Laporan Kasus

ANGINA PEKTORIS TAK STABIL

Disusun Oleh:

Lisa Dwipurnamasari Tobing

0908113626

Pembimbing :

dr. Juwanto, Sp.PD, K-KV, FINASIM

KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU

RSUD ARIFIN ACHMAD

PEKANBARU

2013

ANGINA PEKTORIS TAK STABIL

Lisa Dwipurnamasari Tobing, dr. Juwanto, Sp.PD, K-KV, FINASIM*

ABSTRAK

Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh

iskemia miokardium yang reversibel dan sementara. Diketahui terbagi atas tiga

varian utama angina pektoris: angina pektoris tipikal (stabil), angina pektoris

prinzmetal (varian), dan angina pektoris tak stabil.

Yang dimasukkan ke dalam angina pektoris tak stabil yaitu: 1. pasien

dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan

frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari. 2. pasien dengan angina yang

makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul

lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin

ringan. 3. pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.

Laporan kasus ini menyajikan suatu kasus laki-laki berusia 58 tahun

dengan angina pektoris tak stabil. Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang menunjukkan hasil-hasil yang mengarah pada angina

pektoris tak stabil. Angina pektoris tak stabil dapat terjadi akibat adanya ruptur

plak, trombosis dan agregasi trombosit, vasospasme, serta erosi pada plak tanpa

ruptur. Penanganan segera diperlukan untuk mencegah komplikasi yang lebih

lanjut.

Kata kunci: angina pektoris tak stabil.

PENDAHULUAN

Angina pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu

iskemik miokard tanpa adanya infark. Klasifikasi klinis angina pada dasarnya

berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun

patogenesa angina mengalami perubahan dari tahun ke tahun, akan tetapi pada

umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina: classical effort angina (angina klasik),

variant angina (angina Prinzmetal), unstable angina (angina tak stabil / ATS).1

* Bagian Ilmu Kedokteran Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Riau

1

Di Amerika Serikat setiap tahun, 1 juta pasien di rawat di rumah sakit

karena angina pektoris tak stabil; dimana 6 sampai 8 persen kemudian mendapat

serangan infark jantung yang tidak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah

diagnosis ditegakkan.2

Pada tahun 1989 Brauwald menganjurkan dibuat klasifikasi supaya ada

keseragaman. Klasifikasi berdasarkan beratnya serangan angina dan keadaan

klinik.

Berdasarkan angina :

1. Kelas I: angina yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah

beratnya nyeri dada.

2. Kelas II: angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam I bulan,

tapi tidak ada serangan angina dalam 48 jam terakhir.

3. Kelas III: adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara

akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.

Keadaan klinis:

1. Kelas A: angina tak stabil sekunder.

2. Kelas B: angina tak stabil primer.

3. Kelas C: angina yang timbul setelah serangan infark jantung.

Intensitas pengobatan:

1. Tak ada pengobatan atau hanya mendapatkan pengobatan minimal.

2. Timbul keluhan walaupun telah mendapat terapi yang standar.

3. Masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan yang

maksimum, dengan penyekat beta, nitrat dan antagonis kalsium.

Patogenesis angina pektoris disebabkan karena adanya ruptur plak,

thrombosis dan agregasi trombosit, vasospasme, erosi pada plak tanpa ruptur.

Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina

yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat

dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas

yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai

muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani

seringkali tidak ada yang khas.2

2

Pemeriksaan fisik sewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. Pada

auskultasi dapat terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di

daerah apeks. Frekuensi denyut jantung dapat menurun, menetap, atau meningkat

pada waktu serangan angina.3 Pemeriksaan penunjang yang dilakukan berupa:

1. EKG

EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina, bila EKG istirahat

normal, stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer.

Tujuan dari stress test adalah:

- Menilai nyeri dada apakah berasal dari jantung atau tidak

- Menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh

darah utama akan memberi hasil positif kuat

Gambaran EKG penderita angina pektoris tak stabil dapat berupa depresi segmen

ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan his

dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. Perubahan EKG pada UAP

bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun

bersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke

gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam.

Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi elevasi gelombang Q,

maka disebut sebagai IMA.

2. Troponin T atau I dan CK-MB

Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima

sebagai petanda paling penting dalam diagnosis SKA. Menurut Europian Society

of Cardiology (ESC) dan ACC dianggap ada mionekrosis bila troponin T atau I

positif dalam 24 jam. Troponin tetap positif sampai 2 minggu. Resiko kematian

bertambah dengan tingkat kenaikan troponin.

CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga ditemukan d otot

skeletal, tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam

beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam.

