wrap up skenario 2 blok neuro

8/10/2019 Wrap Up Skenario 2 blok neuro

1/66

SKENARIO 2

KELUMPUHAN WAJAH

BLOK SYARAF DAN PERILAKU

KELOMPOK B6

Ketua : Nita Rahmatunisa 1102011196

Sekretaris : Niken Audi Lestari 1102011194

Anggota : Muhamad Iskandar 1102010183

Rahmadhini Elkri 1102010227Raras Mayang Kencono 1102010231

Muhammad Reza Irzanto 1102011180

Muthia Despi Utami 1102011182

Muthiara Surya 1102011183

Nisa Ul Husna 1102011195

Nurmaulidia 1102011201

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

2013-2014


2/66

2

SKENARIO

KELUMPUHAN WAJAH

Perempuan berusia 50 tahun saat sedang berbelanja di pusat perbelanjaan tiba-tiba berbicara

cadel dan setelah diperhatikan oleh suaminya wajah pasien terlihat tidak simetris. Pasienjuaga mengeluh anggota gerak sisi kiri lebih lemah dibanding kanan. Suami langsungmembawa istrinya ke IGD RS terdekat. Pemeriksaan tanda vital menunjukkan hipertensi.Pada pemeriksaan fisik ditemukan wajah tidak simetris. Sulkus nasolabialis kiri tampakmendatar, atrofi papil dan fasikulasi. Terdapat hemiparesis sinistra. Dokter mengatakan pasienmengalami stroke. Sebagai seorang suami, ia berkewajiban untuk menyantuni dan merawatisitrinya dengan baik sesuai ajaran Islam.


3/66

3

SASARAN BELAJAR

LI.1 Memahami dan menjelaskan anatomi dan fisiologis nervus cranialis dan sistem

motorik

LO 1.1 Anatomi dan fisiologi Nervus CranialisLO 1.2 Menjelaskan Jaras Motorik dan Sensorik

LO 1.3 Menjelaskan tentang kapsula interna

LI.2 Memahami dan menjelaskan Fisiologi Sistem Saraf

LI.3 Memahami dan menjelaskan Pemeriksaan Fungsi Motorik dan Kelainan Saraf

LI.4 Memahami dan menjelaskan Stroke

LO 4.1 Definisi

LO 4.2 EpidemiologiLO 4.3 Etiologi

LO 4.4 Klasifikasi

LO 4.5 Patofisiologi

LO 4.6 Manifestasi Klinis

LO 4.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding

LO 4.8 Penatalaksanaan

LO 4.9 Komplikasi

LO 4.10 Prognosis

LO 4.11 Pencegahan

LI.5 Memahami dan Menjelaskan hak dan kewajiban suami istri dalam Islam


4/66

4

LI.1 Memahami dan menjelaskan anatomi dan fisiologis nervus cranialis dan sistem

motorik

LO 1.1 Anatomi dan fisiologi Nervus Cranialis

Nomor Nama Jenis Fungsi

I Olfaktori Sensori Menerima rangsang dari hidung dan

menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai

sensasibau

II Optik Sensori Menerima rangsang dari mata dan

menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai

persepsi visual

III Okulomotor Motorik Menggerakkan sebagian besarotot mata

IV Troklear Motorik Menggerakkan beberapaotot mata

V Trigeminal Gabungan Sensori: Menerima rangsangan dari wajah untuk

diproses di otak sebagai sentuhan

Motorik: Menggerakkanrahang

VI Abdusen Motorik Abduksi mata

VII Fasial Gabungan Sensorik: Menerima rangsang dari bagian anterior

lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasa

Motorik: Mengendalikan otot wajah untuk

menciptakan ekspresi wajah
http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Olfaktori&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Olfaktori&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sensasi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Optik_%28saraf%29&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Optik_%28saraf%29&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Okulomotor&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Otot_mata&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Troklear&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Troklear&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Otothttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Trigeminal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Trigeminal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Rahanghttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Abdusen&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Abdusen&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Abduksi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Fasial&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Fasial&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Fasial&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Abduksi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Abdusen&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Rahanghttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Trigeminal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Otothttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Troklear&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Otot_mata&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Okulomotor&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Optik_%28saraf%29&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sensasi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Olfaktori&action=edit&redlink=1


5/66

5

VIII Vestibulokoklear Sensori Sensorisistem vestibular:Mengendalikan

keseimbangan

Sensori koklea: Menerima rangsang untuk diproses

di otak sebagai suara

IX Glosofaringeal Gabungan Sensori: Menerima rangsang dari bagian posterior

lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasa

Motorik: Mengendalikan organ-organ dalam

X Vagus Gabungan Sensori: Menerima rangsang dari organ dalam

Motorik: Mengendalikan organ-organ dalam

XI Aksesori Motorik Mengendalikan pergerakan kepala

XII Hipoglosal Motorik Mengendalikan pergerakan lidah

SARAF OLFAKTORIUS (N.I)

Sistem olfaktorius dimulai dengan sisi yang menerima rangsangan olfaktorius. Sistem

ini terdiri dari bagian berikut: mukosa olfaktorius pada bagian atas kavum nasal, fila

olfaktoria, bulbus subkalosal pada sisi medial lobus orbitalis.

Saraf ini merupakan saraf

sensorik murni yang serabut-serabutnya berasal dari membran

mukosa hidung dan menembus area

kribriformis dari tulang etmoidal

untuk bersinaps di bulbus olfaktorius,

dari sini, traktus olfaktorius berjalan

dibawah lobus frontal dan berakhir di

lobus temporal bagian medial sisi

yang sama.

Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai

korteks tanpa dirilei di talamus. Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu

makan dan induksi salivasi serta bau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah

menunjukkan bahwa sistem ini ada kaitannya dengan emosi. Serabut utama yang

menghubungkan sistem penciuman dengan area otonom adalah medial forebrain bundledan

stria medularis talamus. Emosi yang menyertai rangsangan olfaktorius mungkin berkaitan ke

serat yang berhubungan dengan talamus, hipotalamus dan sistem limbik.
http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Vestibulokoklear&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Vestibulokoklear&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sistem_vestibular&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Glosofaringeal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Glosofaringeal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Vagus&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Vagus&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Aksesori&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Aksesori&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hipoglosal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hipoglosal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Hipoglosal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Aksesori&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Vagus&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Glosofaringeal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sistem_vestibular&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Vestibulokoklear&action=edit&redlink=1


6/66

6

SARAF OPTIKUS (N. II)

Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai di retina. Serabut-serabut

saraf ini, ini melewati foramen optikum di dekat arteri optalmika dan bergabung dengan saraf

dari sisi lainnya pada dasar otak untuk membentuk kiasma optikum. Orientasi spasial serabut-

serabut dari berbagai bagian fundus masih utuh sehingga serabut-serabut dari bagian bawah

retina ditemukan pada bagian inferior kiasma optikum dan sebaliknya.

Serabut-serabut dari lapangan visual

temporal (separuh bagian nasal retina)

menyilang kiasma, sedangkan yang berasal dari

lapangan visual nasal tidak menyilang. Serabut-

serabut untuk indeks cahaya yang berasal dari

kiasma optikum berakhir di kolikulus superior,

dimana terjadi hubungan dengan kedua nuklei

saraf okulomotorius. Sisa serabut yang

meninggalkan kiasma berhubungan dengan

penglihatan dan berjalan di dalam traktus

optikus menuju korpus genikulatum lateralis.

Dari sini serabut-serabut yang berasal dari

radiasio optika melewati bagian posterior

kapsula interna dan berakhir di korteks visual

lobus oksipital.

Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-

serabut untuk kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui

lobus temporal. Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma optikum serabut-

serabut yang berasal dari lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan

sebaliknya.

SARAF OKULOMOTORIUS (N. III)

Nukleus saraf okulomotorius terletak sebagian di depan substansia grisea

periakuaduktal (Nukleus motorik) dan sebagian lagi di dalam substansia grisea (Nukleus

otonom).


7/66

7

Nukleus motorik bertanggung jawab untuk

persarafan otot-otot rektus medialis, superior,

dan inferior, otot oblikus inferior dan otot

levator palpebra superior. Nukleus otonom

atau nukleus Edinger-westhpal yang bermielin

sangat sedikit mempersarafi otot-otot mata

inferior yaitu spingter pupil dan otot siliaris.

SARAF TROKLEARIS (N. IV)

Nukleus saraf troklearis terletaksetinggi kolikuli inferior di depan

substansia grisea periakuaduktal dan

berada di bawah Nukleus okulomotorius.

Saraf ini merupakan satu-satunya saraf

kranialis yang keluar dari sisi dorsal

batang otak. Saraf troklearis

mempersarafi otot oblikus superior untuk

menggerakkan mata bawah, kedalam dan

abduksi dalam derajat kecil.

SARAF TRIGEMINUS (N. V)

Saraf trigeminus bersifat campuran terdiri dari

serabut-serabut motorik dan serabut-serabut sensorik.

Serabut motorik mempersarafi otot masseter dan otot

temporalis. Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus

dibagi menjadi tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus,

maksilaris, dan mandibularis. Daerah sensoriknya

mencakup daerah kulit, dahi, wajah, mukosa mulut,

hidung, sinus. Gigi maksilar dan mandibula, dura dalam

fosa kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga

luar dan kanalis auditorius serta bagian membran

timpani.


8/66

8

SARAF ABDUSENS (N. VI)

Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing

sisi pons bagian bawah dekat medula oblongata dan

terletak dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens

mempersarafi otot rektus lateralis.

