skenario-3 pbl emergency

24
SKENARIO 3 REAKSI OBAT Seorang laki laki, 28 tahun dating ke UGD dengan sesak nafas , nafas nya berbunyi disertai gatal gatal ditubuhnya, kulit merah melepuh sejak dua hari yang lalu . Keluhan ini dialami setelah pasien mendapat injeksi obat di sebuah pelayanan kesehatan primer oleh dokter UGD yang memeriksanya didapatkan : KU : sedang , sens : CM Vital Sign : TD 100/70 mmHg. Nadi 100x/menit RR 30x / menit Suhu 36,5 C Pemeriksaan fisik : THT : sesak nafas Jackson derajat II-III Regio Thorak : Inspeksi > Simetris Palpasi > SF Kanan – kiri Perkusi > Sonor Auskultasi > Stridor (+) Status Dermatologis : Lokasi 1 : mata Ujud kelainan : mata merah, secret (+) Lokasi 2 : Kulit wajah , badan dan ekstremitas atas dan bawah Ujud kelainan kulit : Vesikel, bula berbagai ukuran, lesi target (+) , erosi Lokasi 3 : bibir Ujud kelainan kulit : Krusta hemoragi Kulit tubuh Hiperemis (+) , Bullae (+) KELOMPOK B3 Page 1 PBL Skenario-3 BLOK EMERGENCY

Upload: muhammad-badar

Post on 30-Dec-2015

118 views

Category:

Documents


4 download

TRANSCRIPT

Page 1: Skenario-3 Pbl Emergency

SKENARIO 3

REAKSI OBAT

Seorang laki laki, 28 tahun dating ke UGD dengan sesak nafas , nafas nya berbunyi disertai gatal gatal ditubuhnya, kulit merah melepuh sejak dua hari yang lalu .Keluhan ini dialami setelah pasien mendapat injeksi obat di sebuah pelayanan kesehatan primer oleh dokter UGD yang memeriksanya didapatkan :KU : sedang , sens : CMVital Sign : TD 100/70 mmHg.

Nadi 100x/menit RR 30x / menit Suhu 36,5 C

Pemeriksaan fisik :THT : sesak nafas Jackson derajat II-IIIRegio Thorak : Inspeksi > Simetris

Palpasi > SF Kanan – kiri Perkusi > Sonor Auskultasi > Stridor (+)

Status Dermatologis :Lokasi 1 : mataUjud kelainan : mata merah, secret (+)Lokasi 2 : Kulit wajah , badan dan ekstremitas atas dan bawahUjud kelainan kulit : Vesikel, bula berbagai ukuran, lesi target (+) , erosi Lokasi 3 : bibirUjud kelainan kulit : Krusta hemoragiKulit tubuh Hiperemis (+) , Bullae (+)

KELOMPOK B3Page 1

PBL Skenario-3BLOK EMERGENCY

Page 2: Skenario-3 Pbl Emergency

Step 1 Define Learning Objectives

LO 1. Memahami dan menjelaskan Syndrome Steven Johnson1.1 Definisi Syndrome Steven Johnson1.2 EtiologiSyndrome Steven Johnson1.3 PatofisiologiSyndrome Steven Johnson1.4 Manifestasi klinisSyndrome Steven Johnson1.5 Diagnosis dan Diagnosis BandingSyndrome Steven Johnson1.6 PenatalaksanaanSyndrome Steven Johnson1.7 KomplikasiSyndrome Steven Johnson1.8 PrognosisSyndrome Steven Johnson

LO 2. Memahami dan menjelaskan laryngitis akut2.1 Definisi Laryngitis Akut2.2 EtiologiLaryngitis Akut2.3 PatofisiologiLaryngitis Akut2.4 Manifestasi Klinis Laryngitis Akut2.5 Diagnosis Laryngitis Akut2.6 Penatalaksanaan Laryngitis Akut2.7 Prognosis Laryngitis Akut2.8 Pencegahan Laryngitis Akut

KELOMPOK B3Page 2

PBL Skenario-3BLOK EMERGENCY

Page 3: Skenario-3 Pbl Emergency

Step 2 Information Gathering and Private Stud

KELOMPOK B3Page 3

PBL Skenario-3BLOK EMERGENCY

Page 4: Skenario-3 Pbl Emergency

Step 3 Share The Result on Information Gathering and Private Study

LO 1. Memahami dan menjelaskan Syndrome Steven Johnson

1.1 Definisi Syndrome Steven Johnson

Sindrom Steven-Johnson (SSJ) merupakan suatu kumpulan gejala klinis erupsi mukokutaneus yang ditandai oleh trias kelainan pada kulit vesikulobulosa, mukosa orifisium serta mata disertai gejala umum berat. Sinonimnya antara lain : sindrom de Friessinger-Rendu, eritema eksudativum multiform mayor, eritema poliform bulosa, sindrom muko-kutaneo-okular, dermatostomatitis, dll.

