WRAP UP SKENARIO 1BLOK SYRAF DAN PRILAKUKEJANG DISERTAI DENAGN DEMAM

KELOMPOK A.02

Ketua : Fitria Fadzri R. 1102012091 Sekertaris: Arum Sekar Latih 1102012029Anggota : Adi Wibowo 1102011006Bella Amelia S.A 1102012043Bayuni Izzat Nabillah 1102012042Chairunnisa Rifka W. 1102012044 Erin Octivera 1102012077Finaldo Andili 1102012087Fitri Permatasari 1102012089

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS YARSI2013/2014

Sekenario 1

KEJANG DISERTAI DENGAN DEMAMLaki- laki berusia 56 tahun, saat sedang melaksanakan haji tiba-tiba mengalami kejang selama 5 menit kemudian tidak sadarkan diri. Dari alloanamnesis dengn anggota jamaah lainnya didapatkan informasi bahwa pasien telah mengalami demam disertai nyeri kepala sejak 3 hariyang lalu. Pada riwayat penyakit dahulu didapatkan keluahan kejang demam saat usia 3 tahun. Pada pemeriksaan fisik didapatkan GCS (Glasgow Coma Scale) E3M5V2 dan tanda rangsang meningeal kaku kuduk (+). Dokter setempat mengdiagnosis dengan meningoensefalitis suspek bakterial. Untuk membantu menegakan diagnosis, dokter melakukan lumbal pungsi setelah sebelumnnya memastikan tidak adanya peningkatan tekanan intracranial melalui fundoskopi. Jamaah lain mempertanyaakan bagaimana keabsahan ibadah haji pasien tersebut.

kATA KATA SULIT1. Alloanamnesis : anamnesis secara tidak langsung contohnya pada keluarga dan kerabat terdekat.

2. Kaku kuduk: pemeriksaan untuk mendeteksi menginitis dengan cara dagu didekatkan dengan sternum, jika pemeriksaan 1 bulanStreptococcus pneumoniaH. influenzae type b

Neisseria meningitidesGroup A streptococciGram-negatif bacilliL. monocytogenes

VIRUSVirus yang menyebabkan meningoencephalitis pada prinsipnya adalah virus golongan enterovirus dimana termasuk didalamnya adalah coxsackieviruses, echovirus dan pada pasien yang tidak vaksinasi (poliovirus). Virus golongan enterovirus dan arbovirus (St. Louis, LaCrosse, California vencephalitis viruses) adalah golongan virus yang paling sering menyebabkan meningoencephalitis. Selain itu virus yang dapat menyebabkan meningoencephalitis yaitu HSV, EBV, CMV lymphocytic choriomeningoencephalitis virus, dan HIV. Virus mumps adalah virus yang paling sering menjadi penyebab pada pasien yang tidak tervaksinasi sebelumnya. Sedangkan virus yang jarang menyebabkan meningoencephalitis yaitu Borrelia burgdorferi (lyme disease), B. hensalae (cat-scratch virus), M. tuberculosis, Toxoplasma, Jamus (cryptococcus, histoplasma, dan coccidioides), dan parasit (Angiostrongylus cantonensis, Naegleria fowleri, Acanthamoeba).

Tabel 2. Virus penyebab meningoencephalitisAkutSubakut

AdenovirusesHIV

1. Amerika utara Eastern equine encephalitis Western equine encephalitis St. Louis encephalitis California encephalitis West Nile encephalitis Colorado tick fever2. Di luar amerika utara Venezuelan equine encephalitis Japanese encephalitis Tick-borne encephalitis Murray Valley encephalitisJC virus

Prion-associated encephalopathies (Creutzfeldt-Jakob disease, kuru)

Enteroviruses

Herpesviruses Herpes simplex viruses Epstein-Barr virus Varicella-zoster virus Human herpesvirus-6 Human herpesvirus-7

HIV

Influenza viruses

Lymphocytic choriomeningoencephalitis virus

Measles virus (native atau vaccine)

Mumps virus (native atau vaccine)

Virus rabies

Virus rubella

Virus adalah penyebab utama pada infeksi encephalitis akut. Encephalitis juga dapat merupakan hasil dari jenis lain seperti infeksi dan metabolik, toksik dan gangguan neoplastik.

JAMURJamur patogen, termasuk Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis, dan Histoplasma capsulatum, dapat menyebabkan meningoencephalitis. Invasi oportunistik dengan Cryptococcus neoformans dan Aspergillus spp juga telah dijelaskan dalam beberapa spesies mamalia. Terkadang, jamur lain, seperti Candida spp, Cladosporium trichoides, Paecilomyces variotii, Chryseobacterium meningosepticum, dan Geotrichum candidum, menyebabkan meningoencephalitis.

3.3 epidemiologiJumlah kasus bervariasi & tergantung letak geografi & usia. Kasus seluruh dunia : 600.000 kasus/ thn dan 75.000 dengan gangguan pendengaran berat. AS : 25.000 kasus baru/ thn. Dan Insiden 3-5 kasus/ 100.000 penduduk/ thn. 70% kasus pd anak usia < 5 tahun. Negara berkembang lbh banyak.

3.4 klasifikasiKlasifikasi Meningitis/ Meningoencephalitis1. Berdasarkan letak anatomisnya :a) Pakimeningitis : infeksi pada duramaterb) Leptomeningitis : infeksi pada arachnoid dan piamater2. Menurut Brunner & Suddatha. Meningoencephalitis asepsis mengacu pada salah satu meningoencephalitis virus yang menyebabkan iritasi meningens yang disebabkan oleh abses otak, ensefalitis, limfoma, leukemia, atau darah di ruang subarachnoid.b. Meningoencephalitis sepsis menunjukkan meningoencephalitis yang disebabkan oleh organisme bakteri seperti meningokokus, stafilokokus atau basilus influenza.c. Meningoencephalitis tuberkulosa disebabkan oleh basillus tuberkel.3. Menurut Ronny Yoesa. Meningoencephalitis serosa/tuberkulosa adalah radang selaput otak arachnoid dan piamater yang disertai cairan otak jernih. Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium tuberculosa. Seperti semua jenis infeksi TB, infeksi SSP dimulai dari inhalasi partikel infektif. Pada penderita dengan daya tahan tubuh lemah, fokus infeksi primer TB akan mudah ruptur dan menyebabkan TB ekstra paru yang dapat menjadi TB milier dan dapat menyerang meningen.b. Meningoencephalitis purulen adalah radang bernanah arachnoid dan piamater yang meliputi otak dan medula spinalis. Penyebabnya antara lain : Diplococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Streptococcus haemolyticus, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenza, Escerichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa

4. Meningitis Kriptikokus Meningitis yang disebabkan oleh jamur kriptokokus. Jamur ini bisa masuk ke tubuh kita saat kita menghirup debu atau kotoran burung yang kering. Kriptokokus ini dapat menginfeksikan kulit, paru, dan bagian tubuh lain. Meningitis Kriptokokus ini paling sering terjadi pada orang dengan CD4 di bawah 100. Diagnosis: Darah atau cairan sumsum tulang belakang dapat dites untuk kriptokokus dengan dua cara. Tes yang disebut CRAG mencari antigen (protein) yang dibuat oleh kriptokokus. Tes biakan mencoba menumbuhkan jamur kriptokokus dari contoh cairan. Tes CRAG cepat dilakukan dan dapat memberi hasi l pada hari yang sama. Tes biakan membutuhkan waktu satu minggu atau lebih untuk menunjukkan hasil positif. Cairan sumsum tulang belakang juga dapat dites secara cepat bila diwarnai dengan tinta India.

