SALSHABILA LA ROSE PUSPITA (1102015214)

LO 1 MM CAMPAK

1.1 Definisi1.2 Etiologi1.3 Epidemiologi1.4 Patofisiologi1.5 Maninfestasi klinis1.6 Diagnosis1.7 Diagnosis banding1.8 Tata laksana (pencegahan dan penangan)1.9 Komplikasi1.10 Prognosis

1. DEFINISI

Campak adalah suatu penyakit akut yang sangat menular yang disebabkan oleh virus. Campak disebut juga rubeola, morbilli, atau measles.Campak ini merupakan penyakit virus yang dapat mendatangkan komplikasi serius dan penyakit ini sangat umum di kalangan anak-anak. (“Penyakit Tropis” oleh Widoyono)

Campak adalah suatu penyakit akut yang sangat menular yang disebabkanoleh virus. Campak disebut juga rubeola, morbili, atau measles. Penyakit iniditularkan melalui droplet ataupun kontak dengan penderita. Penyakit ini memilikimasa inkubasi 8-13 hari. Campak ditandai dengan gejala awal demam, batuk,pilek, dan konjungtivitis yang kemudian diikuti dengan bercak kemerahan padakulit (rash). (eprint undip)

Infeksi virus yang sangat menular biasanya pada masa kanak-kanak, terutama menyerang saluran pernafasan dan retikuloendotelial, ditandai oleh erupsi papulo merah, diskret yang akan berkonfluensi, mendatar,berubah menjadi cokelat, dan berdeskuamasi. (Dorland)

2. ETIOLOGI

Virus campak berasal dari genus Morbilivirus dan famili Paramyxoviridae. Virus campak liar hanya patogen untuk primata. Kera dapat pula terinfeksi campak lewat darah atau sekret nasofaring dari manusia. Hopkins, Koplan dan Hinman menyatakan bahwa campak tidak mempunyai reservoir pada hewan dan tidak menyebabkan karier pada manusia.

Virus campak ini sangat sensitif pada panas dan dingin, cepat inaktivasi pada suhu 37°C dan 20"C. Selain itu virus juga menjadiiaktif dengan sinar ultraviolet, ether, trypsin dan p-propiolactone . Virus tetap infektif pada bentuk droplet di udara selama beberapa jam terutarna pada keadaan dengan tingkat kelembaban yang rendah

Penyebab terjadinya Campak tidak laIn lagi dengan adanya infeksi virus. Virus yang berperan dalam penyakit ini adalah virus yang termasuk golongan Paramyxovirus. Virus ini berada di sekret nasofaring dan di dalam darah dan juga air kencing dan aktif dalam waktu sekitar 34 jam pada suhu kamar, sementara tidak aktif pada keadaan yang mempunyai pH rendah.

Virus campak yang tergolong Paramyxovirus ini memiliki struktur yang mirip dengan virus penyebab parotitis epidemis dan parainfluenza. Virus ini berbentuk bulat dengan tepi yang kasar dan bergaris tengah 140 nm, dibungkus oleh selubung luar yang terdiri dari lemak dan protein. Didalamnya terdapat nuleokapsid yang berbentuk bulat lonjong, terdiri dari bagian protein yang mengelilingi asam nukleat (RNA) – yang merupakan struktur nukleoprotein dari myxovirus. Pada selubung luar, sering terdapat tonjolan pendek. Salah satu protein yang berada di selubung luar berfungsi sebagai hemaglutinin.Virus campak ini merupakan oragnisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi. Virus ini dapat bertahan selama beberapa hari pada temperatur 0ºC dan selama 15 minggu pada sediaan beku. Namun, virus ini mudah mati atau tidak akan aktif apabila erada diluar tubuh manusia. Pada suhu kamar sekalipun, virus ini akan kehilangan infektivitasnya sekitar 60% selama 3-5 hari, pada suhu 37 ºC waktu paruh usianya 2 jam, sedangkan pada suhu 56 ºC hanya satu jam. Sebaliknya virus ini tahan pada suhu yang dingin, dan virus ini mudah sekali dihancurkan oleh sinar ultraviolet.

Virus campak dapat tumbuh pada berbagai macam tipe sel, tetapi untuk isolasi primer digunakan biakan sel ginjal manusia atau kera. Pertumbuhan virus campak lebih lambat daripada virus lainnya, baru mencapai kadar tertinggi pada fase larutan setelah 7-10 hari.

Virus campak ini menyebabkan 2 perubahan sitopatik. Perubahan sitopatik yang pertama berupa pertumbuhan pada sel yang batas tepinya menghilang sehingga sitoplasma dari banyak sel akan saling bercampur dan membentuk anyaman dengan pengumpulan 40 nucleus di tengah, dimana pada kedua sitoplasma dan intinya terdapat inclusion bodies. Efek sitopatik yang kedua menyebabkan perubahan bentuk sel perbenihan dari poligonal menjadi bentuk gelondong. Selnya akan menjadi lebih hitam dan lebih membias daripada sel normal dan jika di cat menunjukan inclusion bodies yang berada dalam inti.