1.2 Etiologi Syndrome Steven Johnson

1.3 Patofisiologi Syndrome Steven Johnson

Patogenesis SSJ sampai saat ini belum jelas walaupun sering dihubungkan dengan reaksi hipersensitivitas tipe III (reaksi kompleks imun) yang disebabkan oleh kompleks soluble dari antigen atau metabolitnya dengan antibodi IgM dan IgG dan reaksi hipersensitivitas lambat (delayed-type hypersensitivity reactions, tipe IV) adalah reaksi yang dimediasi oleh limfosit T yang spesifik.

Patogenesisnya belum jelas, disangka disebabkan oleh reaksi hipersensitif tipe III dan IV. Reaksi tipe III dan IV. Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya komplek antigen antibody yang mikro presitipasi sehingga terjadi aktifitas sistem komplemen.

Akibatnya terjadi akumulasi neutrofil yang kemudian melepaskan leozim dan menyebab kerusakan jaringan pada organ sasaran ( target- organ ). Reaksi hipersensitifitas tipe IV

KELOMPOK B3Page 4

PBL Skenario-3BLOK EMERGENCY

Page 5: Skenario-3 Pbl Emergency

terjadi akibat limfosit T yang tersintesisasi berkontak kembali dengan antigen yang sama kemudian limtokin dilepaskan sebagai reaksi radang.

Reaksi hipersensitif tipe III- Hal ini terjadi sewaktu komplek antigen antibody yang bersikulasi dalam darah

mengendap didalam pembuluh darah atau jaringan sebelah bitir.- Antibiotik tidak ditujukan kepada jaringan tersebut, tetapi terperangkap dalam

jaringan kapilernya.- Pada beberapa kasus antigen asing dapat melekat ke jaringan menyebabkan

terbentuknya komplek antigen antibodi ditempat tersebut. Reaksi tipe ini mengaktifkan komplemen dan degranulasi sel mast sehingga terjadi kerusakan jaringan atau kapiler ditempat terjadinya reaksi tersebut.

- Neutrofil tertarik ke daerah tersebut dan mulai memtagositosis sel-sel yang rusak sehingga terjadi pelepasan enzim-enzim sel, serta penimbunan sisa sel. Hal ini menyebabkan siklus peradangan berlanjut.

Reaksi hipersensitif tipe IVPada reaksi ini diperantarai oleh sel T, terjadi pengaktifan sel T. Penghasil

limfokin atau sitotoksik atau suatu antigen sehingga terjadi penghancuran sel-sel yang bersangkutan. Reaksi yang diperantarai oleh sel ini bersifat lambat ( delayed ) memerlukan waktu 14 jam sampai 27 jam untuk terbentuknya.

1.4 Manifestasi klinis Syndrome Steven Johnson

Gejala prodromal berkisar antara 1-14 hari berupa demam, malaise, batuk, korizal, sakit menelan, nyeri dada, muntah, pegal otot dan atralgia yang sangat bervariasi dalam derajat berat dan kombinasi gejala tersebut.

Setelah itu akan timbul lesi di : Kulit berupa eritema, papel, vesikel, atau bula secara simetris pada hampir seluruh

tubuh. Mukosa berupa vesikel, bula, erosi, ekskoriasi, perdarahan dan krusta berwarna

merah. Bula terjadi mendadak dalam 1-14 hari gejala prodormal, muncul pada membran mukosa, membran hidung, mulut, anorektal, daerah vulvovaginal, dan meatus uretra. Stomatitis ulseratif dan krusta hemoragis merupakan gambaran utama.

Mata : konjungtivitas kataralis, blefarokonjungtivitis, iritis, iridosiklitis, kelopak mata edema dan sulit dibuka, pada kasus berat terjadi erosi dan perforasi kornea yang dapat menyebabkan kebutaan. Cedera mukosa okuler merupakan faktor pencetus yang menyebabkan terjadinya ocular cicatricial pemphigoid, merupakan inflamasi kronik dari mukosa okuler yang menyebabkan kebutaan. Waktu yang diperlukan mulai onset sampai terjadinya ocular cicatricial pemphigoid bervariasi mulai dari beberapa bulan sampai 31 tahun.