Pada dasarnya pengobatan pada angina pektoris bertujuan untuk

memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah

serangan angina baik secara medikal atau pembedahan.

3

A. Pengobatan medikal

Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3

jenis obat yaitu :

1. Obat anti-iskemia

Nitrat : dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol

perifer, dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat

mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen (Oxygen demand). Nitrat

juga menambah oksigen suplay dengan vasodilatsai pembuluh koroner

dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin

atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau infus intravena.

Dosis pemberian intravena : 1-4 mg/jam.

β-blocker : dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui

efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Berbagai

macam beta-blocker seperti propanolol, metoprolol, dan atenolol. Kontra

indikasi pemberian penyekat beta antra lain dengan asma bronkial,

bradiaritmia.

Antagonis kalsium : dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan

menurunkan tekanan darah. Ada 2 golongan besar pada antagonis

kalsium :

Golongan dihidropiridin : efeknya sebagai vasodilatasi lebih kuat dan

penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit dan efek

inotropik negatif juga kecil (Contoh: nifedipin)

Golongan nondihidropiridin : golongan ini dapat memperbaiki

survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner

akut dan fraksi ejeksi normal. Denyut jantung yang berkurang,

pengurangan afterload memberikan keuntungan pada golongan

nondihidropiridin pada sindrom koroner akut dengan faal jantung

normal (Contoh : verapamil dan diltiazem).

2. Obat anti-agregasi trombosit. Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar

dalam pengobatan angina tidak stabil maupun infark tanpa elevasi ST segmen.

Tiga gologan obat anti platelet yang terbukti bermanfaat seperti aspirin,

tienopiridin dan inhibitor GP IIb/IIIa.

4

Aspirin : banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat

mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun non

fatal dari 51% sampai 72% pada pasien dengan angina tidak stabil. Oleh

karena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis

awal 160mg/ hari dan dosis selanjutnya 80 sampai 325 mg/hari.

Tiklopidin merupakan suatu derivat tienopiridin yang merupakan obat

kedua dalam pengobatan angina tidak stabil bila pasien tidak tahan aspirin.

Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping

granulositopenia.

Klopidogrel merupakan derivat tienopiridin yang dapat menghambat

agregasi platelet. Efek samping lebih kecil dari tiklopidin . Klopidogrel

terbukti juga dapat mengurangi strok, infark dan kematian kardiovaskular.

Dosis klopidogrel dimulai 300 mg/hari dan selanjutnya75 mg/hari.

Inhibitor glikoprotein IIb/IIIa merupakan Ikatan fibrinogen dengan

reseptor GP IIb/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi

platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan

platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak

terjadi.

3. Obat anti-trombin

Unfractionated Heparin : Heparin ialah suatu glikosaminoglikan yang

terdiri dari pelbagi rantai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan

aktivitas antikoagulan yang berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat

dengan heparin akan bekerja menghambat trombin dan dan faktor Xa.

Heparin juga mengikat protein plasma, sel darah, sel endotel yang

mempengaruhi bioavaibilitas. Pada penggunaan obat ini juga diperlukan

pemeriksaan trombosit untuk mendeteksi adanya kemungkinan heparin

induced thrombocytopenia (HIT).

Low Molecular Weight Heparin (LMWH) : LMWH dibuat dengan

melakukan depolimerisasi rantai plisakarida heparin. Dibandingkan

dengan unfractionated heparin, LMWH mempuyai ikatan terhadap protein

plasma kurang, bioavaibilitas lebih besar. LMWH yang ada di Indonesia

ialah dalteparin, nadroparin, enoksaparin dan fondaparinux. Keuntungan

5

pemberian LMWH karena cara pemberian mudah yaitu dapat disuntikkan

secara subkutan dan tidak membutuhkan pemeriksaan laboratorium.

Direct Thrombin Inhibitors : Direct Thrombin Inhibitors secara teoritis

mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan

bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet factor

4. Hirudin dapat menurunkan angka kematian dan infark miokard, tetapi

komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin telah disetujui untuk

menggantikan heparin pada pasien angina tak stabil yang menjalani PCI.

Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek

samping trombositopenia akibat heparin (HIT).4

B. Pembedahan

Prinsipnya bertujuan untuk memberi darah yang lebih banyak kepada otot

jantung dan memperbaiki obstruksi arteri koroner.6 Ada 4 dasar jenis

pembedahan:

Ventricular aneurysmectomy : rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel kiri.

Coronary arteriotomy : memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri

koroner.

Internal thoracic mammary : revaskularisasi terhadap miokard.