SARAF FASIALIS (N. VII)

Saraf fasialis mempunyai fungsi motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal

dari Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah

dekat medula oblongata. Fungsi

sensorik berasal dari Nukleus sensorik

yang muncul bersama nukleus motorik

dan saraf vestibulokoklearis yang

berjalan ke lateral ke dalam kanalis

akustikus interna.

Serabut motorik saraf fasialis

mempersarafi otot-otot ekspresi wajah

terdiri dari otot orbikularis okuli, otot

buksinator, otot oksipital, otot frontal,

otot stapedius, otot stilohioideus, otot

digastriktus posterior serta otot platisma. Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan

bagian anterior lidah.

SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N. VIII)

Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua komponen yaitu serabut-serabut aferen yang

mengurusi pendengaran dan vestibuler yang mengandung serabut-serabut aferen yang

mengurusi keseimbangan. Serabut-serabut untuk pendengaran berasal dari organ corti dan

berjalan menuju inti koklea di pons, dari sini terdapat transmisi bilateral ke korpus

genikulatum medial dan kemudian menuju girus superior lobus temporalis. Serabut-serabut

untuk keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis semisirkularis dan bergabung dengan


9/66

9

serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis. Serabut-serabut ini kemudian memasuki

pons, serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan serebelum.

SARAF GLOSOFARINGEUS (N. IX)

Saraf Glosofaringeus menerima gabungan dari

saraf vagus dan asesorius pada waktu meninggalkan

kranium melalui foramen tersebut, saraf glosofaringeus

mempunyai dua ganglion, yaitu ganglion intrakranialis

superior dan ekstrakranialis inferior. Setelah melewatiforamen, saraf berlanjut antara arteri karotis interna dan

vena jugularis interna ke otot stilofaringeus. Di antara

otot ini dan otot stiloglosal, saraf berlanjut ke basis lidah

dan mempersarafi mukosa faring, tonsil dan sepertiga

posterior lidah.

SARAF VAGUS (N. X)

Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion

superior atau jugulare dan ganglion inferior atau nodosum,

keduanya terletak pada daerah foramen jugularis, saraf

vagus mempersarafi semua visera toraks dan abdomen dan

menghantarkan impuls dari dinding usus, jantung dan paru-

paru.


10/66

10

SARAF ASESORIUS (N. XI)

Saraf asesorius mempunyai radiks spinalis

dan kranialis. Radiks kranial adalah akson dari

neuron dalam nukleus ambigus yang terletak dekat

neuron dari saraf vagus. Saraf aksesoris adalah saraf

motorik yang mempersarafi otot

sternokleidomastoideus dan bagian atas otot

trapezius, otot sternokleidomastoideus berfungsi

memutar kepala ke samping dan otot trapezius

memutar skapula bila lengan diangkat ke atas.

SARAF HIPOGLOSUS (N. XII)

Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula

oblongata pada setiap sisi garis tengah dan depan

ventrikel ke empat dimana semua menghasilkan trigonum

hipoglosus. Saraf hipoglosus merupakan saraf motorik

untuk lidah dan mempersarafi otot lidah yaitu otot

stiloglosus, hipoglosus dan genioglosus.

LO 1.2 Menjelaskan Jaras Motorik dan Sensorik

Motorik

Sistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia.

Gerakan diatur oleh pusat gerakan yang terdapat di otak, diantaranya yaitu area motorik di

korteks, ganglia basalis, dan cerebellum. Jaras untuk sistem motorik ada dua, yaitu traktus

piramidal dan ekstrapiramidal :

A. Traktus piramidal atau traktus corticospinalis

Merupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4

Broadmann), yang disebut juga korteks motorik primer. Impuls motorik dari pusat motorik

disalurkan melalui traktus piramidal berakhir pada cornu aanterior medulla spinalis.

Pusat jaras Motorik

1) Neuron Motorik Atas


11/66

11

Semua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal).

Meliputi :

a) Ganglia basalistractus corticostriata

b) Di-encephalontractus cortico-diencephalon

c) Batang otakcortico bulbaris

Motorik atas terletak pada cortex cerebri, neuron yang ada dicortex cerebri sebagai

Neuron orde pertama (sel pyramidalis). Axo neuron pertama turun melalui corona radiata

masuk crus posterior capsula interna mes-encephalon, pons, medulla oblongata dan

medulla spinalis bersinap dengan neuron orde kedua pada cornu anterior subt.grisea medulla

spinalis.

Asal Neuron Orde pertama :

o 1/3 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentralis

o 1/3 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentralis

o 1/3 berasal dari Area 3,2,1 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

2) Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)

Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal) tractus corticospinalis. Letak

columna subt.grisea medulla spinalis terdapat dua neuron :

a) Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anterior subt.grisea


12/66

12

b) Neuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalis sebagai radix

anterior n.spinalis yang bergabung dengan radix posterior membentuk n.spinalis dan

akhirnya pergi ke efektor sadar

B. Traktus Ekstrapyramidal

Datang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis

1. Tractus reticulospinalis

Asal : Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon, pons dan medulla

oblongata (neuron orde pertama).

Jalan :

Dari neuron yang ada di pons, dikirmkan axon lurus kebawah : traktus

reticulospinlis pontinus

Dari neuron di medulla oblongata, menyilang garis tengah baru turun ke

medulla spinalis : traktus reticulospinalis medulla spinalis

Tujuan : cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal: neuron orde kedua dan ketiga)

Fungsi : mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan

inhibisi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi kseimbangan

tubuh.

2. Tractus Tectospinalis

Asal : colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)

Jalan : menyilang garis tengah dan turun melalui pons, medulla oblongata.

Jalannya dekat sekali dengan fasciculus longitudinale medialis


13/66

13

Tujuan : cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron

orde kedua dan ketiga

Fungsi :

1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg. respon kalau lagi berada dalam ruang gelap

2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg. respon terhadap ransang penglihatan

3.

Tractus Rubrospinalis

Asal : nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon

setinggi coliculus superior.

Jalan : axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati

pns, medulla oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt. grisea

(pusat spinal)

Fungsi : memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensor

berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh


14/66

14

4. Tractus vestibulospinalis

Asal : nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med. oblongata),

menerima akson dari auris interna melalui N.vestibularis dan cerebelum

Tujuan : cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)

Fungsi: memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot fleksor

berkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh

5. Tractus olivospinalis

Asal : nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama), menerima axon dari : cortex

cerebrii, corpus striatum, nuceu ruber

Tujuan : cornu anterius med. spinalis (pusat spinal)


15/66

15

Fungsi : mempengaruhi kontraksi otot skelet berkaitan dengan fungsi

keseimbangan tubuh

Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak

1) Tractus Corticothalamus

a. Asal : area brodmann 10, 11, 12

Tujuan : nucleus medialis thalami

b.

Asal : area brodmann 9 dan 11

Tujuan : nuclei septi thalami

c. Asal : area brodmann 9

Tujuan : nucleus medialis et lateralis thalami

d. Asal : area brodmann 6

Tujuan : nuclei septi thalami, nucleus medualis et lateralis thalami

e. Asal : area brodmann 4

Tujuan : nuclei lateralis thalami

2) Tractus corticohypothalamicus

Asal : cortec hypocampi

Tujuan : hypothalamus

3) Tractus corticosubthalamicus

Asal : area brodman 6Tujuan : subthalamus


16/66

16

4) Tractus Corticonigra

Asal : area brodmann 4, 6 dan 8

Tujuan : substantia nigra

5) Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6

Tujuan : tegmentum (mes-encephalon), nuclei pontis (pons), nucleus olivarius

inferius (medulla oblongata)

Sensorik

Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus.

Dengan alat ini sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan

dalam dan luar. Setiap reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus danmentranduksi energi fisik ke dalam sinyal (impuls) saraf.

Menurut letaknya, reseptor dibagi menjadi:

1) Exteroseptor : perasaan tubuh permukaan (kulit), seperti sensasi nyeri, suhu, dan

raba

2) Proprioseptor : perasaan tubuh dalam, seperti pada otot, sendi, dan tendo.

3) Interoseptor : perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam, seperti

jantung, lambung, usus, dll.

Menurut tipe atau jenis stimulus, reseptor dibagi menjadi :

a) Mekanoreseptor

Kelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan, memonitor

tegangan pada pembuluh darah, mendeteksi rasa raba atau sentuhan. Letaknya di

kulit, otot rangka, persendn dna organ visceral. Contoh reseptornya : corpus Meissner

(untuk rasa raba ringan), corpus Merkel dan badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan

tekanan).b) Thermoreseptor

Reseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu. Contohnya : bulbus Krause

(untuk suhu dingin), dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas).

c) Nociseptor

Reseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan

oleh adanya kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia. Contoh

reseptornya berupa akhiran saraf bebas (untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi(untuk tekanan).


17/66

17

d) Chemoreseptor

Reseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa, seperti : bu-bauan yang

diterima sel reseptor olfaktorius dalam hidung, rasa makanan yang diterima oleh sel

reseptor pengecap di lidah, reseptor kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi

oksigen, osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan osmolalitas cairan darah,

glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah.

e) Photoreseptor

Reseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya, dan dilakukan oleh sel

photoreceptor (batang dan kesrucut) di retina mata.

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut :

A. Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri, raba, tekan, dan suhu : sinyal

diterima reseptor dibawa ke ganglion spinale melalui radiks posterior menuju

cornu posterior medulla spinalis berganti menjadi neuron sensoris ke-2 lalu

menyilang ke sisi lain medulla spinalis membentuk jaras yang berjalan ke atas

yaitu traktus spinotalamikus menuju thalamus di otak berganti menjadi neuron

sensoris ke-3 menuju korteks somatosensorik yang berada di girus postsentralis

(lobus parietalis)

B.

Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi, otot dan tendo :

sinyal diterima reseptor ganglion spinale radiks posterior medulla spinalis

lalu naik sebagai funiculus grasilis dan funiculus cuneatus berakhir di nucleus Goll

berganti menjadi neusron sensoris ke-2 menyilang ke sisi lain medulla spinalis

menuju thalamus di otak berganti menjadi neuron sensoris ke-3 menuju ke

korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobus parietalis).

LO 1.3 Menjelaskan tentang kapsula interna

Kapsula interna adalah bagianotak yang terletak di antaranukleus

lentikularis dannukleus kaudatus.Struktur ini adalah sekelompok saluran serat termyelinasi,

termasukakson darijaraspiramidalis dan extrapyramidal upper motor neurons yang

menghubungkan korteks kebadan sel dari jaras motorik yang lebih rendah. Karena begitu

banyaknya akson yang berkumpul dalam kapsula interna, bagian ini kadang-kadang juga

disebut sebagai leher botol serat (bottleneck of fibers). Hal ini juga membuat lesi pada

kapsula interna sangat buruk dampaknya.
http://kamuskesehatan.com/arti/otak/http://kamuskesehatan.com/arti/nukleus-lentikularis/http://kamuskesehatan.com/arti/nukleus-lentikularis/http://kamuskesehatan.com/arti/nukleus-kaudatus/http://kamuskesehatan.com/arti/akson/http://kamuskesehatan.com/arti/jaras/http://kamuskesehatan.com/arti/badan-sel/http://kamuskesehatan.com/arti/badan-sel/http://kamuskesehatan.com/arti/jaras/http://kamuskesehatan.com/arti/akson/http://kamuskesehatan.com/arti/nukleus-kaudatus/http://kamuskesehatan.com/arti/nukleus-lentikularis/http://kamuskesehatan.com/arti/nukleus-lentikularis/http://kamuskesehatan.com/arti/otak/


18/66

18

Ujung kapsula interna berakhir dalam otak, tepat di atasotak tengah,namun akson-

akson yang melewatinya terus ke bawah melaluibatang otak dan sumsum tulang belakang.

Mereka turun melalui batang otak dalam dua bundel besar yang disebut pedunkulus

serebri atau crus serebri.

Merupakan berkas serabut saraf berbentuk pita lebar substansia alba yang

memisahkan nucleus lenticularis dengan nucleus caudatus dan thalamus. Mengandung

serabut saraf penghubung bolak-balik antara cortex cerebri dengan thalamus dan medula

spinalis. Pada penampang lintang berventuk huruf V, dimana titik sudutnya disebut genu

menghadap ke medial dan kaki-kakinya disebut crus anterior dan crusposterior.

Kapsula Interna terdiri dari :

A. Krus Anterior

Berisi serat-serat talamokortikal dan kortikotalamik, jaras-jaras frontopontin dan

serat-serat saraf yang menghubungkan nucleus kaudatus dan putamen

B. Krus Posterior

Terdiri dari 3 bagian :

1. Bagian Sentral ( 2/3 depan )

Berisi jaras jaras kortikobulbaris, kortikospinalis dan kortikorubralis

2. Bagian Retrolentikular (1/3 belakang)

Berisi jaras jaras sensorik dari inti posterolateral thalamus ke girus post-sentralis

3. Bagian Sublentikular (dibawah nucleus lentikularis)

Berisi serat serat parietotemporopontin, radiasio auditorik (pendengaran) dan serat

serat (penglihatan) genikulokalkarina.
http://kamuskesehatan.com/arti/otak-tengah/http://kamuskesehatan.com/arti/batang-otak/http://kamuskesehatan.com/arti/pedunkulus-serebri/http://kamuskesehatan.com/arti/pedunkulus-serebri/http://kamuskesehatan.com/arti/pedunkulus-serebri/http://kamuskesehatan.com/arti/pedunkulus-serebri/http://kamuskesehatan.com/arti/batang-otak/http://kamuskesehatan.com/arti/otak-tengah/


19/66

19

LI.2 Memahami dan menjelaskan Fisiologi Sistem Saraf

Hampir semua fungsi pengendalian tubuh manusia dilakukan oleh sistem saraf.

Secara umum sistem saraf mengendlikan aktivitas tubuh yang cepat seperti kontraksi otot.

Daya kepekan dan daya hantaran merupakan sifat utama dari makhluk hidup dalam bereaksi

terhadap perubahan sekitarnya. Rangsangan ini disebut denganstimulus. Reaksi yang

dihasilkan dinamakan respons. Dengan perantaraan zat kimia yang aktif atau melalui hormon

melalui tonjolan protoplasma dari satu sel berupa benang atau serabut. Sel ini

dinamakan neuron.

Setiap neuron terdiri dari satu badan sel yang disebutperikarion berisi nukleus. Di

dalam sel plasma perikarion, terdapat badan-badan yang disebut

dengansubtansianissel. Dari badansel keluar dua macamserabut saraf,

yaitudendritdanakson.Dendrit berfungsi mengirimkan impuls ke badan sel saraf,

sedangkan akson berfungsi mengirimkan impuls dari badan sel ke jaringan lain. Akson

biasanya sangat panjang dan sebaliknya dendrit berukuran pendek. Setiap neuron hanya

mempunyai satu akson dan minimal satu dendrit. Kedua serabut saraf ini berisi plasma sel.

Pada bagian luar akson terdapat lapisan lemak yang disebutmielinyang merupakan

kumpulansel Schwannyang menempel pada akson. Sel Schwann adalahsel glia yang

membentuk selubung lemak di seluruh serabutsaraf mielin.Membran plasma sel Schwann

disebutneurilema.Fungsi mielinadalah melindungi akson dan memberi nutrisi. Bagian dari

akson yang tidak terbungkus mielin disebutnodus Ranvier, yang berfungsi mempercepat

penghantaran impuls. Sususnan saraf terdiri atas susunan saraf sentral atau sitem saraf pusat,

terdiri atas otak besar, otak kecil, batang otak dan medulla spinalis, saraf periferyaitu saraf

somatis dansaraf otonom.

Neuron dikhususkan untuk menghasilkan sinyal listrik dan biokimia cepat. Neuron

juga mampu mengolah, memulai, mengkode, dan menghantarkan perubahan-perubahan pada

potensial membrannya sebagai suatu cara untuk menyalurkan pesan dengan cepat melintasipanjangnya. Selain itu, neuron telah mengembangkan perantara kimiawi untuk

menyampaikan informasi melalui jalur-jalur saraf yang berbeit-belit dari neuron ke neuron

serta ke otot dan kelenjar.

Sel saraf menurut jenis rangsangannya meliputi sel saraf (sel ganglion) dan serabut

saraf(neurit) atau akson. Sel saraf (neuron) besarnya bermacam-macam dilihat dari geriginya

satu, dua, dan banyak. Gerigi yang banyak bercabang menghubungkan sel itu dengan

sesamanya, gerigi ini disebut dendrite. Alat penghubung disebut neuron. Serabut saraf (neurit)atau akson adalah bagian utama serabut saraf, yang disebutsumbu toraks, dan di bagian
http://id.wikipedia.org/wiki/Selhttp://id.wikipedia.org/wiki/Serabut_sarafhttp://id.wikipedia.org/wiki/Dendrithttp://id.wikipedia.org/wiki/Dendrithttp://id.wikipedia.org/wiki/Dendrithttp://id.wikipedia.org/wiki/Aksonhttp://id.wikipedia.org/wiki/Aksonhttp://id.wikipedia.org/wiki/Aksonhttp://id.wikipedia.org/wiki/Mielinhttp://id.wikipedia.org/wiki/Mielinhttp://id.wikipedia.org/wiki/Mielinhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_Schwann&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_Schwann&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_Schwann&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_glia&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Membran_plasmahttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Neurilemma&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Neurilemma&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Neurilemma&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Nodus_Ranvierhttp://id.wikipedia.org/wiki/Nodus_Ranvierhttp://id.wikipedia.org/wiki/Nodus_Ranvierhttp://id.wikipedia.org/wiki/Nodus_Ranvierhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Neurilemma&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Membran_plasmahttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_glia&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sel_Schwann&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Mielinhttp://id.wikipedia.org/wiki/Aksonhttp://id.wikipedia.org/wiki/Dendrithttp://id.wikipedia.org/wiki/Serabut_sarafhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sel


20/66

20

tengah disebut juga benang saraf. Sumbu saraf mempunyai benang saraf yang terdiri atas zat

lemak dinamakan myelin. Sumbu toraks yang tidak mempunyai selaput kehilangankeabu-

abuan atau serabut saraf gaib (saraf sulung) sekeliling serabut saraf ini ada selaput bening

yang disebut denganselaput schwan.

Sistem saraf tersusun oleh 3 kelas neuron yaitu neuron aferen, neuron eferen, dan

antarneuron. Sistem Saraf Aferenterdiri dari neuron aferen yang memiliki reseptor sensorik

yang menghasilakan potensial aksi sebagai respons terhadap rangsangan spesifik. Potensial

aksi dimulai di ujung reseptor perifer sebagai respons terhadap rangsangan dan menjalar di

sepanjang akson perifer dan akson sentral ke arah medula spinalis.Neuron eferen berada

pada sistem saraf perifer. Badan sel neuron eferen berada pada SSP, tempat banyak masukan

prasinaps yang berlokasi sentral berkonvergensi pada neuron tersebut untuk mempengaruhi

keluaran ke organ efektor. Akson-akson pada eferen meninggalkan sistem saraf pusat untuk

berjalan menuju ke otot dan kelenjar yang mereka persarafi, menyampaikan keluaran

terintegrasi agar melaksanakan perintah yang diinginkan.