KELOMPOK B3Page 5

PBL Skenario-3BLOK EMERGENCY

Page 6: Skenario-3 Pbl Emergency

1.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding Syndrome Steven Johnson

Diagnosis ditujukan terhadap manifestasi yang sesuai dengan trias kelainan kulit, mukosa, mata, serta hubungannya dengan faktor penyebab yang secara klinis terdapat lesi berbentuk target, iris atau mata sapi, kelainan pada mukosa, demam. Selain itu didukung pemeriksaan laboratorium antara lain pemeriksaan darah tepi, pemeriksaan imunologik, biakan kuman serta uji resistensi dari darah dan tempat lesi, serta pemeriksaan histopatologik biopsi kulit.

Anemia dapat dijumpai pada kasus berat dengan perdarahan, leukosit biasanya normal atau sedikit meninggi, terdapat peningkatan eosinofil.Kadar IgG dan IgM dapat meninggi, C3 dan C4 normal atau sedikit menurun dan dapat dideteksi adanya kompleks imun beredar.

Biopsi kulit direncanakan bila lesi klasik tak ada.Imunoflurosesensi direk bisa membantu diagnosa kasus-kasus atipik.

Diagnosis Banding SJSAda 2 penyakit yang sangat mirip dengan sindroma Steven Johnson :

Toxic Epidermolysis Necroticans. Sindroma steven johnson sangat dekat denganTEN. SJS dengan bula lebih dari 30% disebut TEN.

Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (Ritter disease). Pada penyakit ini lesi kulitd i t anda i dengan k rus t a yang menge lupas pada ku l i t . B i a sanya mukosa t e rkena(Siregar, R.S. Sindrom Stevens Johnson. In : Saripati Penyakit Kulit. 2nd edition. EGC.Jakarta. 2004. hal 141-142).

KELOMPOK B3Page 6

PBL Skenario-3BLOK EMERGENCY

Page 7: Skenario-3 Pbl Emergency

Pemeriksaan penunjang SJS

1.Pemeriksaan laboratorium :

a) Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang dapat membantu dokter dalamdiagnose selain pemeriksaan biopsy.

b) Pemeriksaan darah lengkap dapat menunjukkan kadar sel darah putih yangnormal atau leukositosis non spesifik, penurunan tajam kadar sel darah putihdapat mengindikasikan kemungkinan infeksi bacterial berat.

c) Imunofluoresensi banyak membantu membedakan sindrom Steven Johnsondengan panyakit kulit dengan lepuh subepidermal lainnya.

KELOMPOK B3Page 7

PBL Skenario-3BLOK EMERGENCY

Page 8: Skenario-3 Pbl Emergency

d) Menentukan fungsi ginjal dan mengevaluasi adanya darah dalam urin.e) Pemeriksaan elektrolit.f) Kultur darah, urine, dan luka, diindikasikan ketika dicurigai terjadi infeksi.g) Pemeriksaan bronchoscopy, esophagogastro duodenoscopy (EGD), dan kolonoskopi

dapat dilakukan. (Adithan, 2006).

2.Imaging studies :

Chest radiography untuk mengindikasikan adanya pneumonitis.

3.Pemeriksaan histopatologi dan imunohistokimia dapat mendukung ditegakkannya diagnose

1.6 Penatalaksanaan Syndrome Steven Johnson

Pertama, dan paling penting, kita harus segera berhenti memakai obat yangdicurigai penyebab reaksi.Dengan tindakan ini, kita dapat mencegah keburukan.Orangdengan SJS/TEN biasanya dirawat inap.Bila mungkin, pasien TEN dirawat dalam unit rawatluka bakar, dan kewaspadaan dilakukan secara ketat untuk menghindari infeksi.Pasien SJS biasanya dirawat di ICU. Perawatan membutuhkan pendekatan tim, yang melibatkanspesialis luka bakar, penyakit dalam, mata, dan kulit. Cairan elektrolit dan makanan cairandengan kalori tinggi harus diberi melalui infus untuk mendorong kepulihan.Antibiotik diberikan bila dibutuhkan untuk mencegah infeksi sekunder seperti sepsis. Obat nyeri,misalnya morfin, juga diberikan agar pasien merasa lebih nyaman (Adithan, 2006; Siregar,2004)

Ada keraguan mengenai penggunaan kortikosteroid untuk mengobati SJS/TEN.Beberapa dokter berpendapat bahwa kortikosteroid dosis tinggi dalam beberapa hari pertamamemberi manfaat; yang lain beranggap bahwa obat ini sebaiknya tidak dipakai. Obat inimenekankan sistem kekebalan tubuh, yang meningkatkan risiko infeksi gawat, apa lagi padaOdha dengan sistem kekebalan yang sudah lemah.

