tugas pbl skenario 1 kelompok 6

7/27/2019 Tugas Pbl Skenario 1 Kelompok 6

1/59

TUGAS PBL

SKENARIO I

BATUK DARAH

Disusun oleh: KELOMPOK 6

1. Muhammad Firmansyah 127001372. Chusnul Ali 127001393. Yusuf Chandra Wijaya 127001414. I Putu Agus Wijaya Putra 127001435. A A Ngr Bgs Winisana Esa P 127001456. Kadek Nopy Aryanti 127001497. Elva Djamaludin T T L 127001518. Putri Wahyu Safitri 127001539. Kuntum Khaira Ummah Intan Utami 1270015510.Deny Eko Lis Jiantono 1270015711. I.A. MD. Diah Padmayoni 1270015912.Sugianto 12700161

Pembimbing tutor: dr.Hayati,M.Kes,AIFO

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA

TAHUN AKADEMIK 2012/2013


2/59

DAFTAR ISI

I. SKENARIO 1II. KATA KUNCI 2III. PROBLEM 2IV. PEMBAHASAN 3

BATASAN ANATOMI/ HISTOLOGI/ FISIOLOGI/ PATOFISIOLOGI/

PATOMEKANISME

JENIS-JENIS PENYAKIT YANG BERHUBUNGAN GEJALA KLINIS PEMERIKSAAN FISIK PENYAKIT PEMERIKSAAN PENUNJANG PENYAKIT

V. HIPOTESIS AWAL (DIFFERENTIAL DIAGNOSIS) 6VI. ANALISIS DARI DIFFERENTIAL DIAGNOSIS 7

GEJALA KLINIS PEMERIKSAAN FISIK PEMERIKSAAN PENUNJANG

VII. HIPOTESIS AKHIR (DIAGNOSIS) 11VIII. MEKANISME DIAGNOSIS 12

MEKANISME BERUPA BAGAN SAMPAI TERCAPAINYADIAGNOSIS

IX. STRATEGI MENYELESAIKAN MASALAH 13 PENATALAKSANAAN PRINSIP TINDAKAN MEDIS

X. PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI 14 CARA PENYAMPAIAN PROGNOSIS KEPADA PASIEN /

KELUARGA PASIEN

TANDA UNTUK MERUJUK PASIEN PERAN PASIEN / KELUARGA UNTUK PENYEMBUHAN PENCEGAHAN PENYAKIT

DAFTAR PUSTAKA


3/59

BAB I

SKENARIO

BATUK DARAH

Bu Tina, datang diantar suaminya ke praktek dokter Ronin, Bu Tina tampak pucat dan

ketakutan, ia mengeluh batuk darah sudah 3 minggu yang lalu, batuknya disertai sesak

dan nyeri di dada. Suaminya pun tampak takut karena sebelumnya istrinya tidak pernah

seperti ini.

Mengapa Bu Tina bisa menderita batuk darah?, mengapa ada keluhan lain seperti

sesak dan nyeri di dada? Apakah yang menyebabkan Bu Tina batuk darah, sesak

dan nnyeri dada? Apakah Bu Tina bisa sembuh?, apa yang dilakukan dr.Roninseharusnya?


4/59

BAB II

KATA KUNCI

Berdasarkan diskusi yang telah kami lakukan, kami mendapatkan beberapa kata kunci

mengenai permasalahan yang di alami Bu Tina pada Skenario 1 seperti:

1. tampak pucat dan ketakutan2. mengeluh batuk darah sudah 3 minggu yang lalu3. batuknya di sertai sesak dan nyeri di dada


5/59

BAB III

PROBLEM

Masalah yang dihadapi oleh Bu Tina seperti :

1. kenapa Bu Tina tampak pucat dan ketakutan?2. Bagaimana keadaan Bu Tina saat ini yang sudah mengalami batuk selama 3

minggu?

3. Kenapa batuknya bisa disertai sesak dan nyeri dada?


6/59

BAB IV

PEMBAHASAN

Batasan

1. Nyeri Dada (Chest Pain)Nyeri dada adalah salah satu keluhan-keluhan yang paling umum yang akan membawa

seorang pasien ke bagian darurat. Mencari perawatan segera mungkin menyelamatkan nyawa,

dan pendidikan publik yang

sungguh-sungguh telah dilaksanakan untuk mendapatkan pasien-pasien mengakses perawatan

medis ketika nyeri dada menyerang. Sementara pasien mungkin khawatir tentang serangan

jantung, ada banyak penyebab-penyebab lain dari nyeri di dada yang dokter-dokter akan perlu

untuk mempertimbangkannya. Beberapa diagnosis-diagnosis adalah mengancam nyawa,

sementara yang lain-lainnya kurang berbahaya.

2. Batuk Darahadalah kondisi dimana terjadinya batuk yang disertai dengan adanya darah yang keluar ketika

batuk, ini merupakan gejala atau adanya tanda-tanda dari adanya penyakit infeksi. Batuk

darah diakibatkan dari adanya perdarahan yang terjadi di saluran napas yang terjadi dibawahlaring, atau darah yang keluar dari saluran napas dibawah laring.Batuk darah merupakan dari

adanya gejala dan tanda adanya penyakit dasar yang harus dilakukan pemeriksaan lebih lanjut

dan teliti.

3. Sesak NafasSesak napas merupakan keluhan subyektif (keluhan yang dirasakan oleh pasien) berupa rasa

tidak nyaman, nyeri atau sensasi berat, selama proses pernapasan. Pada sesak napas, frekuensi

pernapasan meningkat di atas 24 kali per menit. Sesak napas merupakan gejala dari suatu

penyakit serius yang tidak boleh diremehkan karena dapat menyebabkan kematian.


7/59

Anatomi

Anatomi jantung manusia

Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan

berbagai substansi dari, dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ penggerak yang

disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang mergalirkan darah dari

jantung, dan vena yang mengalirkan darah menuju jantung.

Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2

ventrikel.Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai

bagian tubuh.Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan

tangan, terletak di rongga dada sebalah kiri.Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang

disebut perikardium.Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan

bantuan sejumlah klep yang melengkapinya.Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung

berkontraksi secara periodik.Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami

kelelahan.Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontaksi yang

diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari syaraf. Terdapat

beberapa bagian jantung (secara anatomis) akan kita bahas dalam makalah ini, diantaranya

yaitu :

a. Bentuk Serta Ukuran Jantung. Jantung merupakan organ utama dalam sistemkardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ- organ muscular, apex dan basis cordis, atrium

kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm,

lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425

gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000

kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan

7.571 liter darah.

Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu padadiaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan

cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral

sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1

cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis

costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-

kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis. Selaput yang membungkus jantung disebut

perikardium dimana terdiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum


8/59

pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara

perikardium dan epikardium. Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan

berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling

tebal.Lapisan terakhir adalah lapisan endokardium.

b. Ruang Dalam Jantung Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebutatrium dan sisanya adalah ventrikel. Pada orang awam, atrium dikenal dengan serambi dan

ventrikel dikenal dengan bilik.Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis

karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai

dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal

dari ventrikel kanan. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septuminteratriorum), sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum inter-

ventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung berhubungan satu

sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini

dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV).Katup AV sebelah

kiri disebut katup bikuspid (katup mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup

trikuspid.


9/59

c. Katup-Katup Jantung Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang

memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri

juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid. Kedua katup ini berfungsi

sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke

ventrikel.

1) Katup Trikuspid Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bilakatup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan.

Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan

cara menutup pada saat kontraksi ventrikel.Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri

dari 3 daun katup.


10/59

2) Katup pulmonal Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalamventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri

pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada

pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang

terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi,

sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.

3) Katup bikuspid Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kirimenuju ventrikel kiri..Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi

ventrikel.Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.

4) Katup Aorta Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta.Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir

keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga

mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.

d. Komponen Sistem Induksi Jantung 1). Sinoatrial 2). Atrioventrikular 3). RA, LA, RV,LV

d. Peace Meker ( Pusat Picu Jantung ) Fungsi utama jantung adalah memompa darh keseluruh tubuh dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang


11/59

bergerak. Untuk fungsi tersebut, otot jantung mempunyai kemampuan untuk menimmbulkan

rangsangan listrik. Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selaludidahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik inidimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA)

yang terletak pada celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan.Pada nodus SA

mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya

potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV),

berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.

Histologi

Histologi jantung Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu endokardium, miokardium danepikardium.Endokardium, merupakan bagian dalam dari atrium dan ventrikel.Endokarium

homolog dengan tunika intima pada pembuluh darah.Endokardium terdiri dari endotelium

dan lapisan subendokardial.Endotelium pada endokardium merupakan epitel selapis pipih

dimana terdapat tight/occluding junction dan gap junction .lapisan subendokardialterdiri dari jaringan ikat longgar. Di lapisan subendokardial terdapat vena, saraf, dan sel

purkinje.Miokardium, terdiri dari otot polos. Miokardium pada ventrikel kiri lebih tebal

dibandingkan pada ventrikel kanan. Sel otot yang khusus pada atrium dapat menghasilkan

atriopeptin, ANF ( Atrial Natriuretic Factor ), kardiodilatin dan kardionatrin yangberfungsi untuk mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit. Miokardium terdiri dari

2 jenis serat otot yaitu serat kondukdi dan serat kontraksi.Serat konduksi pada jantung

merupakan modifikasi dari serat otot jantung dan menghasilkan impuls. Serat konduksi terdiri

dari 2 nodus di dinding atrium yaitu nodus SA dan AV, bundle of His dan seratpurkinje.Serat purkinje merupakan percabangan dari nodus AV dan terletak di

subendokardial. Sel purkinje mengandung sitoplasma yang besar, sedikit miofibril, kaya akan

mitokondria dan glikogen serta mempunyai 1 atau 2 nukleus yang terletak di sentral.Serat

kontraksi merupakan serat silindris yang panjang dan bercabang. Setiap serat terdiri hanya 1

atau 2 nukleus di sentral.Serat kontraksi mirip dengan otot lurik karena memiliki


12/59

striae .Sarkoplasmanya mengandung banyak mengandung mitokondria yang besar. Ikatanantara dua serat otot adalah melalui fascia adherens , macula adherens ( desmosom),dan gap junctions .Epikardium terdiri dari 3 lapisan yaitu perikardium viseral, lapisansubepikardial dan perikardium parietal. Perikardium viseral terdiri dari mesothelium ( epitel

selapis pipih). Lapisan subepikardial terdiri dari jaringan ikat longgar dengan pembuluh darah

koroner, saraf serta ganglia.Perikardium parietal terdiri dari mesotelium dan jaringan ikat.

JANTUNG

Dinding jantung terdiri atas tiga lapisan:

a. Endokardium

b. Myokardium

c. Epikardium

a. Endokardium

Selapis endotel

Lapisan subendotel

Terdiri dari jaringan ikat dengan sabut-sabut elastis & sel-sel fibroblast.