(“Penyakit Tropis” oleh Widoyono dan “Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis”)

3. EPIDEMIOLOGICampak merupakan penyakit endemik di banyak negara terutama di negara yang

berkembang. Angka kesakitan di seluruh dunia mencapai 5-10 kasus per 10.000 dengan jumlah kematian 1-3 kasus per 1000 orang.

Di Indonesia campak masih menempati urutan ke-5 dari 10 penyakit utama pada bayi dan anak balita (1-4 tahun) berdasarkan laporan SKRT tahun 1985/1986. Angka kesakitan campak di Indonesia tercatat 30.000 kasus per tahun yang dilaporkan, meskipun hampir semua anak setelah usia balia pernah terserang campa. Pada zaman dahulu ada anggapan bahwa setiap anak harus terkena campak sehingga tidak perlu diobati. Masyarakat berpendapat bahwa penyakit ini akan sembuh sendiri jika ruam merah pada kulit sudah timbul sehingga ada usaha-usaha untuk mempercepat timbulnya ruam. Mereka beranggapan jika ruam tidak keluar ke kulit, maka penyakit ini akan

menyerang ‘ke dalam’ tubuh dan menimbulkan akibat yang lebih fatal daripada penyakitnya sendiri.

Sebelum pengguanaan vaksin campak, penyakit ini biasanya menyerang anak yang berusia 5-10 tahun. Setelah masa imunisasi (mulai tahun 1977), campak sering menyerang anak usia remaja dan orang dewasa muda yang tidak mendapat vaksinasi sewaktu kecil, atau mereka yang diimunisasi pada saat usianya lebih dari 15 bulan.

Penelitian di rumah sakit selama tahun 1984-1988 melaporkan bahwa campak paling banyak terjadi pada usia balita, dengan kelompok tertinggi pada usia 2 tahun (20,3%), diikuti oleh bayi (17,6%), anak usia 1 tahun (15,2%), usia 3 tahun (12,3%) dan usia 4 tahun (8,2%). Untuk angka kematian yang mungkin terjadi itu terus menurun dari waktu ke waktu.

(“Penyakit Tropis” oleh Widoyono)

Campak merupakan penyakit endemik di banyak negara terutama di negara berkembang. Angka kesakitan di seluruh dunia mencapai 5-10 kasus per 10.000 dengan jumlah kematian 1-3 kasus per 1000 orang. Campak masih ditemukan di negara maju. Sebelum ditemukan vaksin pada tahun 1963 di Amerika serikat, terdapat lebih dari 1,5 juta kasus campak setiap tahun. Mulai 9 tahun 1963 kasus campak menurun drastis dan hanya ditemukan kurang dari 100 kasus pada 1998. 1 Di Indonesia, campak masih menempati urutan ke-5 dari 10 penyakit utama pada bayi dan anak balita (1-4 tahun) berdasarkan laporn SKRT tahun 1985/1986. KLB masih terus dilaporkan. Dilaporkan terjadi KLB di pulau Bangka pada tahun 1971 dengan angka kematian sekitar 12%, KLB di Provinsi Jawa Barat pada tahun 1981 (CFR=15%), dan KLB di Palembang, Lampung, dan Bengkulu pada tahun 1998. Pada tahun 2003, di Semarang masih tercatat terdapat 104 kasus campak dengan CFR 0%. 1

(http://eprints.undip.ac.id/43741/3/Bong_Stevana_DE_G2A009108_BAB_II_KTI_(3).pdf)

Campak adalah penyakit endemis di bebagai belahan dunia terutama di tempat vaksinasi campak belum tersedia dan bertanggung jawab atas sekitar 1 juta kematian setiap tahunnya. Sejak tahun 2000, kurang dari 100 kasus campak dilaporkan setiap tahun di Amerika Serikat, namun berpotensi untuk menimbulkan wabah, mungkin disebabkan oleh factor usia ( terlalu muda untuk mendapatkan vaksinasi) atau karena tingkat cakupan imunisasi yang rendah. Sebagian besar bayi terlindungi oleh adanya antibodi transplasenta, bayi menjadi rentan terhadap campak pada saat mendekati usia 1 tahun.

(IKA NELSON)

4. PATOGENESIS

Virus campak menginfeksi dengan invasi pads. epitel traktus respiratorius mulai dari hidung sampai traktus respirat&rius bag'an bawah. Multiplikasi lokal pada mukosa respiratorius segera disusul dengan viremia pertama dimana virus menyebar dalam leukosit paoa sistern retikukoendotelial. Setelah terjadi nekrosis pada sel retikuloendotelial sejumtah virus terlepas kembali dan terjadilah viremia kedua. Sel yang paling banyak terinfeksi adalah monosit. Jaringan yang terinfeksi termasuk timus, lien. kelenjar iimfe, hepar, kulit, konjungtiva dan paru. Setelah

terjadi viremia kedua seluruh mukosa respiratorius ter'ibat dalam peijalanan penyakit sehingga menyebabkan timbulnya gejala batuk dan korisa. Campak dapat secara langsung menyebabkan croup, bronchiolitis dan pneumonia, selain itu adanya kerusakan respiratorius seperti edema dan hilangnya silia menyebabkan timbulnya komplikasi otitis media dan pneumonia Setelah beberapa hari sesudah seluruh mukosa respiratorius terlibat, maka timbullah bercak koplik dan kemudian timbui ruam pada kulit. Kedua manifestasi ini pada pemeriksaan mikroskopik menunjukkan multinucleated giant cells, edema inter dan intraseluler, parakeratosis dan dyskeratosis.