Pada umumnya penderita SJS datang dengan keadaan umum berat sehingga terapiyang diberik an biasanya adalah :

Terapi cairan dan elektrolit, serta kalori dan protein secara parenteral. Antibiotik spektrum luas, selanjutnya berdasarkan hasil biakan dan uji

resistensikuman dari sediaan lesi kulit dan darah. Kotikosteroid parenteral: deksamentason dosis awal 1mg/kg BB bolus,

kemudianse l ama 3 ha r i 0 , 2 -0 ,5 mg /kg BB t i ap 6 j am . Penggunaan s t e ro id s i s t emik mas ih kontroversi, ada yang mengganggap bahwa penggunaan steroid sistemik pada anak   bisa menyebabkan penyembuhan yang lambat dan efek samping yang signifikan,namun ada j uga yang menganggap s t e ro id mengun tungkan dan menye l ama tkan nyawa.

Antihistamin bila perlu. Terutama bila ada rasa gatal.Feniramin hidrogen maleat(Avil) dapat diberikan dengan dosis untuk usia 1-3 tahun 7,5 mg/dosis, untuk usia 3-1 2 t a h u n 1 5 m g / d o s i s , d i b e r i k a n 3 k a l i / h a r i . S e d a n g k a n u n t u k Setirizin dapat diberikan dosis untuk usia anak 2-5 tahun : 2.5 mg/dosis,1 kali/hari; > 6 tahun : 5 10mg/dosis, 1 kali/hari. Perawatan kulit dan mata serta pemberian antibiotik topikal.

KELOMPOK B3Page 8

PBL Skenario-3BLOK EMERGENCY

Page 9: Skenario-3 Pbl Emergency

Bula di kulit dirawat dengan kompres basah larutan Burowi.Tidak diperbolehkan menggunakan steroid topikal pada lesi kulit.

Lesi mulut diberi kenalog in orabase. T e r a p i i n f e k s i s e k u n d e r d e n g a n a n t i b i o t i k a y a n g j a r a n g

m e n i m b u l k a n a l e r g i ,   be r spek t rum lua s , be r s i f a t bak t e r i s i da l dan t i dak be r s i f a t ne f ro toks ik , m i sa lnya klindamisin intravena 8-16 mg/kg/hari intravena, diberikan 2 kali/hari.

Intravena Imunoglobulin (IVIG). Dosis awal dengan 0,5 mg/kg BB pada hari 1, 2, 3,4, dan 6 masuk rumah sakit. Pemberian IVIG akan menghambat reseptor FAS dalam proses kematian keratinosit yang dimediasi FAS (Adithan, 2006; Siregar, 2004).Sedangkan terapi sindrom Steven Johnson pada mata dapat diberikan dengan :

Pemberian obat tetes mata baik antibiotik maupun yang bersifat garam fisiologissetiap 2 jam, untuk mencegah timbulnya infeksi sekunder dan terjadinya kekeringan pada bola mata.

Pemberian obat salep dapat diberikan pada malam hari untuk mencegah terjadinya perlekatan konjungtiva

1.7 Komplikasi Syndrome Steven Johnson

Sindrom Steven Johnson sering menimbulkan komplikasi, antara lain sebagai berikut: Oftalmologi – ulserasi kornea, uveitis anterior, panophthalmitis, kebutaan Gastroenterologi -Esophageal strictures Genitourinaria – nekrosis tubular ginjal, gagal ginjal,penile scarring , stenosis vagina Pulmonari – pneumonia Kutaneus – timbulnya jaringan parut dan kerusakan kulit permanen, infeksi

kulitsekunder  Infeksi sitemik, sepsis Kehilangan cairan tubuh, shock

1.8 Prognosis Syndrome Steven Johnson

SJS dan TEN adalah reaksi yang gawat. Bila tidak diobati dengan baik, reaksi inidapat menyebabkan kematian, umumnya sampai 35 persen orang yang mengalami TEN dan5-15 persen orang dengan SJS, walaupun angka ini dapat dikurangi dengan pengobatan yang baik sebelum gejala menjadi terlalu gawat. Reaksi ini juga dapat menyebabkan kebutaantotal, kerusakan pada paru, dan beberapa masalah lain yang tidak dapat disembuhkan.Pada kasus yang tidak berat, prognosisnya baik, dan penyembuhan terjadi dalamwaktu 2-3 minggu. Kematian berkisar antara 5-15% pada kasus berat dengan berbagaikomplikasi atau pengobatan terlambat dan tidak memadai.Prognosis lebih berat bila terjadi purpura yang lebih luas.Kematian biasanya disebabkan oleh gangguan keseimbangan cairandan elektrolit, bronkopneumonia, serta sepsis.