3.5 patofisiologi

Ada jalur utama dimana agent infeksi (bakteri, virus, fungi, parasit) dapat mencapai system saraf pusat (CNS) dan menyebabkan penyakit meningeal. Awalnya, agent infeksi berkolonisasi atau membentuk suatu fokal infeksi pada tuan rumah. Kolonisasi ini bisa berbentuk infeksi pada kulit, infeksi telinga, gigi, nasopharynx, traktus respiratorius, traktus gastrointestinal atau traktus urinarius. Kebanyakan pathogen meningeal ditransmisikan melewati rute respiratorik.

Dari area kolonisasi ini, organism menembus submucosa melawan pertahanan tuan rumah (misalnya, barier fisik, imunitas lokal, fagosit/makrofag) dan mencapai akses ke system saraf pusat melalui (1) invasi kedalam sirkulasi darah (bakteremia, viremia, fungemia, dan parasitemia) dan selanjutnya secara hematogenous dilepaskan ke system saraf pusat, dimana ini merupakan mode yang penyebaran yang paling sering untuk kebanyakan agent (misalnya, meningokokkus, cryptococcal, syphilitic, dan pneumococcal meningoencephalitis); (2) kerusakan neuronal (misalnya, nervus olfactory dan peripheral) dengan agent penyebab misalnya, Naegleria fowleri, Gnathostoma spinigerum; atau (3) kontak langsung (misalnya, sinusitis, otitis media, congenital malformations, trauma, inokulasi langsung selama manipulasi intrakranial).

Sekali berada di dalam system saraf pusat, agent-agent infeksi ini akan dapat bertahan hidup oleh karena pertahanan tuan rumah (misalnya, immunoglobulin, neutrophil, komponen komplement) terbatas dalam kompartemen tubuh ini. Adanya agent dan replikasi yang dilakukan tidak terkontrol dan mendorong terjadinya suatu cascade inflamasi meningeal. Kunci patofisiologi dari meningoencephalitis termasuk peran penting dari cytokines (mis, tumor necrosis factor-alpha [TNF-alpha], interleukin [IL]1), chemokines (IL-8), dan molekul proinflamasi lain dalam pathogenesis pleocytosis dan kerus akan neuronal selama bakterial meningoencephalitis. Peningkatan konsentrasi TNF-alpha, IL-1, IL-6, dan IL-8 dalam cairan serebrospinal adalah temuan khas pasien meningoencephalitis bakterial.

Port de entry: kebanyakan masuk melewati rute respiratorik sehingga menyebabkan infeksi pada traktus respiratorik. Rute gastrointestinal atau traktus urinarius juga menjadi rute infeksi. Selanjutnya terjadi fokal infeksi. Dari fokal infeksi akan menembus submukosa dan mencapai susunan saraf pusat melalui: invasi kedalam sirkulasi darah, dari saraf yang rusak misalnya nervus olfactorius dan perifer. Port de entry yang lain adalah kontak langsung dari fokal infeksi sinusitis, otitis media, atau dari malformasi congenital, trauma, inokulasi langsung saat operasi kepala.

3.6 manifestasi klinis

MeningoensephalitisTemuan pada pemeriksaan fisik bervariasi berdasarkan pada usia dan organisme penyebab infeksi. Penting untuk diingat bahwa anak muda, jarang menunjukan gejala spesifik. Pada bayi muda temuan yang pasti mengarah ke meningitis jarang spesifik:a. Hipotermia atau mungkin bayi demamb. Ubun-ubun membumbung, diastasis (pemisahan) pada sutura jahitan, dan kaku kuduk tapi biasanya temuan ini muncul lambat. Saat anak tumbuh lebih tua, pemeriksaan fisik menjadi lebih mudah dicari. a. tanda-tanda meningeal lebih mudah di amati (misalnya, kaku kuduk, tanda kernig positif dan Brudzinski juga positif) b. tanda fokal neurologis dapat ditemukan sampai dengan 15% dari pasien yang berhubungan dengan prognosis yang burukc. Kejang terjadi pada 30% pasien dengan meningitis bakterid. Kesadaran berkabut (obtundation) dan koma terjadi pada 15-20 % dari pasien dan lebih sering dengan meningitis pneumokokus. Dapat ditemukan tanda peningkatan tekanan intrakranial dan pasien akan mengeluhkan sakit kepala, diplopia, dan muntah. Ubun-ubun menonjol, ptosis, saraf cerebral keenam, anisocoria, bradikardia dengan hipertensi, dan apnea adalah tanda-tanda tekanan intrakranial meningkat dengan herniasi otak. Papilledema jarang terjadi, kecuali ada oklusi sinus vena, empiema subdural, atau abses otak

Meningitis BakterialPada bayi baru lahir dan prematur :Pasien tampak lemah dan malas,tidak mau minum,muntah-muntah,kesadaran menurun,ubun-ubun besar tegang dan membonjol,leher lemas,respirasi tidak teratur,kadang disertai ikterus jika sepsis. Pada bayi berumur 3 bulan 2 tahun :Demam, muntah,gelisah,kejang berulang,high pitched cry (pada bayi) ubun-ubun tegang dan membonjol.Pada anak besar :Meningitis kadang-kadang memberikan gambaran klasik.Terdapat demam,menggil,muntah dan nyeri kepala.Kadang kadang gejala pertama adalah kejang,gelisah,gangguan tingkah laku.Penurunan kesadaran dapat terjadi.

Tanda klinis yang biasa didapat adalah kaku kuduk,tanda Brudzinski dan kerning.saraf kranial yang sering mangalami kelainan adah N VI,VII dan IV. Bila terdapat trombosis vaskular dapat timbul kejang dan hemiparesis. Meningitis Tuberkulosis1. Stadium pertama : gejala demam,sakit perut,nausea,muntah,apatis kelainan neurologis belum ada2. Stadium kedua : tidak sadar,sopor,terdapat kelaianan neurologis ada tanda rangsang meningeal,saraf otak yang biasa terkena adalah N III,IV,VI dan VII3. Stadium ketiga : koma,pupil tidak bereaksi,kadang timbul spasme klonik pada ekstremitas,hidrosefalus.

Ensefalitis 1. Masa prodromal berlangsung antara 1 4 hari,ditandai dengan demam,sakit kepala,pusing,muntah,nyeri tenggorokan,malaise,nyeri ekstremitas dan pucat.2. Berat ringanya tergantung dari distribusi dan luas lesi pada neuron3. Gejalanya berupa gelisah,iritabel,screamingattack,perubahan perilaku,gangguan kesadaran dan kejang4. Kadang kadang disertai neurologis fokal berupa afasia,hemiparesis,hemiplegia,ataksia,dan paralisis saraf otak5. Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan mencapai meningen.