Timbulnya ruam pada campak bersamaan dengan timbulnya antibodi serum dan penyakit menjadi tidak infeksius. Oleh sebab itu dikatakan bahwa timbulnya ruam akibat reaksi hipersensitivitas host pada virus campak. Hal ini berarti bahwa timbulnya ruam ini lebih ke arah imunitas seluler. Pernyataaan ini didukung data bahwa pasien dengan defisiensi imunitas seluler yang terkena campak tidak didapatkan adanya ruam makulopapuler, sedangkan pasien dengan 5 agamaglobulinemia bila terkena campak masih didapatkan ruam makulopapuler

(https://last3arthtree.files.wordpress.com/2009/02/campak.pdf)

5. PATOFISIOLOGIS

Manusia merupakan satu-satunya pejamu alamiah virus campak, meski berbagai spesies lain, termasuk kera, anjing dan mencit, dapat terinfeksi melalui eksperimen.Virus masuk kedalam tubuh manusia melalui saluran napas, dan di sini ia berkembang biak secara lokal, infeksi kemudian menyebar ke jaringan limfe regional, lalu terjadi perkembangbiakan lebih lanjut. Viremia primer menyebarkan virus yang kemudia bereplikasi di dalam sistem retikuloendoliteal. Akhirnya, viremia sekunder menebarkan virus ke permukaan epitel tubuh, termasuk kulit, saluran napas dan konjungtiva, tempat terjadi replikasi fokal. Campak dapat bereplikasi di limfosit- limfosit tertentu yang membantu penyebarannya ke seluruh tubuh. Sel raksasa multinuklear dengan inklusi intranuklear terlihat di dalam jaringan limfe di sekujur tubuh. Peristiwa ini terjadi sepanjang periode inkubasi, yang biasanya bertahan selama 8-12 hari, tetapi dapat bertahan hingga 3 minggu pada orang dewasa. Selama fase prodormal (2-4 hari) dan 2-5 hari pertama ruam, virus dijumpai di dalam air mata, sekresi hidung dan tenggorok, urine dan darah. Ruam makulopapular yang khas tampak di hari ke-14 begitu antibodi terdeteksi di dalam sirkulasi, viremia menghilang, dan demam menurun. Ruam muncul akibat interaksi sel T imun dengan sel yang terinfeksi virus dalam pembuluh darah kecil dan bertahan sekitar 1 minggu. Keterlibatan sistem saraf pusat tergolong sering pada campak. Ensefalitis simtomatik dijumpai di sekitar 1:1000 kasus. Karena virus yang infeksius jarang dijumpai di dalam otak, reaksi autoimun diduga berperan menyebabkan komplikasi ini. Sebaliknya, dapat dijumpai ensefalitis badan inklusi campak progresif pada pasien yang mengalami gangguan imunitas berperantara sel. Pada bentuk penyakit yang biasanya mematikan ini, virus yang sedang aktif bereplikasi dijumpai di dalam otak. Komplikasi campak tahap lanjut adalah subacute sclerosing panencephalitis. Penyakit yang mematikan ini timbul tahunan setelah infeksi campak pertama dan disebabkan oleh virus yang tetap berada di dalam tubuh pasca-infeksi campak akut. Sejumlah besar antigen campak muncul dalam badan inklusi pada sel otak yang terinfeksi, tetapi hanya ada beberapa partikel virus yang matang. Replikasi virus mengalami gangguan karena kurangnya produksi satu atau dua produk gen virus yang biasanya adalah protein matriks.

6. MANIFESTASI KLINISSekitar 10 hari setelah infeksi, demam yang timbul biasanya tinggi yang nantinya akan diikuti oleh koriza (pilek), batuk, dan peradangan pada mata. Gejala penyakit campak dikategorikan dalm 3 stadium:

Stadium masa tunas / inkubasi : berlangsung sekitar 10-12 hari. Stadium masa prodromal : pada stadium ini muncul gejala demam ringan hingga

sedang, batuk yang makin berat, koriza, peradangan mata, dan munculnya enantema atau bercak koplik yang khas pada campak, yaitu bercak putih pada mukosa pipi.

Stadium akhir : pada stadium ini ditandai oleh demam tinggi dan timbulnya ruam-ruam kulit kemerahan yang dimulai dari belakang telinga dan kemudian menyebar ke leher, muka, tubuh, dan anggota gerak.

Dua hari kemudian suhu biasanya akan menurun dan gejala penyakit mereda. Ruam kulit akan mengalami hiperpigmentasi (berubah warna menjadi lebih gelap) dan mungkin akan mengelupas. Penderita akan tampak sehat apabila tidak disertai oleh komplikasi.