Coronary artery baypass grafting (CABG) : Hasilnya cukup memuaskan dan

aman yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan angina dan mortabilitas hanya 1

% pada kasus tanpa kompilasi.

Metode terbaru lain di samping pembedahan adalah :

Percutanecus transluminal coronary angioplasty (PCTA)

Percutaneous ratational coronary angioplasty (PCRA)

Laser angioplasty

ILUSTRASI KASUS

Tuan DE, seorang wiraswasta, umur 58 tahun datang ke IGD RSUD Arifin

Achmad dengan keluhan utama nyeri dada yang semakin memberat sejak 5 jam

sebelum masuk rumah sakit (SMRS).

6

Sejak 6 bulan SMRS pasien mengeluhkan nyeri dada kiri, nyeri dirasakan

seperti dililit dan hilang timbul. Nyeri timbul terutama ketika pasien melakukan

aktivitas berat seperti berlari dan naik turun tangga, nyeri hilang ketika pasien

beristirahat. Nyeri juga dirasakan menjalar ke lengan. Keluhan ini dirasakan

pasien 2-3 kali sehari selama ± 1-2 menit tiap kali serangan. Keluhan nyeri pada

pasien disertai adanya sesak nafas, perasaan berdebar-debar, dan berkeringat

dingin. Pasien juga mengeluhkan sering pusing, tengkuk terasa berat. Mual (-),

muntah (-), demam (-), bengkak pada ekstremitas (-). BAK dan BAB tidak ada

keluhan. Pasien mengaku tidak berobat ke dokter untuk mengurangi keluhan.

Sejak 5 jam SMRS pasien mengeluhkan nyeri dada yang semakin

memberat. Nyeri dirasakan seperti terhimpit, nyeri timbul ketika pasien sedang

beristirahat, terus-menerus. Keluhan ini disertai dengan sesak nafas, badan terasa

lemah, nyeri dada kiri semakin hebat, pusing (+), demam (-), mual (-), muntah (-),

bengkak pada ekstremitas (-).

Pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi sejak 5 tahun SMRS, diabetes

mellitus (-), TB paru (+) 1 tahun SMRS. Tidak ada anggota keluarga yang

mengeluhkan penyakit yang sama. Riwayat hipertensi (+) pada ayah pasien.

Riwayat diabetes mellitus (+) pada adik kandung pasien. Pasien memiliki

kebiasaan merokok sejak SMA (umur 16 tahun), ±1 bungkus/hari dan baru

berhenti merokok sejak ±6 bulan yang lalu. Pasien memiliki kebiasaan minum

alkohol sejak umur 20 tahun. Pasien mengaku jarang berolahraga dan sering

mengkonsumsi makanan berlemak.

Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran komposmentis, keadaan

umum tampak sakit sedang, tekanan darah 160/90 mmHg, nadi 96 x/menit, nafas

24 x/menit, suhu 36,7°C. Pada pemeriksaan kepala dan leher didapatkan

konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pembesaran KGB (-), JVP 5+2 cm

H2O. Pada pemeriksaan paru didapatkan gerakan dinding dada simetris, otot bantu

pernapasan tambahan (-), vokal fremitus simetris, sonor pada seluruh lapangan

paru, auskultasi vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-). Pada pemeriksaan

jantung didapatkan iktus kordis tidak terlihat dan tidak teraba, batas jantung

dekstra RIC V linea sternalis dekstra, batas jantung sinistra RIC V 2 jari medial

LMCS, auskultasi bunyi jantung I dan II normal, mur-mur (-), gallop(-). Pada

7

pemeriksaan abdomen didapatkan perut tampak datar, scar (-), asites (-),

auskultasi bising usus (+), frekuensi 7x/menit, timpani, supel, nyeri tekan (-),

hepar dan lien tidak teraba. Pada pemeriksaan ekstremitas didapatkan akral

hangat, edema (-), CRT < 2 detik.

Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin (07 Juli 2013 01.00 WIB)

didapatkan: leukosit 10.800/µL, trombosit 227.000/ µL, Hb 14,9 gr/dL,

hematokrit 49,6 %. Pada pemeriksaan laboratorium kimia darah (03 Juli 2013

01.36 WIB) didapatkan: glukosa 126 mg/dL, ureum 21,8 mg/dL, kreatinin 1,2

mg/dL, SGOT/AST 48 IU/L, SGPT/ALT 45 IU/L, BUN 10,2 mg/dL. Pada

pemeriksaan laboratorium kimia darah (03 Juli 2013 09.24 WIB) didapatkan

glukosa 90 mg/dL, Chol 184 mg/dL, HDL 43,8 mg/dL, TG 79 mg/dL, Bil D 0,20

mg/dL, Bil T 0,98 mg/dL, CRE 1,03 mg/dL, Asam urat 6,1 mg/dL, SGOT/AST

50 IU/L, SGPT/ALT 48 IU/L, Troponin 6,76 g/dL, Albumin 3,7 g/dL, URR 15

mg/dL, Globulin 2,6 mg/dL, LDL 124,4 mg/dL, Ind bil 0,8 mg/dL, BUN 7,0

mg/dL. Pada pemeriksaan elektrolit (03 Juli 2013) didapatkan Na+ 140,3mmol/L,

K+ 3,99 mmol/L, Cl- 107,7 mmol/L. Pada pemeriksaan urin (03 Juli 2013)

didapatkan: warna kuning pekat, jernih, protein (-), glukosa (-), bilirubin (-),

urobilinogen 1,0 u Mol/L, pH 6,0, BJ 1,030, darah (-), keton (-), nitrit (-), eritrosit

0-1 LPB, leukosit 1-2/ LPB, sel epitel +1/ LPB, kristal (-).

Dari rontgen foto thorax AP didapatkan:

8

Dari EKG didapatkan:

Rencana Penatalaksanaan

- Non farmakologis

Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen

Menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas

Diet makanan lunak TKTP rendah garam

Penggunaan rokok dan alkohol dihentikan

- Farmakologis

O2 3-5 L/menit

ISDN 3x10 mg

Captopril 2 x 25 mg

Aspilet 1 x 80 mg

Ranitidin 2 x 25 mg

Amlodipin 1 x5 mg

PEMBAHASAN

9

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang didapatkan bahwa pasien mengalami angina pektoris tak stabil dan

hipertensi grade II. Diagnosis angina pektoris tak stabil ditegakkan berdasarkan

keluhan yang dialami pasien yaitu nyeri dada semakin memberat, lebih sering,

timbul ketika pasien sedang beristirahat, dimana sebelumnya nyeri dada dirasakan

timbul ketika pasien melakukan aktivitas berat dan hilang ketika pasien

beristirahat. Hal ini sesuai dengan salah satu kriteria angina tak stabil yaitu angina

yang makin bertambah berat, sebelumnya didahului oleh angina stabil, lalu

serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan

faktor presipitasi makin ringan.

Hipertensi grade II yang ditemukan pada pasien merupakan salah satu

faktor resiko terjadinya angina pektoris tak stabil. Pasien mengaku mengalami

hipertensi sejak 5 tahun SMRS. Hipertensi yang terjadi dalam waktu lama dapat

menyebabkan terbentuknya plak di arteri koroner. Pembentukan plak ini

mengakibatkan sirkulasi darah di jantung mengalami gangguan dan jika dibiarkan

dapat terjadi ruptur plak. Ruptur plak merupakan salah satu penyebab angina

pektoris tidak stabil. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi

platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya thrombus sehingga tiba-tiba dapat

terjadi oklusi subtotal atau total dari arteri koroner yang sebelumnya mempunyai

penyempitan yang minimal.

Dari anamnesis didapatkan pasien mempunyai riwayat merokok, minum

alkohol, jarang berolahraga, dan sering mengkonsumsi makanan berlemak. Hal ini

merupakan salah satu faktor resiko yang dapat menyebabkan terbentuknya plak di

arteri koroner. Pada pasien juga dijumpai kelainan EKG berupa right bundle branch

block yang dapat timbul sebagai akibat dari adanya pembentukan plak yang

menghambat konduksi listrik pada jantung.

SIMPULAN

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang dapat disimpulkan bahwa pasien ini mengalami angina pektoris tak

stabil disertai adanya hipertensi grade II.

DAFTAR PUSTAKA

10

1. Anwar TB. Angina pektoris tak stabil. Universitas Sumatera Utara: e-USU Repository; 2004.

2. Trisnohadi HB. Angina pektoris tak stabil. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006.

3. Warnica JW. Angina pectoris; 2013. Available from: URL: http://www.merckmanuals.com/professional/cardiovascular_disorders/coronary_artery_disease/angina_pectoris.html (accesed on 10 July 2013).

4. Gunawan SG. Farmakologi dan terapi. Edisi 5. Jakarta: FKUI; 2007.

5. Katzung BG. Farmakologi dasar dan klinik. Edisi 6. Jakarta: EGC; 1998.

6. Anwar TB. Nyeri dada. Universitas Sumatera Utara: e-USU Repository; 2004.

11