energi hilangnya homeostasis ion sel asidosis peningkatan kalsium ekstraseluler eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas (Sherki dkk2002)

27

Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut

(Dikutip dari SherkiYG RosenbaumZ MelamedE OffenD 2002 Antioxidant Therapy in Acute Central Nervous System Injury Current State Pharmacol Rev 54271-284)

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan

subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000)

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000)

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

28

LO 36 Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

Berikut ini adalah manifestasi klinis stroke berdasarkan lokasi penyumbatan 1 Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior

a Arteri cerebri media Sumbatan total

Contralateral hemiplegia hemianasthesia homonymous hemianopia pandangan cenderung pada sisi ipsilateral Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere yang dominan dan ansognosia constructional aphasia dysarthria pada hemisphere non dominan

Sumbatan partial Lemah tangan lengan atau lemah wajah dengan aphasia broca dengan atau tanpa kelemahan lengan Ataupun dapat terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan

29

b Arteri cerebri anteriorRespons motorik dan verbal menurun paraparesis dan inkontinensia urin

c Arteri choroid anteriorHemiplegia contralateral hemianasthesia homonymous hemianopia

d Arteri carotis internaGejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri media namun juga terdapat transient monocular blindness

e Arteri carotis communisGejala sama dengan pada carotis interna

2 Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posteriora Arteri cerebri posterior

Infark pada lesi lateral subthalamus thalamus medial ipsilateral pedunculus cerebral dan midbrain Dapat pula terjadi palsy N III dengan ataxia contralateral atau hemiplegia contralateralPenyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada temporal medial dan occipital yang kemudian menyebabkan contralateral homonymous hemianopia gangguan ingatan apabila hippocampus terlibat Infark pada splenium corpus callosum menyebabkan alexia tanpa agraphia

b Arteri vertebral dan cerebri posterior inferiorVertigo kaku wajah ipsilateral dan badan kontralateral diplopia hoarseness dysarthria dysphagia Wallenbergrsquos syndromeInfark cerebral dan edema dapat mengakibatkan respiratory arrest

c Arteri basilarisGejala pusing (dizziness) diplopia dysarthria kaku wajah gejala hemisensorik

d Arteri cerebelli superiorAtaxia cerebellar ipsilateral mual muntah dysarthria rasa kebal kontralateral tidak merasakan sensasi suhu pada ekstremitas badan dan wajah

e Arteri cerebelli anterior inferiorPenurunan pendengaran ipsilateral lemah wajah vertigo mual muntah nystagmus tinnitus cerebellar ataxia kebal contralateral

3 Pembuluh kecil (lacunar stroke)Gejala dapat berupa hemiparesis motorik ataxic hemiparesis dysarthria dan aphasia broca

LO 37 Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis antara keduanya dapat ditentukan berdasarkan anamnesis pemeriksaan klinis neurologis algoritma dan penilaian dengan skor stroke dan pemeriksaan penunjang

1 Anamnesis

a IdentitasNama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

30

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota

keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan)

dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana stroke hemoragis atau stroke non hemoragis Untuk keperluan tersebut pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkinBerdasarkan hasil anamnesis dapat ditentukan perbedaan antara keduanya seperti tertulis pada tabel di bawah ini

2 Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut

31

3 Algoritma dan penilaian dengan skor stroke Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan

Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

32

Bila skor gt 20 termasuk stroke hemoragik skor lt 20 termasuk stroke non-hemoragik Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 913 untuk stroke hemoragik sedangkan pada stroke non-hemoragik 824 Ketepatan diagnostik seluruhnya 875Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan

33

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Catatan 1 SSSgt 1 = Stroke hemoragik

2 SSS lt -1 = Stroke non hemoragik

4 Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan) untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula CT Scan berguna untuk menentukan jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit MRI perlu waktu lebih dari satu jam MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI

Computerized tomography dengan angiography menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih CT angiography menggeser angiogram konvensional

Conventional angiogram suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna

34

diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan Misalnya angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan

Carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG) tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal

Tes darah tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut Tes darah screening mencari infeksi potensial anemia fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan

Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

35

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Diagnosis Banding

Bells Palsy

i DEFINISIBells Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah Saraf wajah adalah saraf kranial yang merangsang otot-otot wajah

ii PENYEBAB

36

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

iii PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan

infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy

37

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 14: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

a Jaras motorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia

Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak diantaranya yaitu area motorik di korteks ganglia basalis dan cerebellum Jaras untuk sistem motorik ada dua yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal

A Traktus piramidalis Traktus CorticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4

Broadmann) yang disebut juga korteks motorik primer Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalis

Pusat jaras Motorik Neuron Motorik Atas

Semua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal) Meliputi

o Ganglia basalis agrave tractus corticostriatao Di-encephalonagrave tractus cortico-diencephalono Batang otakagrave cortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde pertama (sel pyramidalis) Axo neuron pertama turun melalui corona radiata agrave masuk crus posterior capsula interna agrave mes-encephalon pons medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subtgrisea medulla spinalis

Asal Neuron Orde pertama o 13 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus

precentraliso 13 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus

precentraliso 13 berasal dari Area 321 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus

postcentralis

14

Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal)agrave tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron

o Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgrisea

o Neuron orde ketiga agrave axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix anterior nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)

Jalan Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus

reticulospinlis pontinus Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun

ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalisTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan

inhibisi kontraksi otot skeletagrave berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

2 Tractus Tectospinalis

15

Asal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan

neuron orde kedua dan ketigaFungsii terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam

ruang gelapii terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang

penglihatan3 Tractus Rubrospinalis

Asal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon setinggi coliculus superior

Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)

Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensoragrave berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med

oblongata) menerima akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelum

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksoragrave berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

16

1 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari

cortex cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet agraveberkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otaka Tractus Corticothalamus

Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

Asa l area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

17

Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

b Tractus corticohypothalamicus Asal cortec hypocampi Tujuan hypothalamus

c Tractus corticosubthalamicus Asal area brodman 6 Tujuan subthalamus

d Tractus Corticonigra Asal area brodmann 4 6 dan 8 Tujuan substantia nigra

e Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6 Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons)

nucleus olivarius inferius (medulla oblongata)

b Jaras sensorikJalan raya sensorik berfungsi untuk membawa fungsi sensorik (exteroreseptif amp propioreseptif) dari reseptor ke pusat sensorik sadar di otakMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan

raba Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

Chemoreseptor

18

Reseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darahReseptor sensoris yang lain yaitu

PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan

suhu sinyal diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

Beberapa serabut saraf berperan untuk menghubungkan segmen-segmen medulla spinalis yang berbeda sedangkan serabut lain naik dari medulla spinalis ke pusat-pusat yang lebih tinggi sehingga mengubungkan medulla spinalis dengan otak Berkas-berkas serabut yang berjalan ke atas ini disebut tractus ascendens

Tractus-tractus ascendens mengantarkan informasi aferen baik yang dapat maupun tidak dapat disadari Informasi ini dapat dibagi menjadi 2 kelompok utama yaitu (1) informasi eksteroseptif yang berasal dari luar tubuh seperti nyeri suhu dan raba serta (2) informasi proprioseptif yang berasal dari dalam tubuh misalnya dari otot dan sendiSecara umum anatomi jaras asenden adalah sebagai berikut

Sinyal sensoris biasanya berjalan melewati tiga neuron dari tempat asal mereka di reseptor menuju tujuan mereka di area sensoris yang ada di otak Neuron yang pertama akan mendeteksi stimulus dan mentransimisikan sinyal tersebut menuju medulla spinalis atau ke otak apabila ditransmisikan menuju medulla spinalis maka akan melalui radix dorsalis dan dilanjutkan secara ipsi lateral menuju fasukulus cuneatus di medulla spinalisdari medulla spinalissinyal diteruskan menuju medulla oblongata masih oleh neuron yang pertama di medulla oblongata sinyal akan diterima di nucleus cuneatus dan dari nucleus cuneatus diteruskan oleh neuron yang kedua yang akan melanjutkan sinyal tersebut menuju ke thalamus yang berada di

19

ujung atas dari batang otaksebelum menuju ke thalamus sinyal tersebut dibawa oleh neuron yang ke dua menuju lemniscus medial yang berada di medulla oblongatadan selanjutnya sinyal diteruskan menuju mesencephalon di mesencephalon sinyal akan melewati lemnicus medial yang berada di mesencephalon dan akhirnya menuju thalamus Dan neuron yang ke tiga akan membawa sisa sinyal dari thalamus menuju area sensoris yang berada di korteks cerebri atau gyrus post sentralis Di sanalah ditentukan jenis gerakan atau posisi tubuh yang diinginkan

Hampir seluruh informasi sensorik yang berasal dari segmen somatik tubuh memasuki medulla spinalis melalui saraf-saraf spinal pada radiks dorsalis dan selanjutnya akan diteruskan ke otak Dalam penghantarannya sinyal sensorik akan dibawa melalui salah satu dari dua jaras sensoris bolak-balik (1) sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis atau (2) sistem anterolateral Kedua sistem ini nantinya akan bertemu di tingkat thalamus

Sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis menjalarkan sinyal naik ke medulla otak terutama dalam kolumna dorsalis medulla spinalis Lalu setelah sinyal tersebut bersinaps dan menyilang ke sisi berlawanan di dalam medulla sinyal tersebut akan naik melalui lemniskus medialis di batang otak menuju thalamus

Sebaliknya sistem anterolateral sinyal akan segera memasuki medulla spinalis dari radiks saraf spinalis dorsalis bersinaps dalam kornu dorsalis substansia grisea medulla spinalis lalu menyilang ke sisi yang berlawanan dan naik melalui subtansia alba anterior dan lateral medulla spinalis Sinyal tersebut lalu berakhir pada seluruh tingkat batang otak yang lebih rendah dan juga di thalamus

Sistem kolukna dorsalis-lemniskus medialis terdiri atas serabut-serabut saraf besar bermielin yang menjalarkan sinyal ke otak dengan kecepatan 30-110 mdetik sedangkan sistem anterolateral terdiri atas serabut saraf bermielin yang lebih kecil yang akan menjalarkan sinyal dengan kecepatan beberapa meter per detik sampai 40 mdetik

Perbedaan lain antara kedua sistem ini adalah bahwa serabut-serabut saraf dalam sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis mempunyai sifat orientasi ruang yang sangat tinggi sesuai dengan asal serabut saraf itu sememntara sistem anterolateral mempunyai sifat orientasi ruang yang jauh lebih kecil Perbedaan ini akan mempengaruhi jenis informasi sensorik apa yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem di atas Yakni informasi sensorik yang harus dijlarkan dengan cepat dan dalam waktu yang singkat terutama akan dijalarkan oleh sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis sedangkan informasi yang tak perlu dijalarkan dengan cepat atau dengan tempo yang lama terutama dijalarkan oleh sistem anterolateral

Sistem anterolateral mempunyai kemampuan khusus yang tidak dimiliki oleh sistem dorsalis yakni kemampuan untuk menjalarkan madalitas sensasi yang sangat luas-misalnya sensasi nyeri hangat dingin dan taktil yang kasar sedangkan sistem dorsalis hanya terbatas utnuk sensasi mekanoreseptif jenis tertentuAdapun jenis-jenis sensasi yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem ini adalah Kolumna Dorsalis-Sistem Lemniskus Medialis

1 Sensasi raba membutuhkan rangsangan dengan derajat lokalisasi tingii2 Sensasi raba membutuhkan penjalaran impuls dengan intensitas gradasi yang

halus3 Sensasi fisik misalnya sensasi getaran

20

4 Sensasi terhadapa sinyal gerakan pada kulit5 Sensasi posisi tubuh dari persendian6 Sensasi tekan yang berkaitan dengan derajat penentuan intensitas tekanan

Sistem Anterolateral1 Rasa nyeri 2 Sensasi termal meliputi sensasi hangat dan dingin 3 Sensasi raba dan tekan kasar yang mampu menentukan tempat perabaan kasar

pada tempat penekanan tubuh4 Sensasi geli dan gatal5 Sensasi seksual

LI 3 Mampu memahami dan Menjelaskan Stroke

LO 31 Memahami dan menjelaskan Definisi Stroke

Stroke adalah sindrom hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi vaskular yang bisa bangkit dalam beberapa detik sampai hari tergantung pada jenis penyakit yang menjadi kausanya WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak baik fokal maupun global (menyeluruh) yang berlangsung cepat berlangsung lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan kematian tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler (Hatano 1976 dalam Davenport dan Dennis 2000)

Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak dengan awitan akut disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan bukan sebagai akibat tumor trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat (diagnosis amptataksana penyakit saraf 2009)

LO 32 Memahami dan menjelaskan Epidemiologi Stroke

Berdasarkan jenis kelamin insidens stroke di Amerika Serikat 270 per 100000 pada pria dan 201 per 100000 pada wanita Di Denmark insidens stroke 270 per 100000 pada pria dan 189 per 100000 pada wanita Di Inggris insidens stroke 174 per 100000 pada pria dan 233 per 100000 pada wanita Di Swedia insidens stroke 221 per 100000 pada pria dan 196 per 100000 pada wanita (Fieschi et al 1998) Data di Indonesia menunjukkan terjadinya kecendrungan peningkatan insidens stroke

Berdasarkan data yang dikeluarkan WHO april 2011 kematian karena stroke di Indonesia mencapai 138268 atau 97 penyebab kematian di Indonesia Indonesia termasuk Sedangkan pada penelitian di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia diperoleh data jumlah penderita stroke akut sebanyak 2065 kasus selama periode awal Oktober 1996 sampai dengan akhir Maret 1997 mengenai usia sebagai berikut dibawah 45 tahun 129 usia 45 ndash 65 tahun 505 diatas 65 tahun 358 dengan jumlah pasien laki-laki 538 dan pasien perempuan 462 (Misbach 1999)

LO 33 Memahami dan menjelaskan Etiologi Stroke

Stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu

1 Trombosis serebral

21

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebral

Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebral

Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala) Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b) Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c) Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d) Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor Resiko

Penggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut

22

ditanggulangi diubah A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun Jenis Stroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

- Faktor genetik - Faktor life style - Penyakit‐penyakit yang ditemukan - Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

23

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

24

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

Gemuk perut Trigliceride gt 150 mg HDL lt 40 mg Tensi ge 130 ge85 mm Hg Gula puasa ge 110 mg Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihanPemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasiDrug AbusenarkobaPemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkan terjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombositPemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC)Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrainGangguan Pola TidurPenelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnyaKenaikan homocysteinHomocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocysteinKenaikan lipoprotein (a)Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantung dan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a)HypercoagubilityAda kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 34 Memahami dan menjelaskan Klasifikasi Stroke

25

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti 80 stroke adalah stroke Iskemik Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis yaitu

1 Stroke Trombotik Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan

2 Stroke Embolik Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah 3 Hipoperfusion Sistemik Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh

karena adanya gangguan denyut jantung

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak Hampir 70 kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik ada 2 jenis yaitu

1 Hemoragik Intraserebral pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak 2 Hemoragik Subaraknoid pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid

(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak)

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria Menurut Misbach (1999) dalam Ritarwan (2002) klasifikasi tersebut antara lain

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1 Stroke iskemik

Transient Ischemic Attack (TIA) Trombosis serebri Emboli serebri

2 Stroke hemoragik Perdarahan intraserebral Perdarahan subarakhnoid

B Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu 1 Serangan iskemik sepintas atau Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam tetapi tidak lebih dari seminggu

3 Progressing stroke atau stroke in evolution Gejala neurologik yang makin lama makin berat

4 Completed stroke Gejala klinis yang telah menetap

C Berdasarkan sistem pembuluh darah Sistem karotis dan sistem vertebrobasiler

26

Stroke juga umumnya diklasifikasikan menurut patogenesisnya Dalam hal ini stroke terbagi dalam dua klasifikasi yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik Berdasarkan penelitian dijumpai prevalensi stroke iskemik lebih besar dibandingkan dengan stroke hemoragik Menurut Sudlow dan Warlow (1996) dalam Davenport dan Dennis (2000) 80 dari seluruh kejadian stroke pada orang kulit putih merupakan stroke iskemik

LO 35 Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Stroke

Stroke Iskemik Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap

(Sjahrir2003)Tahap 1

a Penurunan aliran darahb Pengurangan O2c Kegagalan energid Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 a Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ionb Spreading depression

Tahap 3 InflamasiTahap 4 Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak kegagalan energi hilangnya homeostasis ion sel asidosis peningkatan kalsium ekstraseluler eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas (Sherki dkk2002)

27

Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut

(Dikutip dari SherkiYG RosenbaumZ MelamedE OffenD 2002 Antioxidant Therapy in Acute Central Nervous System Injury Current State Pharmacol Rev 54271-284)

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan

subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000)

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000)

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

28

LO 36 Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

Berikut ini adalah manifestasi klinis stroke berdasarkan lokasi penyumbatan 1 Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior

a Arteri cerebri media Sumbatan total

Contralateral hemiplegia hemianasthesia homonymous hemianopia pandangan cenderung pada sisi ipsilateral Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere yang dominan dan ansognosia constructional aphasia dysarthria pada hemisphere non dominan

Sumbatan partial Lemah tangan lengan atau lemah wajah dengan aphasia broca dengan atau tanpa kelemahan lengan Ataupun dapat terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan

29

b Arteri cerebri anteriorRespons motorik dan verbal menurun paraparesis dan inkontinensia urin

c Arteri choroid anteriorHemiplegia contralateral hemianasthesia homonymous hemianopia

d Arteri carotis internaGejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri media namun juga terdapat transient monocular blindness

e Arteri carotis communisGejala sama dengan pada carotis interna

2 Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posteriora Arteri cerebri posterior

Infark pada lesi lateral subthalamus thalamus medial ipsilateral pedunculus cerebral dan midbrain Dapat pula terjadi palsy N III dengan ataxia contralateral atau hemiplegia contralateralPenyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada temporal medial dan occipital yang kemudian menyebabkan contralateral homonymous hemianopia gangguan ingatan apabila hippocampus terlibat Infark pada splenium corpus callosum menyebabkan alexia tanpa agraphia

b Arteri vertebral dan cerebri posterior inferiorVertigo kaku wajah ipsilateral dan badan kontralateral diplopia hoarseness dysarthria dysphagia Wallenbergrsquos syndromeInfark cerebral dan edema dapat mengakibatkan respiratory arrest

c Arteri basilarisGejala pusing (dizziness) diplopia dysarthria kaku wajah gejala hemisensorik

d Arteri cerebelli superiorAtaxia cerebellar ipsilateral mual muntah dysarthria rasa kebal kontralateral tidak merasakan sensasi suhu pada ekstremitas badan dan wajah

e Arteri cerebelli anterior inferiorPenurunan pendengaran ipsilateral lemah wajah vertigo mual muntah nystagmus tinnitus cerebellar ataxia kebal contralateral

3 Pembuluh kecil (lacunar stroke)Gejala dapat berupa hemiparesis motorik ataxic hemiparesis dysarthria dan aphasia broca

LO 37 Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis antara keduanya dapat ditentukan berdasarkan anamnesis pemeriksaan klinis neurologis algoritma dan penilaian dengan skor stroke dan pemeriksaan penunjang

1 Anamnesis

a IdentitasNama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

30

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota

keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan)

dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana stroke hemoragis atau stroke non hemoragis Untuk keperluan tersebut pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkinBerdasarkan hasil anamnesis dapat ditentukan perbedaan antara keduanya seperti tertulis pada tabel di bawah ini

2 Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut

31

3 Algoritma dan penilaian dengan skor stroke Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan

Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

32

Bila skor gt 20 termasuk stroke hemoragik skor lt 20 termasuk stroke non-hemoragik Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 913 untuk stroke hemoragik sedangkan pada stroke non-hemoragik 824 Ketepatan diagnostik seluruhnya 875Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan

33

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Catatan 1 SSSgt 1 = Stroke hemoragik

2 SSS lt -1 = Stroke non hemoragik

4 Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan) untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula CT Scan berguna untuk menentukan jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit MRI perlu waktu lebih dari satu jam MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI

Computerized tomography dengan angiography menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih CT angiography menggeser angiogram konvensional

Conventional angiogram suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna

34

diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan Misalnya angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan

Carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG) tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal

Tes darah tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut Tes darah screening mencari infeksi potensial anemia fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan

Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

35

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Diagnosis Banding

Bells Palsy

i DEFINISIBells Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah Saraf wajah adalah saraf kranial yang merangsang otot-otot wajah

ii PENYEBAB

36

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

iii PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan

infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy

37

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 15: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal)agrave tractus corticospinalis Letak columna subtgrisea medulla spinalis terdapat dua neuron

o Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subtgrisea

o Neuron orde ketiga agrave axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix anterior nspinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk nspinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar

B Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis1 Tractus reticulospinalis

Asal Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon pons dan medulla oblongata (neuron orde pertama)

Jalan Dari neuron yang ada di pons dikirmkan axon lurus kebawah traktus

reticulospinlis pontinus Dari neuron di medulla oblongata menyilang garis tengah baru turun

ke medulla spinalis traktus reticulospinalis medulla spinalisTujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal neuron orde kedua dan ketiga)Fungsi mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan

inhibisi kontraksi otot skeletagrave berkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh

2 Tractus Tectospinalis

15

Asal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan

neuron orde kedua dan ketigaFungsii terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam

ruang gelapii terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang

penglihatan3 Tractus Rubrospinalis

Asal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon setinggi coliculus superior

Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)

Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensoragrave berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med

oblongata) menerima akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelum

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksoragrave berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

16

1 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari

cortex cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet agraveberkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otaka Tractus Corticothalamus

Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

Asa l area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

17

Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

b Tractus corticohypothalamicus Asal cortec hypocampi Tujuan hypothalamus

c Tractus corticosubthalamicus Asal area brodman 6 Tujuan subthalamus

d Tractus Corticonigra Asal area brodmann 4 6 dan 8 Tujuan substantia nigra

e Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6 Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons)

nucleus olivarius inferius (medulla oblongata)

b Jaras sensorikJalan raya sensorik berfungsi untuk membawa fungsi sensorik (exteroreseptif amp propioreseptif) dari reseptor ke pusat sensorik sadar di otakMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan

raba Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

Chemoreseptor

18

Reseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darahReseptor sensoris yang lain yaitu

PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan

suhu sinyal diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

Beberapa serabut saraf berperan untuk menghubungkan segmen-segmen medulla spinalis yang berbeda sedangkan serabut lain naik dari medulla spinalis ke pusat-pusat yang lebih tinggi sehingga mengubungkan medulla spinalis dengan otak Berkas-berkas serabut yang berjalan ke atas ini disebut tractus ascendens

Tractus-tractus ascendens mengantarkan informasi aferen baik yang dapat maupun tidak dapat disadari Informasi ini dapat dibagi menjadi 2 kelompok utama yaitu (1) informasi eksteroseptif yang berasal dari luar tubuh seperti nyeri suhu dan raba serta (2) informasi proprioseptif yang berasal dari dalam tubuh misalnya dari otot dan sendiSecara umum anatomi jaras asenden adalah sebagai berikut

Sinyal sensoris biasanya berjalan melewati tiga neuron dari tempat asal mereka di reseptor menuju tujuan mereka di area sensoris yang ada di otak Neuron yang pertama akan mendeteksi stimulus dan mentransimisikan sinyal tersebut menuju medulla spinalis atau ke otak apabila ditransmisikan menuju medulla spinalis maka akan melalui radix dorsalis dan dilanjutkan secara ipsi lateral menuju fasukulus cuneatus di medulla spinalisdari medulla spinalissinyal diteruskan menuju medulla oblongata masih oleh neuron yang pertama di medulla oblongata sinyal akan diterima di nucleus cuneatus dan dari nucleus cuneatus diteruskan oleh neuron yang kedua yang akan melanjutkan sinyal tersebut menuju ke thalamus yang berada di

19

ujung atas dari batang otaksebelum menuju ke thalamus sinyal tersebut dibawa oleh neuron yang ke dua menuju lemniscus medial yang berada di medulla oblongatadan selanjutnya sinyal diteruskan menuju mesencephalon di mesencephalon sinyal akan melewati lemnicus medial yang berada di mesencephalon dan akhirnya menuju thalamus Dan neuron yang ke tiga akan membawa sisa sinyal dari thalamus menuju area sensoris yang berada di korteks cerebri atau gyrus post sentralis Di sanalah ditentukan jenis gerakan atau posisi tubuh yang diinginkan

Hampir seluruh informasi sensorik yang berasal dari segmen somatik tubuh memasuki medulla spinalis melalui saraf-saraf spinal pada radiks dorsalis dan selanjutnya akan diteruskan ke otak Dalam penghantarannya sinyal sensorik akan dibawa melalui salah satu dari dua jaras sensoris bolak-balik (1) sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis atau (2) sistem anterolateral Kedua sistem ini nantinya akan bertemu di tingkat thalamus

Sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis menjalarkan sinyal naik ke medulla otak terutama dalam kolumna dorsalis medulla spinalis Lalu setelah sinyal tersebut bersinaps dan menyilang ke sisi berlawanan di dalam medulla sinyal tersebut akan naik melalui lemniskus medialis di batang otak menuju thalamus

Sebaliknya sistem anterolateral sinyal akan segera memasuki medulla spinalis dari radiks saraf spinalis dorsalis bersinaps dalam kornu dorsalis substansia grisea medulla spinalis lalu menyilang ke sisi yang berlawanan dan naik melalui subtansia alba anterior dan lateral medulla spinalis Sinyal tersebut lalu berakhir pada seluruh tingkat batang otak yang lebih rendah dan juga di thalamus

Sistem kolukna dorsalis-lemniskus medialis terdiri atas serabut-serabut saraf besar bermielin yang menjalarkan sinyal ke otak dengan kecepatan 30-110 mdetik sedangkan sistem anterolateral terdiri atas serabut saraf bermielin yang lebih kecil yang akan menjalarkan sinyal dengan kecepatan beberapa meter per detik sampai 40 mdetik

Perbedaan lain antara kedua sistem ini adalah bahwa serabut-serabut saraf dalam sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis mempunyai sifat orientasi ruang yang sangat tinggi sesuai dengan asal serabut saraf itu sememntara sistem anterolateral mempunyai sifat orientasi ruang yang jauh lebih kecil Perbedaan ini akan mempengaruhi jenis informasi sensorik apa yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem di atas Yakni informasi sensorik yang harus dijlarkan dengan cepat dan dalam waktu yang singkat terutama akan dijalarkan oleh sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis sedangkan informasi yang tak perlu dijalarkan dengan cepat atau dengan tempo yang lama terutama dijalarkan oleh sistem anterolateral