(“Penyakit Tropis” oleh Widoyono)

Stadium erupsi Stadium ini berlangsung selama 4-7 hari. Gejala yang biasanya terjadi adalah koriza dan batuk-batuk bertambah. Timbul eksantema di palatum durum dan palatum mole. Kadang terlihat pula bercak Koplik. Terjadinya ruam atau eritema yang berbentuk makula-papula disertai naiknya suhu badan. Mula-mula eritema timbul di belakang telinga, di bagian atas tengkuk, sepanjang rambut dan bagian belakang bawah. Kadang-kadang terdapat perdarahan ringan pada kulit. Rasa gatal, muka bengkak. Ruam kemudian akan menyebar ke dada dan abdomen dan akhirnya mencapai anggota bagian bawah pada hari ketiga dan akan menghilang dengan urutan seperti terjadinya yang berakhir dalam 2-3 hari. 2.3.3.

Stadium konvalesensiErupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua (hiperpigmentasi) yang lama-kelamaan akan menghilang sendiri. Selain hiperpigmentasi pada anak Indonesia sering ditemukan pula kulit yang bersisik. Selanjutnya suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila ada komplikasi

Setelah masa tunas selama 10-11 hari penyakit dsawali dengan demam dan malaise. Dalam waktu 24 jam terjadi korisa, konjungtivltis dan batuk. Keluhan tersebut semakin menghebat hingga mencapai puncaknya pada hari ke empat dengan muncuinya erupsi kulit. Kira-kira dua hari sebelum timbul ruam tampak bercak koplik pada selaput mukosa pipi yang berhadapan dengan molar. Dalam tiga hari lesi semakin bertarnbah dan mengenai seluruh mukosa. Demam menurun dan bercak koplik menghiiang pada akhir hari kedua setelah tirnbul ruam. Ruam berupa eupsi makulopapular yang kemerahan menjalar dari kepala (muka, dahi, garis batas rambut, telinga dan leher bagian stas) menuju ke ekstrimitas dalam 3 sampai 4 hari. Dalam 3 sampai 4 hari berikutnya ruam rnemudar sesuai urutan terjadinya. Komplikasi yang terjadi pada penderita

campak dapat disebabkan oleh perluasan infeksi virus, infeksi sekunder oleh bskteri atau keduanya Kompiikasi yang dapat terjadi antara lain otitis med^a, mastoiditis, pneumonia obstruktif .'aringitis dan iaryngctrakeobaronkitis. Selain itu dap&t pula terjad komplikasi pada sistem syaraf pusat seperti en&efalomyelitis akut dar subacute sclerosing panencephaliiis (SSPE). Penderita campak dicurigai adc komplikasi terutama jika panas beriangsung lebih lama.

Manifestasi klinis campak yang lain adatah campak at'pikal dan modified measles. Campak atipikai adalah campak yang terjadi pada seseorang yang mendapat vaksinasi virus campak mat!. Sesudah masa prodromal panas dar nyeri selama 1 atau 2 hari, muncul ruam yang dimulai dari extremitas dar dapat berupa urtikaria, makulopapular, hernoragik, vesikular ataupur kombinasi dari beberapa bentuk. Didapatkan juga panas yang tinggi, edema extremitas, hepatitis dan kadang-kadang efusi pleura. Pada pemeriksaar serologi campak didapatkan liter antibodi HI yang tinggi. Penyakit in canderung lebih parah daripada campak biasa. Patogenesis campak atipika ini adalah vaksin dari virus campak yang mati tidak 6 dapat menginduks antibodi terhadap protein F yang bertanggung jawab menyebarnya virus dar ssl yang satu ke se! yang lain. Vaksin virus campak mati ini digunakan pada tahun 1963 sampai 1967, maka konsekuensinya adalah bahwa penyakit in kini hanya dapat dijumpai pada orang dewasa. Modified measles adalah campak yang ringan karena penderita masih punya kekebalan terhadap virus, Hal ini dapat terjadi pada bayi yang masih mempunyai antibodi campak dari ibunya atau seseorang yang mendapatkan gamma globulin setelah kontal< pada penderita campak. Gejala klinis dapat bervariasi dan beberapa gejala klinis tertentu seperti percde prodromal, konjungtivitis, bercak Koplik dar ruam mungkin tidak didapatkan .

Campak yang terjadi pada penderita dengan defisiensi imunitas selulei seperti AIDS, penderita dengan terapi keganasan, ataupun segala bentuk imunodefisiensi kongenital, cenderung lebih parah. Setelah pasien-pasien ini kontak dengan penderita campak, gejala klinis yang tampak adalah pneumonia giant cell tanpa didahului oleh timbulnya ruam. Pada kondisi seperti ini diagnosa carnpak klinis sulit ditegakkan. Karena penderita dengan jmmunocompromised kemL-ngkinan juga mempunyai respon antibodi yang buruk, maka isolasi virus merupakan satu-satunya alat diagnosa. Di negara berkembang, dilaporkan banyak campak berat yang kemungkinan berhubungan dengan respon imunitas seluler yang buruk pada anak dengan malnutrisi. Campak juga tampak lebih parah apabila terjadi pada orang dewasa3 . Laporan CDC pcda tahun 1991 batwa insiden komplikasi terhadap campak lebih banyak terjadi pada pendeita dengan ussa iebih dari 20 tahun daripada anak-anak .