3.7 diagnosis dan diagnosis banding1. Anamnesis Dapat dilakukan dengan autoanamnesis atau alloanamnesis bila pasien tidak koperatif2. Pemeriksaan fisikPerhatikan tanda rangsang meningeal positif: Kaku kuduk,Kernig sign dan Burdzinsky. Papil edema, gejala neurologis fokal, terutama ggn pd saraf kranialis III, IV, VI, VII 10-20% Px. Infeksi ekstrakranial sbg sumber, misal : OMP, dll. Artritis, terutama bila N. meningitidis sbg penyebab, kejang, penurunan kesadaran koma3. Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium darah: darah lengkap: HB, HT, LED, eritrosit, leukosit, elektrolit darah.b. Pungsi lumbal untuk pemeriksaan LCS (indikasi infeksi: peningkatan sel darah putih, protein, tekanan CSF > 180 mmHg, dan penurunan glukosa).kondisiTekananLeukosit (/L)Protein (mg/dL)Glukosa (mg/dL)keterangan

Normal50-180 mm H2O50 atau 75% glukosa darah

Meningoencephalitis bakterial akutBiasanya meningkat100-60,000 +; biasanya beberapa ribu; PMNs mendominasi100-500Terdepresi apabila dibandingkandengan glukosa darah; biasanya 100Terdepresi atau normalOrganisme normal dapat dilihat; pretreatment dapat menyebabkan CSF steril

Tuberculous meningoencephalitisBiasanya meningkat: dapat sedikit meningkat karena bendungan cairan serebrospinal pada tahap tertentu10-500; PMNs mendominasi pada awalnya namun kemudian limfosit dan monosit mendominasi pada akhirnya100-500; lebih tinggi khususnya saat terjadi blok cairan serebrospinal 50 thnS. pneumoniae, H. influenzae, spesies Listeria, Pseudomonas aeruginosa, N. meningitidis.Cefotaxime/ Ceftriaxone + AmpicillinBila prevalensi S. pneumonia resistent cephalosporin > 2% diberikan:Cefotaxime/ Ceftriaxone+Vancomycin.Ceftazidime.

ANTIBIOTIKAANAK-ANAK(mg/kg/hr)DEWASA(gram/ hari)INTERVAL PEMBERIAN (Jam)

INTRAVENOUS :Penicillin GAmpicillinNafcillinPiperacillinCefotaximeCeftazidimeVancomycinChloramphenicolTobramycin / GentamycinAmikacinBactrim200.000 Unit/hr150-300300300100-22510020-405-85-81020 juta Unit/hr12-188-1210-158-126-82-34-63-5 mg/kg/hr30 mg/kg/hrTMP : 15 mg/kg/hr2-44444466888

INTRATEKAL :TobramycinAmikacin2,5 mg/hr5 mg/hr8 mg/hr20 mg/hr

Terapi Tambahan1. DeksamethasonMenghambat reaksi inflamasi, karena lisis bakteri dalam ruang subarachnoid. Digunakan pada penyakit resiko tinggi, edema otak, TIK . Dapat menyebabkan Perbaikan BBB penetrasi AB ke dlm CSS. Terapi ini direkomendasikan terutama pada pasien meningoencephalitis dewasa akibat pneumococcus atau pada pasien dengan tingkat keparahan sedang-berat (GCS 11). Pemberian dilanjutkan lebih dari 4 hari hanya jika pewarnaan gram CSS menunjukkan hasil diplococcus gram negatif, atau jika kultur darah atau CSS positif S. Pneumoniae. Efek samping : perdarahan GI, supresi imun fungsi imun seluler. Diberikan sebelum pemberian antibiotika pertama (10-15 menit).

2. ImmunoglobulinDiberikan sedini mungkin. Untuk menetralkan endotoksin, krn bakteri. Tidak menyebabkan supresi imun. Pilihan : lebih baik yang dapat menembus BBB pilih molekul kecil, Dosis : 1-3 ml/kg BB secara intravena, diberikan per infus dengan kecepatan 150-225 ml/jam atau 40-60 tetes/menit.

3. Peningkatan Tekanan Intra Kranial (TIK)Letak kepala 30 derajat dari tempat tidur. Beri obat hiperosmoler : manitol atau gliserol. Hiperventilasi pCO2 dipertahankan : 27-30 mmHg. Barbiturat kebutuhan metabolik otak.

4. Pemeriksaan CSS ulangHarus dilakukan pada setiap pasien yang tidak berespon secara klinis setelah pemberian terapi antimikroba selama 48 jam.

5. Terapi rawat jalanKriteria terapi rawat jalan untuk meningoencephalitis bakterialis antara lain :a. Telah mendapat terapi antimikroba di RS 6 harib. Tidak ada demam minimal selama 24 48 jamc. Tidak ada disfungsi neurologi, kelainan fokal atau aktivitas bangkitan bermaknad. Kondisi klinis stabil atau membaike. Mampu makan per oralf. Kondisi kesehatan rumah yang layakManagement Meningoencephalitis JamurObat yang sering dipakai pada penanganan meningitis jamur diantaranya: 1. Amfoterisin B untuk terapi infeksi kriptokokal, antifungal spektrum luas.2. Flusitosin efektif untuk infeksi jamur pada SSP yang disebabkan oleh Candida dan Cryptococcus sp. Penetrasi ke cairan serebrospinal baik, mencapai 75% konsentrasi serum. Diberikan sebagai kombinasi dengan Amfoterisin B atau Flukonasol, tidak diberikan sebagai obat tunggal, mudah terjadi resistensi.3. Flukanosol Triazol spektrum luas yang digunakan untuk terapi kriptokokal meningoencephalitis dan infeksi Candida. Dapat melalui sawar darah otak dengan mudah dan memiliki waktu paruh tinggi dalam cairan serebrospinal.4. Vorikonasol Triasol baru yang mempunyai aktivitas antifungal. Obat pilihan untuk infeksi Aspergillus, Fusarium, Scedosporium yang sulit diterapi dengan Amfoterisin.5. Kombinasi ObatDengan tujuan memperbaiki efikasi dan meminimalkan toksisitasa. Amfoterisin B 0,7 mg/kgBB/hari iv + Flusitosin 100 mg/kgBB/hari per oral semala 2 minggu dilanjutkan Flukonasol 400-800 mg/hari per oral selama 8-10 minggu lalu dilanjutkan Flukonasol 200 mg/hari per oral, baik untuk infeksi oleh Cryptococcus neoformans.b. Amfoterisin B 0,5 0,7 mg/kgBB/hari iv selama 4 minggu diteruskan Flukonasol 400-800 mg/hari per oral seumur hidup untuk infeksi Coociodes immitis.c. Amfoterisin B 0,7 mg/kgBB/hari iv + Flusitosin 100 mg/kgBB/hari per oral semala 2 minggu dilanjutkan Flukonasol 400-800 mg/hari per oral atau iv selama 4-6 minggu untuk infeksi karena Candida Albicans.