Sistem anterolateral mempunyai kemampuan khusus yang tidak dimiliki oleh sistem dorsalis yakni kemampuan untuk menjalarkan madalitas sensasi yang sangat luas-misalnya sensasi nyeri hangat dingin dan taktil yang kasar sedangkan sistem dorsalis hanya terbatas utnuk sensasi mekanoreseptif jenis tertentuAdapun jenis-jenis sensasi yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem ini adalah Kolumna Dorsalis-Sistem Lemniskus Medialis

1 Sensasi raba membutuhkan rangsangan dengan derajat lokalisasi tingii2 Sensasi raba membutuhkan penjalaran impuls dengan intensitas gradasi yang

halus3 Sensasi fisik misalnya sensasi getaran

20

4 Sensasi terhadapa sinyal gerakan pada kulit5 Sensasi posisi tubuh dari persendian6 Sensasi tekan yang berkaitan dengan derajat penentuan intensitas tekanan

Sistem Anterolateral1 Rasa nyeri 2 Sensasi termal meliputi sensasi hangat dan dingin 3 Sensasi raba dan tekan kasar yang mampu menentukan tempat perabaan kasar

pada tempat penekanan tubuh4 Sensasi geli dan gatal5 Sensasi seksual

LI 3 Mampu memahami dan Menjelaskan Stroke

LO 31 Memahami dan menjelaskan Definisi Stroke

Stroke adalah sindrom hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi vaskular yang bisa bangkit dalam beberapa detik sampai hari tergantung pada jenis penyakit yang menjadi kausanya WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak baik fokal maupun global (menyeluruh) yang berlangsung cepat berlangsung lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan kematian tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler (Hatano 1976 dalam Davenport dan Dennis 2000)

Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak dengan awitan akut disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan bukan sebagai akibat tumor trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat (diagnosis amptataksana penyakit saraf 2009)

LO 32 Memahami dan menjelaskan Epidemiologi Stroke

Berdasarkan jenis kelamin insidens stroke di Amerika Serikat 270 per 100000 pada pria dan 201 per 100000 pada wanita Di Denmark insidens stroke 270 per 100000 pada pria dan 189 per 100000 pada wanita Di Inggris insidens stroke 174 per 100000 pada pria dan 233 per 100000 pada wanita Di Swedia insidens stroke 221 per 100000 pada pria dan 196 per 100000 pada wanita (Fieschi et al 1998) Data di Indonesia menunjukkan terjadinya kecendrungan peningkatan insidens stroke

Berdasarkan data yang dikeluarkan WHO april 2011 kematian karena stroke di Indonesia mencapai 138268 atau 97 penyebab kematian di Indonesia Indonesia termasuk Sedangkan pada penelitian di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia diperoleh data jumlah penderita stroke akut sebanyak 2065 kasus selama periode awal Oktober 1996 sampai dengan akhir Maret 1997 mengenai usia sebagai berikut dibawah 45 tahun 129 usia 45 ndash 65 tahun 505 diatas 65 tahun 358 dengan jumlah pasien laki-laki 538 dan pasien perempuan 462 (Misbach 1999)

LO 33 Memahami dan menjelaskan Etiologi Stroke

Stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu

1 Trombosis serebral

21

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebral

Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebral

Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala) Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b) Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c) Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d) Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor Resiko

Penggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut

22

ditanggulangi diubah A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun Jenis Stroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

- Faktor genetik - Faktor life style - Penyakit‐penyakit yang ditemukan - Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

23

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

24

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

Gemuk perut Trigliceride gt 150 mg HDL lt 40 mg Tensi ge 130 ge85 mm Hg Gula puasa ge 110 mg Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihanPemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasiDrug AbusenarkobaPemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkan terjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombositPemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC)Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrainGangguan Pola TidurPenelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnyaKenaikan homocysteinHomocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocysteinKenaikan lipoprotein (a)Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantung dan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a)HypercoagubilityAda kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 34 Memahami dan menjelaskan Klasifikasi Stroke

25

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti 80 stroke adalah stroke Iskemik Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis yaitu

1 Stroke Trombotik Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan

2 Stroke Embolik Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah 3 Hipoperfusion Sistemik Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh

karena adanya gangguan denyut jantung

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak Hampir 70 kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik ada 2 jenis yaitu

1 Hemoragik Intraserebral pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak 2 Hemoragik Subaraknoid pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid

(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak)

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria Menurut Misbach (1999) dalam Ritarwan (2002) klasifikasi tersebut antara lain

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1 Stroke iskemik

Transient Ischemic Attack (TIA) Trombosis serebri Emboli serebri

2 Stroke hemoragik Perdarahan intraserebral Perdarahan subarakhnoid

B Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu 1 Serangan iskemik sepintas atau Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam tetapi tidak lebih dari seminggu

3 Progressing stroke atau stroke in evolution Gejala neurologik yang makin lama makin berat

4 Completed stroke Gejala klinis yang telah menetap

C Berdasarkan sistem pembuluh darah Sistem karotis dan sistem vertebrobasiler

26

Stroke juga umumnya diklasifikasikan menurut patogenesisnya Dalam hal ini stroke terbagi dalam dua klasifikasi yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik Berdasarkan penelitian dijumpai prevalensi stroke iskemik lebih besar dibandingkan dengan stroke hemoragik Menurut Sudlow dan Warlow (1996) dalam Davenport dan Dennis (2000) 80 dari seluruh kejadian stroke pada orang kulit putih merupakan stroke iskemik

LO 35 Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Stroke

Stroke Iskemik Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap

(Sjahrir2003)Tahap 1

a Penurunan aliran darahb Pengurangan O2c Kegagalan energid Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 a Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ionb Spreading depression

Tahap 3 InflamasiTahap 4 Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak kegagalan energi hilangnya homeostasis ion sel asidosis peningkatan kalsium ekstraseluler eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas (Sherki dkk2002)

27

Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut

(Dikutip dari SherkiYG RosenbaumZ MelamedE OffenD 2002 Antioxidant Therapy in Acute Central Nervous System Injury Current State Pharmacol Rev 54271-284)

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan

subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000)

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000)

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

28

LO 36 Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

Berikut ini adalah manifestasi klinis stroke berdasarkan lokasi penyumbatan 1 Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior

a Arteri cerebri media Sumbatan total

Contralateral hemiplegia hemianasthesia homonymous hemianopia pandangan cenderung pada sisi ipsilateral Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere yang dominan dan ansognosia constructional aphasia dysarthria pada hemisphere non dominan

Sumbatan partial Lemah tangan lengan atau lemah wajah dengan aphasia broca dengan atau tanpa kelemahan lengan Ataupun dapat terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan

29

b Arteri cerebri anteriorRespons motorik dan verbal menurun paraparesis dan inkontinensia urin

c Arteri choroid anteriorHemiplegia contralateral hemianasthesia homonymous hemianopia

d Arteri carotis internaGejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri media namun juga terdapat transient monocular blindness

e Arteri carotis communisGejala sama dengan pada carotis interna

2 Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posteriora Arteri cerebri posterior

Infark pada lesi lateral subthalamus thalamus medial ipsilateral pedunculus cerebral dan midbrain Dapat pula terjadi palsy N III dengan ataxia contralateral atau hemiplegia contralateralPenyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada temporal medial dan occipital yang kemudian menyebabkan contralateral homonymous hemianopia gangguan ingatan apabila hippocampus terlibat Infark pada splenium corpus callosum menyebabkan alexia tanpa agraphia

b Arteri vertebral dan cerebri posterior inferiorVertigo kaku wajah ipsilateral dan badan kontralateral diplopia hoarseness dysarthria dysphagia Wallenbergrsquos syndromeInfark cerebral dan edema dapat mengakibatkan respiratory arrest

c Arteri basilarisGejala pusing (dizziness) diplopia dysarthria kaku wajah gejala hemisensorik

d Arteri cerebelli superiorAtaxia cerebellar ipsilateral mual muntah dysarthria rasa kebal kontralateral tidak merasakan sensasi suhu pada ekstremitas badan dan wajah

e Arteri cerebelli anterior inferiorPenurunan pendengaran ipsilateral lemah wajah vertigo mual muntah nystagmus tinnitus cerebellar ataxia kebal contralateral

3 Pembuluh kecil (lacunar stroke)Gejala dapat berupa hemiparesis motorik ataxic hemiparesis dysarthria dan aphasia broca

LO 37 Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis antara keduanya dapat ditentukan berdasarkan anamnesis pemeriksaan klinis neurologis algoritma dan penilaian dengan skor stroke dan pemeriksaan penunjang

1 Anamnesis

a IdentitasNama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

30

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota

keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan)

dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana stroke hemoragis atau stroke non hemoragis Untuk keperluan tersebut pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkinBerdasarkan hasil anamnesis dapat ditentukan perbedaan antara keduanya seperti tertulis pada tabel di bawah ini

2 Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut

31

3 Algoritma dan penilaian dengan skor stroke Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan

Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

32

Bila skor gt 20 termasuk stroke hemoragik skor lt 20 termasuk stroke non-hemoragik Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 913 untuk stroke hemoragik sedangkan pada stroke non-hemoragik 824 Ketepatan diagnostik seluruhnya 875Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan

33

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Catatan 1 SSSgt 1 = Stroke hemoragik

2 SSS lt -1 = Stroke non hemoragik

4 Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan) untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula CT Scan berguna untuk menentukan jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit MRI perlu waktu lebih dari satu jam MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI

Computerized tomography dengan angiography menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih CT angiography menggeser angiogram konvensional

Conventional angiogram suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna

34

diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan Misalnya angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan

Carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG) tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal

Tes darah tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut Tes darah screening mencari infeksi potensial anemia fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan

Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

35

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Diagnosis Banding

Bells Palsy

i DEFINISIBells Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah Saraf wajah adalah saraf kranial yang merangsang otot-otot wajah

ii PENYEBAB

36

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

iii PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan

infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy

37

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 16: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

Asal colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)Jalan menyilang garis tengah dan turun melalui pons medulla oblongata

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan

neuron orde kedua dan ketigaFungsii terjadinya reflex pupilodilatasi sbg respon kalau lagi berada dalam

ruang gelapii terjadinya reflex gerakan tubuh sbg respon terhadap ransang

penglihatan3 Tractus Rubrospinalis

Asal nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon setinggi coliculus superior

Jalan axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt grisea (pusat spinal)

Fungsi memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensoragrave berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

4 Tractus vestibulospinalisAsal nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med

oblongata) menerima akson dari auris interna melalui Nvestibularis dan cerebelum

Tujuan cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)Fungsi memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot

fleksoragrave berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

16

1 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari

cortex cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet agraveberkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otaka Tractus Corticothalamus

Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

Asa l area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

17

Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

b Tractus corticohypothalamicus Asal cortec hypocampi Tujuan hypothalamus

c Tractus corticosubthalamicus Asal area brodman 6 Tujuan subthalamus

d Tractus Corticonigra Asal area brodmann 4 6 dan 8 Tujuan substantia nigra

e Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6 Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons)

nucleus olivarius inferius (medulla oblongata)

b Jaras sensorikJalan raya sensorik berfungsi untuk membawa fungsi sensorik (exteroreseptif amp propioreseptif) dari reseptor ke pusat sensorik sadar di otakMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan

raba Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

Chemoreseptor

18

Reseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darahReseptor sensoris yang lain yaitu

PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan

suhu sinyal diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

Beberapa serabut saraf berperan untuk menghubungkan segmen-segmen medulla spinalis yang berbeda sedangkan serabut lain naik dari medulla spinalis ke pusat-pusat yang lebih tinggi sehingga mengubungkan medulla spinalis dengan otak Berkas-berkas serabut yang berjalan ke atas ini disebut tractus ascendens

Tractus-tractus ascendens mengantarkan informasi aferen baik yang dapat maupun tidak dapat disadari Informasi ini dapat dibagi menjadi 2 kelompok utama yaitu (1) informasi eksteroseptif yang berasal dari luar tubuh seperti nyeri suhu dan raba serta (2) informasi proprioseptif yang berasal dari dalam tubuh misalnya dari otot dan sendiSecara umum anatomi jaras asenden adalah sebagai berikut

Sinyal sensoris biasanya berjalan melewati tiga neuron dari tempat asal mereka di reseptor menuju tujuan mereka di area sensoris yang ada di otak Neuron yang pertama akan mendeteksi stimulus dan mentransimisikan sinyal tersebut menuju medulla spinalis atau ke otak apabila ditransmisikan menuju medulla spinalis maka akan melalui radix dorsalis dan dilanjutkan secara ipsi lateral menuju fasukulus cuneatus di medulla spinalisdari medulla spinalissinyal diteruskan menuju medulla oblongata masih oleh neuron yang pertama di medulla oblongata sinyal akan diterima di nucleus cuneatus dan dari nucleus cuneatus diteruskan oleh neuron yang kedua yang akan melanjutkan sinyal tersebut menuju ke thalamus yang berada di

19

ujung atas dari batang otaksebelum menuju ke thalamus sinyal tersebut dibawa oleh neuron yang ke dua menuju lemniscus medial yang berada di medulla oblongatadan selanjutnya sinyal diteruskan menuju mesencephalon di mesencephalon sinyal akan melewati lemnicus medial yang berada di mesencephalon dan akhirnya menuju thalamus Dan neuron yang ke tiga akan membawa sisa sinyal dari thalamus menuju area sensoris yang berada di korteks cerebri atau gyrus post sentralis Di sanalah ditentukan jenis gerakan atau posisi tubuh yang diinginkan

Hampir seluruh informasi sensorik yang berasal dari segmen somatik tubuh memasuki medulla spinalis melalui saraf-saraf spinal pada radiks dorsalis dan selanjutnya akan diteruskan ke otak Dalam penghantarannya sinyal sensorik akan dibawa melalui salah satu dari dua jaras sensoris bolak-balik (1) sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis atau (2) sistem anterolateral Kedua sistem ini nantinya akan bertemu di tingkat thalamus

Sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis menjalarkan sinyal naik ke medulla otak terutama dalam kolumna dorsalis medulla spinalis Lalu setelah sinyal tersebut bersinaps dan menyilang ke sisi berlawanan di dalam medulla sinyal tersebut akan naik melalui lemniskus medialis di batang otak menuju thalamus

Sebaliknya sistem anterolateral sinyal akan segera memasuki medulla spinalis dari radiks saraf spinalis dorsalis bersinaps dalam kornu dorsalis substansia grisea medulla spinalis lalu menyilang ke sisi yang berlawanan dan naik melalui subtansia alba anterior dan lateral medulla spinalis Sinyal tersebut lalu berakhir pada seluruh tingkat batang otak yang lebih rendah dan juga di thalamus

Sistem kolukna dorsalis-lemniskus medialis terdiri atas serabut-serabut saraf besar bermielin yang menjalarkan sinyal ke otak dengan kecepatan 30-110 mdetik sedangkan sistem anterolateral terdiri atas serabut saraf bermielin yang lebih kecil yang akan menjalarkan sinyal dengan kecepatan beberapa meter per detik sampai 40 mdetik

Perbedaan lain antara kedua sistem ini adalah bahwa serabut-serabut saraf dalam sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis mempunyai sifat orientasi ruang yang sangat tinggi sesuai dengan asal serabut saraf itu sememntara sistem anterolateral mempunyai sifat orientasi ruang yang jauh lebih kecil Perbedaan ini akan mempengaruhi jenis informasi sensorik apa yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem di atas Yakni informasi sensorik yang harus dijlarkan dengan cepat dan dalam waktu yang singkat terutama akan dijalarkan oleh sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis sedangkan informasi yang tak perlu dijalarkan dengan cepat atau dengan tempo yang lama terutama dijalarkan oleh sistem anterolateral

Sistem anterolateral mempunyai kemampuan khusus yang tidak dimiliki oleh sistem dorsalis yakni kemampuan untuk menjalarkan madalitas sensasi yang sangat luas-misalnya sensasi nyeri hangat dingin dan taktil yang kasar sedangkan sistem dorsalis hanya terbatas utnuk sensasi mekanoreseptif jenis tertentuAdapun jenis-jenis sensasi yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem ini adalah Kolumna Dorsalis-Sistem Lemniskus Medialis

1 Sensasi raba membutuhkan rangsangan dengan derajat lokalisasi tingii2 Sensasi raba membutuhkan penjalaran impuls dengan intensitas gradasi yang

halus3 Sensasi fisik misalnya sensasi getaran

20

4 Sensasi terhadapa sinyal gerakan pada kulit5 Sensasi posisi tubuh dari persendian6 Sensasi tekan yang berkaitan dengan derajat penentuan intensitas tekanan

Sistem Anterolateral1 Rasa nyeri 2 Sensasi termal meliputi sensasi hangat dan dingin 3 Sensasi raba dan tekan kasar yang mampu menentukan tempat perabaan kasar

pada tempat penekanan tubuh4 Sensasi geli dan gatal5 Sensasi seksual

LI 3 Mampu memahami dan Menjelaskan Stroke

LO 31 Memahami dan menjelaskan Definisi Stroke

Stroke adalah sindrom hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi vaskular yang bisa bangkit dalam beberapa detik sampai hari tergantung pada jenis penyakit yang menjadi kausanya WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak baik fokal maupun global (menyeluruh) yang berlangsung cepat berlangsung lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan kematian tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler (Hatano 1976 dalam Davenport dan Dennis 2000)

Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak dengan awitan akut disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan bukan sebagai akibat tumor trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat (diagnosis amptataksana penyakit saraf 2009)

LO 32 Memahami dan menjelaskan Epidemiologi Stroke

Berdasarkan jenis kelamin insidens stroke di Amerika Serikat 270 per 100000 pada pria dan 201 per 100000 pada wanita Di Denmark insidens stroke 270 per 100000 pada pria dan 189 per 100000 pada wanita Di Inggris insidens stroke 174 per 100000 pada pria dan 233 per 100000 pada wanita Di Swedia insidens stroke 221 per 100000 pada pria dan 196 per 100000 pada wanita (Fieschi et al 1998) Data di Indonesia menunjukkan terjadinya kecendrungan peningkatan insidens stroke

Berdasarkan data yang dikeluarkan WHO april 2011 kematian karena stroke di Indonesia mencapai 138268 atau 97 penyebab kematian di Indonesia Indonesia termasuk Sedangkan pada penelitian di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia diperoleh data jumlah penderita stroke akut sebanyak 2065 kasus selama periode awal Oktober 1996 sampai dengan akhir Maret 1997 mengenai usia sebagai berikut dibawah 45 tahun 129 usia 45 ndash 65 tahun 505 diatas 65 tahun 358 dengan jumlah pasien laki-laki 538 dan pasien perempuan 462 (Misbach 1999)

LO 33 Memahami dan menjelaskan Etiologi Stroke

Stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu

1 Trombosis serebral

21

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebral

Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebral

Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala) Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b) Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c) Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d) Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor Resiko

Penggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut

22

ditanggulangi diubah A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun Jenis Stroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

- Faktor genetik - Faktor life style - Penyakit‐penyakit yang ditemukan - Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

23

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

24

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

Gemuk perut Trigliceride gt 150 mg HDL lt 40 mg Tensi ge 130 ge85 mm Hg Gula puasa ge 110 mg Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihanPemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasiDrug AbusenarkobaPemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkan terjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombositPemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC)Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrainGangguan Pola TidurPenelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnyaKenaikan homocysteinHomocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocysteinKenaikan lipoprotein (a)Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantung dan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a)HypercoagubilityAda kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 34 Memahami dan menjelaskan Klasifikasi Stroke

25

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti 80 stroke adalah stroke Iskemik Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis yaitu

1 Stroke Trombotik Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan

2 Stroke Embolik Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah 3 Hipoperfusion Sistemik Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh

karena adanya gangguan denyut jantung

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak Hampir 70 kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik ada 2 jenis yaitu

1 Hemoragik Intraserebral pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak 2 Hemoragik Subaraknoid pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid

(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak)

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria Menurut Misbach (1999) dalam Ritarwan (2002) klasifikasi tersebut antara lain

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1 Stroke iskemik

Transient Ischemic Attack (TIA) Trombosis serebri Emboli serebri

2 Stroke hemoragik Perdarahan intraserebral Perdarahan subarakhnoid

B Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu 1 Serangan iskemik sepintas atau Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam tetapi tidak lebih dari seminggu

3 Progressing stroke atau stroke in evolution Gejala neurologik yang makin lama makin berat

4 Completed stroke Gejala klinis yang telah menetap

C Berdasarkan sistem pembuluh darah Sistem karotis dan sistem vertebrobasiler

26

Stroke juga umumnya diklasifikasikan menurut patogenesisnya Dalam hal ini stroke terbagi dalam dua klasifikasi yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik Berdasarkan penelitian dijumpai prevalensi stroke iskemik lebih besar dibandingkan dengan stroke hemoragik Menurut Sudlow dan Warlow (1996) dalam Davenport dan Dennis (2000) 80 dari seluruh kejadian stroke pada orang kulit putih merupakan stroke iskemik

LO 35 Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Stroke

Stroke Iskemik Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap

(Sjahrir2003)Tahap 1

a Penurunan aliran darahb Pengurangan O2c Kegagalan energid Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 a Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ionb Spreading depression

Tahap 3 InflamasiTahap 4 Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak kegagalan energi hilangnya homeostasis ion sel asidosis peningkatan kalsium ekstraseluler eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas (Sherki dkk2002)

27

Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut

(Dikutip dari SherkiYG RosenbaumZ MelamedE OffenD 2002 Antioxidant Therapy in Acute Central Nervous System Injury Current State Pharmacol Rev 54271-284)

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan

subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000)

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000)

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

28

LO 36 Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

Berikut ini adalah manifestasi klinis stroke berdasarkan lokasi penyumbatan 1 Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior

a Arteri cerebri media Sumbatan total

Contralateral hemiplegia hemianasthesia homonymous hemianopia pandangan cenderung pada sisi ipsilateral Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere yang dominan dan ansognosia constructional aphasia dysarthria pada hemisphere non dominan

Sumbatan partial Lemah tangan lengan atau lemah wajah dengan aphasia broca dengan atau tanpa kelemahan lengan Ataupun dapat terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan

29

b Arteri cerebri anteriorRespons motorik dan verbal menurun paraparesis dan inkontinensia urin

c Arteri choroid anteriorHemiplegia contralateral hemianasthesia homonymous hemianopia

d Arteri carotis internaGejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri media namun juga terdapat transient monocular blindness

e Arteri carotis communisGejala sama dengan pada carotis interna

2 Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posteriora Arteri cerebri posterior

Infark pada lesi lateral subthalamus thalamus medial ipsilateral pedunculus cerebral dan midbrain Dapat pula terjadi palsy N III dengan ataxia contralateral atau hemiplegia contralateralPenyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada temporal medial dan occipital yang kemudian menyebabkan contralateral homonymous hemianopia gangguan ingatan apabila hippocampus terlibat Infark pada splenium corpus callosum menyebabkan alexia tanpa agraphia

b Arteri vertebral dan cerebri posterior inferiorVertigo kaku wajah ipsilateral dan badan kontralateral diplopia hoarseness dysarthria dysphagia Wallenbergrsquos syndromeInfark cerebral dan edema dapat mengakibatkan respiratory arrest

c Arteri basilarisGejala pusing (dizziness) diplopia dysarthria kaku wajah gejala hemisensorik

d Arteri cerebelli superiorAtaxia cerebellar ipsilateral mual muntah dysarthria rasa kebal kontralateral tidak merasakan sensasi suhu pada ekstremitas badan dan wajah

e Arteri cerebelli anterior inferiorPenurunan pendengaran ipsilateral lemah wajah vertigo mual muntah nystagmus tinnitus cerebellar ataxia kebal contralateral

3 Pembuluh kecil (lacunar stroke)Gejala dapat berupa hemiparesis motorik ataxic hemiparesis dysarthria dan aphasia broca

LO 37 Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis antara keduanya dapat ditentukan berdasarkan anamnesis pemeriksaan klinis neurologis algoritma dan penilaian dengan skor stroke dan pemeriksaan penunjang

1 Anamnesis

a IdentitasNama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

30

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota

keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan)

dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana stroke hemoragis atau stroke non hemoragis Untuk keperluan tersebut pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkinBerdasarkan hasil anamnesis dapat ditentukan perbedaan antara keduanya seperti tertulis pada tabel di bawah ini

2 Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut

31

3 Algoritma dan penilaian dengan skor stroke Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan

Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

32

Bila skor gt 20 termasuk stroke hemoragik skor lt 20 termasuk stroke non-hemoragik Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 913 untuk stroke hemoragik sedangkan pada stroke non-hemoragik 824 Ketepatan diagnostik seluruhnya 875Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan

33

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Catatan 1 SSSgt 1 = Stroke hemoragik

2 SSS lt -1 = Stroke non hemoragik

4 Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan) untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula CT Scan berguna untuk menentukan jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit MRI perlu waktu lebih dari satu jam MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI

Computerized tomography dengan angiography menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih CT angiography menggeser angiogram konvensional

Conventional angiogram suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna

34

diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan Misalnya angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan

Carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG) tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal

Tes darah tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut Tes darah screening mencari infeksi potensial anemia fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan

Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

35

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Diagnosis Banding

Bells Palsy

i DEFINISIBells Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah Saraf wajah adalah saraf kranial yang merangsang otot-otot wajah

ii PENYEBAB

36

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

iii PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan

infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy

37

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 17: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

1 Tractus olivospinalisAsal nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama) menerima axon dari

cortex cerebrii corpus striatum nuceu ruberTujuan cornu anterius med spinalis (pusat spinal)Fungsi mempengaruhi kontraksi otot skelet agraveberkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otaka Tractus Corticothalamus

Asal area brodmann 10 11 12Tujuan nucleus medialis thalami

Asa l area brodmann 9 dan 11Tujuan nuclei septi thalami

Asal area brodmann 9Tujuan nucleus medialis et lateralis thalami

17

Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

b Tractus corticohypothalamicus Asal cortec hypocampi Tujuan hypothalamus

c Tractus corticosubthalamicus Asal area brodman 6 Tujuan subthalamus

d Tractus Corticonigra Asal area brodmann 4 6 dan 8 Tujuan substantia nigra

e Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6 Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons)

nucleus olivarius inferius (medulla oblongata)

b Jaras sensorikJalan raya sensorik berfungsi untuk membawa fungsi sensorik (exteroreseptif amp propioreseptif) dari reseptor ke pusat sensorik sadar di otakMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan

raba Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

Chemoreseptor

18

Reseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darahReseptor sensoris yang lain yaitu

PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan

suhu sinyal diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

Beberapa serabut saraf berperan untuk menghubungkan segmen-segmen medulla spinalis yang berbeda sedangkan serabut lain naik dari medulla spinalis ke pusat-pusat yang lebih tinggi sehingga mengubungkan medulla spinalis dengan otak Berkas-berkas serabut yang berjalan ke atas ini disebut tractus ascendens

Tractus-tractus ascendens mengantarkan informasi aferen baik yang dapat maupun tidak dapat disadari Informasi ini dapat dibagi menjadi 2 kelompok utama yaitu (1) informasi eksteroseptif yang berasal dari luar tubuh seperti nyeri suhu dan raba serta (2) informasi proprioseptif yang berasal dari dalam tubuh misalnya dari otot dan sendiSecara umum anatomi jaras asenden adalah sebagai berikut

Sinyal sensoris biasanya berjalan melewati tiga neuron dari tempat asal mereka di reseptor menuju tujuan mereka di area sensoris yang ada di otak Neuron yang pertama akan mendeteksi stimulus dan mentransimisikan sinyal tersebut menuju medulla spinalis atau ke otak apabila ditransmisikan menuju medulla spinalis maka akan melalui radix dorsalis dan dilanjutkan secara ipsi lateral menuju fasukulus cuneatus di medulla spinalisdari medulla spinalissinyal diteruskan menuju medulla oblongata masih oleh neuron yang pertama di medulla oblongata sinyal akan diterima di nucleus cuneatus dan dari nucleus cuneatus diteruskan oleh neuron yang kedua yang akan melanjutkan sinyal tersebut menuju ke thalamus yang berada di

19

ujung atas dari batang otaksebelum menuju ke thalamus sinyal tersebut dibawa oleh neuron yang ke dua menuju lemniscus medial yang berada di medulla oblongatadan selanjutnya sinyal diteruskan menuju mesencephalon di mesencephalon sinyal akan melewati lemnicus medial yang berada di mesencephalon dan akhirnya menuju thalamus Dan neuron yang ke tiga akan membawa sisa sinyal dari thalamus menuju area sensoris yang berada di korteks cerebri atau gyrus post sentralis Di sanalah ditentukan jenis gerakan atau posisi tubuh yang diinginkan

Hampir seluruh informasi sensorik yang berasal dari segmen somatik tubuh memasuki medulla spinalis melalui saraf-saraf spinal pada radiks dorsalis dan selanjutnya akan diteruskan ke otak Dalam penghantarannya sinyal sensorik akan dibawa melalui salah satu dari dua jaras sensoris bolak-balik (1) sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis atau (2) sistem anterolateral Kedua sistem ini nantinya akan bertemu di tingkat thalamus

Sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis menjalarkan sinyal naik ke medulla otak terutama dalam kolumna dorsalis medulla spinalis Lalu setelah sinyal tersebut bersinaps dan menyilang ke sisi berlawanan di dalam medulla sinyal tersebut akan naik melalui lemniskus medialis di batang otak menuju thalamus

Sebaliknya sistem anterolateral sinyal akan segera memasuki medulla spinalis dari radiks saraf spinalis dorsalis bersinaps dalam kornu dorsalis substansia grisea medulla spinalis lalu menyilang ke sisi yang berlawanan dan naik melalui subtansia alba anterior dan lateral medulla spinalis Sinyal tersebut lalu berakhir pada seluruh tingkat batang otak yang lebih rendah dan juga di thalamus

Sistem kolukna dorsalis-lemniskus medialis terdiri atas serabut-serabut saraf besar bermielin yang menjalarkan sinyal ke otak dengan kecepatan 30-110 mdetik sedangkan sistem anterolateral terdiri atas serabut saraf bermielin yang lebih kecil yang akan menjalarkan sinyal dengan kecepatan beberapa meter per detik sampai 40 mdetik

Perbedaan lain antara kedua sistem ini adalah bahwa serabut-serabut saraf dalam sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis mempunyai sifat orientasi ruang yang sangat tinggi sesuai dengan asal serabut saraf itu sememntara sistem anterolateral mempunyai sifat orientasi ruang yang jauh lebih kecil Perbedaan ini akan mempengaruhi jenis informasi sensorik apa yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem di atas Yakni informasi sensorik yang harus dijlarkan dengan cepat dan dalam waktu yang singkat terutama akan dijalarkan oleh sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis sedangkan informasi yang tak perlu dijalarkan dengan cepat atau dengan tempo yang lama terutama dijalarkan oleh sistem anterolateral

Sistem anterolateral mempunyai kemampuan khusus yang tidak dimiliki oleh sistem dorsalis yakni kemampuan untuk menjalarkan madalitas sensasi yang sangat luas-misalnya sensasi nyeri hangat dingin dan taktil yang kasar sedangkan sistem dorsalis hanya terbatas utnuk sensasi mekanoreseptif jenis tertentuAdapun jenis-jenis sensasi yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem ini adalah Kolumna Dorsalis-Sistem Lemniskus Medialis

1 Sensasi raba membutuhkan rangsangan dengan derajat lokalisasi tingii2 Sensasi raba membutuhkan penjalaran impuls dengan intensitas gradasi yang

halus3 Sensasi fisik misalnya sensasi getaran

20

4 Sensasi terhadapa sinyal gerakan pada kulit5 Sensasi posisi tubuh dari persendian6 Sensasi tekan yang berkaitan dengan derajat penentuan intensitas tekanan

Sistem Anterolateral1 Rasa nyeri 2 Sensasi termal meliputi sensasi hangat dan dingin 3 Sensasi raba dan tekan kasar yang mampu menentukan tempat perabaan kasar

pada tempat penekanan tubuh4 Sensasi geli dan gatal5 Sensasi seksual

LI 3 Mampu memahami dan Menjelaskan Stroke

LO 31 Memahami dan menjelaskan Definisi Stroke

Stroke adalah sindrom hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi vaskular yang bisa bangkit dalam beberapa detik sampai hari tergantung pada jenis penyakit yang menjadi kausanya WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak baik fokal maupun global (menyeluruh) yang berlangsung cepat berlangsung lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan kematian tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler (Hatano 1976 dalam Davenport dan Dennis 2000)

Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak dengan awitan akut disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan bukan sebagai akibat tumor trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat (diagnosis amptataksana penyakit saraf 2009)

LO 32 Memahami dan menjelaskan Epidemiologi Stroke

Berdasarkan jenis kelamin insidens stroke di Amerika Serikat 270 per 100000 pada pria dan 201 per 100000 pada wanita Di Denmark insidens stroke 270 per 100000 pada pria dan 189 per 100000 pada wanita Di Inggris insidens stroke 174 per 100000 pada pria dan 233 per 100000 pada wanita Di Swedia insidens stroke 221 per 100000 pada pria dan 196 per 100000 pada wanita (Fieschi et al 1998) Data di Indonesia menunjukkan terjadinya kecendrungan peningkatan insidens stroke

Berdasarkan data yang dikeluarkan WHO april 2011 kematian karena stroke di Indonesia mencapai 138268 atau 97 penyebab kematian di Indonesia Indonesia termasuk Sedangkan pada penelitian di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia diperoleh data jumlah penderita stroke akut sebanyak 2065 kasus selama periode awal Oktober 1996 sampai dengan akhir Maret 1997 mengenai usia sebagai berikut dibawah 45 tahun 129 usia 45 ndash 65 tahun 505 diatas 65 tahun 358 dengan jumlah pasien laki-laki 538 dan pasien perempuan 462 (Misbach 1999)

LO 33 Memahami dan menjelaskan Etiologi Stroke

Stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu

1 Trombosis serebral

21

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebral

Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebral

Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala) Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b) Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c) Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d) Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor Resiko

Penggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut

22

ditanggulangi diubah A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun Jenis Stroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

- Faktor genetik - Faktor life style - Penyakit‐penyakit yang ditemukan - Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

23

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

24

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

Gemuk perut Trigliceride gt 150 mg HDL lt 40 mg Tensi ge 130 ge85 mm Hg Gula puasa ge 110 mg Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihanPemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasiDrug AbusenarkobaPemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkan terjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombositPemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC)Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrainGangguan Pola TidurPenelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnyaKenaikan homocysteinHomocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocysteinKenaikan lipoprotein (a)Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantung dan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a)HypercoagubilityAda kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 34 Memahami dan menjelaskan Klasifikasi Stroke

25

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti 80 stroke adalah stroke Iskemik Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis yaitu

1 Stroke Trombotik Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan

2 Stroke Embolik Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah 3 Hipoperfusion Sistemik Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh

karena adanya gangguan denyut jantung

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak Hampir 70 kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik ada 2 jenis yaitu

1 Hemoragik Intraserebral pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak 2 Hemoragik Subaraknoid pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid

(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak)

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria Menurut Misbach (1999) dalam Ritarwan (2002) klasifikasi tersebut antara lain

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1 Stroke iskemik

Transient Ischemic Attack (TIA) Trombosis serebri Emboli serebri

2 Stroke hemoragik Perdarahan intraserebral Perdarahan subarakhnoid

B Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu 1 Serangan iskemik sepintas atau Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam tetapi tidak lebih dari seminggu

3 Progressing stroke atau stroke in evolution Gejala neurologik yang makin lama makin berat

4 Completed stroke Gejala klinis yang telah menetap

C Berdasarkan sistem pembuluh darah Sistem karotis dan sistem vertebrobasiler

26

Stroke juga umumnya diklasifikasikan menurut patogenesisnya Dalam hal ini stroke terbagi dalam dua klasifikasi yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik Berdasarkan penelitian dijumpai prevalensi stroke iskemik lebih besar dibandingkan dengan stroke hemoragik Menurut Sudlow dan Warlow (1996) dalam Davenport dan Dennis (2000) 80 dari seluruh kejadian stroke pada orang kulit putih merupakan stroke iskemik

LO 35 Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Stroke

Stroke Iskemik Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap

(Sjahrir2003)Tahap 1

a Penurunan aliran darahb Pengurangan O2c Kegagalan energid Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 a Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ionb Spreading depression

Tahap 3 InflamasiTahap 4 Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak kegagalan energi hilangnya homeostasis ion sel asidosis peningkatan kalsium ekstraseluler eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas (Sherki dkk2002)

27

Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut

(Dikutip dari SherkiYG RosenbaumZ MelamedE OffenD 2002 Antioxidant Therapy in Acute Central Nervous System Injury Current State Pharmacol Rev 54271-284)

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan

subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000)

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000)

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

28

LO 36 Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

Berikut ini adalah manifestasi klinis stroke berdasarkan lokasi penyumbatan 1 Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior

a Arteri cerebri media Sumbatan total

Contralateral hemiplegia hemianasthesia homonymous hemianopia pandangan cenderung pada sisi ipsilateral Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere yang dominan dan ansognosia constructional aphasia dysarthria pada hemisphere non dominan

Sumbatan partial Lemah tangan lengan atau lemah wajah dengan aphasia broca dengan atau tanpa kelemahan lengan Ataupun dapat terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan

29

b Arteri cerebri anteriorRespons motorik dan verbal menurun paraparesis dan inkontinensia urin

c Arteri choroid anteriorHemiplegia contralateral hemianasthesia homonymous hemianopia

d Arteri carotis internaGejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri media namun juga terdapat transient monocular blindness

e Arteri carotis communisGejala sama dengan pada carotis interna

2 Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posteriora Arteri cerebri posterior

Infark pada lesi lateral subthalamus thalamus medial ipsilateral pedunculus cerebral dan midbrain Dapat pula terjadi palsy N III dengan ataxia contralateral atau hemiplegia contralateralPenyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada temporal medial dan occipital yang kemudian menyebabkan contralateral homonymous hemianopia gangguan ingatan apabila hippocampus terlibat Infark pada splenium corpus callosum menyebabkan alexia tanpa agraphia

b Arteri vertebral dan cerebri posterior inferiorVertigo kaku wajah ipsilateral dan badan kontralateral diplopia hoarseness dysarthria dysphagia Wallenbergrsquos syndromeInfark cerebral dan edema dapat mengakibatkan respiratory arrest

c Arteri basilarisGejala pusing (dizziness) diplopia dysarthria kaku wajah gejala hemisensorik

d Arteri cerebelli superiorAtaxia cerebellar ipsilateral mual muntah dysarthria rasa kebal kontralateral tidak merasakan sensasi suhu pada ekstremitas badan dan wajah

e Arteri cerebelli anterior inferiorPenurunan pendengaran ipsilateral lemah wajah vertigo mual muntah nystagmus tinnitus cerebellar ataxia kebal contralateral

3 Pembuluh kecil (lacunar stroke)Gejala dapat berupa hemiparesis motorik ataxic hemiparesis dysarthria dan aphasia broca

LO 37 Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis antara keduanya dapat ditentukan berdasarkan anamnesis pemeriksaan klinis neurologis algoritma dan penilaian dengan skor stroke dan pemeriksaan penunjang

1 Anamnesis

a IdentitasNama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

30

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota

keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan)

dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana stroke hemoragis atau stroke non hemoragis Untuk keperluan tersebut pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkinBerdasarkan hasil anamnesis dapat ditentukan perbedaan antara keduanya seperti tertulis pada tabel di bawah ini

2 Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut

31

3 Algoritma dan penilaian dengan skor stroke Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan

Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

32

Bila skor gt 20 termasuk stroke hemoragik skor lt 20 termasuk stroke non-hemoragik Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 913 untuk stroke hemoragik sedangkan pada stroke non-hemoragik 824 Ketepatan diagnostik seluruhnya 875Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan

33

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Catatan 1 SSSgt 1 = Stroke hemoragik

2 SSS lt -1 = Stroke non hemoragik

4 Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan) untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula CT Scan berguna untuk menentukan jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit MRI perlu waktu lebih dari satu jam MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI

Computerized tomography dengan angiography menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih CT angiography menggeser angiogram konvensional

Conventional angiogram suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna

34

diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan Misalnya angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan

Carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG) tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal

Tes darah tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut Tes darah screening mencari infeksi potensial anemia fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan

Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

35

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Diagnosis Banding

Bells Palsy

i DEFINISIBells Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah Saraf wajah adalah saraf kranial yang merangsang otot-otot wajah

ii PENYEBAB

36

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

iii PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan

infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy

37

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 18: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

Asal area brodmann 6Tujuan nuclei septi thalami nucleus medualis et lateralis thalami

Asal area brodmann 4Tujuan nuclei lateralis thalami

b Tractus corticohypothalamicus Asal cortec hypocampi Tujuan hypothalamus

c Tractus corticosubthalamicus Asal area brodman 6 Tujuan subthalamus

d Tractus Corticonigra Asal area brodmann 4 6 dan 8 Tujuan substantia nigra

e Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6 Tujuan tegmentum (mes-encephalon) nuclei pontis (pons)

nucleus olivarius inferius (medulla oblongata)

b Jaras sensorikJalan raya sensorik berfungsi untuk membawa fungsi sensorik (exteroreseptif amp propioreseptif) dari reseptor ke pusat sensorik sadar di otakMenurut letaknya reseptor dibagi menjadi Exteroseptor perasaan tubuh permukaan (kulit) seperti sensasi nyeri suhu dan

raba Proprioseptor perasaan tubuh dalam seperti pada otot sendi dan tendo Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll Interoseptor perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam seperti

jantung lambung usus dll

Menurut tipe atau jenis stimulus reseptor dibagi menjadi Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan memonitor tegangan pada pembuluh darah mendeteksi rasa raba atau sentuhan Letaknya di kulit otot rangka persendn dna organ visceral Contoh reseptornya corpus Meissner (untuk rasa raba ringan) corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan)

ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu Contohnya bulbus Krause (untuk suhu dingin) dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas)

NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan)

Chemoreseptor

18

Reseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darahReseptor sensoris yang lain yaitu

PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan

suhu sinyal diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

Beberapa serabut saraf berperan untuk menghubungkan segmen-segmen medulla spinalis yang berbeda sedangkan serabut lain naik dari medulla spinalis ke pusat-pusat yang lebih tinggi sehingga mengubungkan medulla spinalis dengan otak Berkas-berkas serabut yang berjalan ke atas ini disebut tractus ascendens

Tractus-tractus ascendens mengantarkan informasi aferen baik yang dapat maupun tidak dapat disadari Informasi ini dapat dibagi menjadi 2 kelompok utama yaitu (1) informasi eksteroseptif yang berasal dari luar tubuh seperti nyeri suhu dan raba serta (2) informasi proprioseptif yang berasal dari dalam tubuh misalnya dari otot dan sendiSecara umum anatomi jaras asenden adalah sebagai berikut

Sinyal sensoris biasanya berjalan melewati tiga neuron dari tempat asal mereka di reseptor menuju tujuan mereka di area sensoris yang ada di otak Neuron yang pertama akan mendeteksi stimulus dan mentransimisikan sinyal tersebut menuju medulla spinalis atau ke otak apabila ditransmisikan menuju medulla spinalis maka akan melalui radix dorsalis dan dilanjutkan secara ipsi lateral menuju fasukulus cuneatus di medulla spinalisdari medulla spinalissinyal diteruskan menuju medulla oblongata masih oleh neuron yang pertama di medulla oblongata sinyal akan diterima di nucleus cuneatus dan dari nucleus cuneatus diteruskan oleh neuron yang kedua yang akan melanjutkan sinyal tersebut menuju ke thalamus yang berada di

19

ujung atas dari batang otaksebelum menuju ke thalamus sinyal tersebut dibawa oleh neuron yang ke dua menuju lemniscus medial yang berada di medulla oblongatadan selanjutnya sinyal diteruskan menuju mesencephalon di mesencephalon sinyal akan melewati lemnicus medial yang berada di mesencephalon dan akhirnya menuju thalamus Dan neuron yang ke tiga akan membawa sisa sinyal dari thalamus menuju area sensoris yang berada di korteks cerebri atau gyrus post sentralis Di sanalah ditentukan jenis gerakan atau posisi tubuh yang diinginkan

Hampir seluruh informasi sensorik yang berasal dari segmen somatik tubuh memasuki medulla spinalis melalui saraf-saraf spinal pada radiks dorsalis dan selanjutnya akan diteruskan ke otak Dalam penghantarannya sinyal sensorik akan dibawa melalui salah satu dari dua jaras sensoris bolak-balik (1) sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis atau (2) sistem anterolateral Kedua sistem ini nantinya akan bertemu di tingkat thalamus

Sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis menjalarkan sinyal naik ke medulla otak terutama dalam kolumna dorsalis medulla spinalis Lalu setelah sinyal tersebut bersinaps dan menyilang ke sisi berlawanan di dalam medulla sinyal tersebut akan naik melalui lemniskus medialis di batang otak menuju thalamus

Sebaliknya sistem anterolateral sinyal akan segera memasuki medulla spinalis dari radiks saraf spinalis dorsalis bersinaps dalam kornu dorsalis substansia grisea medulla spinalis lalu menyilang ke sisi yang berlawanan dan naik melalui subtansia alba anterior dan lateral medulla spinalis Sinyal tersebut lalu berakhir pada seluruh tingkat batang otak yang lebih rendah dan juga di thalamus

Sistem kolukna dorsalis-lemniskus medialis terdiri atas serabut-serabut saraf besar bermielin yang menjalarkan sinyal ke otak dengan kecepatan 30-110 mdetik sedangkan sistem anterolateral terdiri atas serabut saraf bermielin yang lebih kecil yang akan menjalarkan sinyal dengan kecepatan beberapa meter per detik sampai 40 mdetik

Perbedaan lain antara kedua sistem ini adalah bahwa serabut-serabut saraf dalam sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis mempunyai sifat orientasi ruang yang sangat tinggi sesuai dengan asal serabut saraf itu sememntara sistem anterolateral mempunyai sifat orientasi ruang yang jauh lebih kecil Perbedaan ini akan mempengaruhi jenis informasi sensorik apa yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem di atas Yakni informasi sensorik yang harus dijlarkan dengan cepat dan dalam waktu yang singkat terutama akan dijalarkan oleh sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis sedangkan informasi yang tak perlu dijalarkan dengan cepat atau dengan tempo yang lama terutama dijalarkan oleh sistem anterolateral

Sistem anterolateral mempunyai kemampuan khusus yang tidak dimiliki oleh sistem dorsalis yakni kemampuan untuk menjalarkan madalitas sensasi yang sangat luas-misalnya sensasi nyeri hangat dingin dan taktil yang kasar sedangkan sistem dorsalis hanya terbatas utnuk sensasi mekanoreseptif jenis tertentuAdapun jenis-jenis sensasi yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem ini adalah Kolumna Dorsalis-Sistem Lemniskus Medialis

1 Sensasi raba membutuhkan rangsangan dengan derajat lokalisasi tingii2 Sensasi raba membutuhkan penjalaran impuls dengan intensitas gradasi yang

halus3 Sensasi fisik misalnya sensasi getaran

20

4 Sensasi terhadapa sinyal gerakan pada kulit5 Sensasi posisi tubuh dari persendian6 Sensasi tekan yang berkaitan dengan derajat penentuan intensitas tekanan

Sistem Anterolateral1 Rasa nyeri 2 Sensasi termal meliputi sensasi hangat dan dingin 3 Sensasi raba dan tekan kasar yang mampu menentukan tempat perabaan kasar

pada tempat penekanan tubuh4 Sensasi geli dan gatal5 Sensasi seksual

LI 3 Mampu memahami dan Menjelaskan Stroke

LO 31 Memahami dan menjelaskan Definisi Stroke

Stroke adalah sindrom hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi vaskular yang bisa bangkit dalam beberapa detik sampai hari tergantung pada jenis penyakit yang menjadi kausanya WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak baik fokal maupun global (menyeluruh) yang berlangsung cepat berlangsung lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan kematian tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler (Hatano 1976 dalam Davenport dan Dennis 2000)

Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak dengan awitan akut disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan bukan sebagai akibat tumor trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat (diagnosis amptataksana penyakit saraf 2009)

LO 32 Memahami dan menjelaskan Epidemiologi Stroke

Berdasarkan jenis kelamin insidens stroke di Amerika Serikat 270 per 100000 pada pria dan 201 per 100000 pada wanita Di Denmark insidens stroke 270 per 100000 pada pria dan 189 per 100000 pada wanita Di Inggris insidens stroke 174 per 100000 pada pria dan 233 per 100000 pada wanita Di Swedia insidens stroke 221 per 100000 pada pria dan 196 per 100000 pada wanita (Fieschi et al 1998) Data di Indonesia menunjukkan terjadinya kecendrungan peningkatan insidens stroke

Berdasarkan data yang dikeluarkan WHO april 2011 kematian karena stroke di Indonesia mencapai 138268 atau 97 penyebab kematian di Indonesia Indonesia termasuk Sedangkan pada penelitian di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia diperoleh data jumlah penderita stroke akut sebanyak 2065 kasus selama periode awal Oktober 1996 sampai dengan akhir Maret 1997 mengenai usia sebagai berikut dibawah 45 tahun 129 usia 45 ndash 65 tahun 505 diatas 65 tahun 358 dengan jumlah pasien laki-laki 538 dan pasien perempuan 462 (Misbach 1999)

LO 33 Memahami dan menjelaskan Etiologi Stroke

Stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu

1 Trombosis serebral

21

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebral

Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebral

Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala) Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b) Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c) Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d) Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor Resiko

Penggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut

22

ditanggulangi diubah A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun Jenis Stroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

- Faktor genetik - Faktor life style - Penyakit‐penyakit yang ditemukan - Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

23

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

24

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

Gemuk perut Trigliceride gt 150 mg HDL lt 40 mg Tensi ge 130 ge85 mm Hg Gula puasa ge 110 mg Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihanPemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasiDrug AbusenarkobaPemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkan terjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombositPemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC)Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrainGangguan Pola TidurPenelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnyaKenaikan homocysteinHomocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocysteinKenaikan lipoprotein (a)Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantung dan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a)HypercoagubilityAda kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 34 Memahami dan menjelaskan Klasifikasi Stroke

25

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti 80 stroke adalah stroke Iskemik Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis yaitu

1 Stroke Trombotik Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan

2 Stroke Embolik Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah 3 Hipoperfusion Sistemik Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh

karena adanya gangguan denyut jantung

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak Hampir 70 kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik ada 2 jenis yaitu

1 Hemoragik Intraserebral pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak 2 Hemoragik Subaraknoid pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid

(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak)

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria Menurut Misbach (1999) dalam Ritarwan (2002) klasifikasi tersebut antara lain

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1 Stroke iskemik

Transient Ischemic Attack (TIA) Trombosis serebri Emboli serebri

2 Stroke hemoragik Perdarahan intraserebral Perdarahan subarakhnoid

B Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu 1 Serangan iskemik sepintas atau Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam tetapi tidak lebih dari seminggu

3 Progressing stroke atau stroke in evolution Gejala neurologik yang makin lama makin berat

4 Completed stroke Gejala klinis yang telah menetap

C Berdasarkan sistem pembuluh darah Sistem karotis dan sistem vertebrobasiler

26

Stroke juga umumnya diklasifikasikan menurut patogenesisnya Dalam hal ini stroke terbagi dalam dua klasifikasi yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik Berdasarkan penelitian dijumpai prevalensi stroke iskemik lebih besar dibandingkan dengan stroke hemoragik Menurut Sudlow dan Warlow (1996) dalam Davenport dan Dennis (2000) 80 dari seluruh kejadian stroke pada orang kulit putih merupakan stroke iskemik

LO 35 Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Stroke

Stroke Iskemik Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap

(Sjahrir2003)Tahap 1

a Penurunan aliran darahb Pengurangan O2c Kegagalan energid Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 a Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ionb Spreading depression

Tahap 3 InflamasiTahap 4 Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak kegagalan energi hilangnya homeostasis ion sel asidosis peningkatan kalsium ekstraseluler eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas (Sherki dkk2002)

27

Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut

(Dikutip dari SherkiYG RosenbaumZ MelamedE OffenD 2002 Antioxidant Therapy in Acute Central Nervous System Injury Current State Pharmacol Rev 54271-284)

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan

subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000)

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000)

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

28

LO 36 Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

Berikut ini adalah manifestasi klinis stroke berdasarkan lokasi penyumbatan 1 Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior

a Arteri cerebri media Sumbatan total

Contralateral hemiplegia hemianasthesia homonymous hemianopia pandangan cenderung pada sisi ipsilateral Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere yang dominan dan ansognosia constructional aphasia dysarthria pada hemisphere non dominan

Sumbatan partial Lemah tangan lengan atau lemah wajah dengan aphasia broca dengan atau tanpa kelemahan lengan Ataupun dapat terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan

29

b Arteri cerebri anteriorRespons motorik dan verbal menurun paraparesis dan inkontinensia urin

c Arteri choroid anteriorHemiplegia contralateral hemianasthesia homonymous hemianopia

d Arteri carotis internaGejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri media namun juga terdapat transient monocular blindness

e Arteri carotis communisGejala sama dengan pada carotis interna

2 Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posteriora Arteri cerebri posterior