(https://last3arthtree.files.wordpress.com/2009/02/campak.pdf)

7. DIAGNOSIS

Diagnosis campak biasanya dpat dibuat berdasarkan kelompok gejala klinis yang sangat berkaitan, yaitu koriza dan mata meradang disertai batuk dan demam tinggi dalam beberapa hari, diikuti timbulnya ruam yang memiliki ciri khas, yaitu diawali dari belakang telinga, kemudian ke muka, dada, tubuh, lengan dan kaki bersamaan dengan meningkatnya suhu tubuh dan selanjutnya mengalami hiperpigmentasi dan mengelupas. Pada stadium prodromal dapat ditemukan entema di mukosa pipi yang merupakan tanda petognomonis campak (bercak koplik).

Meskipun demikian menentukan diagnosis perlu ditunjang data epidemiologi. Tidak semua kasus manifestasinya sama dan jelas. Sebagai contoh, pada pasien yang campak dan mengalami gizi buruk, ruam yang timbul bisa sampai berdarah dan mengelupas atau bahkan pasien sudah meninggal sebelum ruamnya muncul, dan juga pada kasus ini, dapat terjadi diare yang berkelanjutan.Jadi, dapat disimpulkan bahwa diagnosis campak dapat ditegakkan secara klinis, sedangkan pemeriksaan penunjang sekedar membantu seperti pada pemeriksaan sitologik ditemukan sel raksasa pada lapisan mukosa hidung dan pipi, dan pada pemeriksaan serologi ditemukan IgM spesifik. Campak yang bermanifestasi tidak khas disebut campak atipikal, diagnosis banding lainnya adalah rubela, demam skarlatina, ruam akibat obat-obatan, eksantema subitum, dan infeksi Staphylococcus.Diagnosis juga dapat ditegakkan dengan adanya isolasi virus ini.

(“Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis”)

A. Anamnesis1. Anak dengan panas 3-5 hari (biasanya tinggi 39-410C, mendadak), batuk, pilekharus dicurigai atau di diagnosis banding morbili.2. Mata merah, tahi mata, fotofobia, menambah kecurigaan.3. Dapat disertai diare dan muntah.4. Dapat disertai dengan gejala perdarahan (pada kasus yang berat) : epistaksis,petekie, ekimosis.5. Anak  resiko  tinggi   adalah bila  kontak   dengan  penderita  morbili  (1  atau  2minggu sebelumnya) dan belum pernah vaksinasi campak. B. Pemeriksaan fisik1. Pada stadium kataral manifestasi yang tampak mungkin hanya demam (biasanyatinggi) dan tanda-tanda nasofaringitis dan konjungtivitis.2. Pada umunya anak tampak lemah.3. Koplik spot pada hari ke 2-3 panas (akhir stadium kataral).4. Pada stadium erupsi timbul ruam (rash) yang khas : ruam makulopapular   yangmunculnya mulai dari belakang telinga, mengikuti pertumbuhan rambut di dahi,muka, dan kemudian seluruh tubuh.C. Pemeriksaan laboratorium1. Darah TepiPada pemeriksaan darah tepi dapat ditemukan leucopenia selama fase prodromaldan stadium awal dari ruam. Biasanya terdapat peningkatan yang mencolok darijumlah leukosit apabila terjadi komplikasi. Apabila tidak terjadi komplikasi,jumlah   leukosit   perlahan-lahan   meningkat   sampai   normal   saat   ruammenghilang.2. Tes ELISA (Enzym Linked Immunosorbent Assay)Ditemukan bahwa antibodi IgM menunjukkan hasil positif 102 (26.8%) untukRubella. Antibodi IgG menunjukkan hasil positif  233 (61.3%) untuk Rubella.3. Isolasi dan identifikasi virusUsap nasofaring dan contoh darah yang diambil dari seorang pasien 2-3 harisebelum mula timbul gejala hingga 1 hari setelah timbulnya ruam merupakan

sumber yang cocok untuk isolasi virus.4. SerologiPemastian serologi infeksi campak bergantung pada peningkatan empat kalilipat titer antibody antara  fase akut dan fase konvalensen serum atau padaterlihatnya antibodi IgM spesifik campak dalam bahan serum tunggal yangdiambil antara 1 dan 2 minggu setelah mula timbul ruam.5. Pemeriksaan untuk komplikasiPada   penderita   campak   yang   disertai   dengan   komplikasi   dapat   dilakukanpemeriksaan lab sebagai berikut: Ensefalitis, Enteritis, Bronkopneumonia