Lapisan elastiko muskuler

Banyak sabut elastis & sedikit otot polos.

Lapisan sub endokardium

- Lapisan dibawah endokardium, menghubungkan endokardium & myokardium.

- Tediri dari jaringan ikat kendor dengan pembuluh darah, sabut purkinye +.

b. Myokardium

Anyaman otot jantung tersusun berlapis2, spiral daya pompa besar. Intercalated disc. Pembuluh darah +, sabut-sabut saraf tidak bermyelin +.c. Epikardium

Mesotelium: epitel selapis pipih.


13/59

Lapisan sub mesotelium

sabut kolagen & elastis.

Lapisan sub epikard

Jaringan ikat kendor dengan sel lemak, pembuluh darah & saraf, menghubungkan

myokard & pericard.

PERIKARDIUM (pars parietalis)

- Membatasi rongga yang disebut cavum perikardii.

- Tidak menempel pada myokardium.

Terdiri atas:

Mesotelium.

Jaringan ikat yang mengandung sabut elastis, sabut kolagen, makrofag, dsb.

Lapisan sel-sel lemak.

Befungsi menahan menebalnya myokardium dan endokardium.

KERANGKA JANTUNG/CARDIAC SKELETON

Adalah struktur penyangga yang merupakan tempat melekatnya sebagian myokard dan katub

jantung.

Terdiri atas jaringan ikat padat yang berbentuk rumit, dibagi menjadi tiga bentukan:

-Annuli fibrosi : berupa dua pasang cincin jaringan ikat yang meruakan tempat melekatnya

sabut-sabut otot jantung dan katub.

o 1 pasang mengelilingi aorta dan arteri pulmonalis.

o 1 pasang mengelilingi lubang atrio-ventrikuler yang kemudian akan

bergabung dengan septum interventrikularis.

-Trigona fibrosa : merupakan jaringan ikat padat diantara 2 pasang annuli fibrosi.

-Septum membranacea : Terdapat pada septum interventrikularis bagian atas, strukturnya


14/59

seperti aponeurosis yang terdiri atas sabut-sabut

kolagen yang saling sejajar.

KATUP JANTUNG

a. Atrio-ventricular valve

Merupakan lipatan endokardium yang ditengahnya terdapat kerangka jaringan ikat

yang berhubungan dengan annuli fibrosi.

Disangga oleh corda tendinei yang dihubungkan dengan myokardium oleh muskulus

papilaris.

Lipatan endocard pada sisi atrium lebih tebal dibanding sisi ventrikel.

Terdiri atas 2 macam katub yang keduanya sulit dibedakan secara mikroskopis:

- valvula tricuspidalis

- valvula bicuspidalis

b. Semilunar valve

Mempunyai kerangka yang berasal dari annuli fibrosi.

Ujung-ujungnya menebal disebut noduli arantii.

Terdiri atas katup pulmunal dan katup aorta.

Fisiologi

Fisiologi jantung

1.Potensial Aksi

Aktivitas listrik jantung terjadi akibat perubahan permeabilitas yang memungkinkan terjadi

transport ion melewati saluran cepat dan saluran lambat terutama ion Na, K, Ca.

Potensial aksi terdiri dari 5 fase:

1. Fase istirahat(fase 4)


15/59

Terjadimperbedaan potensial, di dalam sel(-) di luar sel(+) yang menyebabkan terjadinya

polarisasi akibat permeabilitas terhadap Na-K terutama K. selanjutnya K akan merembes

keluar sel.

2. Depolarisasi cepat(fase0)- upstroke

Akibat permeabilitas Na meningkat kemudian Na akan masuk melalui saluran cepat

menyebabkan keadaan didalam(+) diluar(-)

3. Repolarisasi parsial-fase 1(spike)

Mendadak terjadi perubahan kadar ion sebagai penyeimbang, ion negative akan masuk,

kemudian trjadi inaktivasi sal.Na .

4. Plateu-fase 2

Tidak terjadi perubahan muatan listrik, ion masuk seimbang dengan ion yang keluar. K, Na,

Ca masuk melalui saluran lambat.

5. Repolarisasi cepat fase 3(down upstroke)

Aliran Ca& Na inaktif, permeabilitas thd K meningkat, kalium akan keluar menyebabkan

keadaan di dalam(-) dan diluar(+).

~ Ada 2 jenis refrakter dalam fase siklus elektrofisiologi jantung yaitu :

1. Periode Refrakter Absolut

- Sejak awal fase 0 sampai fase 3, sel jantung akan mengalami fase refrakter

absolut yang berarti saat ini serat otot jantung tidak dapat di aktivasi ulang

walaupun diberi stimulus yang cukup kuat.

2. Periode Refrakter Relatif

- Menuju pertengahan fase 3 dan tepat sebelum fase 4 sel jantung akan

mengalami fase refrakter relatif yang berarti apabila saat ini sel otot

jantung diberi stimulus yang lebih kuat dari stimulus normal bisa

menyebabkan terbentuk potensial aksi.


16/59

~ Sedangkan setelah mencapai fase 4 atau fase istirahat, setiap stimulus yang mampu

mencapai ambang dapat menghasilkan potensial aksi.

Kurva di samping adalah kurve potential aksi yang terjadi di otot jantung.Sama seperti

otot lurik maupun otot polos, otot jantung menganut hukum All or None dalam

menanggapi rangsang. Ketika ada rangsangan masuk, otot jantung hanya akan

menanggapi rangsangan yang mencapai nilai thresh hold. Rangsangan ini lalu akan

dicetuskan sebagai potensial aksi melalui peristiwa depolarisasi. Depolarisasi terjadi

karena adanya ekspansi dari Na+ ke dalam sel yang berlangsung selama 3-5 ms.

Peristiwa ini mengakibatkan potensial di dalam sel menjadi positif. Setelah terjadi

penutupan sodium channel maka ekspansi akan terhenti. Lalu akan digantikan olehpembukaan calcium channel sehingga masuklah Ca

2+, karena waktu penutupan dari

calcium channelberjalan lambat maka kurve yang terbentuk menjadi khas yaitu berupa

platue. Platue berjalan sampai 175 ms setelah itu akan digantikan dengan terjadi

penurunan potensial dalam sel karena keluarnya K+

melalui potassium channel.

Peristiwa ini disebut repolarisasi.

Mengapa bisa terjadi plateau??

Pada potensial aksi lambat, saluran Calsium-Natrium itu lebih lambat terbuka dan

tetap terbuka setelah seperbeberapapuluh detik.Oleh karena itu waktu depolarisasinya

menjadi lebih panjang dan menyebabkan gambaran plateau dalam potensial aksi.

PERAN Ca2+

Potensial aksi terjasi pada membran transversum. Membran retikulum sarkoplasmik melepaskan ion Ca 2+ Ca 2+ berdifusi ke miofibril mempermudah penggeseran filamen aktin dan filamen miosin

yang mana kompleks aktif myosin aktin ditutupi oleh kompleks troponin-

tropomiosin terjadi kontraksi otot.

Ca 2+ yang dari retikulum sarkoplasmik masih kurang dalam memenuhi kebutuhan. Olehkarena itu perlu ada Ca 2+ tambahan yang berdifusi dari sarkoplasma ke tubulus T.

Tubulus T pada otot jantung 5 x lebih besar sehingga volume yang dihasilkan juga 25 x lebih

besar.


17/59

2.Cardiac Cycle

A.Cardiac Output

Curah Jantung

Definisi

Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit.Curah

jantung terkadang disebut volume jantung per menit.Volumenya kurang lebih 5 L per menit

pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.

Perhitungan curah jantung

Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup

Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung

(1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit

yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah

kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya.

(2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan

input-nya berdasarkan alasan berikut:(a) peningkatan aliran balik vena akan

meningkatkan volume akhir diastolic(b) peningkatan volume diastolic akhir, akan

mengembangkan serabut miokardial ventrikel(c) semakin banyak serabut oto

jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis),

semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini

disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.

(3) Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung(a) pompa otot

rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah hanya mengalir

menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu

mendorong darah kea rah jantung melawan gaya gravitasi(b) Pernafasan. Selama inspirasi,

peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks menghisap udara ke dalam paru-paru dan

darah vena ke atrium(c) Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang

tersimpan dalam limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung

turun(d) Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena(4) Faktor-faktor yang

mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung(a) perubahan posisi tubuh

dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-


18/59

vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi

pengurangan aliran balik vena(b) Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat

hemoragi dan volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah

jantung(c) Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa

ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar

tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah

jantungnya(5) Pengaruh tambahan pada curah jantung(a) Hormone medular adrenal.

Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi

sehingga curah jantung meningkat.(b) Ion. Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam

darah serta cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya. (c) Usia dan

ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.(d) Penyakit kardiovaskular.

Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja pompa jantung kurang efektif dan

curah jantung berkurang, meliputi:(1) Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding

pembuluh darah koroner, pada akhirnya akan mengakibatkan sumbatan aliran darah.(2)

Penyakit jantung iskemik, supali darah ke miokardium tidak mencukupi, biasanya terjadi

akibat aterosklerosis pada arteri koroner dan dapat menyebabkan gagal jantung.(3) Infark

miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu penurunan tiba-tiba pada suplai

darah ke miokardium.(4) Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah jantung

terutama saat melakukan aktivitas (Ethel, 2003: 236-237). A.Peredaran darah

Peredaran darah besar dan kecil

Pada intinya, peredaran darah besar adalah perjalanan aliran darah dari jantung

sistemikjantung.Sedangkan peredaran darah kecil merupakan perjalanan aliran darah

dari jantungparu-parujantung. Berikut uraian dari peredaran darah besar:

Atrium sinistra memompa darah yang kaya akan oksigen untuk memasuki

ventrikel sinistra melewati katup bikuspidalis. Kemudian secara bergantian, giliran

ventrikel sinistra memompa darah yang ada pada rongganya untuk mendarahi sistemik

(seluruh tubuh) melewati katup semilunaris aorta sehingga darah dapat disalurkan

melalui aorta tersebut. Aliran darah yang telah mendarahi bagian atas tubuh, kembali ke

jantung (atrium dextra) melalui vena cava superior, sedangkan aliran darah yang telah

mendarahi bagian bawah tubuh, kembali ke jantung melalui vena cava inferior.

Keduanya merupakan aliran darah yang kaya akan karbondioksida.

Peredaran darah kecil:


19/59

Aliran darah dari vena cava superior dan inferior yang kaya akan karbondioksida

tadi, akan memasuki atrium dextra. Selanjutnya oleh atrium dextra dipompa menuju

ventrikel dextra melalui katup trikuspidalis.Kemudian, oleh ventrikel dextra dipompa ke

paru-paru melewati katup semilunaris pulmonal dan berjalan melalui arteri

pulmonalis.Setelah melewati paru, darah yang kaya oksigen dibawa kembali ke jantung

(atrium sinistra) melalui vena pulmonalis.