Management Meningoencephalitis TB1. Pengobatan umum sama dengan meningitis bakterial akut.2. Pengobatan spesifik, digunakan kombinasi tuberkulostatika :a. INH. b. Ethionamid/ Pyrazynamid.c. Streptomycin.d. Rifampicyn.Management Meningoencephalitis Viral1. Penatalaksanaan umum (5B)2. Penatalaksanaan khusus : Tidak perlu antibiotic. Diberikan Acyclovir 10 mg/kgBB setiap 8 jam selama 3 minggu

3.9 komplikasiNeurologi :1. Gangguan cerebrovaskuler (15,1%) infark nekrosis otak.2. Edema otak (14%).3. Hidrosefalus (11,6%).4. Perdarahan otak (2,3%).5. Kejang-kejang.6. Efusi subdural sering terjadi pd anak7. Parese nervi cranialis (N. III, VI, VII, VIII)Non Neurologi :1. Septik shok (11,6%).2. Respiratory distress syndrome (3,5%).3. DIC (8,1%).4. Pneumonia.5. Miokarditis, endokarditis.

3.10 pencegahanVaksin MeningitisVaksin IPD PCV-7 merupakan vaksin kombinasi yang merupakan gabungan beberapa antigen tunggal menjadisatu jenis produk antigen untuk mencegah penyakit yang berbeda serta diberikan dalam satu suntikan (7 in one). PCV- 7 memiliki T-cell dependent yang bersifat immunogenic bagi anak-anak berusia < 2 tahun.T cell helper berperan merangsang B cell membentuk antibodi, sehingga membentuk memori jangka panjang. Jika suatu saat akan diberikan booster PCV-7, maka sel memori akan meningkatkan antibodi kembali. Dengan keunggulan ini, maka PCV-7 efektif memberikan proteksi IPD bagi anak-anak berusia < 2 tahun.

Pencegahan lain Kebersihan menjadi kunci utama proses pencegahan terjangkit virus atau bakteri penyebab meningitis. Ajarilah anak-anak dan orang-orang sekitar untuk selalu cuci tangan, terutama sebelum makan dan setelah dari kamar mandi. Usahakan pula untuk tidak berbagi makanan, minuman atau alat makan, untuk membantu mencegah penyebaran virus. Selain itu lengkapi juga imunisasi si kecil, termasuk vaksin-vaksin seperti HiB, MMR, dan IPD. (Japardi, Iskandar., 2002)

Pencegahan pada penyakit meningitis:1. Penderita diisolasi1. Vaksinasi, seperti;1. Vaksi meningokokus yang telah diizinkan di AS mencakup polisakarida grup A, C, W153 dan Y, dan digunakan terutama perekrutan militer. Vaksin ini mungkin menguntungkan bagi beberapa orang yang mengunjungi daerah yang mengalami epidemik penyakit meningokokus. Vaksinasi juga harus dipertimbangkan sebagai tambahan antibiotik kemoprofilaksis untuk beberapa orang yang tinggal dengan pasien yang mengalami infeksi meningokokus.1. Vaksin polisakarida (Haemophilus b polysaccharide vaccine) melawan masuknya Haemophilus influenzae tipe b yang telah diizinkan penggunaannya di AS dan sekarang digunakan rutin untuk pencegahan meningitis pada pediatrik.1. Diberi obat-obatan1. Untuk meningokokus diberi obat Rifampisin, sulfadiazine.Untuk Hemofilus influenza diberi obat, Rifampisin

3.11 prognosisPrognosis bergantung pada penegakan diagnosis secara dini, penentuan organisme penyebab serta pemberian obat yang tepat dan segera. Angka kematian bisa mencapai 50% atau bahkan lebih tinggi lagi.Penderita meningoencephalitis dapat sembuh, baik sembuh dengan cacat motorik atau mental atau meninggal tergantung :a. umur penderita.b. Jenis kuman penyebabc. Berat ringan infeksid. Lama sakit sebelum mendapat pengobatane. Kepekaan kuman terhadap antibiotic yang diberikan f. Adanya dan penanganan penyakit.

LI.4 Memahami Dan Menjelaskan Kejang Demam4.1 definisiKejang demam adalah kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi yang disebabkan oleh kelainan ekstrakranial. Derajat tinggi suhu yang dianggap cukup untuk diagnosa kejang demam adalah 38oC atau. Kejang terjadi akibat loncatan listrik abnormal dari sekelompok neuron otak yang mendadak dan lebih dari biasanya, yang meluas ke neuron sekitarnya atau dari substansia grasia ke substansia alba yang disebabkan oleh demam dari luar otak).

4.2 etiologiSemua jenis infeksi yang bersumber di luar susunan saraf pusat yang menimbulkan demam dapat menyebabkan kejang demam. Penyakit yang paling sering menimbulkan kejang demam adalah infeksi saluran pernafasan atas, otitis media akut, pneumonia, gastroenteritis akut, exantema subitum, bronchitis, dan infeksi saluran kemih (Goodridge, 1987; Soetomenggolo, 1989). Selain itu juga infeksi diluar susunan syaraf pusat seperti tonsillitis, faringitis, forunkulosis serta pasca imunisasi DPT (pertusis) dan campak (morbili) dapat menyebabkan kejang demam.Faktor lain yang mungkin berperan terhadap terjadinya kejang demam adalah :- Produk toksik mikroorganisme terhadap otak (shigellosis, salmonellosis)- Respon alergi atau keadaan imun yang abnormal oleh karena infeksi. Perubahan keseimbangan cairan atau elektrolit. Gabungan dari faktor-faktor diatas

4.3 epidemiologi Kejang demam terjadi pada 2-4% populasi anak usia 6 bln-5thn Kejang demam sederhana: 80-90% Kejang demam kompleks: 20% Lama berlangsung: >15 menit: 8% kasus Berulang dalam 24 jam: 16% kasus

4.4 klasifikasiMenurut Livingstone (1970), membagi kejang demam menjadi dua :

1. Kejang demam sederhanaDiagnosisnya :- Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun- Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tak lebih dari 15 menit- Kejang bersifat umum, frekuensi kejang bangkitan dalam 1th tidak > 4 kali- Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam- Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal- Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan kelainan

2. Epilepsi yang diprovokasi demamDiagnosisnya :- Kejang lama dan bersifat lokal- Umur lebih dari 6 tahun- Frekuensi serangan lebih dari 4 kali / tahun- EEG setelah tidak demam abnormal

Menurut sub bagian syaraf anak FK-UI membagi tiga jenis kejang demam, yaitu :

1. Kejang demam kompleksDiagnosisnya :- Umur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun- Kejang berlangsung lebih dari 15 menit- Kejang bersifat fokal/multipel- Didapatkan kelainan neurologis- EEG abnormal- Frekuensi kejang lebih dari 3 kali / tahun- Temperatur kurang dari 39 derajat celcius

2. Kejang demam sederhanaDiagnosisnya :- Kejadiannya antara umur 6 bulan sampai dengan 5 tahun- Serangan kejang kurang dari 15 menit atau singkat- Kejang bersifat umum (tonik/klonik)- Tidak didapatkan kelainan neurologis sebelum dan sesudah kejang- Frekuensi kejang kurang dari 3 kali / tahun- Temperatur lebih dari 39 derajat celcius