KELOMPOK B3Page 9

PBL Skenario-3BLOK EMERGENCY

Page 10: Skenario-3 Pbl Emergency

LO 2. Memahami dan menjelaskan laryngitis akut

2.1 Definisi Laryngitis Akut

Laringitis akut adalah radang akut laring yang disebabkan oleh virus danbakteri yang berlangsung kurang dari 3 minggu dan pada umumnya disebabkanoleh infeksi virus influenza(tipe A dan B), parainfluenza (tipe 1,2,3),rhinovirus dan adenovirus. Penyebab lain adalah Haemofilus influenzae, Branhamellacatarrhalis, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus dan Streptococcus pneumoniae. Proses peradangan pada laring seringkali juga melibatkan seluruh saluran nafas baik hidung, sinus, faring,trakea dan bronkus.

2.2 Etiologi Laryngitis Akut

LARINGITIS AKUTVIRUS BAKTERI JAMURRhinovirus

Haemophilus influenzae type B

Blastomyces

virus influenza

Staphylococcus aureus

Candida albicans

virus parainfluenza

Corynebacterium diphtheriae

Histoplasmosis

adenovirus

Streptococcus group A

Coccidioides

coxsackievirus

Moraxella chatarralis

Candida

coronavirus

Escherichia coli

Aspergilus sp

respiratory synsitial virus (RSV)

Klebsiella sp

Cryptococcus

virus morbili

Pseudomonas sp

Varisella zooster virus

Chlamydia trachomatis

herpes simplex

Mycoplasma

KELOMPOK B3 Page 10

PBL Skenario-3BLOK EMERGENCY

Page 11: Skenario-3 Pbl Emergency

PANCAROBA MALNUTRISI

VIRUS, BAKTERI

BATUK

OBSTRUKSI

MUKUS/SEKRET

IRITASI SALURAN NAFAS

IMUN

IRITASI LARYNG

INFLAMASI

pneumoniae

virus mumps

Bordatella pertussis

enterovirus,virus, reovirus, (measles)

Coccidioides Cryptococcus dan C. diphtheriae

Penyakit ini dapat terjadi karena perubahan musim / cuaca Pemakaian suara yang berlebihan Trauma Bahan kimia Merokok dan minum-minum alkohol Alergi

2.3 Patofisiologi Laryngitis Akut

KELOMPOK B3 Page 11

PBL Skenario-3BLOK EMERGENCY

Page 12: Skenario-3 Pbl Emergency

RUBOR

INFLAMASI

TUMORDOLORKALOR

EDEMANYERI HIPEREMIS

SUARA

PITA SUARA TERTEKAN

Laringitis akut merupakan inflamasi dari mukosa laring dan pita suara yang berlangsung kurang dari 3 minggu. Parainfluenza virus, yang merupakan penyebab terbanyak dari laringitis, masuk melalui inhalasi dan menginfeksi sel dari epitelium saluran nafas lokal yang bersilia, ditandai dengan edema dari lamina propria,submukosa, dan adventitia, diikuti dengan infitrasi selular dengan histosit, limfosit, sel plasma dan lekosit polimorfonuklear (PMN). Terjadi pembengkakan dan kemerahan dari saluran nafas yang terlibat, kebanyakan ditemukan pada dinding lateral dari trakea dibawah pita suara. Karena trakea subglotis dikelilingi oleh kartilago krikoid, maka pembengkakan terjadi pada lumen saluran nafas dalam, menjadikannya sempit, bahkan sampai hanya sebuah celah. Membran pelindung plika vokalis biasanya merah dan membengkak. Puncak terendah pada pasien dengan laringitis berasal dari penebalan yang tidak beraturan sepanjang seluruh plika vokalis. Beberapa penulis percaya bahwa plika vokalis mengeras daripada menebal. Pengobatan konservatif seperti yang disebutkan sebelumnya biasanya cukup mengatasi inflamsi laring dan mengembalikan aktivitas vibrasi plika vokalis.1

Hampir semua penyebab inflamasi ini adalah virus. Invasi bakteri mungkin sekunder. Laringitis biasanya disertai rinitis atau nasofaringitis. Awitan infeksi mungkin berkaitan dengan pemajanan terhadap perubahan suhu mendadak, defisiensi diet, malnutrisi, dan tidak ada immunitas. Laringitis umum terjadi pada musim dingin dan mudah ditularkan. Ini terjadi seiring dengan menurunnya daya tahan tubuh dari host serta prevalensi virus yang meningkat. Laringitis ini biasanya didahului oleh faringitis dan infeksi saluran nafas bagian atas lainnya. Hal ini akan mengakibatkan iritasi mukosa saluran nafas atas dan merangsang kelenjar mucus untuk memproduksi mucus secara berlebihan sehingga menyumbat saluran nafas. Kondisi tersebut akan merangsang terjadinya batuk hebat yang bisa menyebabkan iritasi pada laring. Dan memacu terjadinya inflamasi pada laring tersebut. Inflamasi ini akan menyebabkan nyeri akibat pengeluaran mediator kimia darah yang jika berlebihan akan merangsangpeningkatan suhu tubuh.