Infark pada lesi lateral subthalamus thalamus medial ipsilateral pedunculus cerebral dan midbrain Dapat pula terjadi palsy N III dengan ataxia contralateral atau hemiplegia contralateralPenyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada temporal medial dan occipital yang kemudian menyebabkan contralateral homonymous hemianopia gangguan ingatan apabila hippocampus terlibat Infark pada splenium corpus callosum menyebabkan alexia tanpa agraphia

b Arteri vertebral dan cerebri posterior inferiorVertigo kaku wajah ipsilateral dan badan kontralateral diplopia hoarseness dysarthria dysphagia Wallenbergrsquos syndromeInfark cerebral dan edema dapat mengakibatkan respiratory arrest

c Arteri basilarisGejala pusing (dizziness) diplopia dysarthria kaku wajah gejala hemisensorik

d Arteri cerebelli superiorAtaxia cerebellar ipsilateral mual muntah dysarthria rasa kebal kontralateral tidak merasakan sensasi suhu pada ekstremitas badan dan wajah

e Arteri cerebelli anterior inferiorPenurunan pendengaran ipsilateral lemah wajah vertigo mual muntah nystagmus tinnitus cerebellar ataxia kebal contralateral

3 Pembuluh kecil (lacunar stroke)Gejala dapat berupa hemiparesis motorik ataxic hemiparesis dysarthria dan aphasia broca

LO 37 Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis antara keduanya dapat ditentukan berdasarkan anamnesis pemeriksaan klinis neurologis algoritma dan penilaian dengan skor stroke dan pemeriksaan penunjang

1 Anamnesis

a IdentitasNama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

30

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota

keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan)

dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana stroke hemoragis atau stroke non hemoragis Untuk keperluan tersebut pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkinBerdasarkan hasil anamnesis dapat ditentukan perbedaan antara keduanya seperti tertulis pada tabel di bawah ini

2 Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut

31

3 Algoritma dan penilaian dengan skor stroke Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan

Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

32

Bila skor gt 20 termasuk stroke hemoragik skor lt 20 termasuk stroke non-hemoragik Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 913 untuk stroke hemoragik sedangkan pada stroke non-hemoragik 824 Ketepatan diagnostik seluruhnya 875Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan

33

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Catatan 1 SSSgt 1 = Stroke hemoragik

2 SSS lt -1 = Stroke non hemoragik

4 Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan) untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula CT Scan berguna untuk menentukan jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit MRI perlu waktu lebih dari satu jam MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI

Computerized tomography dengan angiography menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih CT angiography menggeser angiogram konvensional

Conventional angiogram suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna

34

diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan Misalnya angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan

Carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG) tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal

Tes darah tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut Tes darah screening mencari infeksi potensial anemia fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan

Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

35

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Diagnosis Banding

Bells Palsy

i DEFINISIBells Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah Saraf wajah adalah saraf kranial yang merangsang otot-otot wajah

ii PENYEBAB

36

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

iii PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan

infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy

37

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 19: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

Reseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa seperti bu-bauan yang diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darahReseptor sensoris yang lain yaitu

PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut A Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri raba tekan dan

suhu sinyal diterima reseptor rarr dibawa ke ganglion spinale rarr melalui radiks posterior menuju cornu posterior medulla spinalis rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-2 rarr lalu menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi otot dan tendo sinyal diterima reseptor rarr ganglion spinale rarr radiks posterior medulla spinalis rarr lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus rarr berakhir di nucleus Goll rarr berganti menjadi neusron sensoris ke-2 rarr menyilang ke sisi lain medulla spinalis rarr menuju thalamus di otak rarr berganti menjadi neuron sensoris ke-3 rarr menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis)

Beberapa serabut saraf berperan untuk menghubungkan segmen-segmen medulla spinalis yang berbeda sedangkan serabut lain naik dari medulla spinalis ke pusat-pusat yang lebih tinggi sehingga mengubungkan medulla spinalis dengan otak Berkas-berkas serabut yang berjalan ke atas ini disebut tractus ascendens

Tractus-tractus ascendens mengantarkan informasi aferen baik yang dapat maupun tidak dapat disadari Informasi ini dapat dibagi menjadi 2 kelompok utama yaitu (1) informasi eksteroseptif yang berasal dari luar tubuh seperti nyeri suhu dan raba serta (2) informasi proprioseptif yang berasal dari dalam tubuh misalnya dari otot dan sendiSecara umum anatomi jaras asenden adalah sebagai berikut

Sinyal sensoris biasanya berjalan melewati tiga neuron dari tempat asal mereka di reseptor menuju tujuan mereka di area sensoris yang ada di otak Neuron yang pertama akan mendeteksi stimulus dan mentransimisikan sinyal tersebut menuju medulla spinalis atau ke otak apabila ditransmisikan menuju medulla spinalis maka akan melalui radix dorsalis dan dilanjutkan secara ipsi lateral menuju fasukulus cuneatus di medulla spinalisdari medulla spinalissinyal diteruskan menuju medulla oblongata masih oleh neuron yang pertama di medulla oblongata sinyal akan diterima di nucleus cuneatus dan dari nucleus cuneatus diteruskan oleh neuron yang kedua yang akan melanjutkan sinyal tersebut menuju ke thalamus yang berada di

19

ujung atas dari batang otaksebelum menuju ke thalamus sinyal tersebut dibawa oleh neuron yang ke dua menuju lemniscus medial yang berada di medulla oblongatadan selanjutnya sinyal diteruskan menuju mesencephalon di mesencephalon sinyal akan melewati lemnicus medial yang berada di mesencephalon dan akhirnya menuju thalamus Dan neuron yang ke tiga akan membawa sisa sinyal dari thalamus menuju area sensoris yang berada di korteks cerebri atau gyrus post sentralis Di sanalah ditentukan jenis gerakan atau posisi tubuh yang diinginkan

Hampir seluruh informasi sensorik yang berasal dari segmen somatik tubuh memasuki medulla spinalis melalui saraf-saraf spinal pada radiks dorsalis dan selanjutnya akan diteruskan ke otak Dalam penghantarannya sinyal sensorik akan dibawa melalui salah satu dari dua jaras sensoris bolak-balik (1) sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis atau (2) sistem anterolateral Kedua sistem ini nantinya akan bertemu di tingkat thalamus

Sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis menjalarkan sinyal naik ke medulla otak terutama dalam kolumna dorsalis medulla spinalis Lalu setelah sinyal tersebut bersinaps dan menyilang ke sisi berlawanan di dalam medulla sinyal tersebut akan naik melalui lemniskus medialis di batang otak menuju thalamus

Sebaliknya sistem anterolateral sinyal akan segera memasuki medulla spinalis dari radiks saraf spinalis dorsalis bersinaps dalam kornu dorsalis substansia grisea medulla spinalis lalu menyilang ke sisi yang berlawanan dan naik melalui subtansia alba anterior dan lateral medulla spinalis Sinyal tersebut lalu berakhir pada seluruh tingkat batang otak yang lebih rendah dan juga di thalamus

Sistem kolukna dorsalis-lemniskus medialis terdiri atas serabut-serabut saraf besar bermielin yang menjalarkan sinyal ke otak dengan kecepatan 30-110 mdetik sedangkan sistem anterolateral terdiri atas serabut saraf bermielin yang lebih kecil yang akan menjalarkan sinyal dengan kecepatan beberapa meter per detik sampai 40 mdetik

Perbedaan lain antara kedua sistem ini adalah bahwa serabut-serabut saraf dalam sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis mempunyai sifat orientasi ruang yang sangat tinggi sesuai dengan asal serabut saraf itu sememntara sistem anterolateral mempunyai sifat orientasi ruang yang jauh lebih kecil Perbedaan ini akan mempengaruhi jenis informasi sensorik apa yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem di atas Yakni informasi sensorik yang harus dijlarkan dengan cepat dan dalam waktu yang singkat terutama akan dijalarkan oleh sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis sedangkan informasi yang tak perlu dijalarkan dengan cepat atau dengan tempo yang lama terutama dijalarkan oleh sistem anterolateral

Sistem anterolateral mempunyai kemampuan khusus yang tidak dimiliki oleh sistem dorsalis yakni kemampuan untuk menjalarkan madalitas sensasi yang sangat luas-misalnya sensasi nyeri hangat dingin dan taktil yang kasar sedangkan sistem dorsalis hanya terbatas utnuk sensasi mekanoreseptif jenis tertentuAdapun jenis-jenis sensasi yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem ini adalah Kolumna Dorsalis-Sistem Lemniskus Medialis

1 Sensasi raba membutuhkan rangsangan dengan derajat lokalisasi tingii2 Sensasi raba membutuhkan penjalaran impuls dengan intensitas gradasi yang

halus3 Sensasi fisik misalnya sensasi getaran

20

4 Sensasi terhadapa sinyal gerakan pada kulit5 Sensasi posisi tubuh dari persendian6 Sensasi tekan yang berkaitan dengan derajat penentuan intensitas tekanan

Sistem Anterolateral1 Rasa nyeri 2 Sensasi termal meliputi sensasi hangat dan dingin 3 Sensasi raba dan tekan kasar yang mampu menentukan tempat perabaan kasar

pada tempat penekanan tubuh4 Sensasi geli dan gatal5 Sensasi seksual

LI 3 Mampu memahami dan Menjelaskan Stroke

LO 31 Memahami dan menjelaskan Definisi Stroke

Stroke adalah sindrom hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi vaskular yang bisa bangkit dalam beberapa detik sampai hari tergantung pada jenis penyakit yang menjadi kausanya WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak baik fokal maupun global (menyeluruh) yang berlangsung cepat berlangsung lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan kematian tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler (Hatano 1976 dalam Davenport dan Dennis 2000)

Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak dengan awitan akut disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan bukan sebagai akibat tumor trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat (diagnosis amptataksana penyakit saraf 2009)

LO 32 Memahami dan menjelaskan Epidemiologi Stroke

Berdasarkan jenis kelamin insidens stroke di Amerika Serikat 270 per 100000 pada pria dan 201 per 100000 pada wanita Di Denmark insidens stroke 270 per 100000 pada pria dan 189 per 100000 pada wanita Di Inggris insidens stroke 174 per 100000 pada pria dan 233 per 100000 pada wanita Di Swedia insidens stroke 221 per 100000 pada pria dan 196 per 100000 pada wanita (Fieschi et al 1998) Data di Indonesia menunjukkan terjadinya kecendrungan peningkatan insidens stroke

Berdasarkan data yang dikeluarkan WHO april 2011 kematian karena stroke di Indonesia mencapai 138268 atau 97 penyebab kematian di Indonesia Indonesia termasuk Sedangkan pada penelitian di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia diperoleh data jumlah penderita stroke akut sebanyak 2065 kasus selama periode awal Oktober 1996 sampai dengan akhir Maret 1997 mengenai usia sebagai berikut dibawah 45 tahun 129 usia 45 ndash 65 tahun 505 diatas 65 tahun 358 dengan jumlah pasien laki-laki 538 dan pasien perempuan 462 (Misbach 1999)

LO 33 Memahami dan menjelaskan Etiologi Stroke

Stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu

1 Trombosis serebral

21

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebral

Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebral

Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala) Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b) Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c) Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d) Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor Resiko

Penggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut

22

ditanggulangi diubah A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun Jenis Stroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

- Faktor genetik - Faktor life style - Penyakit‐penyakit yang ditemukan - Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

23

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

24

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

Gemuk perut Trigliceride gt 150 mg HDL lt 40 mg Tensi ge 130 ge85 mm Hg Gula puasa ge 110 mg Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihanPemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasiDrug AbusenarkobaPemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkan terjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombositPemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC)Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrainGangguan Pola TidurPenelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnyaKenaikan homocysteinHomocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocysteinKenaikan lipoprotein (a)Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantung dan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a)HypercoagubilityAda kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 34 Memahami dan menjelaskan Klasifikasi Stroke

25

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti 80 stroke adalah stroke Iskemik Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis yaitu

1 Stroke Trombotik Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan

2 Stroke Embolik Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah 3 Hipoperfusion Sistemik Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh

karena adanya gangguan denyut jantung

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak Hampir 70 kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik ada 2 jenis yaitu

1 Hemoragik Intraserebral pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak 2 Hemoragik Subaraknoid pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid

(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak)

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria Menurut Misbach (1999) dalam Ritarwan (2002) klasifikasi tersebut antara lain

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1 Stroke iskemik

Transient Ischemic Attack (TIA) Trombosis serebri Emboli serebri

2 Stroke hemoragik Perdarahan intraserebral Perdarahan subarakhnoid

B Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu 1 Serangan iskemik sepintas atau Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam tetapi tidak lebih dari seminggu

3 Progressing stroke atau stroke in evolution Gejala neurologik yang makin lama makin berat

4 Completed stroke Gejala klinis yang telah menetap

C Berdasarkan sistem pembuluh darah Sistem karotis dan sistem vertebrobasiler

26

Stroke juga umumnya diklasifikasikan menurut patogenesisnya Dalam hal ini stroke terbagi dalam dua klasifikasi yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik Berdasarkan penelitian dijumpai prevalensi stroke iskemik lebih besar dibandingkan dengan stroke hemoragik Menurut Sudlow dan Warlow (1996) dalam Davenport dan Dennis (2000) 80 dari seluruh kejadian stroke pada orang kulit putih merupakan stroke iskemik

LO 35 Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Stroke

Stroke Iskemik Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap

(Sjahrir2003)Tahap 1

a Penurunan aliran darahb Pengurangan O2c Kegagalan energid Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 a Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ionb Spreading depression

Tahap 3 InflamasiTahap 4 Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak kegagalan energi hilangnya homeostasis ion sel asidosis peningkatan kalsium ekstraseluler eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas (Sherki dkk2002)

27

Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut

(Dikutip dari SherkiYG RosenbaumZ MelamedE OffenD 2002 Antioxidant Therapy in Acute Central Nervous System Injury Current State Pharmacol Rev 54271-284)

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan

subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000)

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000)

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

28

LO 36 Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

Berikut ini adalah manifestasi klinis stroke berdasarkan lokasi penyumbatan 1 Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior

a Arteri cerebri media Sumbatan total

Contralateral hemiplegia hemianasthesia homonymous hemianopia pandangan cenderung pada sisi ipsilateral Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere yang dominan dan ansognosia constructional aphasia dysarthria pada hemisphere non dominan

Sumbatan partial Lemah tangan lengan atau lemah wajah dengan aphasia broca dengan atau tanpa kelemahan lengan Ataupun dapat terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan

29

b Arteri cerebri anteriorRespons motorik dan verbal menurun paraparesis dan inkontinensia urin

c Arteri choroid anteriorHemiplegia contralateral hemianasthesia homonymous hemianopia

d Arteri carotis internaGejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri media namun juga terdapat transient monocular blindness

e Arteri carotis communisGejala sama dengan pada carotis interna

2 Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posteriora Arteri cerebri posterior

Infark pada lesi lateral subthalamus thalamus medial ipsilateral pedunculus cerebral dan midbrain Dapat pula terjadi palsy N III dengan ataxia contralateral atau hemiplegia contralateralPenyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada temporal medial dan occipital yang kemudian menyebabkan contralateral homonymous hemianopia gangguan ingatan apabila hippocampus terlibat Infark pada splenium corpus callosum menyebabkan alexia tanpa agraphia

b Arteri vertebral dan cerebri posterior inferiorVertigo kaku wajah ipsilateral dan badan kontralateral diplopia hoarseness dysarthria dysphagia Wallenbergrsquos syndromeInfark cerebral dan edema dapat mengakibatkan respiratory arrest

c Arteri basilarisGejala pusing (dizziness) diplopia dysarthria kaku wajah gejala hemisensorik

d Arteri cerebelli superiorAtaxia cerebellar ipsilateral mual muntah dysarthria rasa kebal kontralateral tidak merasakan sensasi suhu pada ekstremitas badan dan wajah

e Arteri cerebelli anterior inferiorPenurunan pendengaran ipsilateral lemah wajah vertigo mual muntah nystagmus tinnitus cerebellar ataxia kebal contralateral

3 Pembuluh kecil (lacunar stroke)Gejala dapat berupa hemiparesis motorik ataxic hemiparesis dysarthria dan aphasia broca

LO 37 Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis antara keduanya dapat ditentukan berdasarkan anamnesis pemeriksaan klinis neurologis algoritma dan penilaian dengan skor stroke dan pemeriksaan penunjang

1 Anamnesis

a IdentitasNama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

30

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota

keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan)

dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana stroke hemoragis atau stroke non hemoragis Untuk keperluan tersebut pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkinBerdasarkan hasil anamnesis dapat ditentukan perbedaan antara keduanya seperti tertulis pada tabel di bawah ini

2 Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut

31

3 Algoritma dan penilaian dengan skor stroke Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan

Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

32

Bila skor gt 20 termasuk stroke hemoragik skor lt 20 termasuk stroke non-hemoragik Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 913 untuk stroke hemoragik sedangkan pada stroke non-hemoragik 824 Ketepatan diagnostik seluruhnya 875Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan

33

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Catatan 1 SSSgt 1 = Stroke hemoragik

2 SSS lt -1 = Stroke non hemoragik

4 Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan) untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula CT Scan berguna untuk menentukan jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit MRI perlu waktu lebih dari satu jam MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI

Computerized tomography dengan angiography menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih CT angiography menggeser angiogram konvensional

Conventional angiogram suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna

34

diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan Misalnya angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan

Carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG) tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal

Tes darah tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut Tes darah screening mencari infeksi potensial anemia fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan

Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

35

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Diagnosis Banding

Bells Palsy

i DEFINISIBells Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah Saraf wajah adalah saraf kranial yang merangsang otot-otot wajah

ii PENYEBAB

36

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

iii PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan

infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy

37

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 20: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

ujung atas dari batang otaksebelum menuju ke thalamus sinyal tersebut dibawa oleh neuron yang ke dua menuju lemniscus medial yang berada di medulla oblongatadan selanjutnya sinyal diteruskan menuju mesencephalon di mesencephalon sinyal akan melewati lemnicus medial yang berada di mesencephalon dan akhirnya menuju thalamus Dan neuron yang ke tiga akan membawa sisa sinyal dari thalamus menuju area sensoris yang berada di korteks cerebri atau gyrus post sentralis Di sanalah ditentukan jenis gerakan atau posisi tubuh yang diinginkan

Hampir seluruh informasi sensorik yang berasal dari segmen somatik tubuh memasuki medulla spinalis melalui saraf-saraf spinal pada radiks dorsalis dan selanjutnya akan diteruskan ke otak Dalam penghantarannya sinyal sensorik akan dibawa melalui salah satu dari dua jaras sensoris bolak-balik (1) sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis atau (2) sistem anterolateral Kedua sistem ini nantinya akan bertemu di tingkat thalamus

Sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis menjalarkan sinyal naik ke medulla otak terutama dalam kolumna dorsalis medulla spinalis Lalu setelah sinyal tersebut bersinaps dan menyilang ke sisi berlawanan di dalam medulla sinyal tersebut akan naik melalui lemniskus medialis di batang otak menuju thalamus

Sebaliknya sistem anterolateral sinyal akan segera memasuki medulla spinalis dari radiks saraf spinalis dorsalis bersinaps dalam kornu dorsalis substansia grisea medulla spinalis lalu menyilang ke sisi yang berlawanan dan naik melalui subtansia alba anterior dan lateral medulla spinalis Sinyal tersebut lalu berakhir pada seluruh tingkat batang otak yang lebih rendah dan juga di thalamus

Sistem kolukna dorsalis-lemniskus medialis terdiri atas serabut-serabut saraf besar bermielin yang menjalarkan sinyal ke otak dengan kecepatan 30-110 mdetik sedangkan sistem anterolateral terdiri atas serabut saraf bermielin yang lebih kecil yang akan menjalarkan sinyal dengan kecepatan beberapa meter per detik sampai 40 mdetik

Perbedaan lain antara kedua sistem ini adalah bahwa serabut-serabut saraf dalam sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis mempunyai sifat orientasi ruang yang sangat tinggi sesuai dengan asal serabut saraf itu sememntara sistem anterolateral mempunyai sifat orientasi ruang yang jauh lebih kecil Perbedaan ini akan mempengaruhi jenis informasi sensorik apa yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem di atas Yakni informasi sensorik yang harus dijlarkan dengan cepat dan dalam waktu yang singkat terutama akan dijalarkan oleh sistem kolumna dorsalis-lemniskus medialis sedangkan informasi yang tak perlu dijalarkan dengan cepat atau dengan tempo yang lama terutama dijalarkan oleh sistem anterolateral

Sistem anterolateral mempunyai kemampuan khusus yang tidak dimiliki oleh sistem dorsalis yakni kemampuan untuk menjalarkan madalitas sensasi yang sangat luas-misalnya sensasi nyeri hangat dingin dan taktil yang kasar sedangkan sistem dorsalis hanya terbatas utnuk sensasi mekanoreseptif jenis tertentuAdapun jenis-jenis sensasi yang dapat dijalarkan oleh kedua sistem ini adalah Kolumna Dorsalis-Sistem Lemniskus Medialis

1 Sensasi raba membutuhkan rangsangan dengan derajat lokalisasi tingii2 Sensasi raba membutuhkan penjalaran impuls dengan intensitas gradasi yang

halus3 Sensasi fisik misalnya sensasi getaran

20

4 Sensasi terhadapa sinyal gerakan pada kulit5 Sensasi posisi tubuh dari persendian6 Sensasi tekan yang berkaitan dengan derajat penentuan intensitas tekanan

Sistem Anterolateral1 Rasa nyeri 2 Sensasi termal meliputi sensasi hangat dan dingin 3 Sensasi raba dan tekan kasar yang mampu menentukan tempat perabaan kasar

pada tempat penekanan tubuh4 Sensasi geli dan gatal5 Sensasi seksual

LI 3 Mampu memahami dan Menjelaskan Stroke

LO 31 Memahami dan menjelaskan Definisi Stroke

Stroke adalah sindrom hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi vaskular yang bisa bangkit dalam beberapa detik sampai hari tergantung pada jenis penyakit yang menjadi kausanya WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak baik fokal maupun global (menyeluruh) yang berlangsung cepat berlangsung lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan kematian tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler (Hatano 1976 dalam Davenport dan Dennis 2000)

Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak dengan awitan akut disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan bukan sebagai akibat tumor trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat (diagnosis amptataksana penyakit saraf 2009)

LO 32 Memahami dan menjelaskan Epidemiologi Stroke

Berdasarkan jenis kelamin insidens stroke di Amerika Serikat 270 per 100000 pada pria dan 201 per 100000 pada wanita Di Denmark insidens stroke 270 per 100000 pada pria dan 189 per 100000 pada wanita Di Inggris insidens stroke 174 per 100000 pada pria dan 233 per 100000 pada wanita Di Swedia insidens stroke 221 per 100000 pada pria dan 196 per 100000 pada wanita (Fieschi et al 1998) Data di Indonesia menunjukkan terjadinya kecendrungan peningkatan insidens stroke

Berdasarkan data yang dikeluarkan WHO april 2011 kematian karena stroke di Indonesia mencapai 138268 atau 97 penyebab kematian di Indonesia Indonesia termasuk Sedangkan pada penelitian di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia diperoleh data jumlah penderita stroke akut sebanyak 2065 kasus selama periode awal Oktober 1996 sampai dengan akhir Maret 1997 mengenai usia sebagai berikut dibawah 45 tahun 129 usia 45 ndash 65 tahun 505 diatas 65 tahun 358 dengan jumlah pasien laki-laki 538 dan pasien perempuan 462 (Misbach 1999)

LO 33 Memahami dan menjelaskan Etiologi Stroke

Stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu

1 Trombosis serebral

21

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebral

Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebral

Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala) Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b) Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c) Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d) Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor Resiko

Penggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut

22

ditanggulangi diubah A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun Jenis Stroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

- Faktor genetik - Faktor life style - Penyakit‐penyakit yang ditemukan - Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

23

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

24

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

Gemuk perut Trigliceride gt 150 mg HDL lt 40 mg Tensi ge 130 ge85 mm Hg Gula puasa ge 110 mg Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihanPemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasiDrug AbusenarkobaPemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkan terjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombositPemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC)Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrainGangguan Pola TidurPenelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnyaKenaikan homocysteinHomocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocysteinKenaikan lipoprotein (a)Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantung dan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a)HypercoagubilityAda kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 34 Memahami dan menjelaskan Klasifikasi Stroke

25

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti 80 stroke adalah stroke Iskemik Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis yaitu

1 Stroke Trombotik Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan

2 Stroke Embolik Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah 3 Hipoperfusion Sistemik Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh

karena adanya gangguan denyut jantung

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak Hampir 70 kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik ada 2 jenis yaitu

1 Hemoragik Intraserebral pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak 2 Hemoragik Subaraknoid pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid

(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak)

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria Menurut Misbach (1999) dalam Ritarwan (2002) klasifikasi tersebut antara lain

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1 Stroke iskemik

Transient Ischemic Attack (TIA) Trombosis serebri Emboli serebri

2 Stroke hemoragik Perdarahan intraserebral Perdarahan subarakhnoid

B Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu 1 Serangan iskemik sepintas atau Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam tetapi tidak lebih dari seminggu

3 Progressing stroke atau stroke in evolution Gejala neurologik yang makin lama makin berat

4 Completed stroke Gejala klinis yang telah menetap

C Berdasarkan sistem pembuluh darah Sistem karotis dan sistem vertebrobasiler

26

Stroke juga umumnya diklasifikasikan menurut patogenesisnya Dalam hal ini stroke terbagi dalam dua klasifikasi yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik Berdasarkan penelitian dijumpai prevalensi stroke iskemik lebih besar dibandingkan dengan stroke hemoragik Menurut Sudlow dan Warlow (1996) dalam Davenport dan Dennis (2000) 80 dari seluruh kejadian stroke pada orang kulit putih merupakan stroke iskemik

LO 35 Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Stroke

Stroke Iskemik Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap

(Sjahrir2003)Tahap 1

a Penurunan aliran darahb Pengurangan O2c Kegagalan energid Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 a Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ionb Spreading depression

Tahap 3 InflamasiTahap 4 Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak kegagalan energi hilangnya homeostasis ion sel asidosis peningkatan kalsium ekstraseluler eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas (Sherki dkk2002)

27

Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut

(Dikutip dari SherkiYG RosenbaumZ MelamedE OffenD 2002 Antioxidant Therapy in Acute Central Nervous System Injury Current State Pharmacol Rev 54271-284)