B.Systole-Diastole

Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut diastol.Periode

pengisian jantung dengan darah yang diikuti oleh suatu periode kontraksi adalahsistol.Ketika kurva paling atas secara berurutan menunjukkan perubahan tekanan

didalam aorta, ventrikel kiri dan atrium kiri. Kurva keempat melukiskan perubahan

volume ventrikel, kurva kelima adalah elektrokardium, dan kurva keenam adalah

fonokardiogram yang merupakan rekaman bunyi yang dihasilkan oleh jantung terutama

oleh katup jantung sewaktu memompa darah

Fungsi Atrium sebagai Pompa Primer

Darah mengalir terus menurus dari vena besar ke atrium, 75 % darah tersebut mengalir dariatrium ke ventrikel sebelum ventrikel kontraksi.

Kontraksi atrium menyebabkan tambahan pengisian ventrikel sebesar 25 %. Atrium sebagai pompa primer yang menyebabkan efektivitas pompa ventrikel sebanyak 25

%.

Perubahan tekanan dalam atrium : Gelombang a : karena kontraksi atrium

Tekanan atrium dextra naik 4-6 mmHg

Tekanan atrium sinistra naik 7-8 mmHg

Gelombang c : saat ventrikel mulai berkontraksi

Sebagian disebabkan adanya sedikit aliran balik darah ke


20/59

atrium pada permulaan kontraksi ventrikel, penonjolan

katup A-V ke atrium karena peningkatan tekanan di

ventrikel.

Gelombang v : akhir kontraksi ventrikel

Disebabkan aliran darah dari vena sementara katup A-V

tertutup sewaktu kontraksi.

Kontraksi selesai, katup A-V membuka, darah mengalir ke

ventrikel, gelombang v hilang.

Fungsi Ventrikel sebagai Pompa

Pengisian Ventrikel

Pada fase sistolik darah mengumpul di atrium (katup A-V tertutup.

Sesudah sistolik selesai dan tekanan di ventrikel turun, tekanan di atrium naik dan

mendorong katup A-V agar terbuka, darah mengalir ke ventrikel (periode

pengisian cepat, berlangsung kira-kira 1/3 pertama diastolik)

Sedikit darah mengalir ke ventrikel (1/3 kedua diastol)

Atrium berkontraksi dan memberi dorongan tambahan terhadap aliran darah ke

ventrikel, hal ini kira-kira 25% dari pengisian ventrikel pada setiap siklus jantung.

Pengosongan ventrikel selama sistolik

Periode kontraksi isovolemik (isometrik)

Setelah ventrikel kontraksi, tekanan naik tiba-tiba, katup A-V menutup Ventrikel membentuk tekanan yang cukup untuk membuka katup semilunaris (dibutuhkan

waktu 0.02-0.03 derik )

Terjadi kontraksi tapi belum ada pengosongan Ada peningkatan tegangan di otot tanpa pemendekan serat-serat otot

Periode Ejeksi


21/59

tekanan ventrikel sinistra naik lebid dari 80 mmHg, tekanan ventrikel dextra naik lebih dari8 mmhg, katup semilunaris terbuka.

1/3 pertama periode terjadi 70 % pengosongan (periode ejeksi cepat) 2/3 terakhir periode terjadi 30 % pengosongan (periode ejeksi cepat)

Periode Relaksasi Isovolemik

Pada akhir sistolik, ventrikel relaksasi, tekanan intraventrikuler turun. Tekanan arteri besar naik darah kembali ke ventrikel katup aorta dan katup pulmonalis

tertutup.

Katup A-V terbuka untuk memulai siklus pemompaan ventrikel baru.

Fungsi Katup

Katup A-VKatup trikuspidalis dan mitralis mencegah aliran balik darah yang berasal dari

ventrikel manuju ke atrium selama fase sistolik.Katup aorta dan pulmonalis

mencegah aliran balik darah.

Muskulus PapilarisMenarik daun-daun katup ke dalam agar katup tidak menonjol terlalu jauh.

Katup Aorta dan PulmonalisDapat menyesuaikan diri dengan baik untuk menahan trauma fisik tambahan.

Kurva Tekanan Aorta

Bila ventrikel kiri berkontraksi, tekanan venrikel dengan cepat meningkat sampai katupaorta membuka.

Bila katup aorta menutup, pada kurva tekanan akan timbul suatu insisura. Insisura disebabkan oleh periode singkat aliran balik darah segera sebelum penutupan

katup.

Tekanan aorta turun hingga 80 mmHg (doastolik) yang merupakan 2/3 dari tekananmaksimum 120 mmHg (sistolik).

Hubungan antara Bunyi Jantung dengan Pompa Jantung


22/59

Ventrikel berkontraksi akan terdengar suara yang disebabkan oleh penutupan katup A-V.getaran suara tersebut nadanya rendah dan berlangsung relatif lama dan dikenal

sebagai bunyi jantung pertama.

Sewaktu katup aorta dan katup pulmonalis menutup pada akhir sistolik tedengar bunyimenutup yang relatif cepat karena katup-katup ini menutup dengan cepat dan

sekelilingnya hanya bergetar untuk periode waktu yang singkat, bunyi ini dikenal

dengan bunyi jantung kedua.

Kadang-kadang dapat didengar bunyi atrium yang disebabkan oleh getaran yangberhubungan dengan aliran darah yang masuk ke ventrikel.

Bunyi jantung ketiga terjadi kira-kira pada akhir 1/3 pertama dari fase diastolik yangdisebabkan oleh darah yang mengalir masuk ke dalam ventrikel yang hampir penuh

dengan bunyi bergemuruh.

Hasil Kerja Jantung

Hasil kerja sekuncup jumlah energi yang diubah oleh jantung menjadi kerja selama setiapdenyut jantung sewaktu memompa darah ke arteri.

Hasil kerja semenit jumlah total energi yang diubah dalam 1 menit hasil kerja sekuncupX denyut jantung/menit.

Kerja luar (kerja volume-tekanan) kerja yang dilakukan oleh ventrikel kiri untukmeningkatkan tekanan darah selama tiap denyut jantung. Hasil kerja luar ventrikel

kanan biasanya sekitar 1/6 hasil kerja ventrikel kiri.

Energi kinetik dari aliran darah hasil kerja tambahan dari tiap ventrikel yang dibutuhkanuntuk menghasilkan energi kinetik aliran darah adalah sebanding dengan massa darah

yang diejeksikan x kuadrat kecepatan ejeksi.

Frekuensi Jantung

Frekuensi jantung sebagian besar berada di bawah pengaturan ekstrinsik SSO yang

terdiri dari saraf simpatis dan saraf parasimpatis. Kedua saraf tersebut akan

mempersarafi SA node danAV node dan kemudia mempengaruhi kecepatan dan

frekuensi hantaran impuls.

Saraf parasimpatis akan mengurangi frekuensi denyut jantung dan saraf simpatis akan

mempercepat denyt jantung. Namun pada saat istirahat saraf yang bekerja

dominan adalah saraf parasimpatis


23/59

Frekuensi Jantung berdasar kecepatannya ada 3:

Frekuensi jantung normal

Frekuensi jantung normal berkisar 60 sampai 100

denyut permenit, dengan rata- rata denyutan 75

kali permenit, Dengan kecepatan seperti itu, siklus

jantung berlangsung selama 0,8 detik ; sistole 0,5

detik: diastole 0,3 detik

Takikardia

Adalah peningkatan frekuensi jantung sampai

melebihi 100 denyut permenit

Brakikardia

Adalah frekuensi jantung yang kurang dari 60 kali

permenit

Volume Sekuncup

o Merupakan volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel per detik

o Ada 3 faktor yang mempengaruhi besar volum sekuncup yaitu :

i.Beban Awal

1. Adalah derajat peregangan serabut miokardium

segera sebelum kontraksi. Derajat peregangan ini

bergantung pada volum darah yang meregangkan

ventrikeel pada akhir diastol.

2. Mekanisme ini dinyatakan dalan mekanisme Frank

Starling, yang menyatakan bahwa semakin besar

kekuatan kontraksi saat dastolik maka semakin

besar kekuatan kontraksi saat sistol. Sehingga

meningkatkan volume sekuncup.


24/59

ii.Beban Akhir

1. Adalah tegangan serabut miokardium yang harus

terbentuk untuk kontraksi dan pemompaan darah.

2.

Tegangan dinding = Tekanan intraventrikel x ukuran

Ketebalan dinding ventrikel

Faktor yang mempengaruhi dijelaskan dalam versi sederhana persamaan Laplace.

3. Persamaan diatas menunjukan bahwa tegangan

dinding sebanding dengan tekanan intraventrikel

dan ukuran ventrikel dan berbanding terbalik

dengan ketebalan dinding ventrikel

iii.Kontraktilas

1. Adalah perubahan kekuatan kontraksi yang

terbentuk, yang terjadi tanpa perubahan panjang

serabut niokardium.

2. Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil

intensifikasi hubungan jembatan penghubung

pada sarkomer yang berkaitan dengan konsentrasi

ion Ca 2+

3. Konsentrasi miokardium secara langsung sebanding

dengan jumlah kalsium intrasel. Peningkatan


25/59

denyut jantung dapat meningkatkan kekuatan

kontraksi. Bila jantung berdenyut lebih sering,

kalsium akan tertimbun lebih banyak dalam sel

jantung sehingga terjadi peningkatan kekuatan

kontraksi. Kekuatan kontraksi ini akan

meningkatkan volume sekuncup dan cardiac

output.

Efek obat terhadap Kontraktilitas

a. Obat seperti dopamine dan dobutamine menstimulasi alpha-1 receptors pada otot

jantung sehingga nantinya akan menstimulasi Ca2+

positive inotropik

b.Obat untuk hipertensi seperti propanolol, timolol, metaprolol, atenolol,barbiturates,

dan labetulol memiliki sifat blockingpada alfa maupun beta reseptor sehingga Ca2+

tidak terstimulasi negative inotropik

1.Nodus Sinus (System Konduksi)

System konduksi adalah system impuls listrik pada jantung yang terdiri dari

serabut otot jantung yang khusus sehingga impuls dapat menjalar dari pace

maker ke dalam otot otot myocardium.

Fungsi dari system konduksi adalah :

a. Mengatur kecepatan

b. Mengatur irama

c. Mengatur kekuatan denyut jantung

System konduksi jantung terdiri dari :

a. Nodus sinu-atrials (S-A node)

b. Nodus atrio ventricularis (A-V node)


26/59

c. Serabut penghubung

d. Plexus subendocardial dan intramyocardial dari purkinye

e. Berkas his dan cabang-cabangnya

Simpul SA secara normal mengeluarkan listrik paling cepat, depolarisasi

menyebar dari sini ke bagian lain sebelum mengeluarkan listrik menentukan

frekuensi denyut jantung.Impuls yang dibentuk dalam simpul SA berjalan

melalui lintasan atrium ke simpul AV, melalui simpul ini ke berkas his, dan

sepanjang cabang-cabang berkas His melalui system Purkinje ke otot

ventrikel.