3. Kejang demam berulangDiagnosisnya :- Kejang demam timbul pada lebih dari satu episode demam

4.5 patofisiologiUntuk mempertahankan hidupnya, sel otak membutuhkan energi yaitu senyawa glukosa yang didapat dari proses metabolisme sel. Sel - sel otak dikelilingi oleh membran yang dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion Kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion Natrium (Na+) dan elektrolit lain kecuali Clorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi ion K+ di dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi ion Na+ rendah. Keadaan sebaliknya terjadi di luar sel neuron. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel tersebut maka terjadi beda potensial yang disebut Potensial Membran Sel Neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran sel diperlukan energi dan enzim Na-K-ATP ase yang terdapat di permukaan sel. Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh : Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraselular Rangsangan yang datang mendadak misalnya mekanisme, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan

Gambar 2. Patofisiologi Kejang

Sebuah potensial aksi akan terjadi akibat adanya perubahan potensial membran sel yang didahului dengan stimulus membrane sel neuron. Saat depolarisasi, channel ion Na+ terbuka dan channel ion K+ tertutup. Hal ini menyebabkan influx dari ion Na+, sehingga menyebabkan potensial membran sel lebih positif, sehingga terbentuklah suatu potensial aksi. Dan sebaliknya, untuk membuat keadaan sel neuron repolarisasi, channel ion K+ harus terbuka dan channel ion Na+ harus tertutup, agar dapat terjadi efluks ion K+ sehingga mengembalikan potensial membran lebih negatif atau ke potensial membrane istirahat. Renjatan listrik akan diteruskan sepanjang sel neuron. Dan diantara 2 sel neuron, terdapat celah yang disebut sinaps, yang menghubungkan akson neuron pre-sinaps dan dendrite neuron post sinaps. Untuk menghantarkan arus listrik pada sinaps ini, dibutuhkan peran dari suatu neurotransmitter.

Gambar 3. Celah SinapsAda dua tipe neurotransmitter, yaitu :1. Eksitatorik, neurotransmiter yang membuat potensial membran lebih positif dan mengeksitasi neuron post sinaps1. Inhibitorik, neuritransmiter yang membuat potensial membrane lebih negatif sehingga menghambat transmisi sebuah impuls. Sebagai contoh : GABA (Gamma Aminobutyric Acid). Dalam medis sering digunakan untuk pengobatan epilepsi dan hipertensi.Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung kepada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebri kemungkinan besar bersifat epileptogenik sedangkan lesi di serebelum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Ditingkat membran sel, fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut : Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. Neuron - neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebih, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi GABA. Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1o C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10-15% dan peningkatan kebutuhan oksigen sampai 20%. Jadi pada kenaikan suhu tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi ion Kalium dan Natrium melalui membran sel, dengan akibat lepasnya muatan listrik yang demikian besar sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangga dengan bantuan neurotransmitter dan terjadilah kejang.Pada anak dengan ambang kejang yang rendah kenaikan suhu sampai 38o C sudah terjadi kejang, Namun pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu diatas 40o C. Terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada anak dengan ambang kejang rendah. Kejang demam yang berlangsung singkat umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa. Tetapi kejang demam yang berlangsung lama (>15 menit) biasanya disertai dengan apneu, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skeletal yang mengakibatkan hipoksemia, hiperkapneu, dan asidosis laktat. Hipotensi arterial disertai dengan aritmia jantung dan kenaikan suhu tubuh disebabkan meningkatnya aktivitas berakibat meningkatnya metabolisme ota

Awal (< 15 menit) Lanjut (15-30 menit) Berkepanjangan (>1jam)

Meningkatnya kecepatan denyut jantung Menurunnya tekanan darah Hipotensi disertai berkurangnya aliran darah serebrum sehingga terjadi hipotensi serebrum

Meningkatnya tekanan darah Menurunnya gula darah

Meningkatnya kadar glukosaDisritmia Gangguan sawar darah otak yang menyebabkan edema serebrum

Meningkatnya suhu pusat tubuhEdema paru nonjantung

Meningkatnya sel darah putih

Tabel 1. Efek Fisiologis Kejang

Rangkaian kejadian di atas adalah faktor penyebab terjadinya kerusakan neuron otak pada kejang yang lama. Faktor yang terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga berakibat meningkatnya permeabilitas vaskular dan udem otak serta kerusakan sel neuron. Kerusakan anatomi dan fisiologi yang bersifat menetap bisa terjadi di daerah medial lobus temporalis setelah ada serangan kejang yang berlangsung lama. Hal ini diduga kuat sebagai faktor yang bertanggung jawab terhadap terjadinya epilepsi.

4.6 manifestasi klinisTerjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat, otitis media akuta, bronkitis, furunkulosis dan lain-lain. Serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam, berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik, tonik, klonik, fokal atau akinetik. Umumnya kejang berhenti sendiri. Namun anak akan terbangun dan sadar kembali setelah beberapa detik atau menit tanpa adanya kelainan neurologik.Gejala yang timbul saat anak mengalami kejang demam antara lain : anak mengalami demam (terutama demam tinggi atau kenaikan suhu tubuh yang terjadi secara tiba-tiba), kejang tonik-klonik atau grand mal, pingsan yang berlangsung selama 30 detik - 5 menit (hampir selalu terjadi pada anak-anak yang mengalami kejang demam). Kejang dapat dimulai dengan kontraksi yang tiba-tiba pada otot kedua sisi tubuh anak. Kontraksi pada umumnya terjadi pada otot wajah, badan, tangan dan kaki. Anak dapat menangis atau merintih akibat kekuatan kontaksi otot. Anak akan jatuh apabila dalam keadaan berdiri.5Postur tonik (kontraksi dan kekakuan otot menyeluruh yang biasanya berlangsung selama 10-20 detik), gerakan klonik (kontraksi dan relaksasi otot yang kuat dan berirama, biasanya berlangsung selama 1-2 menit), lidah atau pipinya tergigit, gigi atau rahangnya terkatup rapat, inkontinensia (mengeluarkan air kemih atau tinja diluar kesadarannya), gangguan pernafasan, apneu (henti nafas), dan kulitnya kebiruan. 5Saat kejang, anak akan mengalami berbagai macam gejala seperti :1. Anak hilang kesadaran1. Tangan dan kaki kaku atau tersentak-sentak1. Sulit bernapas1. Busa di mulut1. Wajah dan kulit menjadi pucat atau kebiruan1. Mata berputar-putar, sehingga hanya putih mata yang terlihat.