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan

subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000)

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000)

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

28

LO 36 Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

Berikut ini adalah manifestasi klinis stroke berdasarkan lokasi penyumbatan 1 Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior

a Arteri cerebri media Sumbatan total

Contralateral hemiplegia hemianasthesia homonymous hemianopia pandangan cenderung pada sisi ipsilateral Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere yang dominan dan ansognosia constructional aphasia dysarthria pada hemisphere non dominan

Sumbatan partial Lemah tangan lengan atau lemah wajah dengan aphasia broca dengan atau tanpa kelemahan lengan Ataupun dapat terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan

29

b Arteri cerebri anteriorRespons motorik dan verbal menurun paraparesis dan inkontinensia urin

c Arteri choroid anteriorHemiplegia contralateral hemianasthesia homonymous hemianopia

d Arteri carotis internaGejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri media namun juga terdapat transient monocular blindness

e Arteri carotis communisGejala sama dengan pada carotis interna

2 Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posteriora Arteri cerebri posterior

Infark pada lesi lateral subthalamus thalamus medial ipsilateral pedunculus cerebral dan midbrain Dapat pula terjadi palsy N III dengan ataxia contralateral atau hemiplegia contralateralPenyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada temporal medial dan occipital yang kemudian menyebabkan contralateral homonymous hemianopia gangguan ingatan apabila hippocampus terlibat Infark pada splenium corpus callosum menyebabkan alexia tanpa agraphia

b Arteri vertebral dan cerebri posterior inferiorVertigo kaku wajah ipsilateral dan badan kontralateral diplopia hoarseness dysarthria dysphagia Wallenbergrsquos syndromeInfark cerebral dan edema dapat mengakibatkan respiratory arrest

c Arteri basilarisGejala pusing (dizziness) diplopia dysarthria kaku wajah gejala hemisensorik

d Arteri cerebelli superiorAtaxia cerebellar ipsilateral mual muntah dysarthria rasa kebal kontralateral tidak merasakan sensasi suhu pada ekstremitas badan dan wajah

e Arteri cerebelli anterior inferiorPenurunan pendengaran ipsilateral lemah wajah vertigo mual muntah nystagmus tinnitus cerebellar ataxia kebal contralateral

3 Pembuluh kecil (lacunar stroke)Gejala dapat berupa hemiparesis motorik ataxic hemiparesis dysarthria dan aphasia broca

LO 37 Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis antara keduanya dapat ditentukan berdasarkan anamnesis pemeriksaan klinis neurologis algoritma dan penilaian dengan skor stroke dan pemeriksaan penunjang

1 Anamnesis

a IdentitasNama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

30

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota

keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan)

dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana stroke hemoragis atau stroke non hemoragis Untuk keperluan tersebut pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkinBerdasarkan hasil anamnesis dapat ditentukan perbedaan antara keduanya seperti tertulis pada tabel di bawah ini

2 Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut

31

3 Algoritma dan penilaian dengan skor stroke Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan

Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

32

Bila skor gt 20 termasuk stroke hemoragik skor lt 20 termasuk stroke non-hemoragik Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 913 untuk stroke hemoragik sedangkan pada stroke non-hemoragik 824 Ketepatan diagnostik seluruhnya 875Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan

33

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Catatan 1 SSSgt 1 = Stroke hemoragik

2 SSS lt -1 = Stroke non hemoragik

4 Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan) untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula CT Scan berguna untuk menentukan jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit MRI perlu waktu lebih dari satu jam MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI

Computerized tomography dengan angiography menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih CT angiography menggeser angiogram konvensional

Conventional angiogram suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna

34

diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan Misalnya angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan

Carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG) tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal

Tes darah tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut Tes darah screening mencari infeksi potensial anemia fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan

Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

35

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Diagnosis Banding

Bells Palsy

i DEFINISIBells Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah Saraf wajah adalah saraf kranial yang merangsang otot-otot wajah

ii PENYEBAB

36

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

iii PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan

infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy

37

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 21: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

4 Sensasi terhadapa sinyal gerakan pada kulit5 Sensasi posisi tubuh dari persendian6 Sensasi tekan yang berkaitan dengan derajat penentuan intensitas tekanan

Sistem Anterolateral1 Rasa nyeri 2 Sensasi termal meliputi sensasi hangat dan dingin 3 Sensasi raba dan tekan kasar yang mampu menentukan tempat perabaan kasar

pada tempat penekanan tubuh4 Sensasi geli dan gatal5 Sensasi seksual

LI 3 Mampu memahami dan Menjelaskan Stroke

LO 31 Memahami dan menjelaskan Definisi Stroke

Stroke adalah sindrom hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi vaskular yang bisa bangkit dalam beberapa detik sampai hari tergantung pada jenis penyakit yang menjadi kausanya WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak baik fokal maupun global (menyeluruh) yang berlangsung cepat berlangsung lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan kematian tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler (Hatano 1976 dalam Davenport dan Dennis 2000)

Stroke adalah sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak dengan awitan akut disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan bukan sebagai akibat tumor trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat (diagnosis amptataksana penyakit saraf 2009)

LO 32 Memahami dan menjelaskan Epidemiologi Stroke

Berdasarkan jenis kelamin insidens stroke di Amerika Serikat 270 per 100000 pada pria dan 201 per 100000 pada wanita Di Denmark insidens stroke 270 per 100000 pada pria dan 189 per 100000 pada wanita Di Inggris insidens stroke 174 per 100000 pada pria dan 233 per 100000 pada wanita Di Swedia insidens stroke 221 per 100000 pada pria dan 196 per 100000 pada wanita (Fieschi et al 1998) Data di Indonesia menunjukkan terjadinya kecendrungan peningkatan insidens stroke

Berdasarkan data yang dikeluarkan WHO april 2011 kematian karena stroke di Indonesia mencapai 138268 atau 97 penyebab kematian di Indonesia Indonesia termasuk Sedangkan pada penelitian di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia diperoleh data jumlah penderita stroke akut sebanyak 2065 kasus selama periode awal Oktober 1996 sampai dengan akhir Maret 1997 mengenai usia sebagai berikut dibawah 45 tahun 129 usia 45 ndash 65 tahun 505 diatas 65 tahun 358 dengan jumlah pasien laki-laki 538 dan pasien perempuan 462 (Misbach 1999)

LO 33 Memahami dan menjelaskan Etiologi Stroke

Stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu

1 Trombosis serebral

21

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebral

Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebral

Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala) Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b) Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c) Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d) Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor Resiko

Penggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut

22

ditanggulangi diubah A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun Jenis Stroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

- Faktor genetik - Faktor life style - Penyakit‐penyakit yang ditemukan - Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

23

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

24

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

Gemuk perut Trigliceride gt 150 mg HDL lt 40 mg Tensi ge 130 ge85 mm Hg Gula puasa ge 110 mg Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihanPemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasiDrug AbusenarkobaPemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkan terjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombositPemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC)Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrainGangguan Pola TidurPenelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnyaKenaikan homocysteinHomocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocysteinKenaikan lipoprotein (a)Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantung dan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a)HypercoagubilityAda kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 34 Memahami dan menjelaskan Klasifikasi Stroke

25

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti 80 stroke adalah stroke Iskemik Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis yaitu

1 Stroke Trombotik Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan

2 Stroke Embolik Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah 3 Hipoperfusion Sistemik Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh

karena adanya gangguan denyut jantung

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak Hampir 70 kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik ada 2 jenis yaitu

1 Hemoragik Intraserebral pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak 2 Hemoragik Subaraknoid pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid

(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak)

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria Menurut Misbach (1999) dalam Ritarwan (2002) klasifikasi tersebut antara lain

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1 Stroke iskemik

Transient Ischemic Attack (TIA) Trombosis serebri Emboli serebri

2 Stroke hemoragik Perdarahan intraserebral Perdarahan subarakhnoid

B Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu 1 Serangan iskemik sepintas atau Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam tetapi tidak lebih dari seminggu

3 Progressing stroke atau stroke in evolution Gejala neurologik yang makin lama makin berat

4 Completed stroke Gejala klinis yang telah menetap

C Berdasarkan sistem pembuluh darah Sistem karotis dan sistem vertebrobasiler

26

Stroke juga umumnya diklasifikasikan menurut patogenesisnya Dalam hal ini stroke terbagi dalam dua klasifikasi yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik Berdasarkan penelitian dijumpai prevalensi stroke iskemik lebih besar dibandingkan dengan stroke hemoragik Menurut Sudlow dan Warlow (1996) dalam Davenport dan Dennis (2000) 80 dari seluruh kejadian stroke pada orang kulit putih merupakan stroke iskemik

LO 35 Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Stroke

Stroke Iskemik Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap

(Sjahrir2003)Tahap 1

a Penurunan aliran darahb Pengurangan O2c Kegagalan energid Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 a Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ionb Spreading depression

Tahap 3 InflamasiTahap 4 Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak kegagalan energi hilangnya homeostasis ion sel asidosis peningkatan kalsium ekstraseluler eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas (Sherki dkk2002)

27

Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut

(Dikutip dari SherkiYG RosenbaumZ MelamedE OffenD 2002 Antioxidant Therapy in Acute Central Nervous System Injury Current State Pharmacol Rev 54271-284)

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan

subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000)

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000)

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

28

LO 36 Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

Berikut ini adalah manifestasi klinis stroke berdasarkan lokasi penyumbatan 1 Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior

a Arteri cerebri media Sumbatan total

Contralateral hemiplegia hemianasthesia homonymous hemianopia pandangan cenderung pada sisi ipsilateral Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere yang dominan dan ansognosia constructional aphasia dysarthria pada hemisphere non dominan

Sumbatan partial Lemah tangan lengan atau lemah wajah dengan aphasia broca dengan atau tanpa kelemahan lengan Ataupun dapat terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan

29

b Arteri cerebri anteriorRespons motorik dan verbal menurun paraparesis dan inkontinensia urin

c Arteri choroid anteriorHemiplegia contralateral hemianasthesia homonymous hemianopia

d Arteri carotis internaGejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri media namun juga terdapat transient monocular blindness

e Arteri carotis communisGejala sama dengan pada carotis interna

2 Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posteriora Arteri cerebri posterior

Infark pada lesi lateral subthalamus thalamus medial ipsilateral pedunculus cerebral dan midbrain Dapat pula terjadi palsy N III dengan ataxia contralateral atau hemiplegia contralateralPenyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada temporal medial dan occipital yang kemudian menyebabkan contralateral homonymous hemianopia gangguan ingatan apabila hippocampus terlibat Infark pada splenium corpus callosum menyebabkan alexia tanpa agraphia

b Arteri vertebral dan cerebri posterior inferiorVertigo kaku wajah ipsilateral dan badan kontralateral diplopia hoarseness dysarthria dysphagia Wallenbergrsquos syndromeInfark cerebral dan edema dapat mengakibatkan respiratory arrest

c Arteri basilarisGejala pusing (dizziness) diplopia dysarthria kaku wajah gejala hemisensorik

d Arteri cerebelli superiorAtaxia cerebellar ipsilateral mual muntah dysarthria rasa kebal kontralateral tidak merasakan sensasi suhu pada ekstremitas badan dan wajah

e Arteri cerebelli anterior inferiorPenurunan pendengaran ipsilateral lemah wajah vertigo mual muntah nystagmus tinnitus cerebellar ataxia kebal contralateral

3 Pembuluh kecil (lacunar stroke)Gejala dapat berupa hemiparesis motorik ataxic hemiparesis dysarthria dan aphasia broca

LO 37 Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis antara keduanya dapat ditentukan berdasarkan anamnesis pemeriksaan klinis neurologis algoritma dan penilaian dengan skor stroke dan pemeriksaan penunjang

1 Anamnesis

a IdentitasNama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

30

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota

keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan)

dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana stroke hemoragis atau stroke non hemoragis Untuk keperluan tersebut pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkinBerdasarkan hasil anamnesis dapat ditentukan perbedaan antara keduanya seperti tertulis pada tabel di bawah ini

2 Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut

31

3 Algoritma dan penilaian dengan skor stroke Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan

Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

32

Bila skor gt 20 termasuk stroke hemoragik skor lt 20 termasuk stroke non-hemoragik Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 913 untuk stroke hemoragik sedangkan pada stroke non-hemoragik 824 Ketepatan diagnostik seluruhnya 875Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan

33

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Catatan 1 SSSgt 1 = Stroke hemoragik

2 SSS lt -1 = Stroke non hemoragik

4 Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan) untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula CT Scan berguna untuk menentukan jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit MRI perlu waktu lebih dari satu jam MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI

Computerized tomography dengan angiography menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih CT angiography menggeser angiogram konvensional

Conventional angiogram suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna

34

diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan Misalnya angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan

Carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG) tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal

Tes darah tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut Tes darah screening mencari infeksi potensial anemia fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan

Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

35

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Diagnosis Banding

Bells Palsy

i DEFINISIBells Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah Saraf wajah adalah saraf kranial yang merangsang otot-otot wajah

ii PENYEBAB

36

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

iii PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan

infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy

37

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 22: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum Beberapa pasien dapat mengalami pusing perubahan kognitif atau kejang dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral Secara umum trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba dan kehilangan bicara sementara hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari

2 Embolisme serebral

Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya yang merusak sirkulasi serebral Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral

3 Iskemia serebral

Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak

4 Haemorrhagi serebrala) Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

b) Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala

c) Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak

d) Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah Biasanya awitan tiba -tiba dengan sakit kepala berat Bila ha emorrhagi membesar makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor Resiko

Penggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut

22

ditanggulangi diubah A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun Jenis Stroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

- Faktor genetik - Faktor life style - Penyakit‐penyakit yang ditemukan - Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

23

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

24

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

Gemuk perut Trigliceride gt 150 mg HDL lt 40 mg Tensi ge 130 ge85 mm Hg Gula puasa ge 110 mg Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihanPemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasiDrug AbusenarkobaPemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkan terjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombositPemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC)Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrainGangguan Pola TidurPenelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnyaKenaikan homocysteinHomocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocysteinKenaikan lipoprotein (a)Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantung dan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a)HypercoagubilityAda kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 34 Memahami dan menjelaskan Klasifikasi Stroke

25

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti 80 stroke adalah stroke Iskemik Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis yaitu

1 Stroke Trombotik Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan

2 Stroke Embolik Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah 3 Hipoperfusion Sistemik Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh

karena adanya gangguan denyut jantung

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak Hampir 70 kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik ada 2 jenis yaitu

1 Hemoragik Intraserebral pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak 2 Hemoragik Subaraknoid pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid

(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak)

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria Menurut Misbach (1999) dalam Ritarwan (2002) klasifikasi tersebut antara lain

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1 Stroke iskemik

Transient Ischemic Attack (TIA) Trombosis serebri Emboli serebri

2 Stroke hemoragik Perdarahan intraserebral Perdarahan subarakhnoid

B Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu 1 Serangan iskemik sepintas atau Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam tetapi tidak lebih dari seminggu

3 Progressing stroke atau stroke in evolution Gejala neurologik yang makin lama makin berat

4 Completed stroke Gejala klinis yang telah menetap

C Berdasarkan sistem pembuluh darah Sistem karotis dan sistem vertebrobasiler

26

Stroke juga umumnya diklasifikasikan menurut patogenesisnya Dalam hal ini stroke terbagi dalam dua klasifikasi yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik Berdasarkan penelitian dijumpai prevalensi stroke iskemik lebih besar dibandingkan dengan stroke hemoragik Menurut Sudlow dan Warlow (1996) dalam Davenport dan Dennis (2000) 80 dari seluruh kejadian stroke pada orang kulit putih merupakan stroke iskemik

LO 35 Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Stroke

Stroke Iskemik Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap

(Sjahrir2003)Tahap 1

a Penurunan aliran darahb Pengurangan O2c Kegagalan energid Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 a Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ionb Spreading depression

Tahap 3 InflamasiTahap 4 Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak kegagalan energi hilangnya homeostasis ion sel asidosis peningkatan kalsium ekstraseluler eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas (Sherki dkk2002)

27

Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut

(Dikutip dari SherkiYG RosenbaumZ MelamedE OffenD 2002 Antioxidant Therapy in Acute Central Nervous System Injury Current State Pharmacol Rev 54271-284)

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan

subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000)

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000)

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

28

LO 36 Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

Berikut ini adalah manifestasi klinis stroke berdasarkan lokasi penyumbatan 1 Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior

a Arteri cerebri media Sumbatan total

Contralateral hemiplegia hemianasthesia homonymous hemianopia pandangan cenderung pada sisi ipsilateral Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere yang dominan dan ansognosia constructional aphasia dysarthria pada hemisphere non dominan

Sumbatan partial Lemah tangan lengan atau lemah wajah dengan aphasia broca dengan atau tanpa kelemahan lengan Ataupun dapat terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan

29

b Arteri cerebri anteriorRespons motorik dan verbal menurun paraparesis dan inkontinensia urin

c Arteri choroid anteriorHemiplegia contralateral hemianasthesia homonymous hemianopia

d Arteri carotis internaGejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri media namun juga terdapat transient monocular blindness

e Arteri carotis communisGejala sama dengan pada carotis interna

2 Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posteriora Arteri cerebri posterior

Infark pada lesi lateral subthalamus thalamus medial ipsilateral pedunculus cerebral dan midbrain Dapat pula terjadi palsy N III dengan ataxia contralateral atau hemiplegia contralateralPenyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada temporal medial dan occipital yang kemudian menyebabkan contralateral homonymous hemianopia gangguan ingatan apabila hippocampus terlibat Infark pada splenium corpus callosum menyebabkan alexia tanpa agraphia

b Arteri vertebral dan cerebri posterior inferiorVertigo kaku wajah ipsilateral dan badan kontralateral diplopia hoarseness dysarthria dysphagia Wallenbergrsquos syndromeInfark cerebral dan edema dapat mengakibatkan respiratory arrest

c Arteri basilarisGejala pusing (dizziness) diplopia dysarthria kaku wajah gejala hemisensorik

d Arteri cerebelli superiorAtaxia cerebellar ipsilateral mual muntah dysarthria rasa kebal kontralateral tidak merasakan sensasi suhu pada ekstremitas badan dan wajah

e Arteri cerebelli anterior inferiorPenurunan pendengaran ipsilateral lemah wajah vertigo mual muntah nystagmus tinnitus cerebellar ataxia kebal contralateral

3 Pembuluh kecil (lacunar stroke)Gejala dapat berupa hemiparesis motorik ataxic hemiparesis dysarthria dan aphasia broca

LO 37 Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis antara keduanya dapat ditentukan berdasarkan anamnesis pemeriksaan klinis neurologis algoritma dan penilaian dengan skor stroke dan pemeriksaan penunjang

1 Anamnesis

a IdentitasNama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

30

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota

keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan)

dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana stroke hemoragis atau stroke non hemoragis Untuk keperluan tersebut pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkinBerdasarkan hasil anamnesis dapat ditentukan perbedaan antara keduanya seperti tertulis pada tabel di bawah ini

2 Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut

31

3 Algoritma dan penilaian dengan skor stroke Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan

Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

32

Bila skor gt 20 termasuk stroke hemoragik skor lt 20 termasuk stroke non-hemoragik Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 913 untuk stroke hemoragik sedangkan pada stroke non-hemoragik 824 Ketepatan diagnostik seluruhnya 875Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan

33

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Catatan 1 SSSgt 1 = Stroke hemoragik

2 SSS lt -1 = Stroke non hemoragik

4 Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan) untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula CT Scan berguna untuk menentukan jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit MRI perlu waktu lebih dari satu jam MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI

Computerized tomography dengan angiography menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih CT angiography menggeser angiogram konvensional

Conventional angiogram suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna

34

diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan Misalnya angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan

Carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG) tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal

Tes darah tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut Tes darah screening mencari infeksi potensial anemia fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan

Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

35

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Diagnosis Banding

Bells Palsy

i DEFINISIBells Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah Saraf wajah adalah saraf kranial yang merangsang otot-otot wajah

ii PENYEBAB

36

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

iii PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan

infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy

37

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 23: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

ditanggulangi diubah A Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegahdimodifikasi B Faktor resiko yang dapat dimodifikasi C Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktor‐faktor resiko ini penting karena banyak pasien mempunyai faktor resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadang‐kadang faktor resiko ini diabaikan Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran faktor‐faktor resiko dan cara‐cara pemeriksaan faktor

A Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah Umur Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke Dalam statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun Jenis Stroke diketahui lebih banyak laki‐laki dibanding perempuan Kecuali umur 35 ndash 44 tahun dan diatas 85 tahun lebih banyak diderita perempuan Hal ini diperkirakan karena pemakaian obat‐obat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang lebih tinggi dibanding laki‐laki Berat Lahir Yang Rendah Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti Ras Penduduk Afrika ‐ Amerika dan Hispanic ‐ Amerika berpotensi stroke lebih tinggi dibanding Eropa ‐ Amerika Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 lebih tinggi dibanding kulit putih Faktor Keturunan Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke Hal ini diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain

- Faktor genetik - Faktor life style - Penyakit‐penyakit yang ditemukan - Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B Faktor Resiko Yang Dapat Diubah Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya stroke setelah penanggulangan faktor resikonya terutama pengatasan faktor resiko artherosklerosis Hypertensitekanan darah tinggi Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke baik perdarahan maupun bukan

23

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

24

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

Gemuk perut Trigliceride gt 150 mg HDL lt 40 mg Tensi ge 130 ge85 mm Hg Gula puasa ge 110 mg Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihanPemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasiDrug AbusenarkobaPemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkan terjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombositPemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC)Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrainGangguan Pola TidurPenelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnyaKenaikan homocysteinHomocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocysteinKenaikan lipoprotein (a)Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantung dan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a)HypercoagubilityAda kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 34 Memahami dan menjelaskan Klasifikasi Stroke

25

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti 80 stroke adalah stroke Iskemik Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis yaitu

1 Stroke Trombotik Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan

2 Stroke Embolik Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah 3 Hipoperfusion Sistemik Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh

karena adanya gangguan denyut jantung

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak Hampir 70 kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik ada 2 jenis yaitu

1 Hemoragik Intraserebral pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak 2 Hemoragik Subaraknoid pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid

(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak)

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria Menurut Misbach (1999) dalam Ritarwan (2002) klasifikasi tersebut antara lain

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1 Stroke iskemik

Transient Ischemic Attack (TIA) Trombosis serebri Emboli serebri

2 Stroke hemoragik Perdarahan intraserebral Perdarahan subarakhnoid

B Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu 1 Serangan iskemik sepintas atau Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam tetapi tidak lebih dari seminggu

3 Progressing stroke atau stroke in evolution Gejala neurologik yang makin lama makin berat

4 Completed stroke Gejala klinis yang telah menetap

C Berdasarkan sistem pembuluh darah Sistem karotis dan sistem vertebrobasiler

26

Stroke juga umumnya diklasifikasikan menurut patogenesisnya Dalam hal ini stroke terbagi dalam dua klasifikasi yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik Berdasarkan penelitian dijumpai prevalensi stroke iskemik lebih besar dibandingkan dengan stroke hemoragik Menurut Sudlow dan Warlow (1996) dalam Davenport dan Dennis (2000) 80 dari seluruh kejadian stroke pada orang kulit putih merupakan stroke iskemik

LO 35 Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Stroke

Stroke Iskemik Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap

(Sjahrir2003)Tahap 1

a Penurunan aliran darahb Pengurangan O2c Kegagalan energid Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 a Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ionb Spreading depression

Tahap 3 InflamasiTahap 4 Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak kegagalan energi hilangnya homeostasis ion sel asidosis peningkatan kalsium ekstraseluler eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas (Sherki dkk2002)

27

Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut

(Dikutip dari SherkiYG RosenbaumZ MelamedE OffenD 2002 Antioxidant Therapy in Acute Central Nervous System Injury Current State Pharmacol Rev 54271-284)

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan

subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000)

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000)

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

28

LO 36 Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

Berikut ini adalah manifestasi klinis stroke berdasarkan lokasi penyumbatan 1 Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior

a Arteri cerebri media Sumbatan total

Contralateral hemiplegia hemianasthesia homonymous hemianopia pandangan cenderung pada sisi ipsilateral Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere yang dominan dan ansognosia constructional aphasia dysarthria pada hemisphere non dominan

Sumbatan partial Lemah tangan lengan atau lemah wajah dengan aphasia broca dengan atau tanpa kelemahan lengan Ataupun dapat terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan

29

b Arteri cerebri anteriorRespons motorik dan verbal menurun paraparesis dan inkontinensia urin

c Arteri choroid anteriorHemiplegia contralateral hemianasthesia homonymous hemianopia

d Arteri carotis internaGejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri media namun juga terdapat transient monocular blindness

e Arteri carotis communisGejala sama dengan pada carotis interna

2 Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posteriora Arteri cerebri posterior

Infark pada lesi lateral subthalamus thalamus medial ipsilateral pedunculus cerebral dan midbrain Dapat pula terjadi palsy N III dengan ataxia contralateral atau hemiplegia contralateralPenyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada temporal medial dan occipital yang kemudian menyebabkan contralateral homonymous hemianopia gangguan ingatan apabila hippocampus terlibat Infark pada splenium corpus callosum menyebabkan alexia tanpa agraphia

b Arteri vertebral dan cerebri posterior inferiorVertigo kaku wajah ipsilateral dan badan kontralateral diplopia hoarseness dysarthria dysphagia Wallenbergrsquos syndromeInfark cerebral dan edema dapat mengakibatkan respiratory arrest

c Arteri basilarisGejala pusing (dizziness) diplopia dysarthria kaku wajah gejala hemisensorik

d Arteri cerebelli superiorAtaxia cerebellar ipsilateral mual muntah dysarthria rasa kebal kontralateral tidak merasakan sensasi suhu pada ekstremitas badan dan wajah

e Arteri cerebelli anterior inferiorPenurunan pendengaran ipsilateral lemah wajah vertigo mual muntah nystagmus tinnitus cerebellar ataxia kebal contralateral

3 Pembuluh kecil (lacunar stroke)Gejala dapat berupa hemiparesis motorik ataxic hemiparesis dysarthria dan aphasia broca

LO 37 Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis antara keduanya dapat ditentukan berdasarkan anamnesis pemeriksaan klinis neurologis algoritma dan penilaian dengan skor stroke dan pemeriksaan penunjang

1 Anamnesis

a IdentitasNama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

30

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota

keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan)

dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana stroke hemoragis atau stroke non hemoragis Untuk keperluan tersebut pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkinBerdasarkan hasil anamnesis dapat ditentukan perbedaan antara keduanya seperti tertulis pada tabel di bawah ini