Antarneuronatau interneuronterletak seluruhnya di dalam SSP. Neuron jenis ini

memiliki dua fungsi utama yaitu menghubungkan neuron aferen dengan neuron eferen dan

bertanggung jawab atas fenomena abstrak yang berkaitan dengan jiwa, misalnya berfikir,

emosi, ingatan, kreativitas, intelektual dan motivasi.

Kemampuan khusus yang dimiliki oleh sel saraf seperti iritabilita,sensitivitas

terhadap stimulus, konduktivitas, dan kemampuan mentranmisi suatu respon terhadap

stimulusdiatur oleh sistem saraf melalui 3 cara yaitu:


21/66

21

1. Input sensoris yaitu menerima sensasi atau stimulus melalui respor yang terletak di

tubuh, baik eksterneal maupun internal.

2. Akivitas intergratifyaitu respons mengubah stimulus mnjdi impuls listrik yang mejalar

sepanjang saraf sampai ke otak dan medulla spinalis, kemudian menginterpretasikan

stimulus sehingga respons terhadap informasi dapat terjadi.

3. Out put yaituimpuls dari otak dan medulla spinalis memperoleh respons yang sesuai

dari otak dan kelenjar yang disebut dengan efektor.

Sistem saraf memiliki tugas pokok yang meliputi 1) kontraksi otot seluruh tubuh, 2)

kontraksi otot polos dalam organ internal, 3) sekresi kelenjar eksokrin dan endokrin dalam

tubuh. Kegitan tersebut secara bersama-sama disebut denganfungsi motorik.

Pengolahan Informasi pada Sistem Saraf

Informasi yang masuk diolah sedemikian rupa sehingga terjadi reaksi motorik yang

tepat. Lebih dari 99% dari semua informasi sensoris terus dibuang karena tidak penting,

misal: orang menyadari bagian tubuh yang bersentuhan dengan pakaian dan tidak menyadari

tekanan pada tempat duduk ketika sedang duduk. Perhatian ditujukan pada suatu objek

khusus dalam lapangan penglihatan dan bunyi yang terus menerus, biasanya dipindahkan ke

latar belakang bila informasi sensoris penting telah dipilih maka selanjutnya disalurkan ke

dalam daerah motorik otak yang tepat unntuk menimbulkan reksi yang diinginkan. Dalam hal

ini sinaps berperan dalam mengolah informasi. Sinapsberfungsi sebagai tempat hubungan

satu neuron dengan neuron berikutnya untuk mengatur penghantaran isyarat dan menentukan

arah penyebaran isyarat saraf di dalam sistem saraf.

Biasanya sinaps neuron ke neuron yang lain melibatkan suatu pertautan antara sebuah

terminal akson di satu neuron dan dendrit atau badan sel saraf yang lain. terminal akson yaitu,

yang menghantaran potensial aksi menuju ke sinaps, berakhir di sebuah ujung yang sedikit

menggelembung, yang disebut kepala sinaps (synaptic knob). Kepala sinapsmengandungvesikel sinaps, yang menyimpan zat perantara kimiawi spesifik, yaitu

suatu neurotransmitter, yang telah disentesis dan dikemas oleh neuron prasinaps . Kepala

sinaps berada sangat dekat , tetapi tidak berkontak langsung dengan neuron pascasinaps,

yaitu neuron yang potensial aksinya menjalar menjauhi sinaps. Ruang antara neuron

prasinaps dan pascasinaps yaitu celah sinaps yang terlalu lebar untuk penyebran langsung

arus dari satu sel ke sel lain dan dengan demikian mencegah potensial aksi lewat secara

elektris antar neuron. Bagian dari membrane pascasinapsyang tepat berada di bawah kepalasinaps disebut sebagai membrane subsinaps. Sinaps hanya beroprasi dalam satu arah. Proses


22/66


23/66

23

LI.3 Memahami dan menjelaskan Pemeriksaan Fungsi Motorik dan Kelainan Saraf

Pemeriksaan Fungsi Sistem Motorik

Pemeriksaan sistem motorik sebaiknya dilakukan dengan urutan urutan tertentu untuk

menjamin kelengkapan dan ketelitian pemeriksaan.

1. Pengamatan.

Gaya berjalan dan tingkah laku.

Simetri tubuh dan ektremitas.

Kelumpuhan badan dan anggota gerak.

2. Gerakan Volunter.

Yang diperiksa adalah gerakan pasien atas permintaan pemeriksa, misalnya:

Mengangkat kedua tangan pada sendi bahu.

Fleksi dan ekstensi artikulus kubiti.

Mengepal dan membuka jari-jari tangan.

Mengangkat kedua tungkai pada sendi panggul.

Fleksi dan ekstensi artikulus genu.

Plantar fleksi dan dorso fleksi kaki.

Gerakan jarijari kaki.

3. Palpasi otot.

Pengukuran besar otot.

Nyeri tekan.

Kontraktur

Konsistensi ( kekenyalan )

Konsistensi otot yang meningkat terdapat pada :

Spasmus otot akibat iritasi radix saraf spinalis, misal: meningitis, HNP.

Kelumpuhan jenis UMN ( spastisitas ).

Gangguan UMN ekstrapiramidal ( rigiditas ).

Kontraktur otot.

Konsistensi otot yang menurun terdapat pada :

Kelumpuhan jenis LMN akibat denervasi otot.

Kelumpuhan jenis LMN akibat lesi di motor end plate.

4. Perkusi otot.


24/66

24

Normal : otot yang diperkusi akan berkontraksi yang bersifat setempat dan

berlangsung hanya 1 atau 2 detik saja.

Miodema : penimbunan sejenak tempat yang telah diperkusi ( biasanya terdapat pada

pasien mixedema, pasien dengan gizi buruk ). Miotonik : tempat yang diperkusi menjadi cekung untuk beberapa detik oleh karena

kontraksi otot yang bersangkutan lebih lama dari pada biasa.

5. Tonus otot.

Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian ekstremitas

tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut . Pada orang

normal terdapat tahanan yang wajar.

Flaccid : tidak ada tahanan sama sekali ( dijumpai pada kelumpuhan LMN).

Hipotoni : tahanan berkurang.

Spastik : tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan , ini dijumpai pada

kelumpuhan UMN.

Rigid : tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson.

6. Kekuatan otot.

Pemeriksaan ini menilai kekuatan otot, untuk memeriksa kekuatan otot ada dua cara:

Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa

menahan gerakan ini.

Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh

menahan.

Cara menilai kekuatan otot :

Dengan menggunakan angka dari 0-5.

0 Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot, lumpuh total.

1 Terdapat sedikit kontraksi otot, namun tidak didapatkan gerakan pada

persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut.

2 Didapatkan gerakan,tetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat

(gravitasi).

3 Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat.

4 Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan

yang diberikan.

5 Tidak ada kelumpuhan ( normal ).

Anggota gerak atas.


25/66


26/66

26

d) Khorea : gerakan involunter pada ekstremitas, biasanya lengan atau tangan, eksplosif,

cepat berganti sifat dan arah gerakan secara tidak teratur, yang hanya terhenti pada

waktu tidur. Khorea disebabkan oleh lesi di corpus striataum, substansia nigra dan

corpus subthalamicus.

e) Athetose : gerakan involenter pada ektremitas, terutama lengan atau tangan atau

tangan yang agak lambat dan menunjukkan pada gerakan melilit lilit , torsi ekstensi

atau torsi fleksi pada sendi bahu, siku dan pergelangan tangan. Gerakan ini dianggap

sebagai manifestasi lesi di nukleus kaudatus.

f) Ballismus: gerakan involunter otot proksimal ekstremitas dan paravertebra, hingga

menyerupai gerakan seorang yang melemparkan cakram. Gerkaan ini dihubungkan

dengan lesi di corpus subthalamicus, corpus luysi, area prerubral dan berkas porel.

g) Fasikulasi: kontrasi abnormal yang halus dan spontan pada sisa serabut otot yang

masih sehat pada otot yang mengalami kerusakan motor neuron. Kontraksi nampak

sebagai keduten keduten dibawah kulit.

h) Myokimia: fasikulasi benigna. Frekwensi keduten tidak secepat fasikulasi dan

berlangsung lebih lama dari fasikulasi.

i) Myokloni : gerakan involunter yang bangkit tiba tiba cepat, berlangsung sejenak,

aritmik, dapat timbul sekali saja atau berkali kali ditiap bagian otot skelet dan pada

setiap waktu, waktu bergerak maupun waktu istirahat.

8. Fungsi koordinasi

Tujuan pemeriksaan ini untuk menilai aktivitas serebelum. Serebelum adalah pusat yang

paling penting untuk mengintegrasikan aktivitas motorik dari kortex, basal ganglia,

vertibular apparatus dan korda spinalis. Lesi organ akhir sensorik dan lintasan lintasan

yang mengirimkan informasi ke serebelum serta lesi pada serebelum dapat mengakibatkan

gangguan fungsi koordinasi atau sering disebut Cerebellar sign .

Macam-macam pemeriksaan Cerebellar sign1) Test telunjuk hidung.

2) Test jarijari tangan.