Asal dan penyebaran eksitasi jantung

Simpul SA terletak pada hubungan antara vena kava superior dengan

atrium kanan

Simpul AV terletak pada bagian posterior kanan septum antar atrium

Terdapat tiga berkas serat di atrium yang mengandung serat jenis purkinje

dan menghubungkan simpul SA dengan simpul AV :

Traktus antar simpul anterior Bachman

Traktus antar simpul medial Wenckebach

Traktus antar simpul posterior thorel

Secara normal simpul AV adalah satu-satunya lintasan yang

menghubungkan atrium dengan ventrikel.Simpul AV dilanjutkan

dengan berkas His, yang memberikan cabang berkas kiri pada puncak

septum interventrikular dan berlanjut sebagai cabang berkas

kanan.Cabang berkas kiri dibagi fasikulus anterior dan fasikulus

posterior. Cabang-cabang dan fasikulus berjalan pada subendokardium

turun pada kedua sisi septum dan berhubungan dengan system purkinje,

yang seratnya menyebar ke semua bagian miokardium ventrikel


27/59

Gambar dari system konduksi jantung

Irama listrik otomatis dari serat-serat sinus

Serat-serat jantung mempunyai kemampuan perangsangan sendiri (self

excitation), yang dapat menyebabkan proses lepasan dan kontraksi otot

otomatis

Dikarenkan tingginya konsentrasi ion natrium di dalam cairan ekstraselular

juga dengan muatan listrik negative di dalam serat-serat nodus sinus

yang sedang beristirahat

Ion-ion natrium yang bermuatan posistif di bagian luar dari serat tetapi

cenderung masuk ke dalam

Masuknya ion-ion natrium bermuatan positif menyebabkan peningkatan

potensial membrane

Perjalanan Konduksi

1. Potensial aksi pada otot jantung timbul pertama kali di SA node yang

terletak di atrium kanan. Oleh karena itu kontraksi otot pertama kali

terjadi di atrium kanan. Peran SA node tersebut di atas menyebabkan

pada keadaan normal dikatakan pace maker.

2. Stimulus menyebrangi antar sekat dan mencapai AV node. Peristiwa ini

terjadi dalam waktu 50 mdet.Di sini junctional fiber berfungsi untuk

memperlambat tibanya potensial aksi di AV node.Dengan demikian

pada periode diastole waktu pengisian bias optimal.

3. Terjadi delay (perpanjangan) pada AV node sekitar 150 mdet dan

kontraksi atrium terjadi

4. Impuls berjalan di sepanjang septum interventrikular dalam bundle AV

dan bundle brunch menuju serat purkinje selama kira-kira 175 mdet

5. Impuls yang dihantarkan oleh serat purkinje dan disampaikan melewati


28/59

miokardium ventricular. Kontraksi atrium lengkap dan kontraksi

ventrikel dimulai. Peristiwa ini membutuhkan waktu 225 mdet

6. Ilustrasinya dapat dilihat pada gambar berikut

Jadi kontraksi atrium diselesaikan dahulu, mengalami perlambatan dan

kontraksi ventrikel dimulai.Jadi kontraksi antara atrium dan ventrikel tidak

berbarengan, tetapi satu persatu bergantian. Hal inilah yang membuat jantung

juga dikatakan sebagai pompa berotot

Terkadang SA node dapat mengalami kerusakan missal karena aterosklerosis,

maka fungsi dari SA node akan digantikan oleh organ-organ di bawahnya

tetapi dengan kecepatan yang berbeda dapat disebut sebagai pacu jantung

abnormal/ektopik/escape pace maker. Disebabkan oleh :

Bagian jantung lain memilkirangsangan ritmik yang jauh lebih besardibanding nodus sinus

Penghambatan penjalaran impuls dari nodus sinus ke bagian jantung lain

Mengakibatkan ventrikel gagal memompakan darah denyut jantung

terhambat: disebut sebagaisyndrome stoke-Adams

2.Autoregulasi

Pengaturan Keseimbangan Tekanan Darah

1.Jika Tekanan Darah yang menurun.Intinya tekanan darah akan mengalami vasodilatasi, yaitu pelebaran

pembuluh darah yang menyebabkan menurunnya tekanan darah yang akhirnya

suplai darah tidak maksimal keseluruh tubuh. Yang membuat aktivitas memompa


29/59

jantung berkurang, banyak cairan darah keluar dari sirkulasi.

1.Homeostasis, tekanan darah dan volume normal2.kemudian terjadi gangguan homeostasis, yaitu penurunan tekanan dan volume darah3.Lalu tubuh akan melakukan 2 cara untuk mengatasinya, yaitu short term dan long term.4.Yang short term(Yang melewati jantung), tubuh akan menggunakan aktivasi simpatik.

Seperti yang kita ketahui sistem saraf simpatik itu berfungsi untuk meningkatkan

tekanan darah, meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung.Akhirnya

cardiac output dan pheriperal resistan mengalami kenaikan, dan terjadi kenaikan

tekanan darah dan akhirnya homeostasis kembali ke normal lagi.

5.cara yang ke-2 yaitu long term (yaitu melewati ginjal) dengan cara ginjal menghasilkanenzim yang disebut renin yang memicu pembentukan angiotensin yang selanjutnya

akan memicu pelepasan hormon aldosteron,dan mengurangi pembuangan air dan

garam oleh ginjal sehingga akan meningkatkan volume darah dalam tubuh.dan juga

melepaskan hormon epinefrin( adrenalin) dan noreepinefrin(noradrenalin) yang

merangsang jantung dan pembuluh darah.

6.Bisa juga denagn cara mengaktifkan eritropoetin yang akhirnya menaikkan formasi seldarah merah.setelah itu homeostasis dapat kembali normal.

2.Jika tekanan darak meningkatIntinya terjadi vasokonstriksi.Jadi darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk

melalui pembuluh yang sempitdaripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan.dan

akhirnya bertambahnya cairan dalam sirkulasi.

1.Homeostasis, tekanan dan volume darah normal2.Kemudian terjadi gangguan homeostasis yaitu kenaikan tekanan dan volume darah.3.Lalu tubuh akan melakukan dilatasi dinding arteriMengaktifkan ANP(Atrial Natriuretic Peptide), yaitu ginjal melakukan perannya untuk

menambah pengeluaran garam dan air, yang menyebabkan volume darah akan berkurang.

Jika volume darah berkurang, otomatis tekanan darah juga akan menurun dan akhirnya

kembali ke tekanan darah yang normal.

Patofisiologi

Pendahuluan:

Pembuluh darah koroner merupakan penyalur aliran darah (membawa 02 dan makanan yang

dibutuhkan miokard agar dapat berfusi dengan baik. penyakit Jantung Koroner adalah salah

satu akibat utama arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah nadi) yang dikenal sebagaiatherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit karena terjadi endapan-


30/59

endapan lemak (atheroma dan plaques) pada didindingnya.

Faktor-faktor resiko untuk terjadinya keadaan ini adalah merokok, tekanan darah tinggi,

peninggian nilai kolesterol didarah, kegemukan stress, diabetes mellitus dan riwayat keluarga

yang kuat untuk Penyakit Jantung Koroner (6,8). Dengan bertambahnya umur penyakit ini

akan lebih sering ada. pria mempunyai resiko lebih tinggi dari pada wanita, tetapi perbedaan

ini dengan meningkatnya umur akan makin lama makin kecil.

Faktor-faktor resiko PJK

Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dikenal sejak lama berupa: 1. Hipertensi

2. Kolesterol darah 3. Merokok 4. Diet 5. Usia6. Sex 7. Kurang latihan 8. TurunanPada tahun 1772 Herbeden menemukan suatu sindroma gangguan pada dada berupa perayaan

nyeri terlebih-lebih waktu berjalan, mendaki atau segera sesudah makan. Sebenarnya

perasaan nyeri seperti ini tidak saja disebabkan oleh kelainan organ didalam toraks, akan

tetapi dapat juga berasal dari otot, syaraf, tulang dan faktor psikis. Dalam kaitannya dengan

jantung sindroma ini disebut Angina Pectoris,yang disebabkan oleh karena ketidak

seimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dengan penyediaannya.

Penyediaan oksigen

Oksigen sangat diperlukan oleh sel miokard untuk mempertahankan fungsinya, yang didapat

dari sirkulasi koroner yang untuk miokard terpakai sebanyak 70-80 sehingga wajarlah apabila

aliran koroner perlu ditingkatkan.Aliran darah koroner terutama terjadi sewaktu dastole padta

saat otot ventrikel dalam keadaan istirahat.

Banyaknya aliran koroner dipengaruhi oleh beberapa hal seperti tekanan diastolik

aorta.lamanya setiap diastole dan ukuran pembuluh aretri terutama arteriole.Jadipengurangan

aliran koroner umumnya disebabkan oleh kelainan pembuluh koroner, rendahnya tekanan

diastolik aorta dan meningkatnya denyut jantung.

Pemakaian Oksigen

Ada beberapa hal yang dipengaruhinya yaitu :

Denyut jantung Apabila denyut jantung bertambah cepat maka keperluan oksigenpermenit akan meningkat.


31/59

Kontraktilitas Dengan bekerja maka banyak dikeluarkan katekolamin (Adrenalin dan Nor Adrenalin), sehingga akan menambah tenaga kontraksi jantung.

Tekanan sistolik ventrikel Kiri. Makin tinggi tekanan ini, makin banyak pemakaianoksigen.

Ukuran jantung Jantung yang besar memerlukan oksigen yang banyak.Etiologi:

Adanya aterosklerosis koroner dimana terjadi kelainan pada intima bermula berupa bercak

fibrosa (fibrous plaque) dan selanjutnya terjadi ulserasi, pendarahan, kalsifikasi dan

trombosis. Perjalanan dalam kejadian aterosklerosis tidak hanya disebabkan oleh faktor

tunggal, akan tetapi diberati juga banyak faktor lain seperti : hipertensi, kadar lipid, rokok,

kadar gula darah yang abnormal.

Angina Pectoris Adanya Angina Pectoris dapat dikenal secara: Kwalitas nyeri dada yang khas yaitu perasaan dada tertekan, merasa terbakar atau susah

bernafas.

Lokasi nyeri yaitu restrosternal yang menjalar keleher, rahang atau mastoid dan turun kelengan kiri.

Faktor pencetus seperti sedang emosi, bekerja, sesudah makan atau dalam udara dingin.Stable Angina Pectoris

Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis

menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada

timbul bila melakukan suatu pekerjaan.sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas

beberapa tingkatan : 1. Selalu timbul sesudah latihan berat. 2. Timbul sesudah latihansedang ( jalan cepat 1/2 km) 3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m) 4. Angina timbuljika gerak badan ringan (jalan biasa)


32/59

Hidung

1. Nares AnteriorNares anterior adalah saluran saluran di dalam lubang hidung. Saluran-saluran

itu bermuara ke dalam bagian yang dikenal sebagai vestibulum (rongga) Hidung.