2 Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut

31

3 Algoritma dan penilaian dengan skor stroke Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan

Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

32

Bila skor gt 20 termasuk stroke hemoragik skor lt 20 termasuk stroke non-hemoragik Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 913 untuk stroke hemoragik sedangkan pada stroke non-hemoragik 824 Ketepatan diagnostik seluruhnya 875Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan

33

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Catatan 1 SSSgt 1 = Stroke hemoragik

2 SSS lt -1 = Stroke non hemoragik

4 Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan) untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula CT Scan berguna untuk menentukan jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit MRI perlu waktu lebih dari satu jam MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI

Computerized tomography dengan angiography menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih CT angiography menggeser angiogram konvensional

Conventional angiogram suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna

34

diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan Misalnya angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan

Carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG) tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal

Tes darah tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut Tes darah screening mencari infeksi potensial anemia fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan

Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

35

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Diagnosis Banding

Bells Palsy

i DEFINISIBells Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah Saraf wajah adalah saraf kranial yang merangsang otot-otot wajah

ii PENYEBAB

36

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

iii PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan

infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy

37

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 24: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

Merokok Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi merokok dan pemakaian obat kontrasepsi Hal ini juga ditunjukkan pada perokok pasif Merokok meningkatkan terjadinya thombus karena terjadinya artherosklerosis Diabetes Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan terjadinya hypertensi kegemukan dan kenaikan lemak darah Kombinasi hypertensi dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke Pengendalian diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke Kenaikan kadar cholesterollemak darah Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar cholesterol diatas 240 mg Setiap kenaikan 387 mg menaikkan angka stroke 25 Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (387 mg ) menurunkan terjadinya stroke setinggi 47 Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya stroke Pemberian obat‐obat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya stroke Penyempitan Pembuluh darah Carotis Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan dapat diraba pada leher Penyempitan pembuluh darah ini kadang‐kadang tak menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan Penyempitan gt 50 ditemukan pada 7 pasien laki‐laki dan 5 pada perempuan pada umur diatas 65 tahun Pemberian obat‐obat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy Gejala Sickle cel Penyakit ini diturunkan kadang‐kadang tanpa gejala apapun Beberapa menunjukkan gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan penyumbatan‐penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke Penggunaan terapi sulih hormon Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan penyakit jantung vaskuler namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan berturut‐turut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol Pemakaian sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan Diet dan Nutrisi Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya stroke Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke Mungkin ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi j Latihan fisik Kegiatan fisik yang teratur dapat mengurangi terjadinya stroke (ge 30 menit gerakan moderate tiap hari) Kegemukan BMI (Body Mass Index) yaitu BB (kg) = TB (m) gt 25 ndash 299 dikategorikan berat berlebih (over weight) Sedang gt 30 dikategorikan obesitas Central ObesitasGemuk perutDihitung jika lingkar perut gt 102 cm pad alaki‐laki dan gt 88 cm pada perempuan Kegemukan meningkatkan terjadnya stroke baik jenis penyumbatan ataupun perdarahan Penurunan berat badan akan menurunkan juga tekanan darah

C Faktor Resiko Yang Sangat Dapat Diubah

24

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

Gemuk perut Trigliceride gt 150 mg HDL lt 40 mg Tensi ge 130 ge85 mm Hg Gula puasa ge 110 mg Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihanPemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasiDrug AbusenarkobaPemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkan terjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombositPemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC)Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrainGangguan Pola TidurPenelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnyaKenaikan homocysteinHomocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocysteinKenaikan lipoprotein (a)Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantung dan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a)HypercoagubilityAda kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 34 Memahami dan menjelaskan Klasifikasi Stroke

25

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti 80 stroke adalah stroke Iskemik Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis yaitu

1 Stroke Trombotik Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan

2 Stroke Embolik Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah 3 Hipoperfusion Sistemik Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh

karena adanya gangguan denyut jantung

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak Hampir 70 kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik ada 2 jenis yaitu

1 Hemoragik Intraserebral pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak 2 Hemoragik Subaraknoid pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid

(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak)

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria Menurut Misbach (1999) dalam Ritarwan (2002) klasifikasi tersebut antara lain

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1 Stroke iskemik

Transient Ischemic Attack (TIA) Trombosis serebri Emboli serebri

2 Stroke hemoragik Perdarahan intraserebral Perdarahan subarakhnoid

B Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu 1 Serangan iskemik sepintas atau Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam tetapi tidak lebih dari seminggu

3 Progressing stroke atau stroke in evolution Gejala neurologik yang makin lama makin berat

4 Completed stroke Gejala klinis yang telah menetap

C Berdasarkan sistem pembuluh darah Sistem karotis dan sistem vertebrobasiler

26

Stroke juga umumnya diklasifikasikan menurut patogenesisnya Dalam hal ini stroke terbagi dalam dua klasifikasi yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik Berdasarkan penelitian dijumpai prevalensi stroke iskemik lebih besar dibandingkan dengan stroke hemoragik Menurut Sudlow dan Warlow (1996) dalam Davenport dan Dennis (2000) 80 dari seluruh kejadian stroke pada orang kulit putih merupakan stroke iskemik

LO 35 Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Stroke

Stroke Iskemik Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap

(Sjahrir2003)Tahap 1

a Penurunan aliran darahb Pengurangan O2c Kegagalan energid Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 a Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ionb Spreading depression

Tahap 3 InflamasiTahap 4 Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak kegagalan energi hilangnya homeostasis ion sel asidosis peningkatan kalsium ekstraseluler eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas (Sherki dkk2002)

27

Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut

(Dikutip dari SherkiYG RosenbaumZ MelamedE OffenD 2002 Antioxidant Therapy in Acute Central Nervous System Injury Current State Pharmacol Rev 54271-284)

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan

subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000)

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000)

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

28

LO 36 Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

Berikut ini adalah manifestasi klinis stroke berdasarkan lokasi penyumbatan 1 Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior

a Arteri cerebri media Sumbatan total

Contralateral hemiplegia hemianasthesia homonymous hemianopia pandangan cenderung pada sisi ipsilateral Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere yang dominan dan ansognosia constructional aphasia dysarthria pada hemisphere non dominan

Sumbatan partial Lemah tangan lengan atau lemah wajah dengan aphasia broca dengan atau tanpa kelemahan lengan Ataupun dapat terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan

29

b Arteri cerebri anteriorRespons motorik dan verbal menurun paraparesis dan inkontinensia urin

c Arteri choroid anteriorHemiplegia contralateral hemianasthesia homonymous hemianopia

d Arteri carotis internaGejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri media namun juga terdapat transient monocular blindness

e Arteri carotis communisGejala sama dengan pada carotis interna

2 Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posteriora Arteri cerebri posterior

Infark pada lesi lateral subthalamus thalamus medial ipsilateral pedunculus cerebral dan midbrain Dapat pula terjadi palsy N III dengan ataxia contralateral atau hemiplegia contralateralPenyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada temporal medial dan occipital yang kemudian menyebabkan contralateral homonymous hemianopia gangguan ingatan apabila hippocampus terlibat Infark pada splenium corpus callosum menyebabkan alexia tanpa agraphia

b Arteri vertebral dan cerebri posterior inferiorVertigo kaku wajah ipsilateral dan badan kontralateral diplopia hoarseness dysarthria dysphagia Wallenbergrsquos syndromeInfark cerebral dan edema dapat mengakibatkan respiratory arrest

c Arteri basilarisGejala pusing (dizziness) diplopia dysarthria kaku wajah gejala hemisensorik

d Arteri cerebelli superiorAtaxia cerebellar ipsilateral mual muntah dysarthria rasa kebal kontralateral tidak merasakan sensasi suhu pada ekstremitas badan dan wajah

e Arteri cerebelli anterior inferiorPenurunan pendengaran ipsilateral lemah wajah vertigo mual muntah nystagmus tinnitus cerebellar ataxia kebal contralateral

3 Pembuluh kecil (lacunar stroke)Gejala dapat berupa hemiparesis motorik ataxic hemiparesis dysarthria dan aphasia broca

LO 37 Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis antara keduanya dapat ditentukan berdasarkan anamnesis pemeriksaan klinis neurologis algoritma dan penilaian dengan skor stroke dan pemeriksaan penunjang

1 Anamnesis

a IdentitasNama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

30

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota

keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan)

dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana stroke hemoragis atau stroke non hemoragis Untuk keperluan tersebut pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkinBerdasarkan hasil anamnesis dapat ditentukan perbedaan antara keduanya seperti tertulis pada tabel di bawah ini

2 Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut

31

3 Algoritma dan penilaian dengan skor stroke Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan

Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

32

Bila skor gt 20 termasuk stroke hemoragik skor lt 20 termasuk stroke non-hemoragik Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 913 untuk stroke hemoragik sedangkan pada stroke non-hemoragik 824 Ketepatan diagnostik seluruhnya 875Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan

33

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Catatan 1 SSSgt 1 = Stroke hemoragik

2 SSS lt -1 = Stroke non hemoragik

4 Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan) untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula CT Scan berguna untuk menentukan jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit MRI perlu waktu lebih dari satu jam MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI

Computerized tomography dengan angiography menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih CT angiography menggeser angiogram konvensional

Conventional angiogram suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna

34

diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan Misalnya angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan

Carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG) tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal

Tes darah tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut Tes darah screening mencari infeksi potensial anemia fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan

Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

35

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Diagnosis Banding

Bells Palsy

i DEFINISIBells Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah Saraf wajah adalah saraf kranial yang merangsang otot-otot wajah

ii PENYEBAB

36

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

iii PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan

infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy

37

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 25: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

Metabolik Sindrom Dikatakan metabolik sindrom jika terdapat 3 atau lebih gejala‐gejala sebagai berikut

Gemuk perut Trigliceride gt 150 mg HDL lt 40 mg Tensi ge 130 ge85 mm Hg Gula puasa ge 110 mg Perubahan gaya hidup pola makan penurunan BB dan diet seimbang akan

menurunkan terjadinya stroke

Pemakaian alkohol berlebihanPemakaian alkohol berlebihan memicu terjadinya stroke Pemakaian jumlah sedikit dapat menaikkan HDL cholesterol dan mengurangi perlengketan trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen Alkohol berlebihan akan menyebabkan peningkatan tensi darah darah gampang menjendal penurunan aliran darah dan juga atrium fibrilasiDrug AbusenarkobaPemakaian obat‐obat terlarang seperti cocain auphetamine heroin dsb meningkatkan terjadinya stroke Obat‐obat ini dapat mempengaruhi tensi darahsecara tiba‐tiba menyebabkan terjadinya emboli karena adanya endocarditis dan menaikkan kekentalan darah dan perlengketan thrombositPemakaian obat‐obat kontrasepsi (OC)Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial ge 50 ug Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia gt35 tahun perokok hipertensi diabetes dan migrainGangguan Pola TidurPenelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke Pola tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan stroke tapi juga gangguan jantung Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak kenaikan tensi dsb Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan mencari penyebabnyaKenaikan homocysteinHomocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang mengandung methirin Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis Diet kaya sayur dan buah akan menurunkan homocysteinKenaikan lipoprotein (a)Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantung dan stroke Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen aktivator Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a)HypercoagubilityAda kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid antibody Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan anticoagulant lypus

LO 34 Memahami dan menjelaskan Klasifikasi Stroke

25

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti 80 stroke adalah stroke Iskemik Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis yaitu

1 Stroke Trombotik Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan

2 Stroke Embolik Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah 3 Hipoperfusion Sistemik Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh

karena adanya gangguan denyut jantung

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak Hampir 70 kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik ada 2 jenis yaitu

1 Hemoragik Intraserebral pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak 2 Hemoragik Subaraknoid pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid

(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak)

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria Menurut Misbach (1999) dalam Ritarwan (2002) klasifikasi tersebut antara lain

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1 Stroke iskemik

Transient Ischemic Attack (TIA) Trombosis serebri Emboli serebri

2 Stroke hemoragik Perdarahan intraserebral Perdarahan subarakhnoid

B Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu 1 Serangan iskemik sepintas atau Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam tetapi tidak lebih dari seminggu

3 Progressing stroke atau stroke in evolution Gejala neurologik yang makin lama makin berat

4 Completed stroke Gejala klinis yang telah menetap

C Berdasarkan sistem pembuluh darah Sistem karotis dan sistem vertebrobasiler

26

Stroke juga umumnya diklasifikasikan menurut patogenesisnya Dalam hal ini stroke terbagi dalam dua klasifikasi yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik Berdasarkan penelitian dijumpai prevalensi stroke iskemik lebih besar dibandingkan dengan stroke hemoragik Menurut Sudlow dan Warlow (1996) dalam Davenport dan Dennis (2000) 80 dari seluruh kejadian stroke pada orang kulit putih merupakan stroke iskemik

LO 35 Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Stroke

Stroke Iskemik Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap

(Sjahrir2003)Tahap 1

a Penurunan aliran darahb Pengurangan O2c Kegagalan energid Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 a Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ionb Spreading depression

Tahap 3 InflamasiTahap 4 Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak kegagalan energi hilangnya homeostasis ion sel asidosis peningkatan kalsium ekstraseluler eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas (Sherki dkk2002)

27

Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut

(Dikutip dari SherkiYG RosenbaumZ MelamedE OffenD 2002 Antioxidant Therapy in Acute Central Nervous System Injury Current State Pharmacol Rev 54271-284)

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan

subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000)

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000)

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

28

LO 36 Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

Berikut ini adalah manifestasi klinis stroke berdasarkan lokasi penyumbatan 1 Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior

a Arteri cerebri media Sumbatan total

Contralateral hemiplegia hemianasthesia homonymous hemianopia pandangan cenderung pada sisi ipsilateral Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere yang dominan dan ansognosia constructional aphasia dysarthria pada hemisphere non dominan

Sumbatan partial Lemah tangan lengan atau lemah wajah dengan aphasia broca dengan atau tanpa kelemahan lengan Ataupun dapat terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan

29

b Arteri cerebri anteriorRespons motorik dan verbal menurun paraparesis dan inkontinensia urin

c Arteri choroid anteriorHemiplegia contralateral hemianasthesia homonymous hemianopia

d Arteri carotis internaGejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri media namun juga terdapat transient monocular blindness

e Arteri carotis communisGejala sama dengan pada carotis interna

2 Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posteriora Arteri cerebri posterior

Infark pada lesi lateral subthalamus thalamus medial ipsilateral pedunculus cerebral dan midbrain Dapat pula terjadi palsy N III dengan ataxia contralateral atau hemiplegia contralateralPenyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada temporal medial dan occipital yang kemudian menyebabkan contralateral homonymous hemianopia gangguan ingatan apabila hippocampus terlibat Infark pada splenium corpus callosum menyebabkan alexia tanpa agraphia

b Arteri vertebral dan cerebri posterior inferiorVertigo kaku wajah ipsilateral dan badan kontralateral diplopia hoarseness dysarthria dysphagia Wallenbergrsquos syndromeInfark cerebral dan edema dapat mengakibatkan respiratory arrest

c Arteri basilarisGejala pusing (dizziness) diplopia dysarthria kaku wajah gejala hemisensorik

d Arteri cerebelli superiorAtaxia cerebellar ipsilateral mual muntah dysarthria rasa kebal kontralateral tidak merasakan sensasi suhu pada ekstremitas badan dan wajah

e Arteri cerebelli anterior inferiorPenurunan pendengaran ipsilateral lemah wajah vertigo mual muntah nystagmus tinnitus cerebellar ataxia kebal contralateral

3 Pembuluh kecil (lacunar stroke)Gejala dapat berupa hemiparesis motorik ataxic hemiparesis dysarthria dan aphasia broca

LO 37 Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis antara keduanya dapat ditentukan berdasarkan anamnesis pemeriksaan klinis neurologis algoritma dan penilaian dengan skor stroke dan pemeriksaan penunjang

1 Anamnesis

a IdentitasNama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

30

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota

keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan)

dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana stroke hemoragis atau stroke non hemoragis Untuk keperluan tersebut pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkinBerdasarkan hasil anamnesis dapat ditentukan perbedaan antara keduanya seperti tertulis pada tabel di bawah ini

2 Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut

31

3 Algoritma dan penilaian dengan skor stroke Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan

Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

32

Bila skor gt 20 termasuk stroke hemoragik skor lt 20 termasuk stroke non-hemoragik Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 913 untuk stroke hemoragik sedangkan pada stroke non-hemoragik 824 Ketepatan diagnostik seluruhnya 875Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan

33

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Catatan 1 SSSgt 1 = Stroke hemoragik

2 SSS lt -1 = Stroke non hemoragik

4 Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan) untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula CT Scan berguna untuk menentukan jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit MRI perlu waktu lebih dari satu jam MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI

Computerized tomography dengan angiography menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih CT angiography menggeser angiogram konvensional

Conventional angiogram suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna

34

diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan Misalnya angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan

Carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG) tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal

Tes darah tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut Tes darah screening mencari infeksi potensial anemia fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan

Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

35

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Diagnosis Banding

Bells Palsy

i DEFINISIBells Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah Saraf wajah adalah saraf kranial yang merangsang otot-otot wajah

ii PENYEBAB

36

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

iii PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan

infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy

37

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 26: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun stroke hemorragik Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti 80 stroke adalah stroke Iskemik Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis yaitu

1 Stroke Trombotik Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan

2 Stroke Embolik Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah 3 Hipoperfusion Sistemik Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh

karena adanya gangguan denyut jantung

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak Hampir 70 kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi Stroke hemoragik ada 2 jenis yaitu

1 Hemoragik Intraserebral pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak 2 Hemoragik Subaraknoid pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid

(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak)

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria Menurut Misbach (1999) dalam Ritarwan (2002) klasifikasi tersebut antara lain

A Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1 Stroke iskemik

Transient Ischemic Attack (TIA) Trombosis serebri Emboli serebri

2 Stroke hemoragik Perdarahan intraserebral Perdarahan subarakhnoid

B Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu 1 Serangan iskemik sepintas atau Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2 Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam tetapi tidak lebih dari seminggu

3 Progressing stroke atau stroke in evolution Gejala neurologik yang makin lama makin berat

4 Completed stroke Gejala klinis yang telah menetap

C Berdasarkan sistem pembuluh darah Sistem karotis dan sistem vertebrobasiler

26

Stroke juga umumnya diklasifikasikan menurut patogenesisnya Dalam hal ini stroke terbagi dalam dua klasifikasi yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik Berdasarkan penelitian dijumpai prevalensi stroke iskemik lebih besar dibandingkan dengan stroke hemoragik Menurut Sudlow dan Warlow (1996) dalam Davenport dan Dennis (2000) 80 dari seluruh kejadian stroke pada orang kulit putih merupakan stroke iskemik

LO 35 Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Stroke

Stroke Iskemik Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap

(Sjahrir2003)Tahap 1

a Penurunan aliran darahb Pengurangan O2c Kegagalan energid Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 a Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ionb Spreading depression

Tahap 3 InflamasiTahap 4 Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak kegagalan energi hilangnya homeostasis ion sel asidosis peningkatan kalsium ekstraseluler eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas (Sherki dkk2002)

27

Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut

(Dikutip dari SherkiYG RosenbaumZ MelamedE OffenD 2002 Antioxidant Therapy in Acute Central Nervous System Injury Current State Pharmacol Rev 54271-284)

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan

subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000)

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000)

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

28

LO 36 Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

Berikut ini adalah manifestasi klinis stroke berdasarkan lokasi penyumbatan 1 Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior

a Arteri cerebri media Sumbatan total

Contralateral hemiplegia hemianasthesia homonymous hemianopia pandangan cenderung pada sisi ipsilateral Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere yang dominan dan ansognosia constructional aphasia dysarthria pada hemisphere non dominan

Sumbatan partial Lemah tangan lengan atau lemah wajah dengan aphasia broca dengan atau tanpa kelemahan lengan Ataupun dapat terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan

29

b Arteri cerebri anteriorRespons motorik dan verbal menurun paraparesis dan inkontinensia urin

c Arteri choroid anteriorHemiplegia contralateral hemianasthesia homonymous hemianopia

d Arteri carotis internaGejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri media namun juga terdapat transient monocular blindness

e Arteri carotis communisGejala sama dengan pada carotis interna

2 Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posteriora Arteri cerebri posterior

Infark pada lesi lateral subthalamus thalamus medial ipsilateral pedunculus cerebral dan midbrain Dapat pula terjadi palsy N III dengan ataxia contralateral atau hemiplegia contralateralPenyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada temporal medial dan occipital yang kemudian menyebabkan contralateral homonymous hemianopia gangguan ingatan apabila hippocampus terlibat Infark pada splenium corpus callosum menyebabkan alexia tanpa agraphia

b Arteri vertebral dan cerebri posterior inferiorVertigo kaku wajah ipsilateral dan badan kontralateral diplopia hoarseness dysarthria dysphagia Wallenbergrsquos syndromeInfark cerebral dan edema dapat mengakibatkan respiratory arrest

c Arteri basilarisGejala pusing (dizziness) diplopia dysarthria kaku wajah gejala hemisensorik

d Arteri cerebelli superiorAtaxia cerebellar ipsilateral mual muntah dysarthria rasa kebal kontralateral tidak merasakan sensasi suhu pada ekstremitas badan dan wajah

e Arteri cerebelli anterior inferiorPenurunan pendengaran ipsilateral lemah wajah vertigo mual muntah nystagmus tinnitus cerebellar ataxia kebal contralateral

3 Pembuluh kecil (lacunar stroke)Gejala dapat berupa hemiparesis motorik ataxic hemiparesis dysarthria dan aphasia broca

LO 37 Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis antara keduanya dapat ditentukan berdasarkan anamnesis pemeriksaan klinis neurologis algoritma dan penilaian dengan skor stroke dan pemeriksaan penunjang

1 Anamnesis

a IdentitasNama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

30

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota

keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan)

dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana stroke hemoragis atau stroke non hemoragis Untuk keperluan tersebut pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkinBerdasarkan hasil anamnesis dapat ditentukan perbedaan antara keduanya seperti tertulis pada tabel di bawah ini

2 Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut

31

3 Algoritma dan penilaian dengan skor stroke Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan

Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

32

Bila skor gt 20 termasuk stroke hemoragik skor lt 20 termasuk stroke non-hemoragik Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 913 untuk stroke hemoragik sedangkan pada stroke non-hemoragik 824 Ketepatan diagnostik seluruhnya 875Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan

33

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Catatan 1 SSSgt 1 = Stroke hemoragik

2 SSS lt -1 = Stroke non hemoragik

4 Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan) untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula CT Scan berguna untuk menentukan jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit MRI perlu waktu lebih dari satu jam MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI

Computerized tomography dengan angiography menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih CT angiography menggeser angiogram konvensional

Conventional angiogram suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna

34

diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan Misalnya angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan

Carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG) tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal

Tes darah tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut Tes darah screening mencari infeksi potensial anemia fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan

Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

35

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Diagnosis Banding

Bells Palsy

i DEFINISIBells Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah Saraf wajah adalah saraf kranial yang merangsang otot-otot wajah

ii PENYEBAB

36

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

iii PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan

infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy

37

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 27: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

Stroke juga umumnya diklasifikasikan menurut patogenesisnya Dalam hal ini stroke terbagi dalam dua klasifikasi yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik Berdasarkan penelitian dijumpai prevalensi stroke iskemik lebih besar dibandingkan dengan stroke hemoragik Menurut Sudlow dan Warlow (1996) dalam Davenport dan Dennis (2000) 80 dari seluruh kejadian stroke pada orang kulit putih merupakan stroke iskemik

LO 35 Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Stroke

Stroke Iskemik Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap

(Sjahrir2003)Tahap 1

a Penurunan aliran darahb Pengurangan O2c Kegagalan energid Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 a Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ionb Spreading depression

Tahap 3 InflamasiTahap 4 Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis dari sawar darah otak kegagalan energi hilangnya homeostasis ion sel asidosis peningkatan kalsium ekstraseluler eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas (Sherki dkk2002)

27

Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut

(Dikutip dari SherkiYG RosenbaumZ MelamedE OffenD 2002 Antioxidant Therapy in Acute Central Nervous System Injury Current State Pharmacol Rev 54271-284)

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan

subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000)

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000)

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

28

LO 36 Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

Berikut ini adalah manifestasi klinis stroke berdasarkan lokasi penyumbatan 1 Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior

a Arteri cerebri media Sumbatan total

Contralateral hemiplegia hemianasthesia homonymous hemianopia pandangan cenderung pada sisi ipsilateral Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere yang dominan dan ansognosia constructional aphasia dysarthria pada hemisphere non dominan

Sumbatan partial Lemah tangan lengan atau lemah wajah dengan aphasia broca dengan atau tanpa kelemahan lengan Ataupun dapat terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan

29

b Arteri cerebri anteriorRespons motorik dan verbal menurun paraparesis dan inkontinensia urin

c Arteri choroid anteriorHemiplegia contralateral hemianasthesia homonymous hemianopia

d Arteri carotis internaGejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri media namun juga terdapat transient monocular blindness

e Arteri carotis communisGejala sama dengan pada carotis interna

2 Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posteriora Arteri cerebri posterior

Infark pada lesi lateral subthalamus thalamus medial ipsilateral pedunculus cerebral dan midbrain Dapat pula terjadi palsy N III dengan ataxia contralateral atau hemiplegia contralateralPenyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada temporal medial dan occipital yang kemudian menyebabkan contralateral homonymous hemianopia gangguan ingatan apabila hippocampus terlibat Infark pada splenium corpus callosum menyebabkan alexia tanpa agraphia

b Arteri vertebral dan cerebri posterior inferiorVertigo kaku wajah ipsilateral dan badan kontralateral diplopia hoarseness dysarthria dysphagia Wallenbergrsquos syndromeInfark cerebral dan edema dapat mengakibatkan respiratory arrest

c Arteri basilarisGejala pusing (dizziness) diplopia dysarthria kaku wajah gejala hemisensorik

d Arteri cerebelli superiorAtaxia cerebellar ipsilateral mual muntah dysarthria rasa kebal kontralateral tidak merasakan sensasi suhu pada ekstremitas badan dan wajah

e Arteri cerebelli anterior inferiorPenurunan pendengaran ipsilateral lemah wajah vertigo mual muntah nystagmus tinnitus cerebellar ataxia kebal contralateral

3 Pembuluh kecil (lacunar stroke)Gejala dapat berupa hemiparesis motorik ataxic hemiparesis dysarthria dan aphasia broca

LO 37 Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis antara keduanya dapat ditentukan berdasarkan anamnesis pemeriksaan klinis neurologis algoritma dan penilaian dengan skor stroke dan pemeriksaan penunjang