8. DIAGNOSA BANDING

Kumpulan gejala demam,ruam,batuk,pilek dan konjungtivitis adalah dasar diagnostik untuk campak. Bercak koplik yang merupakan tanda patogonomik tidak selalu ditemukan pada saat ruam mencapai puncaknya. Konfirmasi diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya sel raksasa multinuclear pada sediaan apus mukosa nasal dan adanya peningkatan serum antibody akut dan konvalsen. Ruam harus dibedakan dari ruam yang terjadi pada rubella,roseola,infeksi enterovirus ataupun adenovirus, mononucleosis, toksoplasmosis,meningokoksemia, demam scarlatina, rickettsia,sindrom Kawasaki, serum sickness, dan ruam akibat obat.(IKA NELSON)

Diagnosis Banding1. Vericella : ruam yang dihasilkan adalah ruan vesicular dan gatal. Tidak ada bercakkoplik dan periode ruam adalah selama 5 hari.2. Roseola infantum :tanda yang palingmembedakan kedua penyakit ini adalah masatimbul ruam. Pada roseola infantum, ruam timbul setelah demam hilang.3. Campak jerman : tidak terdapat bercak koplik, tetapi ada pembesaran kelenjardidaerah suboksipital, servikal bagian posterior, belakang telinga.4. Eksantema subitum : ruam akan timbul bila suhu badan menurun.5. Infeksi enterovirus : ruam kulit cenderung kurang jelas dibandingkan dengancampak. Sesuai dengan derajat demam dan berat penyakitnya.6. Penyakit riketsia : disertai batuk tetapi ruam kulit yang timbul biasanya tidakmengenai biasanyawajah yang secara khas terlihat pada penyakit campak.7. Meningkoksemia : disertai ruam kulit yang mirip dengan campak, tetapi biasanyatidak dijumpai batuk dan konjungtivis.8. Ruam kulit akibat obat : Ruam kulit tidak disertai dengan batuk dan umumnyaruam kulit timbul setelah ada riwayat penyuntikan atau menelan obat.9. Demam skarlantina : ruam kulit difus dan makulopapular halus, eritema yangmenyatu dengan tekstur seperti kulit angsa secara jelas terdapat didaerah abdomenyang relative mudah dibedakan dengan campak.

1.1. Cara penularan Virus campak mudah menularkan penyakit. Virulensinya sangat tinggi terutama

pada anak yang rentan dengan kontak keluarga, sehingga hampir 90% anak yang rentan

akan tertular. Campak ditularkan melalui droplet di udara oleh penderita sejak 1 hari sebelum timbulnya gejala klinis sampai 4 hari kemudian baru munculnya ruam merah. Masa inkubasi campak ini sekitar 10-12 hari.

Ibu yang pernah menderita campak akan menurunkan kekebalannya kepada janin yang dikandungannya melalui plasenta, dan kekebalan ini bisa bertahan sampai bayinya berusia 4-6 bulan. Pada usia 9 bulan bayi diharapkan membentuk antibodinya sendiri secara aktif setelah menerima vaksinasi campak. Dalam waktu 12 hari setelah infeksi campak mencapai puncak titer sekitar 21 hari, IgM akan membentuk dan cepat menghilang, hingga akhirnya diagntikan oleh IgG.

Adanya carrier campak sampai sekarang tidak terbukti. Cakupan imunisasi campak yang lebih dari 90% akan menyebabkan kekebalan

kelompok (herd immunity) dan menurunkan kasus campak di masyarakat. (“Penyakit Tropis” oleh Widoyono)

9. KOMPLIKASIKomplikasi pada campak yang sering terjadi berupa:

Laringitis akutLaringitis timbul karena adanya edema pada mukosa saluran nafas, yang bertambah parah pada saat demam mencapai puncaknya.

BronkopneumoniaDitandai dengan meningkatnya frekuensi nafas, dan adanya ronki basah halus.

Kejang DemamKejang dapat timbul pada periode demam, umumnya pada puncak demam saat ruam keluar. Kejang dalam hal ini diklasifikasikan sebagai kejang demam.

EnsefalitisMerupakan penyulit neurologik yang paling sering terjadi, biasnaya terjadi pada hari ke 4-7 setelah timbulnya ruam. Terjadinya ensefalitis ini dapat melalui mekanisme immunologik maupun melalui invasi langsung virus campak ke dalam otak. Gejala ensefalitis ini dapat berupa kejang, letargi, koma, dan iritabel. Keluhan nyeri kepala, frekuensi nafas meningkat, twitching,disorientasi juga dapat ditemukan.

SSPE (Subacute Sclerosing Pancephalitis) Otitis Media

Invasi virus ke dalam teling tengah umumnya terjadi pada campak. Gendang telinganya biasanya hiperemis pada fase prodromal dan stadium erupsi.

Enteritis Konjungtivitis

Adanya komplikasi ini ditandai dengan adanya mata merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan fotofobia. Kadang-kadang terjad infeksi sekunder oleh bakteri. Konjungtivitis dapat memperburuk keadaan dengan terjadinya hipopion dan pan-oftalmitis hingga menyebabkan kebutaan.

Apendisitis Pada ibu hamil, dapat terjadi abortus, partus prematurus dan kelainan kongenital

pada bayi.