KELOMPOK B3 Page 12

PBL Skenario-3BLOK EMERGENCY

Page 13: Skenario-3 Pbl Emergency

2.4 Manifestasi Klinis Laryngitis Akut

Pada laringitis akut ini terdapat gejala radang umum, seperti demam, malaise, gejala rinofaringitis. Gejala lokal seperti suara parau dimana digambarkan pasien sebagai suara yang kasar atau suara yang susah keluar atau suara dengan nada lebih rendah dari suara yang biasa / normal dimana terjadi gangguan getaran serta ketegangan dalam pendekatan kedua pita suara kiri dan kanan sehingga menimbulkan suara menjada parau bahkan sampai tidak bersuara sama sekali (afoni).

1. Sesak nafas dan stridor2. Nyeri tenggorokan seperti nyeri ketika menelan atau berbicara.3. Gejala radang umum seperti demam, malaise4. Batuk kering yang lama kelamaan disertai dengan dahak kental5. Gejala commmon cold seperti bersin-bersin, nyeri tenggorok hingga sulit menelan,

sumbatan hidung (nasal congestion), nyeri kepala, batuk dan demam dengan temperatur yang tidak mengalami peningkatan dari 38 derajat celsius.

6. Gejala influenza seperti bersin-bersin, nyeri tenggorok hingga sulit menelan, sumbatan hidung (nasal congestion), nyeri kepala, batuk, peningkatan suhu yang sangat berarti yakni lebih dari 38 derajat celsius, dan adanya rasa lemah, lemas yang disertai dengan nyeri diseluruh tubuh.

Klasifikasi sesak nafas JacksonSumbatan saluran napas atas dapat dibagi menjadi 4derajat berdasarkan kriteria Jackson :derajat berdasarkan kriteria Jackson :

1. Jackson I ditandai dengan sesak, stridor inspirasi ringan, retraksi suprasternal tanpa sianosis ringan

2. Jackson II adalah gejala sesuai Jackson I dan lebih berat yaitu disertai retraksi supra dan infraklavikula, sianosis ringan, dan pasien tampak mulai gelisah.

3. Jackson III adalah Jackson II dan berat disertai retraksi interkostal, epigastrium, dan sianosis lebih jelas.

4. Jackson IV ditandai dengan gejala Jackson IIIdisertai wajah yang tampak tegang, dan terkadang gagal napas.

2.5 Diagnosis Laryngitis AkutDiagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang.

KELOMPOK B3 Page 13

PBL Skenario-3BLOK EMERGENCY

Page 14: Skenario-3 Pbl Emergency

Pada pemeriksaan fisik, dapat ditemukan suara yang serak, coryza, faring yang meradang dan frekuensi pernafasan dan denyut jantung yang meningkat, disertai pernafasan cuping hidung, retraksi suprasternal, infrasternal dan intercostal serta stridor yang terus menerus, dan anak bisa sampai megap-megap (air hunger). Bila terjadi sumbatan total jalan nafas maka akan didapatkan hipoksia dan saturasi oksigen yang rendah. Bila hipoksia terjadi, anak akan menjadi gelisah dan tidak dapat beristirahat, atau dapat menjadi penurunan kesadaran atau sianosis. Dan kegelisahan dan tangisan dari anak dapat memperburuk stridor akibat dari penekanan dinamik dari saluran nafas yang tersumbat.Dari penelitian didapatkan bahwa frekuensi pernafasan merupakan petunjuk yang paling baik untuk keadaan hipoksemia.Pada auskultasi suara pernafasan dapat normal tanpa suara tambahan kecuali perambatan dari stridor.Kadang-kadang dapat ditemukan mengi yang menandakan penyempitan yang parah, bronkitis, atau kemungkinan asma yang sudah ada sebelumnya.