1 Anamnesis

a IdentitasNama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

30

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota

keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan)

dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana stroke hemoragis atau stroke non hemoragis Untuk keperluan tersebut pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkinBerdasarkan hasil anamnesis dapat ditentukan perbedaan antara keduanya seperti tertulis pada tabel di bawah ini

2 Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut

31

3 Algoritma dan penilaian dengan skor stroke Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan

Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

32

Bila skor gt 20 termasuk stroke hemoragik skor lt 20 termasuk stroke non-hemoragik Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 913 untuk stroke hemoragik sedangkan pada stroke non-hemoragik 824 Ketepatan diagnostik seluruhnya 875Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan

33

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Catatan 1 SSSgt 1 = Stroke hemoragik

2 SSS lt -1 = Stroke non hemoragik

4 Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan) untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula CT Scan berguna untuk menentukan jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit MRI perlu waktu lebih dari satu jam MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI

Computerized tomography dengan angiography menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih CT angiography menggeser angiogram konvensional

Conventional angiogram suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna

34

diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan Misalnya angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan

Carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG) tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal

Tes darah tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut Tes darah screening mencari infeksi potensial anemia fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan

Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

35

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Diagnosis Banding

Bells Palsy

i DEFINISIBells Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah Saraf wajah adalah saraf kranial yang merangsang otot-otot wajah

ii PENYEBAB

36

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

iii PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan

infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy

37

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 28: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut

(Dikutip dari SherkiYG RosenbaumZ MelamedE OffenD 2002 Antioxidant Therapy in Acute Central Nervous System Injury Current State Pharmacol Rev 54271-284)

Stroke Hemoragik Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan

subarachnoid Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 adalah stroke hemoragik dimana masing-masing 10 adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan 2000)

Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm) akibat hipertensi maligna Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal serebelum dan batang otak Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 ndash 400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard Pada kebanyakan pasien peningkatan tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan 2000)

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan 2000)

Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak pecah sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM)

28

LO 36 Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

Berikut ini adalah manifestasi klinis stroke berdasarkan lokasi penyumbatan 1 Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior

a Arteri cerebri media Sumbatan total

Contralateral hemiplegia hemianasthesia homonymous hemianopia pandangan cenderung pada sisi ipsilateral Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere yang dominan dan ansognosia constructional aphasia dysarthria pada hemisphere non dominan

Sumbatan partial Lemah tangan lengan atau lemah wajah dengan aphasia broca dengan atau tanpa kelemahan lengan Ataupun dapat terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan

29

b Arteri cerebri anteriorRespons motorik dan verbal menurun paraparesis dan inkontinensia urin

c Arteri choroid anteriorHemiplegia contralateral hemianasthesia homonymous hemianopia

d Arteri carotis internaGejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri media namun juga terdapat transient monocular blindness

e Arteri carotis communisGejala sama dengan pada carotis interna

2 Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posteriora Arteri cerebri posterior

Infark pada lesi lateral subthalamus thalamus medial ipsilateral pedunculus cerebral dan midbrain Dapat pula terjadi palsy N III dengan ataxia contralateral atau hemiplegia contralateralPenyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada temporal medial dan occipital yang kemudian menyebabkan contralateral homonymous hemianopia gangguan ingatan apabila hippocampus terlibat Infark pada splenium corpus callosum menyebabkan alexia tanpa agraphia

b Arteri vertebral dan cerebri posterior inferiorVertigo kaku wajah ipsilateral dan badan kontralateral diplopia hoarseness dysarthria dysphagia Wallenbergrsquos syndromeInfark cerebral dan edema dapat mengakibatkan respiratory arrest

c Arteri basilarisGejala pusing (dizziness) diplopia dysarthria kaku wajah gejala hemisensorik

d Arteri cerebelli superiorAtaxia cerebellar ipsilateral mual muntah dysarthria rasa kebal kontralateral tidak merasakan sensasi suhu pada ekstremitas badan dan wajah

e Arteri cerebelli anterior inferiorPenurunan pendengaran ipsilateral lemah wajah vertigo mual muntah nystagmus tinnitus cerebellar ataxia kebal contralateral

3 Pembuluh kecil (lacunar stroke)Gejala dapat berupa hemiparesis motorik ataxic hemiparesis dysarthria dan aphasia broca

LO 37 Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis antara keduanya dapat ditentukan berdasarkan anamnesis pemeriksaan klinis neurologis algoritma dan penilaian dengan skor stroke dan pemeriksaan penunjang

1 Anamnesis

a IdentitasNama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

30

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota

keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan)

dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana stroke hemoragis atau stroke non hemoragis Untuk keperluan tersebut pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkinBerdasarkan hasil anamnesis dapat ditentukan perbedaan antara keduanya seperti tertulis pada tabel di bawah ini

2 Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut

31

3 Algoritma dan penilaian dengan skor stroke Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan

Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

32

Bila skor gt 20 termasuk stroke hemoragik skor lt 20 termasuk stroke non-hemoragik Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 913 untuk stroke hemoragik sedangkan pada stroke non-hemoragik 824 Ketepatan diagnostik seluruhnya 875Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan

33

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Catatan 1 SSSgt 1 = Stroke hemoragik

2 SSS lt -1 = Stroke non hemoragik

4 Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan) untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula CT Scan berguna untuk menentukan jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit MRI perlu waktu lebih dari satu jam MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI

Computerized tomography dengan angiography menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih CT angiography menggeser angiogram konvensional

Conventional angiogram suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna

34

diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan Misalnya angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan

Carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG) tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal

Tes darah tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut Tes darah screening mencari infeksi potensial anemia fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan

Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

35

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Diagnosis Banding

Bells Palsy

i DEFINISIBells Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah Saraf wajah adalah saraf kranial yang merangsang otot-otot wajah

ii PENYEBAB

36

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

iii PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan

infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy

37

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 29: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

LO 36 Memahami dan menjelaskan Manifestasi Klinis Stroke

Berikut ini adalah manifestasi klinis stroke berdasarkan lokasi penyumbatan 1 Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior

a Arteri cerebri media Sumbatan total

Contralateral hemiplegia hemianasthesia homonymous hemianopia pandangan cenderung pada sisi ipsilateral Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere yang dominan dan ansognosia constructional aphasia dysarthria pada hemisphere non dominan

Sumbatan partial Lemah tangan lengan atau lemah wajah dengan aphasia broca dengan atau tanpa kelemahan lengan Ataupun dapat terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan

29

b Arteri cerebri anteriorRespons motorik dan verbal menurun paraparesis dan inkontinensia urin

c Arteri choroid anteriorHemiplegia contralateral hemianasthesia homonymous hemianopia

d Arteri carotis internaGejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri media namun juga terdapat transient monocular blindness

e Arteri carotis communisGejala sama dengan pada carotis interna

2 Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posteriora Arteri cerebri posterior

Infark pada lesi lateral subthalamus thalamus medial ipsilateral pedunculus cerebral dan midbrain Dapat pula terjadi palsy N III dengan ataxia contralateral atau hemiplegia contralateralPenyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada temporal medial dan occipital yang kemudian menyebabkan contralateral homonymous hemianopia gangguan ingatan apabila hippocampus terlibat Infark pada splenium corpus callosum menyebabkan alexia tanpa agraphia

b Arteri vertebral dan cerebri posterior inferiorVertigo kaku wajah ipsilateral dan badan kontralateral diplopia hoarseness dysarthria dysphagia Wallenbergrsquos syndromeInfark cerebral dan edema dapat mengakibatkan respiratory arrest

c Arteri basilarisGejala pusing (dizziness) diplopia dysarthria kaku wajah gejala hemisensorik

d Arteri cerebelli superiorAtaxia cerebellar ipsilateral mual muntah dysarthria rasa kebal kontralateral tidak merasakan sensasi suhu pada ekstremitas badan dan wajah

e Arteri cerebelli anterior inferiorPenurunan pendengaran ipsilateral lemah wajah vertigo mual muntah nystagmus tinnitus cerebellar ataxia kebal contralateral

3 Pembuluh kecil (lacunar stroke)Gejala dapat berupa hemiparesis motorik ataxic hemiparesis dysarthria dan aphasia broca

LO 37 Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis antara keduanya dapat ditentukan berdasarkan anamnesis pemeriksaan klinis neurologis algoritma dan penilaian dengan skor stroke dan pemeriksaan penunjang

1 Anamnesis

a IdentitasNama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

30

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota

keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan)

dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana stroke hemoragis atau stroke non hemoragis Untuk keperluan tersebut pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkinBerdasarkan hasil anamnesis dapat ditentukan perbedaan antara keduanya seperti tertulis pada tabel di bawah ini

2 Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut

31

3 Algoritma dan penilaian dengan skor stroke Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan

Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

32

Bila skor gt 20 termasuk stroke hemoragik skor lt 20 termasuk stroke non-hemoragik Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 913 untuk stroke hemoragik sedangkan pada stroke non-hemoragik 824 Ketepatan diagnostik seluruhnya 875Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan

33

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Catatan 1 SSSgt 1 = Stroke hemoragik

2 SSS lt -1 = Stroke non hemoragik

4 Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan) untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula CT Scan berguna untuk menentukan jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit MRI perlu waktu lebih dari satu jam MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI

Computerized tomography dengan angiography menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih CT angiography menggeser angiogram konvensional

Conventional angiogram suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna

34

diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan Misalnya angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan

Carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG) tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal

Tes darah tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut Tes darah screening mencari infeksi potensial anemia fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan

Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

35

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Diagnosis Banding

Bells Palsy

i DEFINISIBells Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah Saraf wajah adalah saraf kranial yang merangsang otot-otot wajah

ii PENYEBAB

36

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

iii PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan

infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy

37

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 30: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

b Arteri cerebri anteriorRespons motorik dan verbal menurun paraparesis dan inkontinensia urin

c Arteri choroid anteriorHemiplegia contralateral hemianasthesia homonymous hemianopia

d Arteri carotis internaGejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri media namun juga terdapat transient monocular blindness

e Arteri carotis communisGejala sama dengan pada carotis interna

2 Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posteriora Arteri cerebri posterior

Infark pada lesi lateral subthalamus thalamus medial ipsilateral pedunculus cerebral dan midbrain Dapat pula terjadi palsy N III dengan ataxia contralateral atau hemiplegia contralateralPenyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada temporal medial dan occipital yang kemudian menyebabkan contralateral homonymous hemianopia gangguan ingatan apabila hippocampus terlibat Infark pada splenium corpus callosum menyebabkan alexia tanpa agraphia

b Arteri vertebral dan cerebri posterior inferiorVertigo kaku wajah ipsilateral dan badan kontralateral diplopia hoarseness dysarthria dysphagia Wallenbergrsquos syndromeInfark cerebral dan edema dapat mengakibatkan respiratory arrest

c Arteri basilarisGejala pusing (dizziness) diplopia dysarthria kaku wajah gejala hemisensorik

d Arteri cerebelli superiorAtaxia cerebellar ipsilateral mual muntah dysarthria rasa kebal kontralateral tidak merasakan sensasi suhu pada ekstremitas badan dan wajah

e Arteri cerebelli anterior inferiorPenurunan pendengaran ipsilateral lemah wajah vertigo mual muntah nystagmus tinnitus cerebellar ataxia kebal contralateral

3 Pembuluh kecil (lacunar stroke)Gejala dapat berupa hemiparesis motorik ataxic hemiparesis dysarthria dan aphasia broca

LO 37 Memahami dan menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Stroke

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis antara keduanya dapat ditentukan berdasarkan anamnesis pemeriksaan klinis neurologis algoritma dan penilaian dengan skor stroke dan pemeriksaan penunjang

1 Anamnesis

a IdentitasNama umur jenis kelamin dokter yang merujuk pemberi informasi (misalnya pasien keluargadll) dan keandalan pemberi informasi

30

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota

keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan)

dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana stroke hemoragis atau stroke non hemoragis Untuk keperluan tersebut pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkinBerdasarkan hasil anamnesis dapat ditentukan perbedaan antara keduanya seperti tertulis pada tabel di bawah ini

2 Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut

31

3 Algoritma dan penilaian dengan skor stroke Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan

Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

32

Bila skor gt 20 termasuk stroke hemoragik skor lt 20 termasuk stroke non-hemoragik Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 913 untuk stroke hemoragik sedangkan pada stroke non-hemoragik 824 Ketepatan diagnostik seluruhnya 875Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan

33

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Catatan 1 SSSgt 1 = Stroke hemoragik

2 SSS lt -1 = Stroke non hemoragik

4 Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan) untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula CT Scan berguna untuk menentukan jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit MRI perlu waktu lebih dari satu jam MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI

Computerized tomography dengan angiography menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih CT angiography menggeser angiogram konvensional

Conventional angiogram suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna

34

diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan Misalnya angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan

Carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG) tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal

Tes darah tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut Tes darah screening mencari infeksi potensial anemia fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan

Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

35

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Diagnosis Banding

Bells Palsy

i DEFINISIBells Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah Saraf wajah adalah saraf kranial yang merangsang otot-otot wajah

ii PENYEBAB

36

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

iii PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan

infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy

37

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 31: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

b Keluhan utamaPernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya

c Riwayat penyakit sekarang (RPS)d Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang termasuk OTC vitamin dan obat herbalAllergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi spesifik) operasi rawat inap di rumah sakit transfusi darah termasuk kapan dan berapa banyak jumlah produk darahnya trauma dan riwayat penyakit yang dulu Pada pasien dewasa Tanya apakah menderita penyakti DM HTN stroke PUD asthma emphysema tyroid hepar dan ginjal penyakit perdarahan kanker TB hepatitis dan penyakit menular seksual Pada pasien anak-anak mencakup riwayat prenatal dan kelahiran makanan intoleransi makana riwayat imunisasi temperatur pemanas aiat dan penggunaan helm waktu bersepeda

e Riwayat KeluargaUmur status anggota keluarga (hidup mati) dan masalah kesehatan pada anggota

keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara kolon dan prostat) TB asma infark miokard HTN penyakit tyroid penyakit ginjal PUD DM penyakit perdarahan glaukoma degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau obat-obatan Gunakan skema keluarga (pedagre)

f Riwayat psychosocial (sosial)Stressor (finansial hubungan spesial lingkungan kerja atau sekolah kesehatan)

dan dukungan (keluarga teman dll) faktor resiko gaya hidup (alkohol obat-obatan tembakau dan penggunaan kafein diet olah raga paparan terhadap agen lingkungan dan prilaku seksual profil pasien (mencakup status pernikahan anak orientasi seksual pekerjaan sekarang dan sebelumnya dukungan finansial dan asurasi pendidikan agama hoby kepercayaan kondisi tempat tinggal) untuk veteran mencakup riwayat militer Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke maka langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana stroke hemoragis atau stroke non hemoragis Untuk keperluan tersebut pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkinBerdasarkan hasil anamnesis dapat ditentukan perbedaan antara keduanya seperti tertulis pada tabel di bawah ini

2 Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut

31

3 Algoritma dan penilaian dengan skor stroke Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan

Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

32

Bila skor gt 20 termasuk stroke hemoragik skor lt 20 termasuk stroke non-hemoragik Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 913 untuk stroke hemoragik sedangkan pada stroke non-hemoragik 824 Ketepatan diagnostik seluruhnya 875Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan

33

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Catatan 1 SSSgt 1 = Stroke hemoragik

2 SSS lt -1 = Stroke non hemoragik

4 Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan) untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula CT Scan berguna untuk menentukan jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit MRI perlu waktu lebih dari satu jam MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI

Computerized tomography dengan angiography menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih CT angiography menggeser angiogram konvensional

Conventional angiogram suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna

34

diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan Misalnya angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan

Carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG) tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal

Tes darah tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut Tes darah screening mencari infeksi potensial anemia fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan

Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

35

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Diagnosis Banding

Bells Palsy

i DEFINISIBells Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah Saraf wajah adalah saraf kranial yang merangsang otot-otot wajah

ii PENYEBAB

36

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

iii PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan

infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy

37

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 32: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

3 Algoritma dan penilaian dengan skor stroke Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan

Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

32

Bila skor gt 20 termasuk stroke hemoragik skor lt 20 termasuk stroke non-hemoragik Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 913 untuk stroke hemoragik sedangkan pada stroke non-hemoragik 824 Ketepatan diagnostik seluruhnya 875Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan

33

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Catatan 1 SSSgt 1 = Stroke hemoragik

2 SSS lt -1 = Stroke non hemoragik

4 Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan) untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula CT Scan berguna untuk menentukan jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit MRI perlu waktu lebih dari satu jam MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI

Computerized tomography dengan angiography menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih CT angiography menggeser angiogram konvensional

Conventional angiogram suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna

34

diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan Misalnya angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan

Carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG) tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal

Tes darah tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut Tes darah screening mencari infeksi potensial anemia fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan

Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

35

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Diagnosis Banding

Bells Palsy

i DEFINISIBells Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah Saraf wajah adalah saraf kranial yang merangsang otot-otot wajah

ii PENYEBAB

36

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

iii PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan

infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy

37

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 33: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

Bila skor gt 20 termasuk stroke hemoragik skor lt 20 termasuk stroke non-hemoragik Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 913 untuk stroke hemoragik sedangkan pada stroke non-hemoragik 824 Ketepatan diagnostik seluruhnya 875Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan

33

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Catatan 1 SSSgt 1 = Stroke hemoragik

2 SSS lt -1 = Stroke non hemoragik

4 Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan) untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula CT Scan berguna untuk menentukan jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit MRI perlu waktu lebih dari satu jam MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI

Computerized tomography dengan angiography menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih CT angiography menggeser angiogram konvensional

Conventional angiogram suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna

34

diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan Misalnya angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan

Carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG) tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal

Tes darah tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut Tes darah screening mencari infeksi potensial anemia fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan

Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

35

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Diagnosis Banding

Bells Palsy

i DEFINISIBells Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah Saraf wajah adalah saraf kranial yang merangsang otot-otot wajah

ii PENYEBAB

36

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

iii PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan

infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy

37

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 34: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Catatan 1 SSSgt 1 = Stroke hemoragik

2 SSS lt -1 = Stroke non hemoragik

4 Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan) untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula CT Scan berguna untuk menentukan jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT scan tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit MRI perlu waktu lebih dari satu jam MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti pacemaker) atau metal lain di dalam tubuhnya tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI

Computerized tomography dengan angiography menggunakan zat warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih CT angiography menggeser angiogram konvensional

Conventional angiogram suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna

34

diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan Misalnya angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan

Carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG) tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal

Tes darah tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut Tes darah screening mencari infeksi potensial anemia fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan

Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

35

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Diagnosis Banding

Bells Palsy

i DEFINISIBells Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah Saraf wajah adalah saraf kranial yang merangsang otot-otot wajah

ii PENYEBAB

36

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

iii PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan

infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy

37

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 35: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-benar diperlukan Misalnya angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan perlu diketahui dengan pasti Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan

Carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

Tes jantung tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli Echocardiogram adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung Monitor Holter sama dengan electrocardiogram (EKG) tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal

Tes darah tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami peradangan Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut Tes darah screening mencari infeksi potensial anemia fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan

Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu

Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

35

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Diagnosis Banding

Bells Palsy

i DEFINISIBells Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah Saraf wajah adalah saraf kranial yang merangsang otot-otot wajah

ii PENYEBAB

36

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

iii PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan

infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy

37

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 36: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Diagnosis Banding

Bells Palsy

i DEFINISIBells Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan tiba-tiba pada otot di satu sisi wajah Saraf wajah adalah saraf kranial yang merangsang otot-otot wajah

ii PENYEBAB

36

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

iii PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan

infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy

37

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 37: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

Diperkirakan penyebab Bellrsquos palsy adalah edema dan iskemia akibat penekanan (kompresi) pada nervus fasialis Penyebab edema dan iskemia ini sampai saat ini masih diperdebatkan Dulu paparan suasanasuhu dingin (misalnya hawa dingin AC atau menyetir mobil dengan jendela yang terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bellrsquos palsy Akan tetapi sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bellrsquos palsy karena telah diidentifikasi HSV pada ganglion geniculata pada beberapa penelitian otopsi Murakami et all juga melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural NVII penderita Bellrsquos palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural Virus ini diperkirakan dapat berpindah secara axonal dari saraf sensori dan menempati sel ganglion pada saat adanya stress akan terjadi reaktivasi virus yang akan menyebabkan kerusakan local pada myelin

iii PATOFISIOLOGI

Para ahli menyebutkan bahwa pada Bellrsquos palsy terjadi proses inflamasi akut pada nervus fasialis di daerah tulang temporal di sekitar foramen stilomastoideus Bellrsquos palsy hampir selalu terjadi secara unilateral Patofisiologinya belum jelas tetapi salah satu teori menyebutkan terjadinya proses inflamasi pada nervus fasialis yang menyebabkan peningkatan diameter nervus fasialis sehingga terjadi kompresi dari saraf tersebut pada saat melalui tulang temporal Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut adanya inflamasi demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear nuklear dan

infranuklear Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer

Paparan udara dingin seperti angin kencang AC atau mengemudi dengan kaca jendela yang terbuka diduga sebagai salah satu penyebab terjadinya Bellrsquos palsy

37

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 38: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

Karena itu nervus fasialis bisa sembab ia terjepit di dalam foramen stilomastoideus dan menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN Pada lesi LMN bias terletak di pons di sudut serebelo-pontin di os petrosum atau kavum timpani di foramen stilomastoideus dan pada cabang-cabang tepi nervus fasialis Lesi di pons yang terletak di daerah sekitar inti nervus abdusens dan fasikulus longitudinalis medialis Karena itu paralisis fasialis LMN tersebut akan disertai kelumpuhan muskulus rektus lateralis atau gerakan melirik ke arah lesi Selain itu paralisis nervus fasialis LMN akan timbul bersamaan dengan tuli perseptif ipsilateral dan ageusia (tidak bisa mengecap dengan 23 bagian depan lidah) Berdasarkan beberapa penelitian bahwa penyebab utama Bellrsquos palsy adalah reaktivasi virus herpes (HSV tipe 1 dan virus herpes zoster) yang menyerang saraf kranialis Terutama virus herpes zoster karena virus ini menyebar ke saraf melalui sel satelit Pada radang herpes zoster di ganglion genikulatum nervus fasialis bisa ikut terlibat sehingga menimbulkan kelumpuhan fasialis LMN

Kelumpuhan pada Bellrsquos palsy akan terjadi bagian atas dan bawah dari otot wajah seluruhnya lumpuh Dahi tidak dapat dikerutkan fisura palpebra tidak dapat ditutup dan pada usaha untuk memejam mata terlihatlah bola mata yang berbalik ke atas Sudut mulut tidak bisa diangkat Bibir tidak bisa dicucurkan dan platisma tidak bisa digerakkan Karena lagoftalmos maka air mata tidak bisa disalurkan secara wajar sehingga tertimbun Gejala-gejala pengiring seperti ageusia dan hiperakusis tidak ada karena bagian nervus fasialis yang terjepit di foramen stilomastoideum sudah tidak mengandung lagi serabut korda timpani dan serabut yang mensyarafi muskulus stapedius

iv GEJALABells palsy terjadi secara tiba-tiba Beberapa jam sebelum terjadinya kelemahan pada otot wajah penderita bisa merasakan nyeri di belakang telinga Kelemahan otot yang terjadi bisa ringan sampai berat tetapi selalu pada satu sisi wajah Sisi wajah yang mengalami kelumpuhan menjadi datar dan tanpa ekspresi tetapi penderita merasa seolah-olah wajahnya terpuntir Sebagian besar penderita mengalami mati rasa atau merasakan ada beban di wajahnya meskipun sebetulnya sensasi di wajah adalah normalJika bagian atas wajah juga terkena maka penderita akan mengalami kesulitan dalam menutup matanya di sisi yang terkena Kadang penyakit ini mempengaruhi pembentukan ludah air mata atau rasa di lidah Bells palsy Ptosis

v DIAGNOSADiagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa serta beberapa pemeriksaan

fisik dalam hal ini yaitu pemeriksaan neurologis Untuk menegakkan diagnosis suatu bellrsquos palsy harus ditetapkan dulu adanya paresis fasialis tipe perifer kemudian menyingkirkan semua kemungkinan penyebabnya paresis fasialis tersebut2

Paresis fasialis perifer berbeda dari tipe sentral Pada tipe sentral yang terganggu atau paresis hanya pada bagian bawah wajah saja

Anamnesa

- Rasa nyeri- Gangguan atau kehilangan pengecapan

38

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 39: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

- Riwayat pekerjaan dan adakah aktivitas yang dilakukan pada malam hari di ruangan terbuka atau di luar ruangan

- Riwayat penyakit yang pernah dialami oleh penderita seperti infeksi saluran pernafasan otitis herpes dan lain-lain

Pemeriksaan

1 Pemeriksaan neurologiKelumpuhan nervus fasilalis melibatkan semua otot wajah sesisi dan dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan - pemeriksaan berikut yaitua Pemeriksaan motorik nervus fasialis4

- Mengerutkan dahi lipatan kulit dahi hanya tampak pada sisi yang sehat saja- Mengangkat alis alis pada sisi yang sakit tidak dapat diangkat- Memejamkan mata dengan kuat pada sisi yang sakit kelompak mata tidak dapat

menutupi bola mata dan berputarnya bola mata ke atas dapat dilihat Hal tersebut dikenal Fenomena Bell Selain itu dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang sakit lebih lambat dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat hal ini dikenal sebagai Lagoftalmus

- Mengembungkan pipi pada sisi yang tidak sehat pipi tidak dapat dikembungkan- Pasien disuruh utnuk memperlihatkan gigi geliginya atau disuruh meringis

menyeringai sudut mulut sisi yang lumpuh tidak dapat diangkat sehingga mulut tampaknya mencong ke arah sehat Dan juga sulcus nasolabialis pada sisi wajah yang sakit mendatar

b Pemeriksaan sensorik pada nervus fasialis 458

Sensasi pengecapan diperiksa sebagai berikut rasa manis diperiksa pada bagian ujung lidah dengan bahan berupa garam dan rasa asam diperiksa pada bagian tengah lidah dengan bahan asam sitrat Pengecapan 23 depan lidah pengecapan pada sisi yang tidak sehat kurang tajam

c Pemeriksaan Refleks 458

Pemeriksaan reflek yang dilakukan pada penderita Bellrsquos Palsy adalah pemeriksaan reflek kornea baik langsung maupun tidak langsung dimana pada paresis nervus VII didapatkan hasil berupa pada sisi yang sakit kedipan mata yang terjadi lebih lambat atau tidak ada sama sekali Selain itu juga dapat diperiksa refleks nasopalpebra pada orang sehat pengetukan ujung jari pada daerah diantara kedua alis langsung dijawab dengan pemejaman kelopak mata pada sisi sedangkan pada paresis facialis jenis perifer terdapat kelemahan kontraksi m orbikularis oculi (pemejaman mata pada sisi sakit)