Vestibulum ini dilapisi epitelium bergaris yang bersambung dengan kulit. Lapisan

nares anterior memuat sejumlah kelenjar sebaseus yang ditutupi bulu kasar. Kelenjar-

kelenjar itu bermuara ke dalam rongga hidung.

2. Rongga HidungRongga hidung dilapisi selaput lendir yang sangat kaya akan pembuluh darah,

bersambung dengan lapisan faring dan selaput lendir semua sinus yang mempunyailubang yang masuk ke dalam rongga hidung. Hidung Berfungsi: penyaring, pelembab,

dan penghangat udara yang dihirup. Septum nasi memisahkan kedua cavum nasi.

Struktur ini tipis terdiri dari tulang dan tulang rawan, sering membengkok kesatu sisi

atau sisi yang lain, dan dilapisi oleh kedua sisinya dengan membran mukosa. Dinding

lateral cavum nasi dibentuk oleh sebagian maxilla, palatinus, dan os. Sphenoidale.

Tulang lengkung yang halus dan melekat pada dinding lateral dan menonjol ke cavum

nasi adalah : conchae superior, media, dan inferior. Tulang-tulang ini dilapisi oleh

membrane mukosa.

Dasar cavum nasi dibentuk oleh os frontale dan os palatinus sedangkan atap

cavum nasi adalah celah sempit yang dibentuk oleh os frontale dan os sphenoidale.

Membrana mukosa olfaktorius, pada bagian atap dan bagian cavum nasi yang

berdekatan, mengandung sel saraf khusus yang mendeteksi bau. Dari sel-sel ini serat

saraf melewati lamina cribriformis os frontale dan kedalam bulbus olfaktorius nervus

cranialis I olfaktorius.

Sinus paranasalis adalah ruang dalam tengkorak yang berhubungan melalui

lubang kedalam cavum nasi, sinus ini berfungsi : memperingan tulang tengkorak,

memproduksi mukosa serosa dan memberikan resonansi suara. Sinus ini juga dilapisi

oleh membrana mukosa yang bersambungan dengan cavum nasi. Lubang yang

membuka kedalam cavum nasi :

a. Lubang hidung

b. Sinus Sphenoidalis, diatas concha superior


33/59

c. Sinus ethmoidalis, oleh beberapa lubang diantara concha superior dan media dan

diantara concha media dan inferior

d. Sinus frontalis, diantara concha media dan superior

e. Ductus nasolacrimalis, dibawah concha inferior. Pada bagian belakang, cavum nasi

membuka kedalam nasofaring melalui appertura nasalis posterior.

2.3.2 Saluran Pernapasan

1. Faringadalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai persambungannya

dengan oesopagus pada ketinggian tulang rawan krikoid. Maka letaknya dibelakang

hidung (nasofaring) dibelakang mulut (orofaring) dan dibelakang laring (faring-

laringeal)

2. LaringLaring (tenggorokan) terletak didepan bagian terendah faring yang

memisahkannya dari kolumna vertebra. Berjalan dari faring sampai ketinggian

vertebrae servikalis dan masuk ke dalam trakea dibawahnya.

Laring terdiri atas kepingan tulang rawan yang diikat bersama oleh ligamen dan

membran.Yang terbesar diantaranya ialah tulang rawan tiroid, dan disebelah

depannya terdapat benjolan subkutaneas yang dikenal sebagai jakun, yaitu disebelah

depan leher. Laring terdiri atas dua lempeng atau lamina yang bersambung di garis

tengah. Di tepi atas terdapat lekukan berupa V. Tulang rawan krikoid terletak

dibawah tiroid, berbentuk seperti cincin mohor dengan mohor cincinnya disebelah

belakang ( ini adalah tulang rawan satu-satunya yang berbentuk lingkaran lengkap).

Tulang rawan lainnya ialah kedua tulang rawan aritenoid yang menjulang disebelah

belakang krikoid., kanan dan kiri tulang rawan kuneiform, dan tulang rawan

kornikulata yang sangat kecil.

Terkait di puncak tulang rawan tiroid terdapat epiglotis, yang berupa katup tulang

rawan dan membantu menutup laring sewaktu menelan. Laring dilapisi jenis selaput

lendir yang sama dengan yang di trakea, kecuali pita suara dan bagian epiglotis yang

dilapisi sel epitelium berlapis.

Pita Suara terletak disebelah dalam laring, berjakan dari tulang rawan tiroid di

sebelah depan sampai dikedua tulang rawan aritenoid. Dengan gerakan dari tulang

rawan aritenoid yang ditimbulkan oleh berbagai otot laringeal, pita suara ditegangkan


34/59

atau dikendurkan. Dengan demikian lebar sela-sela anatara pita-pita atau rima glotis

berubah-ubah sewaktu bernapas dan berbicara.

Suara dihasilkan karena getaran pita yang disebabkan udara yang melalui glotis.

Berbagai otot yang terkait pada laring mengendalikan suara, dan juga menutup lubang

atas laring sewaktu menelan.

3. TrakeaTrakea atau batang teggorokan kira-kira 9 cm panjangnya. Trakea berjalan dari

laring sampai kira-kira ketinggian vertebra torakalis kelima dan ditempat ini

bercabanf menjadi dua bronkus (bronki). Trakea tersusun atas 16 sampai 20 lingkaran

tak sempurna lengkap berupa cincin tulang rawan yang diikat bersama oleh jaringan

fibrosa dan yang melengkapi lingkaran di sebelah belakang trakea; selain itu juga

memuat beberapa jaringan otot. Trakea dilapisi selaput lendir yang terdiri atas

epitelium bersilia dan sel cangkir. Silia ini bergerak menuju keatas ke arah laring,

maka dengan gerakan ini debu dan butir-butir halus lainnya yang turut masuk

bersama dengan pernapasan dapat dikeluarkan. Tulang rawan berfungsi

mempertahankan agar trakea tetap terbuka; karena itu, disebelah belakngnya tidak

bersambung, yyaitu di tempat trakea menempel pada esofagus, yang memisahkannya

dari tulang belakang.

Trakea servikalis yang berjalan melalui leher disilang oleh istmus kelenjar tiroid,

yaitu belahan kelenjar yang melingkari sisi-sisi trakea. Trakea torasika berjalan

melintasi mediastenum (lihat gambar 5), di belakang sternum, menyentuh arteri

inominata dan arkus aorta. Usofagus terletak dibelakang trakea.

4. Kedua bronkusyang terbentuk dari belahan dua trakea pada ketinggian kira-kira vertebra torakalis

kelima mempunyai struktur serupa dengan trakea dan dilapisi oleh jenis sel yang

sama. Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah dan kesamping ke arah tampak paru-

paru. Bronkus kanan lebih pendek dan lebih lebar dari pada yang kiri; sedikit lebih

tinggi daripada arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah cabang yang disebut

bronkus lobus atas; cabang kedua timbul setelah cabang utama lewat dibawah arteri,

disebut bronkus lobus bawah.(lihat gambar 3)

Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing daripada yang kanan, dan berjalan

dibawah arteri pulmonalis sebelum dibelah menjadi beberapa cabang yang berjalan ke

lobus atas dan bawah.


35/59

2.3.3 Rongga Toraks

Batas-Batas yang membentuk rongga di dalam toraks :

1. Sternum dan tulang rawan iga-iga di depan,

2. Kedua belas ruas tulang punggung beserta cakram antar ruas ( diskus

intervertebralis) yang terbuat dari tulang rawan di belakang.

3. Iga-Iga beserta otot interkostal disamping

4. Diafragma di bawah

5. Dasar leher di atas,

Isi

Sebelah kanan dan kiri rongga dada terisi penuh oleh paru-paru beserta

pembungkus pleuranya.Pleura ini membungkus setiap belah, dan memebentuk batas

lateral pada mediastinum

Mediastinum adalah ruang di dalam rongga dada diantara kedua paru-paru. Isinya

jantung dan pembuluh-pembuluh dara besar, usofagus, duktus torasika, aorta

descendens, vena kava superior, saraf vagus dan frenikus dan sejumlah besar kelenjar

limfe.

2.3.4 Paru Paru

Paru-Paru ada dua, merupakan alat pernapasan utama. Paru-paru mengisi

rongga dada. Terletak disebelah kanan dan kiri dan tengah dipisahkan oleh jantung

beserta pembuluh darah besarnya dan struktur lainnya yang terletak didalam

mediastinum . Paru-paru adalah organ yang berbentuk kerucut dengan apeks (puncak)

diatas dan muncul sedikit lebih tinggi daripada klavikula di dalam dasar leher.

Pangkal paru-paru duduk di atas landai rongga toraks, diatas diafragma. Paru-paru

mempunyai permukaan luar yang menyentuh iga-iga, permukaan dalam yang memuat

tampak paru-paru, sisi belakang yang menyentuh tulang belakang, dan sisi depan

yang menutupi sebagian sisi depan jantung.

1. Lobus paru-paru (belahan paru-paru ).Paru-paru dibagi menjadi beberapa belahan atau lobus oleh fisura. Paru-paru

kanan mempunyai tiga lobus dan paru-paru kiri dua lobus. Setiap lobus tersusun atas

lobula. Sebuah pipa bronkial kecil masuk ke dalam setiap lobula dan semakin

bercabang. Semakin menjadi tipis dan akhirnya berakhir menjadi kantong kecil-kecil,


36/59

elastis, berpori, dan seperti spons. Di dalam air, paru-paru mengapung karena udara

yang ada di dalamnya.

2. Bronkus PulmonarisTrakea terbelah mejadi dua bronkus utama. Bronkus ini bercabang lagi sebelum

masuk paru-paru (lihat gambar 3). Dalam perjalanannya menjelajahi paru-paru,

bronkus-bronkus pulmonaris bercabang dan beranting banyak. Saluran besar yang

mempertahankan struktur serupa dengan yang dari trakea mempunyai dinding fibrosa

berotot yang mengandung bahan tulang rawan dan dilapisi epitelium bersilia. Makin

kecil salurannya, makin berkurang tulang rawannya dan akhirnya tinggal dinding

fibrosa berotot dan lapisan bersilia.

Bronkus Terminalis masuk ke dalam saluran yang disebut vestibula. Dan disini

membran pelapisnya mulai berubah sifatnya; lapisan epitelium bersilia diganti dengan

sel epitelium yang pipih, dan disinilah darah hampir langsung bersentuhan dengan

udara suatu jaringan pembuluh darah kepiler mengitari alveoli dan pertukaran gas

pun terjadi.