4.7 diagnosis dan diagnosis banding1. Anamnesis Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran sebelum dan sesudah kejang , lama kejang Suhu sebelum / saat kejang, frekuensi dalam 24 jam, interval kejang, keadaan anak pasca kejang, penyebab demam di luar infeksi susunan saraf pusat ( gejala infeksi saluran napas akut / ISPA, infeksi saluran kemih (ISK), otitis media akut (OMA) dll, Riwayat perkembangan, riwayat kejang demam dan epilepsi dalam keluarga, Kesadaran sebelum dan sesudah kejang (menyingkirkan diagnosis meningoensefalitis) Singkirkan penyebab kejang yang lain ( misalkan diare, muntah yang mengakibatkan gangguan elektrolit, sesak yang mengakibatkan hipoksemia, asupan kurang yang dapat menyebabkan hipoglikemik. 1. Pemeriksaan Fisik Tanda vital terutama suhu Manifestasi kejang yang terjadi, misal : pada kejang multifokal yang berpindah-pindah atau kejang tonik, yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak. Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi, henti nafas, kejang tonik, posisi deserebrasi, reaksi pupil terhadap cahaya negatif, dan terdapatnya kuadriparesis flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular. Pada kepala apakah terdapat fraktur, depresi atau mulase kepala berlebihan yang disebabkan oleh trauma. Ubun ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan adanya peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan sebarakhnoid atau subdural. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun, perlu dicari luka atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel enterior yang disebabkan karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu. Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial yang mungkin disertai gangguan perkembangan kortex serebri. Ditemukannya korioretnitis dapat terjadi pada toxoplasmosis, infeksi sitomegalovirus dan rubella. Tanda stasis vaskuler dengan pelebaran vena yang berkelok kelok di retina terlihat pada sindom hiperviskositas. Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural atau kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus. Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan bising jantung, yang dapat membantu diagnosis iskemia otak. Pemeriksaan untuk menentukan penyakit yang mendasari terjadinya demam (ISPA, OMA, GE) Pemeriksaan refleks patologis Pemeriksaan tanda rangsang meningeal (menyingkirkan diagnosis meningoensefalitis)

1. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium6Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin pada kejang demam, tetapi dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam, atau keadaan lain misalnya gastroenteritis dehidrasi disertai demam. Pemeriksaa laboratorium yang dapat dikerjakan misalnya darah perifer, elektrolit dan gula darah. Pungsi lumbal 6,8Pungsi lumbal adalah pemeriksaan cairan serebrospinal yang dilakukan untuk menyingkirkan menigitis terutama pada pasien kejang demam pertama. Sangat dianjurkan pada anak berusia di bawah 12 bulan, dianjurkan pada anak usia 12 - 18 bulan, dan dipertimbangkan pada anak di atas 18 bulan yang dicurigai menderita meningitis Bayi < 12 bulan: diharuskan Bayi antara 12-18 bulan: dianjurkan Bayi > 18 bulan: tidak rutin, kecuali bila ada tanda-tanda menigitis

CT Scan atau MRI 6,8Jarang sekali dikerjakan, tidak rutin dan hanya diindikasikan pada keadaan:1. Adanya riwayat dan tanda klinis trauma kepala.1. Kemungkinan adanya lesi struktural diotak (mikrosefali, spastik).1. Adanya tanda peningkatan tekanan intrakranial (kesadaran menurun, muntah berulang, fontanel anterior menonjol, paresis saraf otak VI, edema papil)

EEG (Electro Encephalography)EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidak normalan gelombang dan dipertimbangkan pada kejang demam kompleks. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi sekali tanpa adanya defisit neurologis, EEG ini tidak dapat memprediksi berulangnya kejang tau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pasien kejang demam.

DIAGNOSIS BANDINGMenghadapi seorang anak yang menderita demam dengan kejang, harus dipikirkan apakah penyebab kejang itu di dalam atau diluar susunan saraf pusat. Kelainan di dalam otak biasanya karena infeksi, misalnya meningitis, ensefalitis, abses otak, dan lain-lain. Oleh sebab itu perlu waspada untuk menyingkirkan dahulu apakah ada kelainan organis di otak.

Tabel 2. Diagnosa BandingNoKriteri BandingKejang DemamEpilepsiMeningitis Ensefalitis

1.DemamPencetusnya demamTidak berkaitan dengan demamSalah satu gejalanya demam

2.Kelainan Otak(-)(+)(+)

3.Kejang berulang(+)(+)(+)

4.Penurunan kesadaran(+)(-)(+)

4.8 tatalaksana

Penanganan penderita meningitis meliputi:1. Farmakologis:1. Obat anti infeksi: 1. Meningitis tuberkulosa:1. Isoniazid 10-20 mg/KgBB/hari PO dibagi dalam 2 dosis (maksimal 500 mg/hari) selama 1 tahun.1. Rifampicin 10-15 mg/KgBB/hari PO dosis tunggal selama 1 tahun.1. Streptomycin sulphate 20-40 mg/KgBB/hari IM dosis tunggal atau dibagi dalam 2 dosis selama 3 bulan.1. Meningitis bakterial, umur 2 bulan:1. Kombinasi Ampicilin 150-200 mg (400 mg)/KgBB/hari IV dibagi dalam 4-6 kali dosis sehari dan Chloramphenicol 50 mg/KgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis.1. Sefalosporin Generasi ke 3.1. Dexamethasone dosis awal 0,5 mg/KgBB IV dilanjutkan dengan dosis rumatan 0,5 mg/KgBB IV dibagi dalam 3 dosis, selama 3 hari. Diberikan 30 menit sebelum pemberian antibiotika.

1. Pengobatan simptomatis:1. Menghentikan kejang1. Diazepam 0,2-0,5 mg/KgBB/dosis IV atau 0,4-0,6 mg/KgBB/dosis REKTAL SUPPOSITORIA, kemudian dilanjutkan dengan,1. Phenytoin 5 mg/KgBB/hari IV/PO dibagi dalam 3 dosis atau,1. Phenobarbital 5-7 mg/Kg/hari IM/PO dibagi dalam 3 dosis.1. Menurunkan panas1. Antipiretika: Paracetamol 10 mg/KgBB/dosis PO atau Ibuprofen 5-10 mg/KgBB/dosis PO diberikan 3-4 kali sehari.1. Kompres air hangat/biasa.

1. Pengobatan suportif1. Cairan intravena1. Oksigen. Usahakan agar konsentrasi O2 berkisar antara 30-50%.

1. Perawatan:1. Pada waktu kejang:1. Longgarkan pakaian, bila perlu dibuka1. Hisap lendir1. Kosongkan lambung untuk menghindari muntah dan aspirasi1. Hindarkan penderita dari rudapaksa (misalnya jatuh)1. Bila penderita tidak sadar lama:1. Beri makanan melalui sonde1. Cegah dekubitus dan pnemonia ortostatik dengan merubah posisi penderita sesering mungkin, minimal ke kiri dan ke kanan setiap 6 jam1. Cegah kekeringan kornea dengan boorwater/salep antibiotika1. Bila mengalami inkontinensia urin lakukan pemasangan kateter1. Bila mengalami inkontinensia alvi lakukan lavement1. Pemantauan ketat:1. Tekanan darah1. Pernafasan1. Nadi1. Produksi air kemih1. Faal hemostasis untuk mengetahui secara dini ada DIC1. Fisioterapi dan rehabilitasi

4.9 komplikasi1. Kerusakan sel otak2. Penurunan IQ pada kejang demam yang berlangsung lama lebih dari 15 menit dan bersifat unilateral3. Kelumpuhan