Beberapa pemeriksaan sederhana lain yang dapat dilakukan untuk membantu penegakkan diagnosa antara lain

- Stethoscope Loudness TestPemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai fungsi dari muskulus

stapedius Pasien diminta menggunakan stetoskop kemudian dibunyikan garpu tala pada membran stetoskop maka suara yang keras akan terlateralisasi ke sisi muskulus stapedius yang lumpuh

- Schirmer Blotting Test

39

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 40: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai fungsi lakrimasi Digunakan benzene yang menstimulasi refleks nasolacrimalis sehingga dapat dibandingkan keluar air mata dapat dibandingkan antara sisi yang lumpuh dan yang normal

2 Pemeriksaan radiologis 458

Pemeriksaan Radiologis yang dapat dilakukan untuk Belllsquos Palsy antara lain adalah MRI (Magnetic Resonance Imaging) dimana pada pasien dengan Bell Palsy dapat timbul gambaran kelainan pada nervus fasialis Selain itu pemeriksaan MRI juga berguna apabila penderita mengalami Kelumpuhan wajah yang berulang agar dapat dipastikan apakah kelainan itu hanya merupakan gangguan pada nervus Fasialis ataupun terdapat tumor

vi PENGOBATANTidak ada pengobatan khusus untuk Bells palsyBeberapa ahli percaya bahwa

kortikoteroid (misalnya prednison) harus diberikan dalam waktu tidak lebih dari 2 hari setelah timbulnya gejala dan dilanjutkan sampai 1-2 mingguApakah pengobatan ini bisa mengurangi nyeri dan memperbaiki kesempatan untuk sembuh masih belum dapat dibuktikanJika kelumpuhan otot wajah menyebabkan mata tidak dapat tertutup rapat maka mata harus dilindungi dari kekeringanTetes mata pelumas digunakan setiap beberapa jamPada kelumpuhan yang berat pemijatan pada otot yang lemah dan perangasangan sarafnya bis membantu mencegah terjadinya kekakuan otot wajahJika kelumpuhan menetap sampai 6-12 bulan atau lebih bisa dilakukan pembedahan untuk mencangkokkan saraf yang sehat (biasanya diambil dari lidah) ke dalam otot wajah yang lumpuh

vii PROGNOSISJika kelumpuhannya parsial (sebagian) maka penyembuhan total terjadi dalam waktu 1-2 bulanPrognosis pada kelumpuhan total adalah bervariasi tetapi sebagian besar mengalami penyembuhan sempurna

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik akibat perdarahan subarakhnoid yaitu1 Stroke akibat perdarahan intrakranial2 Stroke akibat malformasi arteriovena3 Meningitis aseptic4 Meningitis meningokokus5 Trombosis arteri basilaris6 Perdarahan serebelar

7 Aneurisma serebral8 Thrombosis vena serebral9 Hematoma epidural10 Hidrosefalus11 Migraine12 Encephalitis13 Transient Iskemik Attack 14 Temporal arteritis

40

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 41: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

LO 38 Memahami dan menjelaskan Penatalaksanaan Stroke

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam Tindakan di gawat darurat untuk stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut

1 Stabilisasi pasien2 Pemeriksaan darah EKG dan rontgen toraks3 Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4 Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat 1 Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 09 dengan kecepatan 20

mljam Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 sebaiknya tidak digunakan karena dapat memperhebat edema serebri

2 Pemberian oksigen melalui nasal kanul3 Jangan memberikan apapun melalui mulut4 Pemeriksaan EKG5 Pemeriksaan rontgen toraks6 Pemeriksaan darah

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit Kimia darah (glukosa ureum kreatinin dan elektrolit) PT (Prothrombin Time)PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut Kadar alcohol Fungsi hepar Analisa gas darah Skrining toksikologi

8 Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras9 Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stuporkoma) ataupun dengan

gagal nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan kematian Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid Pneumonia aspirasi juga penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut Semua pasien stroke akut harus diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak Komplikasi lainnya adalah infark miokard akut sekitar 3 penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini

I STADIUM AKUTPada stadium ini dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit

Juga dilakukan tindakan terapi fisik okupasi wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga

41

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 42: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

a Stroke Iskemik

Terapi umum Letakkan kepala pasien pada posisi 300 kepala dan dada pada satu bidang ubah posisi tidur setiap 2 jam mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil Selanjutnya bebaskan jalan napas beri oksigen 1-2 litermenit sampai didapatkan hasil analisis gas darah Jika perlu dilakukan intubasi Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik kemudian dicari penyebabnya jika kandung kemih penuh dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten)

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun dianjurkan melalui selang nasogastrik

Kadar gula darah gt150 mg harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama Hipoglikemia (kadar gula darah lt 60 mg atau lt 80 mg dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40 iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan kecuali bila tekanan sistolik ge220 mmHg diastolik ge120 mmHg Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ge 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit) atau didapatkan infark miokard akut gagal jantung kongestif serta gagal ginjal Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20 dan obat yang direkomendasikan natrium nitroprusid penyekat reseptor alfa-beta penyekat ACE atau antagonis kalsium

Jika terjadi hipotensi yaitu tekanan sistolik le90 mm Hg diastolik le70 mmHg diberi NaCl 09 250 mL selama 1 jam dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi Jika belum terkoreksi yaitu tekanan darah sistolik masih lt 90mmHg dapat diberi dopamin 2-20μgkgmenit sampai tekanan darah sistolik ge 110 mmHg

Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit maksimal 100 mg per hari dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat diberi manitol bolus intravena 025 sampai 1gkgBB per 30 menit dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan umum memburuk dilanjutkan 025gkgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (lt320 mmol) sebagai alternatif dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3) atau furosemid

Terapi khusus Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA

42

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 43: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

(recombinant tissue Plasminogen Activator)Dapat juga diberi agen neuroproteksi yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia)

b Stroke Hemoragik

Terapi umum Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma gt30 mL perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan keadaan klinis cenderung memburuk Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20 bila tekanan sistolik gt180 mmHg diastolik gt120 mmHg MAP gt130 mmHg dan volume hematoma bertambah Bila terdapat gagal jantung tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg enalapril iv 0625-125 mg per 6 jam kaptopril 3 kali 625-25 mg per oral

Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat posisi kepala dinaikkan 300 posisi kepala dan dada di satu bidang pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik) dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg)

Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral sukralfat atau inhi- bitor pompa proton komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas

Terapi khusus Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter gt3 cm3 hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum dilakukan VP-shunting dan perdarahan lobar gt60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi

Pada perdarahan subaraknoid dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi embolisasi ekstirpasi maupun gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous malformation AVM)

II STADIUM SUBAKUTTindakan medis dapat berupa terapi kognitif tingkah laku menelan terapi

wicara dan bladder training (termasuk terapi fisik) Mengingat perjalanan penyakit yang panjang dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien mengerti memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder

Terapi fase subakut Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya Penatalaksanaan komplikasi Restorasirehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi terapi wicara

terapi kognitif dan terapi okupasi Prevensi sekunder

43

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 44: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

Edukasi keluarga dan Discharge Planning

Penanganan Oedem OtakKematian dan deteriosasi neurologis minggu pertama stroke iskemia oleh adanya

oedem otak Udem otak timbul dalam beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24-96 jam Udema otak mula-mula cytofosic karena terjadi gangguan pada metabolisme seluler kemudian terdapat oedema vasogenik karena rusaknya sawar darah otak setempat Untuk menurunkan oedema otakdilakukan sebagai berikut

a Naikan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20-30b Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan hipotonikc Pemberian osmoterapi yaitu

1 Bolus marital 1grkg BB dalam 20-30 menit kemudian dilanjutkan dengan dosis 025 grkg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48jam Target osmolaritas 300-320 mmolliter

2 Gliserol 50 oral 025-1 grkg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10 intravena 10mlkg BB dalam 3-4 jam (untuk oedema cerebri ringansedang)

3 Furosemide 1 mgkg BB intravenad Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai PCO2=

29-35 mmHge Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral

dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasaf Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh karena

disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi

Pengobatan UmumUntuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu1 Breathing

Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang

2 BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi Bila terjadi udem otak dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi dapat diberikan manitol Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin

3 BloodTekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik lagi Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem Keseimbangan elektrolit harus dijaga

4 Bowel

44

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 45: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien gelisah Nutrisi harus cukup Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT)

5 BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan Jangan sampai terjadi retentio urin Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia

Perawatan suportif Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat membutuhkan bantuan saluran napas

dan ventilasi Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi Tekanan darah pada kebanyakan kasus tekanan darah tidak boleh diturunkan

secara cepat Jika terlalu tinggi menurunkan tekanan darah secara berhati-hati karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan

Status volume darah koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal

Demam harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai

Hypoglycemiadan atau hyperglycemia harus dijaga dengan kontrol yang ketat Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik

Profilaksis DVT stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5000 IU q 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin 30 mg q 12 jam pada ambulasi awal

a Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal Jika masa protrombin memanjang berikan plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi 100 unit heparin)

Kendalikan HT Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom Tekanan darah sisitolik gt180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan kemudian infus 2 mgmenit dan dirasi atau penghambat ACE 125 mg-25 mg 2-3 kali sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg)

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurismamalformasi arteriovenosa

Berikan manitol 20 (1 mgkg BB intravena dalan 20-30 menit) Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mgkg BB intravena atau peroral) Pada umumnya anti konvulsan diberikan bila terdapat kejang

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme

45

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 46: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

Untuk mengatasi perdarahan intracerebral obati penyebabnya turunkan TIK beri neuroprotektor tindakan bedah dengan pertimbangan GCS gt4 dilakukan pada pasien dengan perdarahan serebelum gt 3cm hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan encaman herniasi

Pada TIK yang meninggi o Manitol bolus 1 grkgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan

025-05gkgBB tiap 6 jam smpai maksimal 48 jamo Gliserol 50 oral 025-1 grkgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10 intravena

10 mlkgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang)o Furosemid 1mg kg BB intravenao Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversialo Kraniotomi dekompresif

Perdarahan subaraknoido Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasmeo Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan

II akibat pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif

b Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi

1 Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko2 Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses

patologik mendasar3 Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada

daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut1 Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko2 Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta

gejala-gejala dari TIA dan stroke ringan 3 Intervensi-Bedah

Endarterektomi karotis ( Cea) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang

mengoklusi gt 70 dari aliran darah pada arteri karotis Dapat menurunkan risiko dari strok gt 60 selama tahun keduanya setelah

dioperasi dan wajib mengikuti mengikuti prosedur Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan

46

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 47: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

a Angioplasti balon Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose agrave Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau otak

b Penempatan StenProsedur eksperimental gt 50-60 mengalami kekambuhan Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release

4 Agen-agen antiplateletAspirin Mekanisme kerja a) Menghambat agregasi platelet b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet 5-7 hariEfikasi a ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24)

pada risiko stroke dan kematian pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder

b Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari Pada uji klinis terakhir evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari) hasilnya

mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak diinginkan dari asam salisilat pada lambung

Pada beberapa studi menyatakan bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain

Peran pada pencegahan primer belum jelas

Dipiridamol (Persantine)Mekanisme kerja a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet b) Sebagai inhibit fosfodiesterase plateletEfikasi a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirinSulfinpirazon (Anturane)Mekanisme kerja Innhibisi reversibel dari siklooksigenaseEfikasi Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaanTiklopidin (Ticlid) Mekanisme Kerja a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP b) Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen PAF epinefrin dan thrombin c) Waktu perdarahan diperpanjang d) Berefek minimal pada siklooksigenase

Efikasia Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke kira-kira 22 pada pasien-

pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strokeb Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal

47

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 48: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

c Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama seperti halnya dengan ASA

d Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)

Efek samping diare ruam pada kulit total kolesterol serum yang meningkat

Antikoagulasi (warfarin)a Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai

agen antiplateletb Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnyac Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplateletd Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac

1 Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi)

2 Penanganan terhadap stroke infarction dan atau ischemic serebral akut

Obat Antihipertensi Pada StrokeGolonganObat Mekanisme Dosis Interaksi

ObatEfek Samping

Tiazid Diazoksid Aktivasi ATP

sensitive K-channels

IV bolus 50-100 mg IV infus 15-30 mgmenit

Awitan lt 5 menit

Retensi cairan dan garam hiperglikemia berat durasi lama (1-12 jam)

ACEIEnalaprit ACE inhibitor 0625-125 mg

IV selama 15 menit

Awitan lt 15 menit

Durasi lama (6 jam) disfungsi renal

Calcium Channel BlockerNikardipinClevidipin VerapamilDiltiazem

Penyekat kanal kalsium

5 mgjam IV 25 mgjam tiap 15 menit sampai 15 mgjam

Awitan cepat (1-5 menit) tidak terjadi rebound Eliminasi tidak dipengaruhi oleh disfungsi hati renal potensi interaksi obat rendah

Bradikardia hipotensi durasi lama (4-6 jam)

Beta Blocker

48

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 49: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

Labetalol

Esmolol

Antagonis reseptor α1 β1 β2

Antagonis selektif reseptor β1

10-80 mg IV tiap 10 menit sampai 300 mghari infus 05-2 mgmenit

025-05 mgkg IV bolus disusul dosis pemeliharaan

Awitan cepat (5-10 menit)

Awitan segera durasi singkat lt 15 menit

Bradikardia hipoglikemia durasi lama (2-12 jam) Gagal jantung kongestif bronkospasmeBradikardia gagal jantung kongestif

Alfa Blocker Fentolamin Antagonis

reseptor α1 α25-20 mg IV Awitan cepat

(2 menit) durasi singkat (10-15 menit)

Takikardia aritmia

Vasodilator LangsungHidralasin NO terkait

dengan mobilisasi kalsium dalam otot polos

25-10 mg IV bolus (sampai 40 mg)

Serum sickness-like drug-induced lupus durasi jam (3-4 jam) awitan lambat (15-30 menit)

Thiopental

Trimetafan

Fenoldipam

Sodium Nitroprusid

Nitrogliserin

Aktivasi reseptor GABA

Blockade ganglionik

Agonis DA-1 dan reseptor alfa 2Nitrovasodilator

Nitrovasodilator

30-60 mg IV

1-5 mg menit IV

0001- 16 microgkg menit IV tanpa bolus025-10micro kg menit IV

5-1000 microgkgmenit IV

Awitan cepat (2 menit) durasi singkat (5-10 menit)Awitan segera durasi singkat (5-10 menit)

Awitan lt 15 menit durasi 10-20 menitAwitan segera durasi singkat (2-3 menit)

Awitan 1-2 menit durasi 3-5 menit

Depresi miokardial

Bronkospasme retensi urin siklopegia midriasisHipokalemia takikardia bradikardiaKeracunan sianid vasodilator serebral (dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial) refleks takikardiProduksi methemoglobin reflek takikardia

49

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 50: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akutA Terapi trombolitik tissue plasminogen activator (t-PA) Alteplase Mekanisme

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut Catatan tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan

B Terapi antiplatelet aspirin clopidogrel dipiridamol-aspirin tiklopidin yang masih merupakan mainstay dalam terapi stroke Urutan pilihan Aspirin atau dipiridamol-aspirin jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel dan jika gagal juga tiklopidin

C Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial Agen heparin unfractionated heparin low-molecular-weight heparins (LMWH) heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) strokeA Terapi Antiplatelet

Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses pembekuan darah)

Dipiridamol atau kombinasi Dipiridamol ndash Aspirin Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal Silostazol

B Terapi Antikoagulan Masih dalam penelitian efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke

C Terapi hormon estrogen Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke

D Antihipertensi Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50 pada stroke iskemik dan 60 pada stroke hemoragik) Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran darah otak dan aliran darah perifer 1048774 menjaga fungsi serebral

E Obat pilihan golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh candesartan golongan ACE inhibitor

F Terapi memulihkan metabolisme otak Tujuan

meningkatkan kemampuan kognitif Meningkatkan kewaspadaan dan mood Meningkatkan fungsi memori Menghilangkan kelesuan Menghilangkan dizziness (citicholin codergocrin mesilate piracetal)

G Terapi rehabilitasimisal fisioterapi terapi wicara dan bahasa dll

50

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 51: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

LO 39 Memahami dan menjelaskan Komplikasi Stroke

1 Komplikasi Akut Kenaikan tekanan darah Keadaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi

sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi Oleh karena itu kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik gt 220 diastolik gt130) tekanan darah tidak perlu diturunkan karena akan turun sendiri setelah 48 jam Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera

Kadar gula darah Pasien stroke seringkali merupakan pasein DM sehingga kadar glukosa darah pasca stroke tinggi Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan glukosa darah pasein sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress

Gangguan jantung Baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi Keadaan ini memerlukan perhatian khusus karena seringkali memperburuk keadaan stroke bahkan sering merupakan penyebab kematian

Gangguan respirasi Baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas Infeksi dan sepsis Merupakan komplikasi stroke yang serius pada ginjal dan hati Gangguan cairan elektrolit asam dan basa Ulcer stres Yang dapat menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena

2 Komplikasi Kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bias terjadi pneumonia dekubitus

inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

LO 310 Memahami dan menjelaskan Prognosis Stroke

Indikator prognosis adalah tipe dan luasnya serangan age of onset dan tingkat kesadaran Hanya 13 pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik Umumnya 13-nya lagi adalah fatal dan 13- nya mengalami kecacatan jangka panjang Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu 3 jam setelah serangan 33 diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulanPrognosis pasien dengan stroke hemoragik agrave (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma agrave hematoma gt 3 cm umumnya mortalitas tinggi hematoma yang massive biasanya bersifat lethal Jika infark terjadi pada spinal cord agrave prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu agrave prognosis buruk

LO 311 Memahami dan menjelaskan Pencegahan Stroke

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut 1 Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi

51

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 52: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

Hipertensi Hipertensi harus diobati untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah

penyakit vaskular lainnya Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA Target absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan yang penting adalah bahwa tekanan darah lt 120 80 mm Hg Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan tekanan darah secara komprehensif

Obat‐obat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor namun demikian pilihan obat disesuaikan dengan kondisi karakteristik masing‐masing individu

Diabetes melitus Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid

darah perlu memperoleh perhatian yang lebih serius Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi dapat lebih dari 1 macam ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal dan diabetes melitus

Pada penderita stroke iskemik dan TIA pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic) untuk mengurangi komplikasi mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular Sementara itu kadar HbA1c harus lebih rendah dari 7

LipidPenderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi

penyakit arteri koroner atau adanya bukti aterosklerosis maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya hidup diet secara tepat dan pengobatan Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut LDL lt 100 mg dan kadar LDL lt 70 mg bagi penderita dengan faktor risiko multipel

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi pemberian statis (kadar kolesterol normal tanpa penyakit arteri koroner atau tidak ada bukti aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular

Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk diberi niasin atau gemfibrozil

Merokok Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok

Penghentian merokok dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap hari secara bertahap

Obesitas Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitasoverweight

sangat dianjurkan untuk mempertahankan body‐mass index (BMI) antara 185ndash249 kgm2 dan lingkat panggul kurang dari 35 inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (laki‐laki) Penyesuaian berat badan diupayakan melalui keseimbangan antara asupan kalori aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

Aktivitas fisik Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas

fisik sangat dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30

52

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 53: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

menithari Untuk pasien yang tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan bantuan orang yang sudah terlatih

2 Pencegahan Sekunder StrokePencegahan sekunder stroke mengacu pada kepada strategi untuk mencegah

kekambuhan stroke Pendekatan utama adalah mengendalikan hipertensi CEA dan memakai obat antiagregat antitrombosit Aggrenox adalah satu-satunya kombinasi aspirin dan dipiridamol yang telah terbukti efektif untuk mencegah stroke sekunder

LI 4 Mampu memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri menurut Islam

Sebagai bahan referensi dan renungan bahkan tindakan berikut garis besar hak dan kewajiban suami isteri dalam Islam yang di nukil dari buku ldquoPetunjuk Sunnah dan Adab Sehari-hari Lengkaprdquo karangan HA Abdurrahman Ahmad

Hak Bersama Suami Istri

Suami istri hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah (Ar-Rum 21)

Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya (An-Nisarsquo 19 ndash Al-Hujuraat 10)

Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis (An-Nisarsquo 19) Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan (Muttafaqun Alaih)

Adab Suami Kepada Istri

Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama (At-aubah 24)

Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya (At-Taghabun 14)

Hendaknya senantiasa berdorsquoa kepada Allah meminta istri yang sholehah (AI-Furqan 74)

Diantara kewajiban suami terhadap istri ialah Membayar mahar Memberi nafkah (makan pakaian tempat tinggal) Menggaulinya dengan baik Berlaku adil jika beristri lebih dari satu (AI-Ghazali)

Jika istri berbuat lsquoNusyuzrsquo maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan (a) Memberi nasehat (b) Pisah kamar (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan (An-Nisarsquo 34) hellip lsquoNusyuzrsquo adalah Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah

Orang mukmin yang paling sempurna imannya ialah yang paling baik akhlaknya dan paling ramah terhadap istrinyakeluarganya (Tirmudzi)

Suami tidak boleh kikir dalam menafkahkan hartanya untuk istri dan anaknya(Ath-Thalaq 7)

Suami dilarang berlaku kasar terhadap istrinya (Tirmidzi) Hendaklah jangan selalu mentaati istri dalam kehidupan rumah tangga

Sebaiknya terkadang menyelisihi mereka Dalam menyelisihi mereka ada

53

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 54: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

keberkahan (Baihaqi Umar bin Khattab ra Hasan Bashri) Suami hendaknya bersabar dalam menghadapi sikap buruk istrinya (Abu

Yarsquola) Suami wajib menggauli istrinya dengan cara yang baik Dengan penuh

kasih sayang tanpa kasar dan zhalim (An-Nisarsquo 19) Suami wajib memberi makan istrinya apa yang ia makan memberinya

pakaian tidak memukul wajahnya tidak menghinanya dan tidak berpisah ranjang kecuali dalam rumah sendiri (Abu Dawud)

Suami wajib selalu memberikan pengertian bimbingan agama kepada istrinya dan menyuruhnya untuk selalu taat kepada Allah dan Rasul-Nya (AI-Ahzab 34 At-Tahrim 6 Muttafaqun Alaih)

Suami wajib mengajarkan istrinya ilmu-ilmu yang berkaitan dengan wanita (hukum-hukum haidh istihadhah dll) (AI-Ghazali)

Suami wajib berlaku adil dan bijaksana terhadap istri (An-Nisarsquo 3) Suami tidak boleh membuka aib istri kepada siapapun (Nasarsquoi) Apabila istri tidak mentaati suami (durhaka kepada suami) maka suami

wajib mendidiknya dan membawanya kepada ketaatan walaupun secara paksa (AIGhazali)

Jika suami hendak meninggal dunia maka dianjurkan berwasiat terlebih dahulu kepada istrinya (AI-Baqarah 40)

Adab Isteri Kepada Suami

Hendaknya istri menyadari clan menerima dengan ikhlas bahwa kaum laki-Iaki adalah pemimpin kaum wanita (An-Nisarsquo 34)

Hendaknya istri menyadari bahwa hak (kedudukan) suami setingkat lebih tinggi daripada istri (Al-Baqarah 228)

Istri wajib mentaati suaminya selama bukan kemaksiatan (An-Nisarsquo 39) Diantara kewajiban istri terhadap suaminya ialah

a Menyerahkan dirinyab Mentaati suamic Tidak keluar rumah kecuali dengan ijinnyad Tinggal di tempat kediaman yang disediakan suamie Menggauli suami dengan baik (Al-Ghazali)

Istri hendaknya selalu memenuhi hajat biologis suaminya walaupun sedang dalam kesibukan (Nasarsquo i Muttafaqun Alaih)

Apabila seorang suami mengajak istrinya ke tempat tidur untuk menggaulinya lalu sang istri menolaknya maka penduduk langit akan melaknatnya sehingga suami meridhainya (Muslim)

Istri hendaknya mendahulukan hak suami atas orang tuanya Allah swt mengampuni dosa-dosa seorang Istri yang mendahulukan hak suaminya daripada hak orang tuanya (Tirmidzi)

Yang sangat penting bagi istri adalah ridha suami Istri yang meninggal dunia dalam keridhaan suaminya akan masuk surga (Ibnu Majah TIrmidzi)

Kepentingan istri mentaati suaminya telah disabdakan oleh NabiAcirc saw ldquoSeandainya dibolehkan sujud sesama manusia maka aku akan

54

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 55: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

perintahkan istri bersujud kepada suaminya (Timidzi) Istri wajib menjaga harta suaminya dengan sebaik-baiknya (Thabrani) Istri hendaknya senantiasa membuat dirinya selalu menarik di hadapan

suami(Thabrani) Istri wajib menjaga kehormatan suaminya baik di hadapannya atau di

belakangnya (saat suami tidak di rumah) (An-Nisarsquo 34)

DAFTAR PUSTAKA

1 Goetz Christopher G Cerebrovascular Diseases In Goetz Textbook of Clinical Neurology 3rd ed Philadelphia Saunders 2007

2 PERDOSSI Pedoman penatalaksanaan stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) 2007

3 Ropper AH Brown RH Cerebrovascular Diseases In Adam and Victorrsquos Priciples of Neurology Eight edition New York Mc Graw-Hill 2005

4 Rumantir CU Gangguan peredaran darah otak Pekanbaru SMF Saraf RSUD Arifin AchmadFK UNRI Pekanbaru 2007

5 Uddin Jurnalis 2009 Anatomi Susunan Saraf Manusia FKUY Jakarta

6 Lumbantobing SM Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan mental Badan penerbit FK UI Jakarta 2012 h88-111

7 PriceSylvia AWilsonLorraine M (2006) Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC

8 Martono Hadi Strok Dan Penatalaksanaannya Oleh Internis Dalam Sudoyo A setyohadi B Alwi I Simadibrata M Setiati S Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 edisi 5 Jakarta InternaPublishing 2009 892-897

9 Gunawan Sulistis Gan et all (2007) Farmakologi dan Terapi Edisi 5 Jakarta FKUI

10 Pedoman Praktis Pemeriksaan Neurologi FK UI Kesadaran Jakarta 2006 hal 39-50

11 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (2011) Guideline Stroke Tahun 2011 Jakarta

12 httpwwwhendrawshak-dan-kewajiban-suami-isteri-dalam-islam

13 httpbelidomudawordpresscom20120719hak-dan-kewajiban-suami-istri- dalam-islam

55

56

Page 56: WRAP UP SK2 NEURO STROKE.docx

56