3) Test tumitlutut.

4) Test diadokinesia berupa: pronasisupinasi, tapping jari tangan.

5) Test fenomena rebound.

6) Test mempertahankan sikap.

7)

Test nistagmus.8) Test disgrafia.


27/66

27

9) Test romberg.

Test romberg positif:

baik dengan mata terbuka maupun dengan mata tertutup , pasien akan jatuh

kesisi lesi setelah beberapa saat kehilangan kestabilan ( bergoyanggoyang ).

Pasien sulit berjalan pada garis lurus pada tandem walking, dan menunjukkan

gejala jalan yang khas yang disebut celebellar gait

Pasien tidak dapat melakukan gerakan volunter dengan tangan,lengan atau

tungkai dengan halus. Gerakan nya kaku dan terpatah-patah.

Gait dan Station.

Pemeriksaan ini hanya dilakukan bila keadaan pasein memungkinkan untuk itu. Harus

diperhitungkan adanya kemungkinan kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan pada orang

orang tua atau penyandang cacat non neurologis. Pada saat pasien berdiri dan berjalan

perhatikan posture, keseimbangan , ayunan tangan dan gerakan kaki dan mintalah pasien

untuk melakukan.

Jalan diatas tumit.

Jalan diatas jari kaki.

Tandem walking.

Jalan lurus lalu putar.

Jalan mundur.

Hopping.

Berdiri dengan satu kaki.

Macam macam Gait:

Hemiplegik gait: gaya jalan dengan kaki yang lumpuh digerakkan secara sirkumduksi.

Spastik ( scissors gait ): gaya jalan dengan sirkumduksi kedua tungkai, misalnya

spastik paraparese.

Tabetic gait: gaya jalan pada pasien tabes dorsalis.

Steppage gait: gaya jalan seperti ayam jago, pada paraparese flaccid atau paralisis n.

Peroneus.

Waddling gait: gaya berjalan dengan pantat dan pinggang bergoyang berlebihan, khas

untuk kelemahan otot tungkai proksimal, misalnya otot gluteus.


28/66

28

Parkinsonian gait: gaya berjalan dengan sikap tubuh agak membungkuk, kedua

tungkai berfleksi sedikit pada sendi lutut dan panggul. Langkah dilakukan setengah

diseret dengan jangkauan yang pendek-pendek.

Gerakan involuntar

Gerakan yang timbul sebagai akibat dari gangguan sistem ekstrapiramidal. Bercirikan

terjadinya diluar kehendak, tidak bertujuan, tidak terkoordinasi dan tidak dapat dikendalikan.

Karena itu gerakan involuntar digolongkan sebagai gerakan abnormal, bisa sebagai gejala

ataupun sebagai suatu diagnosis penyakit/ sindrom sendiri.

Adapun tiga jenis gerakan involunter meliputi

1. Gangguan gerakan hiperkinetik (hiperkinesia)

a) Tremor, dan mioklonus

b) Khorea, atetosis, balismus dan distonia

c) Gangguan gerakan karena obat- obatan

2. Gangguan gerakan hipokinetik (hipokinesia)

a) Sindrom parkinson

b) Paralisis supranuklear progresif

c) Gangguan serebelum dan hubungan spinoserebral

Secara klinik, marsden (1992) membagi penyakitpenyakit dengan gangguan gerakan

sebagai berikut :

1. hipokinesia/akinesia disertai rigiditas misalnya penyakit parkinson, penyakit wilson

2. diskinesia (gerakan involuntar abnormal dan berlebihan)

Jenis- jenis gerakan involuntar

- Tics

gerakan involuntar yang sifatnya berulang, cepat, singkat, stereoptik, kompulsif dan takberirama dapat merupakan bagian dari kepribadian normal.

- Tremor

Suatu gerakan osilasi ritmik agak teratur, berpangkal pada pusat gerakan tetap dan

biasanya dalam satu bidang tertentu.

- Miokionus

Kontraksi suatu otot atau sekelompok otot yang tidak disadari dan bersifat mendadak,

megakibatkan gerakan yang dapat dilihat pada tempat/sendi yang bersangkutan.- Khorea sydenham


29/66

29

Disebabkan oleh gangguan imunologik sehubungan dengan infeksi streptokokus atau

demam reumatik.

- Atetosis dobel

Disebabkan oleh anoxsia pada waktu lahir.

- Hemibalismus

Disebabkan oleh berbagai macam proses patologis antara lain gangguan vaskular, infeksi,

trauma, dan tumor.

- Distonia

Sering ditemukan pada berbagai penyakit, baik yang uum dan sistemik maupun yang

terbatas pada sistem saraf dan dapat membantu mebgidentifikasi penyakit yang

mendasarinya.

Kelainan klinis neurologis gangguan fungsi motorik

1. Saraf Olfaktorius. (N.I)

Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan

penciuman sering dan disebut anosmia, dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral.

Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan

penciuman.Proses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang

serabutnya menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak

dn mencapai pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls

penciuman akan mengakibatkan anosmia.

Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman berupa:

Agenesis traktus olfaktorius

Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal. Sembuhnya rhinitis

berarti juga pulihnya penciuman, tetapi pada rhinitis kronik, dimana mukosa

ruang hidung menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya. Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosa.

Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi countre coup, biasanya

disebabkan karena jatuh pada belakang kepala. Anosmia unilateral atau

bilalteral mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio

orbital.

Sinusitas etmoidalis, osteitis tulang etmoid, dan peradangan selaput otak

didekatnya.


30/66

30

Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior, terutama meningioma sulkus

olfaktorius (fossa etmoidalis), yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia,

sindr foster kennedy, dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis.

Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciuman.

Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik

atau ekstrinsik).

Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang sebaliknya,

dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang, karena

kemampuannya untuk merasakan aroma, suatu sarana yang penting untuk

pengecapan menjadi hilang.

2. Saraf Optikus (N.II)

Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan. Gangguan

penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang.

Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan

penglihatan kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau

sepanjang jaras penglihatan yaitu kiasma optikum, traktus optikus, radiatio optika,

kortek penglihatan. Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan.

Orang yang buta kedua sisi tidak mempunyai lapang pandang, istilah untuk buta ialah

anopia atau anopsia. Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi, maka buta

semacam itu dinamakan hemiopropia.

Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan lesi pada

susunan saraf optikus.

Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan oleh:

1. Trauma Kepala

2. Tumor serebri (kraniofaringioma, tumor hipfise, meningioma, astrositoma)

3.

Kelainan pembuluh darah, misalnya pada trombosis arteria katotis makapangkal artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug. Gambaran kliniknya berupa

buta ipsilateral.

4. Infeksi.

Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikut:

Papiledema (khususnya stadium dini). Papiledema ialah sembab pupil yang si

dan terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi, dapat disebabkan oleh lesi

desak ruang, antara lain hidrocefalus, hipertensi intakranial benigna, hipertensistadium IV. Trombosis vena sentralis retina.


31/66

31

Atrofi optik, dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus, glaukoma,

iskemia, famitral, misal: retinitis pigmentosa, penyakit leber, ataksia friedrich.

.Neuritis optik.

3. Saraf Okulomotorius (N.III)

Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa

bergerak ke medial, ke atas dan lateral, kebawah dan keluar. Juga mengakibatkan

gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi, sehingga reaksi pupil

akan berubah. N. III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata, sehingga

kalau lumpuh, kelopak mata akan jatuh ( ptosis).

Kelumpuhan okulomotorius lengkap akan memberikan gambara dibawah ini:

o Ptosis, disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan

dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh nervus fasialis.

o Fiksasi posisi mata, dengan pupil ke arah bawah dan lateral karena tidak adanya

perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superior.

o Dilatasi pupil, tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi.

4. Saraf Troklearis (N. IV)

Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak

kebawah dan kemedial. .

Ketika pasien melihat lurus kedepan atas, sumbu dari mata yang sakit lebih tinggi

daripada mata yang lain. Jika pasien melihat kebawah dan ke medial, mata berotasi

dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada saraf

troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma, biasanya karena jatuh pada

dahi atu verteks.

5. Saraf Abdusens (N. VI)

Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke

lateral, ketika pasien melihat lurus ke atas, mata yang sakit teradduksi dan tidak dapatdigerakkan ke lateral, ketika pasien melihat ke arah nasal, mata yang paralisis bergerak ke

medial dan ke atas karena predominannya ototoblikusinferior.

Jika ketiga saraf motorik dari satu mata semuanya terganggu, mata tampak melihat lurus

keatas dan tidak dapat digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi

terhadap cahaya (oftalmoplegia totalis). Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya

akibat kerusakan nuklear. Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah

ensefelaitis, neurosifilis, mutiple sklerosis, perdarahan dantumor. Penyebab yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah


32/66


33/66

33

turun, bibir tertarik kesisi yang sehat. Pasien akan mengalami kesulitan

mengunyah dan menelan. Air ludah akan keluar dari sudut mulut yang turun.

Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi yang sakit, terdapat kumpulan air mata

di kelopak mata bawah (epifora). Refleks kornea pada sisi sakit tidak ada.

8. Saraf Vestibulokoklearis

Kelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan

keseimbangan (vertigo).

Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII antara lain:

Gangguan pendengaran, berupa : Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumor.

Degenerasi misal presbiaksis.

Trauma, misal fraktur pars petrosa os temporalis, toksisitas misal aspirin,

streptomisin atau alkohol, infeksi misal, sindv rubella kongenital dan sifilis

kongenital.

Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen, otitis media, otoskleroris dan

penyakit Paget.

Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler. Pada labirin

meliputi penyakit meniere, labirinitis akut, mabuk kendaraan, intoksikasi

streptomisin.

Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis

vestibularis.

Pada batang otak meliputi lesi vaskuler, tumor serebelum atau tumor ventrikel IV

demielinisasi.

Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia.

9. Saraf Glosofaringeus (N. IX) dan Saraf Vagus (N. X)

Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N. IX dan N. X dapat

mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paru.Kehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi, sepsis dan

adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada

kematian. Gangguan nervus IX dan N. X menyebabkan persarafan otot-otot menelan

menjadi lemah dan lumpuh. Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus

melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru. Kelainan yang dapat menjadi

penyebab antara lain : Lesi batang otak (Lesi N IX dan N. X), Syringobulbig (cairan

berkumpul di medulla oblongata). Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi didaerah kranioservikal


34/66

34

10. Saraf Asesorius (N. XI)

Gangguan N. XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot

sterokleidomastoideus). Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan

saat leher berputar ke sisi kontralateral.

Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa robekan serabut saraf, tumor dan iskemia

akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot stemokleidomastoideus terganggu.

11. Saraf Hipoglossus (N. XII)

Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak, kelainan

pembuluh darah, tumor dan syringobulbia. Kelainan tersebut dapat menyebabkan

gangguan proses pengolahan makanan dalam mulut, gangguan menelan dan gangguan

proses pengolahan makanan dalam mulut, gangguan menelan dan gangguan bicara

(disatria) jalan nafas dapat terganggu apabila lidah tertarik ke belakang.

Pada kerusakan N. XII pasien tidak dapat menjulurkan, menarik atau mengangkat

lidahnya. Pada lesi unilateral, lidah akan membelok kearah sisi yang sakit saat dijulurkan.

Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut.

LI.4 Memahami dan menjelaskan Stroke

LO 4.1 Definisi

Stroke adalah sindrom hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi vaskular yang bisabangkit dalam beberapa detik sampai hari, tergantung pada jenis penyakit yang menjadi

kausanya. WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan fungsi otak,

baik fokal maupun global (menyeluruh), yang berlangsung cepat, berlangsung lebih dari 24

jam atau sampai menyebabkan kematian, tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler

(Hatano, 1976 dalam Davenport dan Dennis, 2000).

LO 4.2 Epidemiologi

Berdasarkan jenis kelamin, insidens stroke di Amerika Serikat 270 per 100.000 padapria dan 201 per 100.000 pada wanita. Di Denmark, insidens stroke 270 per 100.000 pada

pria dan 189 per 100.000 pada wanita. Di Inggris insidens stroke 174 per 100.000 pada pria

dan 233 per 100.000 pada wanita. Di Swedia, insidens stroke 221 per 100.000 pada pria dan

196 per 100.000 pada wanita (Fieschi, et al, 1998). Data di Indonesia menunjukkan terjadinya

kecendrungan peningkatan insidens stroke.

Berdasarkan data yang dikeluarkan WHO april 2011 kematian karena stroke di

Indonesia mencapai 138.268 atau 9,7% penyebab kematian di Indonesia, Indonesia termasuk. Sedangkan pada penelitian di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia diperoleh data jumlah


35/66

35

penderita stroke akut sebanyak 2065 kasus selama periode awal Oktober 1996 sampai dengan

akhir Maret 1997, mengenai usia sebagai berikut : dibawah 45 tahun 12,9% , usia 45 65

tahun 50,5%, diatas 65 tahun 35,8% , dengan jumlah pasien laki-laki 53,8% dan pasien

perempuan 46,2% (Misbach, 1999).

LO 4.3 Etiologi

Stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian yaitu :

1. Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama

trombosis serebral, yang merupakan penyebab paling umum dari stroke. Tanda-tanda

trombosis serebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa

pasien dapat mengalami pusing, perubahan kognitif, atau kejang, dan beberapamengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau

embolisme serebral.

Secara umum, trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba, dan kehilangan bicara

sementara, hemiplegia, atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan

paralisis berat pada beberapa jam atau hari.

2. Embolisme serebral

Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya, yangmerusak sirkulasi serebral. Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan

afasia atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit

jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral.

3. Iskemia serebral

Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi

ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak.

4. Haemorrhagi serebral

a) Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro

yang memerlukan perawatan segera. Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur

tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain, dan pasien harus

diatasi dalam beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup.

b) Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural, kecuali

bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Karenanya periode

pembentukan hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak.


36/66

36

Beberapa pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa

menunjukkan tanda atau gejala.

c) Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi,

tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus

Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada otak.

d) Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling

umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral, karena

perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur

pembuluh darah. Biasanya awitan tiba -tiba, dengan sakit kepala berat. Bila ha

emorrhagi membesar, makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk

penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor Resiko

Penggolongan faktor risiko stroke didasarkan pada dapat atau tidaknya resiko tersebut

ditanggulangi / diubah :

A. Faktor resiko yang tak dapat diubah atau dicegah/dimodifikasi

B. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi

C. Faktor resiko yang sangat dapat dimodifikasi

Pengenalan faktorfaktor resiko ini penting, karena banyak pasien mempunyai faktor

resiko lebih dari 1 (satu) faktor atau bahkan kadangkadang faktor resiko ini diabaikan.

Setelah mengetahui maka perlu dikenal juga bagaimana cara pengatasan atau penghindaran

faktorfaktor resiko dan caracara pemeriksaan faktor.

A. Faktor Resiko Yang Tak Dapat Diubah

Umur

Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan bertambahnya usia

hingga makin bertambah usia makin tinggi kemungkinan mendapat stroke. Dalam

statistik faktor ini menjadi 2 x lipat setelah usia 55 tahun.

Jenis.

Stroke diketahui lebih banyak lakilaki dibanding perempuan. Kecuali umur 35 44

tahun dan diatas 85 tahun, lebih banyak diderita perempuan. Hal ini diperkirakan

karena pemakaian obatobat kontrasepsi dan usia harapan hidup perempuan yang

lebih tinggi dibanding lakilaki.


37/66

37

Berat Lahir Yang Rendah

Statistik di Inggris memungkinkan orang dengan berat bayi lahir rendah menunjukkan

angka kematian yang lebih tinggi dibanding orang yang lahir dengan berat normal.

Namun apa hubungan antara keduanya belum diketahui secara pasti.

Ras

Penduduk Afrika Amerika dan Hispanic Amerika berpotensi stroke lebih tinggi

dibanding Eropa Amerika. Pada penelitian penyakit artherosklerosis terlihat

bahwapenduduk kulit hitam mendapat serangan stroke 38 % lebih tinggi dibanding

kulit putih.

Faktor Keturunan

Adanya riwayat stroke pada orang tua menaikkan faktor resiko stroke. Hal ini

diperkirakan melalui beberapa mekanisme antara lain :

- Faktor genetik

- Faktor life style

- Penyakitpenyakit yang ditemukan

- Interaksi antara yang tersebut diatas

Kelainan Pembuluh Darah Bawaan : sering tak diketahui sebelum terjadi stroke

B.

Faktor Resiko Yang Dapat Diubah

Banyak data menunjukkan bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan

bahwa penderita stroke yang pertama kali menunjukkan angka penurunan terjadinya

stroke setelah penanggulangan faktor resikonya, terutama pengatasan faktor resiko

artherosklerosis.

Hypertensi/tekanan darah tinggi

Makin tinggi tensi darah makin tinggi kemungkinan terjadinya stroke, baik

perdarahan maupun bukan.

Merokok

Penelitian menunjukkan bahwa merokok merupakan faktor resiko terjadinya stroke,

terutama dalam kombinasi dengan faktor resiko yang lain misal pada kombinasi

merokok dan pemakaian obat kontrasepsi . Hal ini juga ditunjukkan pada perokok

pasif. Merokok meningkatkan terjadinya thombus, karena terjadinya artherosklerosis.


38/66

38

Diabetes

Penderita diabetes cenderung menderita artherosklerosis dan meningkat kan

terjadinya hypertensi, kegemukan dan kenaikan lemak darah. Kombinasi hypertensi

dan diabetes sangat menaikkan komplikasi diabetes termasuk stroke. Pengendalian

diabetes sangat menurunkan terjadinya stroke.

Kenaikan kadar cholesterol/lemak darah

Penelitian menunjukkan angka stroke meningkat pada pasien dengan kadar

cholesterol diatas 240 mg % Setiap kenaikan 38,7 mg % menaikkan angka stroke 25

%. Sedangkan kenaikan HDL 1 m mol (38,7 mg %) menurunkan terjadinya stroke

setinggi 47 %. Demikian juga kenaikan trigliserid menaikkan jumlah terjadinya

stroke. Pemberian obatobat anti cholesterol jenis statin sangat menurunkan terjadinya

stroke.

Penyempitan Pembuluh darah Carotis

Pembuluh darah carotis berasal dari pembuluh darah jantung yang menuju ke otak dan

dapat diraba pada leher. Penyempitan pembuluh darah ini kadangkadang tak

menimbulkan gejala dan hanya diketahui dengan pemeriksaan. Penyempitan > 50 %

ditemukan pada 7 % pasien lakilaki dan 5 % pada perempuan pada umur diatas 65

tahun. Pemberian obatobat aspirin dapat mengurangi incidence terjadinya stroke,

namun pada beberapa pasien dianjurkan dikerjakan carotid endarterectomy.

Gejala Sickle cel

Penyakit ini diturunkan, kadangkadang tanpa gejala apapun. Beberapa menunjukkan

gejala anemia hemolytic dengan episode nyeri pada aanggota badan, penyumbatan

penyumbatan pembuluh darah termasuk stroke.