3. Pembuluh Darah dalam Paru-ParuArteri Pulmonalis membawa darah yang sudah tidak mengandung oksigen dari

ventrikel kanan jantung ke paru-paru; cabang-cabangnya menyentuh saluran-saluran

bronkial, bercabang dan bercabang lagi sampai menjadi arteriol halus; arteriol itu

membelah-belah dan membentuk kapiler dan kapiler itu menyentuh dinding alveoli

atau gelembung udara.

Kapiler halus itu hanya dapat memuat sedikit, maka praktis dapat dikatakan sel-

sel darah merah membuat baris tunggal. Alirannya bergerak lambat dan dipisahkan

dari udara dalam alveoli hanya oleh dua membran yang sangat tipis, maka pertukaran

gas berlangsung dengan difusi, yang merupakan fungsi pernapasan.

Kapiler paru-paru bersatu lagi sampai menjadi pembuluh darah lebih besar dan

akhirnya dua vena pulminaris meninggalkan setiap paru-paru membawa darah berisi

oksigen ke atrium kiri jantung untuk didistribusikan ke seluruh tubuh melalui aorta.

Pembuluh darah yang dilukis sebagai arteria bronkialis membawa darah berisi

oksigen langsung dari aorta toraksika ke paru-paru guna memberi makan dan

menghantarkan oksigen ke dalam jaringan paru-paru sendiri. Cabang akhir arteri-

arteri ini membentuk pleksus kapiler yang tampak jelas dan terpisah dari yang

terbentuk oleh cabang akhir arteri pulmonaris, tetapi beberapa dari kapiler ini


37/59

akhirnya bersatu dalam vena pulmonaris dan darahnya kemudian dibawa masuk ke

dalam vena pulmonaris. Sisa darah itudiantarkan dari setiap paru-paru oleh vena

bronkialis dan ada yang dapat mencapai vena kava superior. Maka dengan demikian

paru-paru mempunyai persediaan darah ganda.

4. Hiilus (Tampuk)Paru-Paru dibentuk struktur berikut1) Arteri Pulmonalis, yang mengembalikan darah tanpa oksigen ke dalam paru-paru

untuk diisi oksigen

2) Vena Pulmonalis yang mengembalikan darah berisi oksigen dari paru paru ke

jantung

3) Bronkus yang bercabang dan beranting membentuk pohon bronkial, merupakan

jalan udara utama.

4) Arteri bronkialis, keluar dari aorta dan menghantarkan darah arteri ke jaringan paru

paru.

5) Vena bronkialis, mengembalikan sebagian darah dari paru paru ke vena kava

superior.

6) Pebuluh limfe, yang masukkeluar paruparu, sangat banyak,

7) Persarafan. Paru- paru mendapat pelayanan dari saraf vagus dan saraf simpati.

8) Kelenjar limfe . semua pembuluh limfe yang menjelajahi struktur paruparu dapat

menyalurkan ke dalam kelenjar yang ada di tampak paruparu.

9) Pleura. Setiap paruparu dilapisi membran serosa rangkap dua, yaitu pleura. Pleura

viseralis erat melapisi paru paru, masuk ke dalam fisura, dan dengan demikian

memisahkan lobus satu dari yang lain. Membran ini kemudian dilipat kembali di

sebelah tampuk paru paru dan membentuk pleura parietalis, dan melapisi bagian

dalam dinding dada. Pleura yang melapisi iga-iga ialah pleura kostalis, bagian yang

menutupi diafragma ialah pleura diafragmatika, dan bagian yang terletak di leher

ialah pleura servikalis. Pleura ini diperkuat oleh membran yang kuat bernama

membran suprapleuralis (fasia Sibson) dan di atas membran ini terletak arteri

subklavia.

Di antara kedua lapisan pleura itu terdapat sedikit eksudat untuk meminyaki

permukaannya dan menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada yang

sewaktu bernapas bergerak. Dalam keadaan sehat kedua lapisan itu satu dengan yang

lain erat bersentuhan. Ruang atau rongga pleura itu hanyalah ruang yang tidak nyata,


38/59

tetapi dalam keadaan tidak normal udara atau cairan memisahkan kedua pleura itu dan

ruang di antaranya menjadi jelas.

2.4 Fisiologi Pernapasan

Fungsi paru paru ialah pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida.Pada

pernapasan melalui paru-paru atau pernapasan eksterna, oksigen dipungut melalui

hidung dan mulut pada waktu bernapas; oksigen masuk melalui trakea dan pipa

bronkial ke alveoli, dan dapat berhubungan erat dengan darah di dalam kapiler

pulmonaris.Hanya satu lapis membran, yaitu membran alveoli-kapiler, yang

memisahkan oksigen dari darah. Oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh

hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa di dalam arteri

ke semua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru paru pada tekanan oksigen 100

mm Hg dan pada tingkat ini hemoglobinnya 95 persen jenuh oksigen.

Di dalam paru-paru, karbon dioksida, salah satu hasil buangan metabolisme,

menembus membran alveoler-kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui

pipa bronkial dan trakea, dinapaskan keluar melalui hidung dan mulut.

Empat proses yang berhubungan dengan pernapasan pulmoner atau pernapasan

eksterna :

1. Ventilasi pulmoner, atau gerak pernapasan yang menukar udara dalamalveoli dengan udara luar.

2. Arus darah melalui paruparu3. Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian sehingga dalam

jumlah tepat dapat mencapai semua bagian tubuh

4. Difusi gas yang menembusi membran pemisah alveoli dan kapiler.CO2 lebih mudah berdifusi drpd oksigen.

Semua proses ini diatur sedemikian sehingga darah yang meninggalkan paru-paru

menerima jumlah tepat CO2 dan O2. Pada waktu gerak badan, lebih banyak darah

datang di paruparu membawa terlalu banyak CO2 dan terlampau sedikit O2; jumlah

CO2 itu tidak dapat dikeluarkan, maka konsentrasinya dalam darah arteri bertambah.

Hal ini merangsang pusat pernapasan dalam otak unutk memperbesar kecepatan dan

dalamnya pernapasan. Penambahan ventilasi ini mngeluarkan CO2 dan memungut

lebih banyak O2.


39/59

Pernapasan jaringan atau pernapasan interna. Darah yang telah menjenuhkan

hemoglobinnya dengan oksigen (oksihemoglobin) megintari seluruh tubuh dan

akhirnya mencapai kapiler, di mana darah bergerak sangat lambat. Sel jaringan

memungut oksigen dari hemoglobin untuk memungkinkan oksigen berlangsung, dan

darah menerima, sebagai gantinya, yaitu karbon dioksida.

Perubahanperubahan berikut terjadi pada komposisi udara dalam alveoli, yang

disebabkan pernapasan eksterna dan pernapasan interna atau pernapasan jarigan.

Udara (atmosfer) yang di hirup:

Nitrogen ..................................................................... 79 %

Oksigen ...................................................................... 20 %

Karbon dioksida ........................................................ 0-0,4 %

Udara yang masuk alveoli mempunyai suhu dan kelembapan atmosfer

Udara yang diembuskan:

nitrogen....................................................................... 79 %

Oksigen....................................................................... 16 %

Karbon dioksida ........................................................ 4-0,4 %

Daya muat udara oleh paru-paru. Besar daya muat udara oleh paru paru ialah

4.500 ml sampai 5000 ml atau 41/2 sampai 5 literudara. Hanya sebagian kecil dari

udara ini, kira-kira 1/10nya atau 500 ml adalah udara pasang surut (tidal air), yaitu

yang di hirup masuk dan diembuskan keluar pada pernapasan biasa dengan tenang.

Kapasitas vital. Volume udara yang dapat di capai masuk dan keluar paru-paru

pada penarikan napas paling kuat disebut kapasitas vital paru-paru. Diukurnya dengan

alat spirometer. Pada seoranng laki-laki, normal 4-5 liter dan pada seorang

perempuan, 3-4 liter. Kapasitas itu berkurang pada penyakit paru-paru, penyakit

jantung (yang menimbulkan kongesti paru-paru) dan kelemahan otot pernapasan.

2.5 Fisiologi Pernapasan

Mekanisme pernafasan diatur dan di kendalikan dua faktor utama,(a)

pengendalian oleh saraf, dan (b). Kimiawi. Beberapa faktor tertentu merangsang

pusat pernafasan yang terletak di dalam mendula oblongata, dan kalau dirangsang,

pusat itu mengeluarkan impuls yang disalurkan saraf spinalis ke otot pernafasan yaitu

otot diafragama dan otot interkostalis.


40/59

1. Pengendalaian oleh saraf

Pusat pernafasan ialah suatu pusat otomatik di dalam medula oblongata yang

mengeluarkan impuls eferen ke otot pernapasan. Melalui beberapa radiks saraf

servikalis impuls ini di antarrkan ke diafragma oleh saraf frenikus: Dibagian yang

lebih rendah pada sumsum belakang ,impulsnya berjalan dari daerah toraks melalui

saraf interkostalis untuk merangsang otot interkostalis. Impuls ini menimbulkan

kontraksi ritmik pada otot diafragma dan interkostal yang berkecepatan kira-kira lima

belas setiap menit.

Impuls aferen yang dirangsang pemekaran gelembung udara diantarkan saraf

vagus ke pusat pernapasan di dalam medula.

2. Pengendaliansecara kimiawi

Faktor kimiawi ini adalah faktor utama dalam pengendalian dan pengaturan

frekuensi, kecepatan,& kedalaman gerakan pernapasan. Pusat pernapasan di dalam

sumsum sangat peka pada reaksi: kadar alkali daah harus dipertahankan. Karbon

dioksida adalah produksi asam dari metabolisme, dan bahan kimia yang asam ini

merangsang pusat pernapasan untuk mengirim keluar impuls saraf yang bekerja atas

otot pernapasan.

Kedua pengendalian, baik melalui saraf maupun secara kimiawi, adalah penting.

Tanpa salah satunya orang tak dapat bernapas terus. Dalam hal paralisa otot

pernapasan ( interkostal dan diafragma) digunakan ventilasi paru-paru atau suatu alat

pernapasan buatan yang lainnya untuk melanjutkan pernapasan, sebab dada harus

bergerak supaya udara dapat dikeluarmasukkan paru-paru.

Faktor tertentu lainnya menyebabkan penambahan kecepatan dan kedalaman

pernapasan. Gerakan badan yang kuat yang memakai banyak oksigen dalam otot

untuk memberi energi yang diperlukan dalam pekerjaan akan menimbulkan kenaikan

pada jumlah karbon dioksida di dalam darah dan akibatnya pembesan ventilasi paru-

paru.

Emosi, rasa sakit,dan takut,misalnya, menyebabkan impuls yang merangsang

pusat pernapasan dan menimbulkan penghirupan udara secara kuat-hal yang kita

ketahui semua.

Impuls aferen dari kulit mengasilkan efek serupabila badan di celup dalam air

dingin atau menerima guyuran air dingin, penarikan pernapasan kuat menyusul.