4.10 pencegahana. Pencegahan berkala (intermiten)untuk kejang demam sederhana dengan Diazepam 0,3 mg/KgBB/dosis PO dan antipiretika pada saat anak menderita penyakit yang disertai demamb. Pencegahan kontinuuntuk kejang demam komplikata dengan Asam Valproat 15-40 mg/KgBB/hari PO dibagi dalam 2-3 dosis4.11 prognosisDengan penanggulangan yang tepat dan cepat, perjalanan penyakitnya baik dan tidak menimbulkan kematian.Kejang demam pada umumnya dianggap tidak berbahaya dan sering tidak menimbulkan gejala sisa, akan tetapi bila kejang berlangsung lama sehingga menimbulkan hipoksia pada jaringan SSP, dapat menyebabkan adanya gejala sisa di kemudian hari. Dan apabila tidak diterapi dengan baik, kejang demam dapat berkembang menjadi:a)Kejang demam berulang (rekurensi). Faktor resiko kejang demam berulang: Usia < 15 bulan saat kejang demam pertama riwayat kejang demam pada keluarga riwayat adanya demam yang sering kejang pertama adalah CPS kejang demam terjadi segera setelah mulai demam/saat suhu sudah relatif normalb)Epilepsic)Kelainan motorikd)Gangguan mental dan be

LI.5 Memahami Dan Menjelaskan Lumbal FungsiDefinisiLumbar pungsi adalah upaya pengeluaran cairan serebrospinal dengan memasukan jarum ke dalam ruang subarakhnoid. Lumbar pungsi dilakukan oleh dokter menggunkan jarung dengan teknik aseptic. Jarum punksi lumbal dimasukan diantara vertebra lumbal ke-3 dan ke-4 atau ke-4 dan ke-5 hingga mencapai ruang subarachnoid dibawah medulla spoinalis di bagian causa equine. Manometer dipasang diujung jarum via dua jalan dan cairan serebrospinal memungkinkan mengalir ke manometer untuk mengetahui tekanan intraspinal.Indikasia. Kejangb. Paresis atau paralisis termasuk paresis Nervus VIc. Pasien komad. Ubun ubun besar menonjole. Kaku kuduk dengan kesadaran menurunf. Tuberkolosis milierKontra Indikasi1. Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda nyeri kepala, muntah dan papil edema2. Penyakit kardiopulmonal yang berat3. Ada infeksi lokal pada tempat Lumbal Punksi

PERSIAPAN LUMBAL PUNGSI :

1. Periksa gula darah 15-30 menit sebelum dilakukan LP2. Jelaskan prosedur pemeriksaan, bila perlu diminta persetujuan pasien/keluarga terutama pada LP dengan resiko tinggi

ALAT DAN BAHAN :

1. Sarung tangan steril 2. Duk berlubang3. Kassa steril, kapas, dan plester4. Jarum pungsi lumbal no. 20 dan 22 beserta stylet 5. Antiseptik: povidon iodine dan alkohol 70%6. Tabung reaksi untuk menampung cairan serebrospinal

PROSEDUR :

1. Pasien dalam posisi miring pada salah satu sisi tubuh. Leher fleksi maksimal (dahi ditarik ke arah lutut), ektremitas bawah fleksi maksimum (lutut ditarik ke arah dahi), dan sumbu kraniospinal (kolumna vertebralis) sejajar dengan tempat tidur.2. Tentukan daerah pungsi lumbal di antara vertebra L4 dan L5 yaitu dengan menemukan garis potong sumbu kraniospinal (kolumna vertebralis) dan garis antara kedua spina iskhiadika anterior superior (SIAS) kiri dan kanan. Pungsi dapat pula dilakukan antara L4 dan L5 atau antara L2 dan L3 namun tidak boleh pada bayi. 3. Lakukan tindakan antisepsis pada kulit di sekitar daerah pungsi radius 10 cm dengan larutan povidon iodin diikuti dengan larutan alkohol 70% dan tutup dengan duk steril di mana daerah pungsi lumbal dibiarkan terbuka.4. Tentukan kembali daerah pungsi dengan menekan ibu jari tangan yang telah memakai sarung tangan steril selama 15-30 detik yang akan menandai titik pungsi tersebut selama 1 menit.5. Tusukkan jarum spinal/stylet pada tempat yang telah ditentukan. Masukkan jarum perlahan-lahan menyusur tulang vertebra sebelah proksimal dengan mulut jarum terbuka ke atas sampai menembus duramater. Jarak antara kulit dan ruang subarakhnoid berbeda pada tiap anak tergantung umur dan keadaan gizi. Umumnya 1,5-2,5 cm pada bayi dan meningkat menjadi 5 cm pada umur 3-5 tahun. Pada remaja jaraknya 6-8 cm. (gambar di bawah ini.)6. Lepaskan stylet perlahan-lahan dan cairan keluar. Untuk mendapatkan aliran cairan yang lebih baik, jarum diputar hingga mulut jarum mengarah ke kranial. Ambil cairan untuk pemeriksaan.7. Cabut jarum dan tutup lubang tusukan dengan plester

KOMPLIKASI LUMBAL PUNGSI :

1. Sakit kepala: Biasanya dirasakan segera sesudah lumbal punksi, ini timbul karena pengurangan cairan serebrospinal2. Backache, biasanya di lokasi bekas punksi disebabkan spasme otot3. Infeksi4. Herniasi5. Intrakranial subdural hematom6. Hematom dengan penekanan pada radiks7. Tumor epidermoid intraspinal

KEUNTUNGAN :

LP sangat penting untuk alat diagnosa. Prosedur ini memungkinkan melihat bagian dalam seputar medulla spinalis, yang mana memberikan pandangan pada fungsi otak juga. Prosedur ini relative mudah untuk dilaksanakan dan tidak begitu mahal. Dokter yang berpengalaman, LP akan menurunkan angka komplikasi. Ia akan melakukannya dengan cepat dan dilaksanakan di tempat tidur pasien.

LI. 6 Memahami Dan Menjelaskan Keabsahan Haji Menurut Islam A. Syarat Wajib Haji

Syarat wajib haji adalah syarat-syarat yang harus dipenuhi oleh seseorang sehingga dia diwajibkan untuk melaksanakan haji, dan barang siapa yang tidak memenuhi salah satu dari syarat-syarat tersebut, maka dia belum wajib menunaikan haji. Adapun syarat wajib haji adalah sebagai berikut :

1. Islam2. Berakal3. Baligh4. Merdeka5. Mampu

B. Rukun Haji

Jika salah satu dari rukun ini tidak ada, maka haji yang dilakukan tidak sah.

1. Rukun pertama: IhramYang dimaksud dengan ihram adalah niatan untuk masuk dalam manasik haji. Siapa yang meninggalkan niat ini, hajinya tidak sah. Dalilnya adalah sabda Nabi shallallahu alaihi wa sallam, Sesungguhnya setiap amalan tergantung pada niat dan setiap orang akan mendapatkan apa yang ia niatkan. (HR. Bukhari no. 1 dan Muslim no. 1907)

Wajib ihram mencakup:1. Ihram dari miqot.2. Tidak memakai pakaian berjahit (yang menunjukkan lekuk badan atau anggota tubuh). Laki-laki tidak diperkenankan memakai baju, jubah, mantel, imamah, penutup kepala, khuf atau sepatu (kecuali jika tidak mendapati khuf). Wanita tidak diperkenankan memakai niqob (penutup wajah) dan sarung tangan.3. Bertalbiyah.