Penggunaan terapi sulih hormon.

Penggunaan terapi sulih hormon dianjurkan untuk mencegah terjadinya stroke dan

penyakit jantung vaskuler, namun pada beberapa penelitian pada pemakaian 6 bulan

berturutturut meningkatkan terjadinya stroke pada pemakaian restradol. Pemakaian

sulih hormon untuk mencegah stroke tidak dianjurkan.

Diet dan Nutrisi

Asupan makanan yang mengandung banyak sayur dan buah mengurangi terjadinya

stroke. Pemakaian garam dapur berlebihan meningkatkan terjadianya stroke. Mungkin

ini dikaitkan dengan terjadinya kenaikan tensi. j. Latihan fisik Kegiatan fisik yang

teratur dapat mengurangi terjadinya stroke ( 30 menit gerakan moderate tiap hari)


39/66


40/66

40

Pemakaian obatobat kontrasepsi (OC)

Resiko stroke meningkat jika memakai OC dengan dosis obstradial 50 ug.

Umumnya resiko stroke terjadi jika pemakaian ini dikombinasi dengan adanya usia >

35 tahun, perokok, hipertensi, diabetes dan migrain.

Gangguan Pola Tidur

Penelitian membuktikan bahwa tidur ngorok meningkatkan terjadinya stroke. Pola

tidur ngorok sering disertai apneu (henti nafas) tidak hanya berpotensi menyebabkan

stroke tapi juga gangguan jantung. Hal ini disebabkan penurunan aliran darah ke otak,

kenaikan tensi dsb. Pengobatan dilakukan dengan pemeriksaan yang cermat dengan

mencari penyebabnya.

Kenaikan homocystein

Homocystein adalah sulpenydril yang mengandung asam amino dan diet yang

mengandung methirin. Kenaikan homocystein meningkatkan artheriosclerosis. Diet

kaya sayur dan buah akan menurunkan homocystein.

Kenaikan lipoprotein (a)

Lipid protein komplex yang meningkat merupakan resiko terjadinya penyakit jantung

dan stroke. Lp (a) merupakan partikel dari LDL dan peningkatannya akan

meningkatkan terjadinya thrombosis dengan mekanisme menghambat plasminogen

aktivator. Pengobatan dengan niacin akan menurunkan lp (a)

Hypercoagubility

Ada kecenderungan darah mudah menggumpal di karenakan adanya autiphospolipid

antibody. Test dapat dikerjakan dengan pemeriksaan anti crdiolipin antibody dan

anticoagulant lypus.

LO 4.4 Klasifikasi

Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu: stroke iskemikmaupun stroke hemorragik.Stroke iskemikyaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak

sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik. Stroke iskemik ini

dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

1. Stroke Trombotik : Proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan.

2. Stroke Embolik : Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah.

3. Hipoperfusion Sistemik : Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena

adanya gangguan denyut jantung.


41/66

41

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah

otak. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Stroke

hemoragik ada 2 jenis, yaitu:

1.Hemoragik Intraserebral : pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak.

2.

Hemoragik Subaraknoid :pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruangsempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak).

Stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria. Menurut Misbach (1999)

dalam Ritarwan (2002), klasifikasi tersebut antara lain:

A.Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:

1. Stroke iskemik

Transient Ischemic Attack (TIA)

Trombosis serebri

Emboli serebri2. Stroke hemoragik

Perdarahan intraserebral

Perdarahan subarakhnoid

B.Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu:

1. Serangan iskemik sepintas atau Transient Ischemic Attack(TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di

otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.

2.Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24jam, tetapi tidak lebih dari seminggu.

3.Progressing stroke ataustroke in evolution

Gejala neurologik yang makin lama makin berat.

4.Completed stroke

Gejala klinis yang telah menetap

C.Berdasarkan sistem pembuluh darah:

Sistem karotis dan sistem vertebrobasiler.

Stroke juga umumnya diklasifikasikan menurut patogenesisnya. Dalam hal ini stroketerbagi dalam dua klasifikasi, yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik. Berdasarkan

penelitian, dijumpai prevalensi stroke iskemik lebih besar dibandingkan dengan stroke

hemoragik. Menurut Sudlow dan Warlow (1996) dalam Davenport dan Dennis (2000), 80%

dari seluruh kejadian stroke pada orang kulit putih merupakan stroke iskemik.


42/66

42

LO 4.5 Patofisiologi

Stroke Iskemik

Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap

(Sjahrir,2003)

Tahap 1 :

a. Penurunan aliran darah

b. Pengurangan O2

c. Kegagalan energi

d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 :

a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion

b. Spreading depression

Tahap 3 : Inflamasi

Tahap 4 : Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas

patologis dari sawar darah otak, kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis,

peningkatan kalsium ekstraseluler, eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh

radikal bebas. (Sherki dkk,2002)


43/66


44/66

44

penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecahjuga. Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar (Caplan, 2000).

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnyatekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya

lebih tertekan lagi. Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yangmenyebabkan nekrosis (Caplan, 2000).Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan

otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid. Perdarahansubarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dariarteriovenous malformation (AVM).


45/66

45

LO 4.6 Manifestasi Klinis

Berikut ini adalah manifestasi klinis stroke berdasarkan lokasi penyumbatan :

1. Pembuluh besar dalam sirkulasi anterior

a. Arteri cerebri media

Sumbatan total :

Contralateral hemiplegia, hemianasthesia, homonymous hemianopia, pandangan

cenderung pada sisi ipsilateral. Dapat pula terjadi global aphasia pada hemisphere

yang dominan dan ansognosia, constructional aphasia, dysarthria pada hemisphere

non dominan.

Sumbatan partial :

Lemah tangan / lengan atau lemah wajah dengan aphasia broca dengan atau tanpa

kelemahan lengan. Ataupun dapat terjadi aphasia wernicke tanpa kelemahan.

b. Arteri cerebri anterior

Respons motorik dan verbal menurun, paraparesis, dan inkontinensia urin.

c. Arteri choroid anterior

Hemiplegia contralateral, hemianasthesia, homonymous hemianopia.

d. Arteri carotis interna

Gejala mirip dengan gejala pada arteri cerebri media, namun juga terdapat transient

monocular blindness.

e. Arteri carotis communis

Gejala sama dengan pada carotis interna.

2. Pembuluh darah besar dalam sirkulasi posterior

a. Arteri cerebri posterior

Infark pada lesi lateral subthalamus, thalamus medial, ipsilateral pedunculus cerebral,

dan midbrain. Dapat pula terjadi palsy N. III dengan ataxia contralateral atau

hemiplegia contralateral.

Penyumbatan pada bagian distal arteri ini mengakibatkan infark pada temporal medial

dan occipital, yang kemudian menyebabkan contralateral homonymous hemianopia,

gangguan ingatan apabila hippocampus terlibat. Infark pada splenium corpus

callosum menyebabkan alexia tanpa agraphia.

b. Arteri vertebral dan cerebri posterior inferior


46/66

46

Vertigo, kaku wajah ipsilateral dan badan kontralateral, diplopia, hoarseness,

dysarthria, dysphagia, Wallenbergssyndrome.

Infark cerebral dan edema dapat mengakibatkan respiratory arrest.

c. Arteri basilaris

Gejala pusing (dizziness), diplopia, dysarthria, kaku wajah, gejala hemisensorik.

d. Arteri cerebelli superior

Ataxia cerebellar ipsilateral, mual muntah, dysarthria, rasa kebal kontralateral, tidak

merasakan sensasi suhu pada ekstremitas, badan, dan wajah.

e. Arteri cerebelli anterior inferior

Penurunan pendengaran ipsilateral, lemah wajah, vertigo, mual muntah, nystagmus,

tinnitus, cerebellar ataxia, kebal contralateral.

3. Pembuluh kecil (lacunar stroke)

Gejala dapat berupa hemiparesis motorik, ataxic hemiparesis, dysarthria, dan aphasia

broca.

LO 4.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding

Anamnesis

a.

Identitas

Nama, umur, jenis kelamin, dokter yang merujuk, pemberi informasi (misalnya pasien,

keluarga,dll), dan keandalan pemberi informasi.

b. Keluhan utama

Pernyataan dalam bahasa pasien tentang permasalahan yang sedang dihadapinya.

c. Riwayat penyakit sekarang (RPS).

d. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Berupa pengobatan yang dijalani sekarang, termasuk OTC, vitamin dan obatherbal.Allergi (alergi obat dan yang lainnya yang menyebabkan manifestasi alergi

spesifik), operasi, rawat inap di rumah sakit, transfusi darah termasuk kapan dan berapa

banyak jumlah produk darahnya, trauma dan riwayat penyakit yang dulu.

Pada pasien dewasa : Tanya apakah menderita penyakti DM, HTN, stroke, PUD, asthma,

emphysema, tyroid, hepar dan ginjal, penyakit perdarahan, kanker, TB, hepatitis dan

penyakit menular seksual. Pada pasien anak-anak: mencakup riwayat prenatal dan

kelahiran, makanan, intoleransi makana, riwayat imunisasi, temperatur pemanas aiat danpenggunaan helm waktu bersepeda.