(“Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis”)

Komplikasi Campak

Pada penyakit campak terdapat resistensi umum yang menurun sehingga dapat terjadialergi (uji tuberkulin yang semula positif berubah menjadi negatif). Keadaan inimenyebabkan mudahnya terjadi komplikasi sekunder seperti:

1. BronkopnemoniaBronkopneumonia dapat disebabkan oleh virus campak atau oleh pneumococcus,streptococcus, staphylococcus. Bronkopneumonia ini dapat menyebabkankematian bayi yang masih muda, anak dengan malnutrisi energi protein, penderitapenyakit menahun seperti tuberkulosis, leukemia dan lain-lain. Oleh karena itupada keadaan tertentu perlu dilakukan pencegahan.

2. Komplikasi neurologisKompilkasi neurologis pada morbili seperti hemiplegi, paraplegi, afasia, gangguanmental, neuritis optica dan ensefalitis.

3. Encephalitis morbili akutEncephalitis morbili akut ini timbul pada stadium eksantem, angka kematianrendah. Angka kejadian ensefalitis setelah infeksi morbili ialah 1:1000 kasus,sedangkan ensefalitis setelah vaksinasi dengan virus morbili hidup adalah 1,16tiap 1.000.000 dosis

4. SSPE (Subacute Scleroting panencephalitis)SSPE yaitu suatu penyakit degenerasi yang jarang dari susunan saraf pusat.Ditandai oleh gejala yang terjadi secara tiba-tiba seperti kekacauan mental,disfungsi motorik, kejang, dan koma. Perjalan klinis lambat, biasanya meninggaldalam 6 bulan sampai 3 tahun setelah timbul gejala spontan. Meskipun demikian,remisi spontan masih dapat terjadi. Biasanya terjadi pada anak yang menderitamorbili sebelum usia 2 tahun. SSPE timbul setelah 7 tahun terkena morbili,sedang SSPE setelah vaksinasi morbili terjadi 3 tahun kemudian.23

5. Immunosuppresive measles encephalopathyDidapatkan pada anak dengan morbili yang sedang menderita defisiensiimunologik karena keganasan atau karena pemakaian obat-obatan imunosupresif.

6. KonjungtivitisKonjungtivitis terjadi pada hampir semua kasus campak. Dapat terjadi infeksisekunder oleh bakteri yang dapat menimbulkan hipopion, pan oftalmitis dan padaakhirnya dapat menyebabkan kebutaan.

10. PROGNOSIS

Prognosis untuk penyakit campak ini, fortunately, sangat baik aplagi kalau dihubungkan dengan epidemiologi penyakit ini yang disebutkan bahwa kasus kematian terus menurun dari waktu ke waktu. Tetapi pada penyakit campak ini timbulnya komplikasi itu sangat tinggi dan juga, penyakit campak ini merupakan penyakit yang paling sering menyebabkan kebutaan pada anak-anak di negara-negara yang berkembang. Komplikasinya dapat ditemukan pada anak yang berusia dibawah 5 tahun atau pada orang yang berusia lebih dari 20 tahun. Dan tingkat mobiditas dan mortalitasnya akan meingkat apabila terjadi penurunan imun pada tubuh anak atau orang tersebut. Ensefalitis dan Pneumonia ini merupakan komplikasi yang dapat mengakibatkan ke mortalitas. Walaupun komplikasi ensefalitis ini jarang terjadi, tapi dapat menyebabkan mortalitas sekitar 10%.

(http://emedicine.medscape.com/article/966220-overview#aw2aab6b2b6)

prognosis campak

Prognosis juga baik pada anak dengan keadaan umum yang baik tetapi

prognosis buruk bila keadaan umum buruk, anak yang sedang menderita penyakit

kronis atau bila ada komplikasi. Morbiditas campak dipengaruhi oleh beberapa factor

seperti :

Diagnosis dini, pengobatan yang adekuat terhadap komplikasi yang timbul

Kesadaran dan pengetahuan yang rendah dari orang tua penderita

Penggunaan fasilitas kesehatan yang kurang

Bayi dengan sindroma rubella spectrum komplit mempunyai prognosis yang buruk, terutama bila penyakit terus memburuk selama masa bayi. Prognosis jelas lebih baik pada penderita yang hanya mempunyai sedikit stigmata sindroma, kemungkinan mereka terinfeksi pada akhir kehamilan .Menurut CDC , campak menyebabkan sekitar 197.000 kematian di seluruh dunia pada tahun 2007. Diperkirakan 85 % dari kematian ini terjadi di Afrika dan Asia Tenggara . Dari 2000-2007 , kematiandi seluruh dunia turun 74 % (menjadi 197.000 dari estimasi 750.000 ) , berkat kemitraan beberapaorganisasi global.Tingkat fatalitas kasus lebih tinggi di kalangan anak-anak muda dari 5 tahun . Tingkat kematian tertinggi di antara bayi usia 4-12 bulan dan pada anak-anak yang immunocompromised karena manusia immunodeficiency virus ( HIV ) infeksi atau penyebab lain

11. TATA LAKSANA

Penatalaksanaan atau pengobatan campak berupa perawatan umum sepertipemberian cairan dan kalori yang cukup. Obat simtomatik yang perlu diberikan antara lain:

Antidemam / antipiretik Antibatuk

Vitamin A Antibotik. Dimana hanya diberikan bila ada indikasi, misalnya campak yang

disertai dengan komplikasi.Pasien campak yang tidak disertai dengan komplikasi dapat berobat jalan di puskesmas atau unit pelayanan kesehatan lain, sedangkan pasien campak yang disertai dengan komplikasi harus melakukan rawat inap di rumah sakit.