Pengendalian secara sadar atas gerakan pernapasan mungkin, tetapi tidak dapat

dijalankan lama karena gerakannya otomatik. Suatu usaha untuk menahan napas


41/59

dalam waktu lama akan gagal karena pertambahan karbon dioksida yang melebihi

normal di dalam darah akan menimbulkan rasa tak enak.

2.6 Kecepatan Pernapasan

Pada wanita lebih tinggi dari pada pria. Kalau bernapas secara normal, ekspirasi

akan menyusul inspirasi, dan kemudian ada istirahat sebentar. Inspirasi-ekspirasi-

istirahat. Pada bayi yang sakit urutan ini ada kalanya terbalik dan urutannya menjadi :

inspirasi-istirahat-ekspirasi. Hal ini disebut pernapasan terbalik.

Kecepatan normal setiap menit:

Bayi baru ............................................................ 30-40

Dua belas bulan .................................................. 30

Dari dua sampai lima tahun .............................. 24

Orang dewasa..................................................... 10-20

2.7 Gerakan Pernapasan

Ada dua saat terjadi pernapasan:

1. Inspirasi atau menarik napas

Adalah proses aktif yang diselengarakan kerja otot. Kontraksi diafragma

meluaskan rongga dada dari atas sampai ke bawah, yaitu vertikel. Penaikan iga-iga

dan sternum, yang ditimbulkan kontraksi otot interkostalis , meluaskan rongga dada

kedua sisi dan dari belakang ke depan. Paru-paru yang bersifat elastis mengembang

untuk mengisi ruang yang membesar itu dan udara ditarik masuk ke dalam saluran

udara. Otot interkostal eksterna diberi peran sebagai otot tambahan, hanya bila

inspirasi menjadi gerak sadar.

2. Ekspirasi

Udara dipaksa keluar oleh pengenduran otot dan karena paru-paru kempis kembali

yang disebabkan sifat elastis paru-paru itu. Gerakan ini adalah proses pasif.

Ketika pernapasan sangat kuat, gerakan dada bertambah. Otot leher dan bahu

membantu menarik iga-iga dan sternum ke atas. Otot sebelah belakang dan

abdomen juga dibawa bergerak, dan alae nasi (cuping atau sayap hidung) dapat

kembang kempis.

2.8 Kebutuhan Tubuh Akan Oksigen


42/59

Dalam banyak keadaan, termasuk yang telah disebut, oksigen dapat diatur

menurut keperluan .Orang tergantung pada oksigen untuk hidupnya; kalau tidak

mendapatkannya selama lebih dari empat menit akan mengakibatkan kerusakan pada

otak yang tak dapat diperbaiki dan biasanya pasien meninggal. Keadaan genting

timbul bila misalnya sorang anak menudungi kepala dan mukannya dengan kantung

pelastik dan menjadi mati lemas. Tetapi penyediaan oksigen hanya berkurang, pasien

menjadi kacau pikirania menderita anoksia serebralis. Hal ini terjadi pada orang

bekerja dalam ruang sempit, tertutup, seperti dalam ruang kapal, di dalam tank, dan

ruang ketel uap; oksigenyang ada mereka habiskan dan kalau mereka tidak diberi

oksigen untuk pernapasan atau tidak dipindahkan ke udara yang normal, mereka akan

meninggal karena anoksemia atau disingkat anoksia.

Bila oksigen di dalam darah tidak mencukupi, warna merahnya hilang dan

menjadi kebiru-biruan dan ia disebut menderita sianosis.

Orang yang berusaha bunuh diri dengan memasukkan kepalanya ke dalam oven

gas, bukan saja terkena anoksia, tetapi jaga menghirup karbon monoksida yang

bersifat racun dan yang segera bergabung dengan hemoglobin sel darah,

menyingkirkan isi normal oksigen. Dalam hal ini bibir tidak kebiru-biruan ,

melainkan merah ceri yang khas. Pengobatan yang diperlukan ialah pengisapan dan

pemberian oksigen dalam konsentrasi sampai lima kali jumlah oksigen udara atmosfir

atau lima atmosfir.

2.9 Patofisiologi Sistem Pernapasan

Beberapa kelainan dan penyakit pada sistem pernapasan manusia antara lain

sebagai berikut:

1. Asma

Asma ditandai dengan kontraksi yang kaku dari bronkiolus yang menyebabkan

kesukaran bernapas. Asma biasanya disebabkan oleh hipersensitivas bronkiolus

(disebut asma bronkiale) terhadap benda-benda asing di udara. penyebab penyakit ini

juga dapat terjadi dikarenakan faktor psikis dan penyakit menurun.

2. Tuberkulosis (TBC)

Tuberkulosis merupakan penyakit spesifik yang disebabkan oleh bakteri

Mycobacterium tuberculosae. Bakteri ini dapat menyerang semua organ tubuh, tetapi

yang paling sering adalah paru-paru dan tulang. Penyakit ini menyebabkan proses


43/59

difusi oksigen yang terganggu karena adanya bintik-bintik kecil pada dinding

alveolus.

Keadaan ini menyebabkan :

1) Peningkatan kerja sebagian otot pernapasan yang berfungsi untuk pertukaran udara

paru-paru

2) Mengurangi kapasitas vital dan kapasitas pernapasan

3) Mengurangi luas permukaan membran pernapasan, yang akan meningkatkan

ketebalan membran pernapasan sehingga menimbulkan penurunan kapasitas difusi

paru-paru

3. Faringitis

Faringitis merupakan peradangan pada faring sehingga timbul rasa nyeri pada

waktu menelan makanan ataupun kerongkongan terasa kering. Gangguan ini

disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus dan dapat juga disebabkan terlalu banyak

merokok. Bakteri yang biasa menyerang penyakit ini adalah Streptococcus

pharyngitis.

4. Bronkitis

Penyakit bronkitis karena peradangan pada bronkus (saluran yang membawa

udara menuju paru-paru). Penyebabnya bisa karena infeksi kuman, bakteri atau virus.

Penyebab lainnya adalah asap rokok, debu, atau polutan udara.

5. Pneumonia

Pneumonia adalah peradangan paru-paru dimana alveolus biasanya terinfeksi oleh

cairan dan eritrosit berlebihan. Infeksi disebarkan oleh bakteri dari satu alveolus ke

alveolus lain hingga dapat meluas ke seluruh lobus bahkan seluruh paru-paru.

Umumnya disebabkan oleh bakteri streptokokus (Streptococcus), Diplococcus

pneumoniae, dan bakteri Mycoplasma pneumoniae.

6. Emfisema paruparu

Emfisema disebabkan karena hilangnya elastisitas alveolus. Alveolus sendiri

adalah gelembung-gelembung yang terdapat dalam paru-paru. Pada penderita

emfisema, volume paru-paru lebih besar dibandingkan dengan orang yang sehat

karena karbondioksida yang seharusnya dikeluarkan dari paru-paru terperangkap

didalamnya. Asap rokok dan kekurangan enzim alfa-1-antitripsin adalah penyebab

kehilangan elastisitas pada paru-paru ini.

7. Dipteri


44/59

Dipteri merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri

Corynebacterium diphterial yang dapat menimbulkan penyumbatan pada rongga

faring (faringitis) maupun laring (laringitis) oleh lendir yang dihasilkan oleh bakteri

tersebut.

8. Asfiksi

Asfiksi adalah gangguan dalam pengangkutan oksigen ke jaringan yang

disebabkan terganggunya fungsi paru-paru, pembuluh darah, ataupun jaringan

tubuh. Misalnya alveolus yang terisi air karena seseorang tenggelam. Gangguan yang

lain adalah keracunan karbon monoksida yang disebabkan karena hemoglobin lebih

mengikat karbon monoksida sehingga pengangkutan oksigen dalam darah berkurang.

9. Kanker paruparu

Penyakit ini merupakan pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali di dalam

jaringan paru-paru. Kanker ini mempengaruhi pertukaran gas di paru-paru dan

menjalar ke seluruh bagian tubuh. Merokok merupakan penyebab utama dari sekitar

90% kasus kanker paru-paru pada pria dan sekitar 70% kasus pada wanita. Semakin

banyak rokok yang dihisap, semakin besar resiko untuk menderita kanker paru-paru.

Tetapi tidak menutup kemungkinan perokok pasif pun mengalami penyakit ini.

Penyebab lain yang memicu penyakit ini adalah penderita menghirup debu asbes,

kromium, produk petroleum, dan radiasi ionisasi.

- GEJALA KLINIS

Berdasarkan anamnesa yang telah di lakukan, kami dapatkan beberapa gejala klinis

yang di alami oleh Bu Tinaseperti :

1. Identitas pasiena) Nama : Bu Tina

b) Umur : 35 tahunc) Alamat : Dukuh Kupang, Surabayad) Pekerjaan : tidak disebutkan

2. Keluhan utama yang diderita oleh Bu Tina adalah Batuk Darah yang disertaidengan sesak napas dan nyeri dada. Lama keluhan sudah 3 minggu.

3. Riwayat penyakit dahulu : Bu Tina sering mengalami batuk-batuk, dan ibunyadulu pernah mengalami hal seperti ini tapi sudah meninggal.


45/59

4. Keluhan lain yang diderita oleh Bu Tina adalah badan sering sakit, sering merasacapek, batuknya berdahak, batuknya terus-menerus, sering sakit dada dan warna

darahnya kuning kadang-kadang berwarna putih.

- Manifestasi klinik Dahak berdarah

Batuk darah

Sesak napas

Nyeri dada

Badan lemah

- Cara penularan

M. tuberculosis di transmisikan dari orang melalui batuk dan bersin. Kontak yang terlalu

dekat dengan penderita TB akan memperbesar kemungkinan penularan

I. Identitas:

Nama : Alamat :

Umur; Pekerjaan:

Keluhan Utama : Batuk darah

Riwayat Penyakit Sekarang :

Batuk Darah sejak .3 minggu yag lalu yang disertai dengan sesak napas dan nyeri

dada terutama saat batuk darah. Batuk berdahak berwarna kuning kadang-kadang

putih. Sering keringat malam dan merasa capek. Nafsu makan menurun

Riwayat penyakit dahulu :

Bu Tina sering mengalami batuk-batuk dan berobat ke dokter

Riwayat Penyakit Keluarga :

Ibunya dulu pernah mengalami keluhan seperti ini tapi sudah meninggal.