47/66

47

e. Riwayat Keluarga

Umur, status anggota keluarga (hidup, mati) dan masalah kesehatan pada anggota

keluarga (tanya apakah ada yang menderita kanker terutama payudara, kolon dan prostat),

TB, asma, infark miokard, HTN, penyakit tyroid, penyakit ginjal, PUD, DM, penyakit

perdarahan, glaukoma, degenerasi makular dan depresi atau penyalahgunaan alkohol atau

obat-obatan. Gunakan skema keluarga (pedagre).

f. Riwayat psychosocial (sosial)

Stressor (finansial, hubungan spesial, lingkungan kerja atau sekolah, kesehatan) dan

dukungan (keluarga, teman, dll), faktor resiko gaya hidup (alkohol, obat-obatan,

tembakau dan penggunaan kafein, diet, olah raga, paparan terhadap agen lingkungan dan

prilaku seksual, profil pasien (mencakup status pernikahan, anak, orientasi seksual,

pekerjaan sekarang dan sebelumnya, dukungan finansial dan asurasi, pendidikan, agama,

hoby, kepercayaan, kondisi tempat tinggal), untuk veteran mencakup riwayat militer.

Pasien pediatrik mencakup tingkat sekolah dan kebiasaan tidur dan bermain.

Pemeriksaan fisik nervus cranialis :

a. N.I : olfaktorius (daya penciuman)

Pasien memejamkan mata, disuruh membedakan yang dirasakan (kopi, tembakau,alkohol,

dll)

b. N.II : optikus (tajam penglihatan)

Dengan snellen card, funduscope, dan periksa lapang pandang.

c. N.III : okulomorius (gerakan kelopak mata ke atas, kontriksi pupil, gerakan otot mata)

Tes putaran bola mata, menggerakkan konjungtiva, palpebra, refleks pupil dan inspeksi

kelopak mata.

d. N.IV : trochearis (gerakan mata ke bawah dan ke dalam)

Sama seperti N.IIIe. N.V : trigeminal (gerakan mengunyah, sensasi wajah, lidah dan gigi, refleks kornea dan

refleks kedip) :

Menggerakkan rahang ke semua sisi, pasien memejamkan mata, sentuh dengan kapas

pada dahi dan pipi. Reaksi nyeri dilakukan dengan benda tumpul. Reaksi suhu dilakukan

dengan air panas dan dingin, menyentuh permukaan kornea dengan kapas.

f. N.VI : abducend (deviasi mata ke lateral)

Sama seperti N.III.g. N.VII : facialis (gerakan otot wajah, sensasi rasa 2/3 anterior lidah)


48/66

48

Senyum, bersiul, mengerutkan dahi, mengangkat alis maja, menutup kelopak mata

dengan tahanan, menjulurkan lidah untuk membedakan gula dengan garam.

h. N.VIII : vestibulocochlearis (pendengaran dan keseimbangan)

Tes webber dan rinne.

i. N.IX : glosofaringeus (sensasi rasa 1/3 posterior lidah)

Membedakan rasa manis dan asam (gula dan garam).

j. N.X : vagus (refleks muntah dan menelan)

Menyentuh pharing posterior, pasien menelan ludah / air, disuruh mengucap ah!.

k. N.XI : accesorius (gerakan otot trapezius dan sternocleidomastoideus)

Palpasi dan catat kekuatan otot trapezius, suruh pasien mengangkat bahu dan lakukan

tahanan sambil pasien melawan tahanan tersebut. Palpasi dan catat kekuatan otot

sternocleidomastoideus, suruh pasien memutar kepala dan lakukan tahanan dan suruh

pasien melawan tahan.

l. N.XII : hipoglosus (gerakan lidah)

Pasien suruh menjulurkan lidah dan menggerakkan dari sisi ke sisi. Suruh pasien

menekan pipi bagian dalam lalu tekan dari luar, dan perintahkan pasien melawan tekanan

tadi.

Pemeriksaan penunjang

Skor yang dapat digunakan oleh tenaga medis untuk mengarahkan diagnosis diantaranya :

A. Skor Siriraj

1. Kesadaran ( x 2,5 )

siaga 0

Pingsan 1

Semi koma, koma 2

2. Muntah ( x 2 )

No 0Yes 1

3. Nyeri kepala dalam 2 jam ( x2)

No 0

Yes 1

4. Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 0,1


49/66

49

5. Atheroma markers ( x -3 )

Done 0

Diabetes, angina, claudicatio intermitten 1

6. Konstanta12

Siriraj Stroke Score (SSS): ( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala )

+ ( 0,1 x tekanan diastolik )( 3 x petanda ateroma )12

Interpretasi score : Skor -1 = Infark, 1 = Hemoragik

Poin-poin pada masing-masih gejala klinis tersebut ditambahkan, dan ditemukan hasil dengan

interpretasi < -1 adalah kemungkinan strok non-hemorrhagic, sedangkan pada skor >1 maka

kemungkinan strok hemorrhagic.

Pemeriksaan radiologis

a. CT-scan

CT-scan merupakan alat pencitraan yang dipakai pada kasus-kasus emergensi seperti

emboli paru, diseksi aorta, akut abdomen, semua jenis trauma dan menentukan tingkatan

dalam stroke. Pada kasus stroke, CT-scan dapat menentukan dan memisahkan antara

jaringan otak yang infark dan daerah penumbra. Selain itu, alat ini bagus juga untuk

menilai kalsifikasi jaringan. Berdasarkan beberapa studi terakhir, CT-scan dapat

mendeteksi lebih dari 90 % kasus stroke iskemik, dan menjadi baku emas dalam

diagnosis stroke.

b. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Secara umum lebih sensitif dibandingkan CT-scan. MRI juga dapat digunakan pada

kompresi spinal. Kelemahan alat ini adalah tidak dapat mendeteksi adanya emboli paru,

udara bebas dalam peritoneum dan fraktur. Kelemahan lainnya adalah prosedur

pemeriksaan yang lebih rumit dan lebih lama, hanya sedikit sekali rumah sakit yangmempunyai, harga pemeriksaan yang sangat mahal serta tidak dapat dipakai pada pasien

yang memakai alatpacemakerjantung dan alat bantu pendengaran.

Diagnosis Banding

Terdapat bebrapa penyakit yang dapat didiagnosis banding dengan stroke hemoragik

akibat perdarahan subarakhnoid, yaitu:

1. Stroke akibat perdarahan intrakranial2. Stroke akibat malformasi arteriovena


50/66

50

3. Meningitis aseptic

4. Meningitis meningokokus

5. Trombosis arteri basilaris

6. Perdarahan serebelar

7. Aneurisma serebral

8. Thrombosis vena serebral

9. Hematoma epidural

10. Hidrosefalus

11. Migraine

12. Encephalitis

13. Transient Iskemik Attack

14. Temporal arteritis

LO 4.8 Penatalaksanaan

Dalam tatalaksana stroke waktu merupakan hal yang sangat penting mengingat

jendela terapinya hanya berkisar antara 3 sampai 6 jam. Tindakan di gawat darurat untuk

stroke akut sebaiknya ditekankan pada hal-hal berikut:

1. Stabilisasi pasien

2. Pemeriksaan darah, EKG dan rontgen toraks

3.

Penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik4. Pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI sesegera mungkin

Tindakan yang harus segera dilakukan di gawat darurat :

1. Pemasangan jalur intravena dengan cairan normal salin 0,9% dengan kecepatan 20

ml/jam. Cairan hipotonis seperti dekstrosa 5% sebaiknya tidak digunakan karena dapat

memperhebat edema serebri.

2. Pemberian oksigen melalui nasal kanul.

3. Jangan memberikan apapun melalui mulut.

4.

Pemeriksaan EKG5. Pemeriksaan rontgen toraks.

6. Pemeriksaan darah:

Darah perifer lengkap dan hitung trombosit

Kimia darah (glukosa, ureum, kreatinin dan elektrolit)

PT (Prothrombin Time)/PTT (Partial Thromboplastin time)

7 Jika ada indikasi lakukan pemeriksaan berikut:

Kadar alcohol

Fungsi hepar

Analisa gas darah


51/66

51

Skrining toksikologi

8. Pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras

9. Pasien dengan kesadaran yang sangat menurun (stupor/koma) ataupun dengan gagal

nafas perlu dipertimbangkan untuk dilakukan tindakan intubasi sebelum CT Scan.

Hal yang harus selalu diingat adalah komplikasi tersering yang dapat menyebabkan

kematian. Herniasi transtentorial dapat terjadi pada infark yang luas ataupun perdarahan luas

dengan perluasan ke ventrikel atau perdarahan subarakhnoid. Pneumonia aspirasi juga

penyebab kematian yang cukup sering pada stroke akut. Semua pasien stroke akut harus

diperlakukan sebagai pasien dengan disfagia sampai terbukti tidak. Komplikasi lainnya

adalah infark miokard akut, sekitar 3% penderita stroke iskemik mengalami komplikasi ini.

I. STADIUM AKUT

Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit. Jugadilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah sosial untuk

membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga pasien perlu,

menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata cara perawatan pasien

yang dapat dilakukan keluarga.

a.Stroke Iskemik

Terapi umum: Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu

bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik

sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai

didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasidengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih

penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000

mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin

isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika

didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui selang

nasogastrik.

Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu

150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama.Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi

segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari

penyebabnya.

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan

sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan

sistolik 220 mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP)

130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau

didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal.

Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan:


52/66

52

natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis

kalsium.

Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70

mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam

dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi,yaitu tekanan darah sistolik masih < 90mmHg, dapat diberi dopamin 2-20g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg.

Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit,

maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin,

karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan

peroral jangka panjang.

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus

intravena 0,25 sampai 1g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound

atau keadaan umum memburuk, dila

wrap up skenario 2 blok neuro

Documents