Pemeriksaan dengan laringoskop direk atau indirek dapat membantu menegakkan diagnosis. Dari pemeriksaan ini plika vokalis berwarna merah dan tampak edema terutama dibagian atas dan bawah glotis

Gambar 2.3.Laringitis akut, gambaran ini mengambarkan laring wanita 53 tahun, dengan gejala utama serak dan suara terengah-engah.Catatan daerah-daerah eritem dan mukosa normal yang bergantian pada plika vokalis. Juga ditandai irregularitas pada kontur lipatam-lipatan vocal (dikutip dari kepustakaan 1)

Sebetulnya pemeriksaan rontagen leher tidak berperan dalam penentuan diagnosis, tetapi dapat ditemukan gambaran staplle sign (penyempitan dari supraglotis) Foto rontgen leher AP bisa tampak pembengkakan jaringan subglotis (Steeple sign). Tanda ini ditemukan pada 50% kasus pada foto AP dan penyempitan subglotis pada foto lateral, walaupun kadang gambaran tersebut tidak didapatkan. Pemeriksaan laboratorium tidak diperlukan, kecuali didapatkan eksudat di orofaring atau plika suara, pemeriksaan kultur dapat dilakukan.Dari darah didapatkan lekositosis ringan dan limfositosis.

KELOMPOK B3 Page 14

PBL Skenario-3BLOK EMERGENCY

Page 15: Skenario-3 Pbl Emergency

Gambar 2.4. Gambaran rontagen laringitis akut, gambaran steeple sign(panah)

2.6 Penatalaksanaan Laryngitis AkutUmumnya penderita penyakit ini tidak perlu masuk rumah sakit, namun ada indikasi masuk rumah sakit apabila :· Usia penderita dibawah 3 tahun· Tampak toksik, sianosis, dehidrasi atau axhausted· Diagnosis penderita masih belum jelas· Perawatan dirumah kurang memadaiTerapi :

Istirahat berbicara dan bersuara selama 2-3 hari Jika pasien sesak dapat diberikan O2. Istirahat Menghirup uap hangat dan dapat ditetesi minyak atsiri / minyak mint bila ada muncul

sumbatan dihidung atau penggunaan larutan garam fisiologis (saline 0,9 %) yang dikemas dalam bentuk semprotan hidung atau nasalspray

Medikamentosa : Parasetamol atau ibuprofen / antipiretik jika pasien ada demam, bila ada gejala pain killer dapat diberikan obat anti nyeri / analgetik, hidung tersumbat dapat diberikan dekongestan nasal seperti fenilpropanolamin (PPA), efedrin, pseudoefedrin, napasolin dapat diberikan dalam bentuk oral ataupun spray.Pemberian antibiotika yang adekuat yakni : ampisilin 100 mg/kgBB/hari, intravena, terbagi 4 dosis atau kloramfenikol : 50 mg/kgBB/hari, intra vena, terbagi dalam 4 dosis atau sefalosporin generasi 3 (cefotaksim atau ceftriakson) lalu dapat diberikan kortikosteroid intravena berupa deksametason dengan dosis 0,5 mg/kgBB/hari terbagi dalam 3 dosis, diberikan selama 1-2 hari.

Pengisapan lendir dari tenggorok atau laring, bila penatalaksanaan ini tidak berhasil maka dapat dilakukan endotrakeal atau trakeostomi bila sudah terjadi obstruksi jalan nafas.

Pencegahan : Jangan merokok, hindari asap rokok karena rokok akan membuat tenggorokan kering dan mengakibatkan iritasi pada pita suara, minum banyak air karena cairan akan membantu menjaga agar lendir yang terdapat pada tenggorokan tidak terlalu banyak dan mudah untuk dibersihkan, batasi penggunaan alkohol dan kafein untuk mencegah tenggorokan kering. jangan berdehem untuk membersihkan tenggorokan karena berdehem akan menyebabkan terjadinya vibrasi abnormal pada pita suara, meningkatkan pembengkakan dan berdehem juga akan menyebabkan tenggorokan memproduksi lebih banyak lendir

Perawatan khusus, yaitu:- Terapi merikamentosa

KELOMPOK B3 Page 15

PBL Skenario-3BLOK EMERGENCY

Page 16: Skenario-3 Pbl Emergency

Antibiotika golongan penisilin Anak 50 mg/kgBB dibagi dalam 3 dosis. Dewasa 3x500 mg/hari Bila alergi terhadap penisilin dapat diberikan eritromisin atau bactrim

Kortikosteroid dapat diberikan untuk mengatasi edem laring- Terapi bedah

Tergantung pada stadium sumbatan laring. Pada anak bila terjadi gejala sumbatan jalan nafas menurut klasifikasi Jackson, dilakukan terapi sebagai berikut:

Stadium I : Rawat, observasi, pemberian oksigen dan terapi adekuat Stadium II-III : Trakheostomi Stadium IV :Intubasi dan oksigenasi, kemudian dilanjutkan dengan trakeostomiPada laringitis kronis penatalaksanaan yaitu menghindari dan mengobati faktor-faktor

penyebab dengan: Istirahat bersuara (vocal rest), tidak banyak bicara atau bersuara keras Antibiotika, bila terdapat tanda infeksi Ekspektoran

Dapat pula dilakukan pengangkatan jaringan yang menebal dan polipoid serta pemeriksaan patologi anatomik untuk menyingkirkan kemungkinan proses spesifik dan keganasan.