PEMERIKSAAN FISIK PENYAKIT

Keadaan Umum :

Kesadaran : Composmentis

Vital sign :

tekanan darah : 140/90

suhu : 360C


46/59

nadi : 100x/menit

RR : 16x/menit

kepala/leher : anemis(-)/napas cuping hidung (-)/sianosis(-)/icterus (-),

pembesaran KGB (-), JVP ( tekanan v. Jugularis ) normal, trachea

ditengah

Thorax :

Paru :

Inspeksi : bentuk dada simetris, pergerakan napas simetris, bekas luka -, tumor -

, Retraksi ICS -

Palpasi : gerakan napas simetris, fremitus raba normal

Perkusi : sonor / sonorauskultasi : vesikuler/vesikuler, suara tambahan

jantung :

Inspeksi : bentuk dada simetris, scar -

Palpasi : ictus cordis : ICS V mid clavicular line sinistra, heaves -, thrill

perkusi : batas paru normal

Auscultasi : S1S2 tunggal, suara tambahan -

abdomen :

inspeksi : bentuk simetris, distended -, scar -, pelebaran vena -

palpasi : supel, Hepar tak teraba, Lien ; tak teraba, Ginjal tak teraba

perkusi : timpani

auskultasi : Bising usus + normal, meteorismus -

exstremitas : pucat, akral dingin

PEMERIKSAAN PENUNJANG PENYAKIT


47/59

BAB V

HIPOTESIS AWAL (DIFERENTIAL DIAGNOSIS)

Berdasarkan sakit yang di alami Bu Tina kami dapat mengungkapkan

beberapa kemungkinan penyakit yang beliau derita. Kami tunjukan pada hipotesis

awal ini seperti :

1 . Infark Myocard

2 . Efusi Pleura

3. Tuberculosis Pulmo (TB Paru)

BAB VI

ANALISIS DARI DIFERENTIAL DIAGNOSIS

Jelaskan bagaimana tanda ke tiga DD mulai anamnesa, pemeriksaan fisik,

pemeriksaan penunjang.

Buat dalam tabel


48/59

BAB VII

HIPOTESIS AKHIR

Berdasarkan teori yang ada serta gejala yang di alami oleh Bu Tina, kami

mendiagnosis beliau menderita penyakit tuberculosis atau TBC paru.

Penatalaksanaan : lengkapi terapi obat, edukasi, prognosis

TUBERKULOSIS PARUmasukkann ini di pembahasan

Tuberkulosis (TB) paru adalah penyakit infeksi yang disebabkan olehmycobacterium tuberculosis dengan gejala yang sangat bervariasi.

Manifestasi Klinis

Gejala utama TB paru adalah batuk lebih dari 4 minggu dengan atau tanpa

sputum,malaise,gejala flu,demam derajat rendah,nyeri dada,dan batuk darah.

Pasien TB paru menampakkan gejala klinis,yaitu;

1. Tahap asimtomatis.2. Gejala TB paru yang khas,kemudian stagnasi dan regresi.3. Eksaserbasi yang memburuk.4. Gejala berulang dan menjadi kronik.

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda-tanda;

1. Tanda-tanda infiltrate (redup,bronchial,ronki basah,dll)2. Tanda-tanda penarikan paru,diafragma,dan mediastinum3. Secret di saluran nafas dan ronki4. Suara nafas amforik karena adanya kavitas yang berhubungan langsung

dengan bronkus

Diagnosis

1. Anamnesa & pemeriksaan fisik2. Laboratorium darah rutin


49/59

3. Foto toraks PA dan lateral.gambaran foto toraks yang menunjangdiagnosis TB,yaitu;

Bayangan lesi terletak di lapangan atas paru atau segmen apicallobus bawah

Bayangan berawan(patchy) atau bercorak(nodular) Adanya kavitas,tunggal atau ganda Kelainan bilateral,terutama di lapangan atas paru Adanya kalsifikasi Bayangan menetap pada foto ulang beberapa minggu kemudian Bayangan milier

4. Pemeriksaan sputum BTAPemeriksaan sputum BTA memastikan diagnosis TB paru,namun

pemeriksaan ini tidak sensitive karena hanya 30-70% pasien TB yang

dapat diagnosis berdasarkan pemeriksaan ini.

5. Tes PAP (peroksidase anti peroksidase)Merupakan uji serologi imunoperoksidase memakai alat histogen

imunoperoksidase staining untuk menentukan adanya IgG spesifikterhadap hasil TB

6. Tes Mantoux/tuberculin7. Teknik Polymerase Chain Reaction

Deteksi DNA kuman secara spesifik melalui amplifikasi dalam berbagai

tahap sehingga dapat menditeksi meskipun hanya ada 1 mikroorganisme

dalam specimen.juga dapat menditeksi adanya resistensi.

8. Becton Dickinson Diagnostic Instrumen Assay9. Enzyme Linked Immunosorbent Assay10.MYCODOT

Diteksi antaibodi memakai antigen lipoarabinomannan yang direkatkan

pada suatu alat berbentuk seperti sisir platik,kemudian di celupkandalam

serum pasien.bila terdapat antibody spesifik dalam jumblah memadai

maka warna sisir akan berubah.

Klasifikasi diagnostic TB adalah;


50/59

1. TB Parua. BTA mikroskopis langsung (+) atau biakan (-),kelainan foto toraks

menyokong TB,dan gejala klinis sesuai TB.

b.

BTA mikroskopis langsung atau biakan (-), tetapi kelainan rontgendan klinis sesuai TB dan memberikan perbaikan pada pengobatan

awal anti TB (initial therepy) pasien golongan ini memerlikan

pengobatan yang akurat.

2. TB Paru TersangkaDiagnosis pada tahap ini bersifat sementara sampai hasil pemerikaan

BTA di dapat (paling lambat 3 bulan).Pasien dengan BTA mikroskopis

langsung (-), atau belum ada hasil pemeriksaan atau pemeriksaan belim

lengkap,tetapi kelainan rontgen dan klinis sesuai TB paru.Pengobatan

dengan anti TB sudah dapat dimulai.

3. Bekas TB (tidak sakit)Ada riwayat TB pada pasien di masa lalu dengan atau tanpa pengobatan

atau gambaran rontgen normal atau abnormal tetapi stabil pada foto

serial dan suputan BTA(-).Klompok ini tidak perlu di obati.

Penatalaksanaan

1. Obat Anti TB (OAT)OAT harus di berikan dalam kombinasi sedikitnya dua obat yang bersifat

bakterisid dengan atau tanpa obat ketiga.Tujuan pemberian OAT,antara

lain;

Membuat konversi subutan BTA positif menjadi negative secepatmungkin melalui kegiatan bakterisid.

Mencegah kekambuhan dalam tahun pertama setelah pengobatandengan kegiatan sterilisasi.

Menghilakan atau mengurangi gejala dan lesi melalui perbaikandaya tahan imunologis.

Maka pengobatan TB dilakukan 2 fase,yaitu;

A. Fase awal intensif, dengan kegiatan bakterisid untukmemusnahkan populasi kuman yang membelah diri dengan cepat.


51/59

B. Fase lanjutan, melalui kegiatan sterilisasi kuman pada pengobatanjangka pendek atau kegiatan bakteriostatik pada pengobatan

konvensional.

OAT yang biasa digunakan antara lain isoniazid (INH),rifampisin (R),pirazinamid (Z),dan streptomisin (S) yang bersifat bakterisid dan etambutol (E)

yang bersifat bakteriostatik.


52/59

BAB VIII

MEKANISME DIAGNOSIS


53/59

BAB IX

Penatalaksanaan dan Prinsip Tidakan Medis :

Dalam Mengola Penyakit TBC dibutuhkan kesabaran dan ketelatenan serta

kedisiplinan pasien dalam meminum obat, dan tidak mudah patah semangat , obat

harus diminum setiap hari dan dalam waktu yang cukup lama dan harus di sesuaikan

dengan berat badan

PenyuluhanPenyuluhan tentang pencegahan dan penanggulangan penyakit TB yangmerupakan

bagian yaitu rangkaian kegiatan yangberlandaskan prinsip-prinsip belajar untuk

mencapai suatu keadaan dimanaindividu, kelompok, atau masyarakat secara

keseluruhan dapat hidup sehatdengan cara memelihara, melindungi dan meningkatkan

kesehatannya.

- Penyuluhan TB perlu dilakukan karena masalah TB banyak berkaitan denganmasalah pengetahuan dan perilaku masyarakat.

- Tujuan penyuluhan adalah untuk meningkatkan kesadaran, kemauan dan peranserta masyarakat dalam penanggulangan TB.

- Penyuluhan TB dapat dilaksanakan dengan menyampaikan pesan pentingcara langsung ataupun menggunakan media.

Penyuluhan langsung bisa dilakukan:

- perorangan

- kelompok

Penyuluhan tidak langsung dengan menggunakan media, dalam bentuk: bahancetak

seperti eaflet, poster atau spanduk media massa, juga dapat berupa :

- Media cetak seperti koran, majalah.

- Media elektronik seperti radio dan televisi.

TERAPIPengendalian atau penanggulangan TB yang terbaik adalah mencegah agar tidak terjadi

penularan maupun infeksi. Pencegahan TB pada dasarnya adalah :

1) Mencegah penularan kuman dari penderita yang terinfeksi


54/59

2) Menghilangkan atau mengurangi faktor risiko yang menyebabkan terjadinya

penularan.

Tindakan mencegah terjadinya penularan dilakukan dengan berbagai cara, yang utama

adalah memberikan obat anti TB yang benar dan cukup, serta dipakai dengan patuh

sesuai ketentuan penggunaan obat.

Pencegahan dilakukan dengan cara mengurangi atau menghilangkan faktor risiko,

yakni pada dasarnya adalah mengupayakan kesehatan perilaku dan lingkungan, antara

lain , dengan pengaturan rumah agar memperoleh cahaya matahari,mengurangi

kepadatan anggota keluarga,mengatur kepadatan penduduk,menghindari meludah

sembarangan, batuk sembarangan, mengkonsumsi makanan yang bergizi yang baik dan

seimbang. Dengan demikian salah satu upaya pencegahan adalah denganpenyuluhan.Penyuluhan TB dilakukan berkaitan dengan masalah pengetahuan dan

perilaku masyarakat.Tujuan penyuluhan adalah untuk meningkatkan kesadaran,

kemauan dan peranserta masyarakat dalam penanggulangan TB.

Terapi atau Pengobatan penderita TB untuk :

1) menyembuhkan penderita sampai sembuh,

2) mencegah kematian,

3) mencegah kekambuhan, dan

4) menurunkan tingkat penularan.

PRINSIP PENGOBATANSesuai dengan sifat kuman TB, untuk memperoleh efektifitas pengobatan, maka prinsip-

prinsip yang dipakai adalah :

- Menghindari penggunaan monoterapi. Obat Anti Tuberkulosis (OAT) diberikandalam bentuk kombinasi dari beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup dan

dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Hal ini untuk mencegah

timbulnya kekebalan terhadap OAT.

- Untuk menjamin kepatuhan penderita dalam menelan obat, pengobatandilakukan dengan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment)

oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).


55/59

- Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.

Tahap Intensif

- Pada tahap intensif (awal) penderita mendapat obat setiap hari dan perludiawasi secara langsung untuk mencegah terjadinya kekebalan obat.

- Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan

tugas pbl skenario 1 kelompok 6

Documents