Sunnah ihram:1. Mandi.2. Memakai wewangian di badan.3. Memotong bulu kemaluan, bulu ketiak, memendekkan kumis, memotong kuku sehingga dalam keadaan ihram tidak perlu membersihkan hal-hal tadi, apalagi itu terlarang saat ihram.4. Memakai izar (sarung) dan rida (kain atasan) yang berwarna putih bersih dan memakai sandal. Sedangkan wanita memakai pakaian apa saja yang ia sukai, tidak mesti warna tertentu, asalkan tidak menyerupai pakaian pria dan tidak menimbulkan fitnah.5. Berniat ihram setelah shalat.6. Memperbanyak bacaan talbiyah.7. Mengucapkan niat haji atau umroh atau kedua-duanya, sebaiknya dilakukan setelah shalat, setelah berniat untuk manasik. Namun jika berniat ketika telah naik kendaraan, maka itu juga boleh sebelum sampai di miqot. Jika telah sampai miqot namun belum berniat, berarti dianggap telah melewati miqot tanpa berihram.Lafazh talbiyah: . . . Labbaik Allahumma labbaik. Labbaik laa syariika laka labbaik. Innalhamda wan nimata, laka wal mulk, laa syariika lak. (Aku menjawab panggilan-Mu ya Allah, aku menjawab panggilan-Mu, aku menjawab panggilan-Mu, tiada sekutu bagi-Mu, aku menjawab panggilan-Mu. Sesungguhnya segala pujian, kenikmatan dan kekuasaan hanya milik-Mu, tiada sekutu bagi-Mu). Ketika bertalbiyah, laki-laki disunnahkan mengeraskan suara.

2. Rukun kedua: Wukuf di ArafahWukuf di Arafah adalah rukun haji yang paling penting. Siapa yang luput dari wukuf di Arafah, hajinya tidak sah. Ibnu Rusyd berkata, Para ulama sepakat bahwa wukuf di Arafah adalah bagian dari rukun haji dan siapa yang luput, maka harus ada haji pengganti (di tahun yang lain). Nabi shallallahu alaihi wa sallam bersabda, Haji adalah wukuf di Arafah. (HR. An Nasai no. 3016, Tirmidzi no. 889, Ibnu Majah no. 3015. Syaikh Al Albani mengatakan bahwa hadits ini shahih).

Yang dimaksud wukuf adalah hadir dan berada di daerah mana saja di Arafah, walaupun dalam keadaan tidur, sadar, berkendaraan, duduk, berbaring atau berjalan, baik pula dalam keadaan suci atau tidak suci (seperti haidh, nifas atau junub) (Fiqih Sunnah, 1: 494). Waktu dikatakan wukuf di Arafah adalah waktu mulai dari matahari tergelincir (waktu zawal) pada hari Arafah (9 Dzulhijjah) hingga waktu terbit fajar Shubuh (masuk waktu Shubuh) pada hari nahr (10 Dzulhijjah). Jika seseorang wukuf di Arafah selain waktu tersebut, wukufnya tidak sah berdasarkan kesepakatan para ulama (Al Mawsuah Al Fiqhiyah, 17: 49-50).Jika seseorang wukuf di waktu mana saja dari waktu tadi, baik di sebagian siang atau malam, maka itu sudah cukup. Namun jika ia wukuf di siang hari, maka ia wajib wukuf hingga matahari telah tenggelam. Jika ia wukuf di malam hari, ia tidak punya keharusan apa-apa. Madzab Imam Syafii berpendapat bahwa wukuf di Arafah hingga malam adalah sunnah (Fiqih Sunnah, 1: 494).Sayid Sabiq mengatakan, Naik ke Jabal Rahmah dan meyakini wukuf di situ afdhol (lebih utama), itu keliru, itu bukan termasuk ajaran Rasul shallallahu alaihi wa sallam-. (Fiqih Sunnah, 1: 495)3. Rukun ketiga: Thowaf Ifadhoh (Thowaf Ziyaroh)Thowaf adalah mengitari Kabah sebanyak tujuh kali. Dalilnya adalah firman Allah Taala,

Dan hendaklah mereka melakukan melakukan thawaf sekeliling rumah yang tua itu (Baitullah). (QS. Al Hajj: 29)

Syarat-syarat thowaf:Berniat ketika melakukan thowaf.1. Suci dari hadats (menurut pendapat mayoritas ulama).2. Menutup aurat karena thowaf itu seperti shalat.3. Thowaf dilakukan di dalam masjid walau jauh dari Kabah.4. Kabah berada di sebelah kiri orang yang berthowaf.5. Thowaf dilakukan sebanyak tujuh kali putaran.6. Thowaf dilakukan berturut-turut tanpa ada selang jika tidak ada hajat.7. Memulai thowaf dari Hajar Aswad.

4. Rukun keempat: SaiSai adalah berjalan antara Shofa dan Marwah dalam rangka ibadah. Nabi shallallahu alaihi wa sallam bersabda, Lakukanlah sai karena Allah mewajibkan kepada kalian untuk melakukannya. (HR. Ahmad 6: 421. Syaikh Syuaib Al Arnauth mengatakan bahwa hadits tersebut hasan).Syarat sai:1. Niat.2. Berurutan antara thowaf, lalu sai.3. Dilakukan berturut-turut antara setiap putaran. Namun jika ada sela waktu sebentar antara putaran, maka tidak mengapa, apalagi jika benar-benar butuh.4. Menyempurnakan hingga tujuh kali putaran.5. Dilakukan setelah melakukan thowaf yang shahih.

Wajib Haji adalah rangkaian kegiatan yang harus dilakukan dalam ibadah haji sebagai pelengkap Rukun Haji, jika salah satu dari wajib haji ini ditinggalkan, maka hajinya tetap sah, namun harus membayar dam (denda). Yang termasuk wajib haji adalah :

1. Niat Ihram, untuk haji atau umrah dari Miqat Makani, dilakukan setelah berpakaian ihram.2. Mabit (bermalam) di Muzdalifah, pada tanggal 9 Zulhijah (dalam perjalanan dari Arafah ke Mina).3. Melontar Jumrah Aqabah, pada tanggal 10 Zulhijah yaitu dengan cara melontarkan tujuh butir kerikil berturut-turut dengan mengangkat tangan pada setiap melempar kerikil sambil berucap, Allahu Akbar, Allahummaj alhu hajjan mabruran wa zanban magfura(n). Setiap kerikil harus mengenai ke dalam jumrah jurang besar tempat jumrah.4. Mabit di Mina, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13 Zulhijah). 5. Melontar Jumrah Ula, Wustha dan Aqabah, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13 Zulhijah).6. Tawaf Wada', yaitu melakukan tawaf perpisahan sebelum meninggalkan kota Mekah.7. Meninggalkan perbuatan yang dilarang saat ihram.

Daftar Pustaka

Uddin, Jurnalis. 2007. Anatomi Sistem Syaraf Manusia. Jakarta; Langgeng Sejati OffsetPrice.S.2004. Patofisiologi. Jakarta: EGCSherwood L.2002. Fisiologi Manusia: dari sel ke system. Jakarta: EGCBaehr M, frotscher M. 2010. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta : EGC

47