2.7 Prognosis Laryngitis AkutPrognosis untuk penderita laringitis akut ini umumnya baik dan pemulihannya selama

satu minggu. Namun pada anak khususnya pada usia 1-3 tahun penyakit ini dapat menyebabkan udem laring dan udem subglotis sehingga dapat menimbulkan obstruksi jalan nafas dan bila hal ini terjadi dapat dilakukan pemasangan endotrakeal atau trakeostomik.

2.8 Pencegahan Laryngitis Akut- Jangan merokok, hindari asap rokok karena rokok akan membuat tenggorokan kering dan

mengakibatkan iritasi pada pita suara, - Minum banyak air karena cairan akan membantu menjaga agar lendir yang terdapat pada

tenggorokan tidak terlalu banyak dan mudah untuk dibersihkan- Batasi penggunaan alkohol dan kafein untuk mencegah tenggorokan kering.

- Jangan berdehem untuk membersihkan tenggorokan karena berdehem akan menyebabkan terjadinya vibrasi abnormal pada pita suara, meningkatkan pembengkakan dan berdehem juga akan menyebabkan tenggorokan memproduksi lebih banyak lender.

Untuk mencegah kekeringan atau iritasi pada pita suara anda:1. Jangan merokok, dan hindari asap rokok dengan tidak menjadi perokok tidak langsung.

Rokok akan membuat tenggorokan anda kering dan mengakibatkan iritasi pada pita suara anda.

2. Minum banyak air. Cairan akan membantu menjaga agar lendir yang terdapat pada tenggorokan tidak terlalu banyak dan mudah untuk dibersihkan.

3. Batasi penggunaan alkohol dan kafein untuk mencegah tenggorokan kering. Bila anda mengalami laringitis, hindari kedua zat tersebut diatas.

KELOMPOK B3 Page 16

PBL Skenario-3BLOK EMERGENCY

Page 17: Skenario-3 Pbl Emergency

4. Jangan berdehem untuk membersihkan tenggorokan anda. Berdehem tidak akan berakibat baik bagi anda, karena berdehem akan menyebabkan terjadinya vibrasi abnormal pada pita suara anda dan meningkatkan pembengkakan. Berdehem juga akan menyebabkan tenggorokan anda memproduksi lebih banyak lendir dan merasa lebih iritasi, membuat anda ingin berdehem lagi.

Perawatan sendiri1. Lembabkan tenggorokan anda. Cobalah untuk mengisap pelega tenggorokan, berkumur

dengan air garam atau mengunyah permen karet.2. Gunakan alat pelembab ruangan. Jaga agar udara di sekitar rumah anda tetap lembab.3. Hindari berbicara atau menyanyi terlalu keras atau terlalu lama.Bila anda perlu berbicara

dihadapan banyak orang, coba untuk menggunakan mikrophone atau megafon.4. Beri jeda pada suara anda.Istirahatkan suara anda bilamana mungkin.5. Cari pelatih suara.Pertimbangkan pilihan ini bila anda seorang penyanyi atau bila

kualitas suara sangat penting bagi anda.6. Jangan berbisik-bisik. Berbisik akan menyebabkan lebih banyak tekanan pada pita surara

anda daripada bila anda berbicara dengan suara normal.

DAFTAR PUSTAKA

Wijana, N. Konjungtiva. In Ilmu Penyakit Mata.1993.

Adithan C.Stevens-Johnson Syndrome. In: Drug Alert. Volume 2. Issue 1. Departement of Pharmacology. JIPMER. India. 2006. Available at:www.jipmer.edu.

Sharma, V.K. : Proposed IADVL Consensus Guidelines 2006: Management of Stevens-Johnson Syndrome ( SJS) and Toxic Epidermal Necrolysis ( TEN). IADVL.2006

Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W.Erupsi Alergi Obat.In: KapitaSelekta Kedokteran. Volume 2. 3rd edition. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Media Aesculapius. Jakarta. 2002.

Hermani B,Kartosudiro S & Abdurrahman B, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher, edisi ke 5, Jakarta:FKUI,2003

Cohen JL.BOIES-Buku Ajar Penyakit THT.Edisi ke6.Jakarta:EGC,1997

KELOMPOK B3 Page 17

PBL Skenario-3BLOK EMERGENCY