(“Penyakit Tropis” oleh Widoyono)

PENCEGAHAN

Campak dapat dicegah dengan melakukan imunisasi campak, yang diberikan pada bayi berusia 9 bulan yang merupakan pencegahan paling efektif. Vaksin campak ini berasal dari virus hidup yang dilemahkan. Vaksin ini diberikan dengan cara subkutan dalam atau intramuskular dengan dosis 0,5 cc. Pemberian imunisasi campak satu kali akan memberikan kekebalan selama 14 tahun, sedangkan untuk mengendalikan penyakit diperlukan cakuoan imunisasi paling sedikit 80% per wilayah secara merata selama bertahun-tahun. Keberhasilan program imunisasi dapat diukur dari penurunan jumlah kasus campak dari waktu ke waktu. Kegagalan imunisasi dapat disebabkan oleh:

Terjadinya kekebalan yang dibawa sejak lahir yang berasal dari antibodi ibu. Antibodi itu kebal karena akan menetralisir vaksin yang diberikan.

Terjadi kerusakan vaksin akibat penyimpanan, pengangkutan, atau penggunaan di luar pedoman.

(“Penyakit Tropis” oleh Widoyono”)

Perawatan suportif rutin diberikan termasuk pemberian cairan yang adekual dan antipiretik. Pemberian vitamin A dosis tinggi memperbaiki prognosis pada bayi yang menderita malnutrisi dan harus dipertimbangkan pada pasien yag memiliki risiko tinggi untuk mengalami komplikasi, termasuk bayi usia 6 bulan-2 tahun yang dirawat di rumah sakit, demikian pula penderita imunodefisiensi. WHO dan UNICEF merekomendasikan pemberian vitamin A di area yang diketahui mengalami defisiensi vitamin A atau memiliki tigkat kematian akibat campakyang lebi besar dari 1%.(Nelson Ilmu Kesehatan Anak Esensial edisi keenam, Karen J.M  , Robert M.K dll)

1. Imunisasi aktif

Imunisasi campak awal dapat diberikan pada usia 12-15 bulan tetapi

mungkindiberikan lebih awal pada daerah dimana penyakit terjadi (endemik).

Imunisasi aktif dilakukan dengan menggunakan strain Schwarz dan Moraten.

Vaksin tersebut diberikan secara subcutan dan menyebabkan imunitas yang

berlangsung lama. Dianjurkan untuk memberikan vaksin morbili tersebut pada

anak berumur 10-15 bulan karena sebelum umur 10 bulan diperkirakan anak tidak

dapat membentuk antibodi secara baik karena masih ada antibodi dari ibu. Akan

tetapi dianjurkan pula agar anak yang tinggal di daerah endemis morbili dan

terdapat banyak tuberkulosis diberikan vaksinasi pada umur 6 bulan dan

revaksinasi pada umur 15 bulan.

Di Indonesia saat ini masih dianjurkan memberikan vaksin morbili pada anak

berumur 9 bulan ke atas.Vaksin morbili tersebut dapat diberikan pada orang yang

alergi terhadap telur. Hanyasaja pemberian vaksin sebaiknya ditunda sampai 2

minggu sembuh. Vaksin ini jugadapat diberikan pada penderita tuberkulosis aktif

yang sedang mendapattuberkulosita. Akan tetapi vaksin ini tidak boleh diberikan

pada wanita hamil, anak dengan tuberkulosis yang tidak diobati, penderita

leukemia dan anak yang sedangmendapat pengobatan imunosupresif.

2. Imunisasi pasif

Imunisasi pasif dengan kumpulan serum orang dewasa, kumpulan serum

konvalesens, globulin plasenta atau gamma globulin kumpulan plasma adalah

efektif untuk pencegahan dan pelemahan campak. Campak dapat dicegah dengan

menggunakan imunoglobulin serum dengan dosis 0,25 mL/kg diberikan secara

intramuskuler dalam 5 hari sesudah pemajanan tetapi lebih baik sesegera mungkin.

Proteksi sempurnaterindikasi untuk bayi, anak dengan penyakit kronis dan untuk

kontak dibangsal rumah sakit anak.

3. Isolasi

Penderita rentan menghindari kontak dengan seseorang yang terkena

penyakitcampak dalam kurun waktu 20-30 hari, demikian pula bagi penderita

campak untuk diisolasi selama 20-30 hari guna menghindari penularan lingkungan

sekitar.

Pencegahan Tingkat Awal (Priemordial Prevention)

Pencegahan tingkat awal berhubungan dengan keadaan penyakit yang masih dalam

tahap prepatogenesis atau penyakit belum tampak yang dapat dilakukan dengan

memantapkan status kesehatan balita dengan memberikan makanan bergizi sehingga

dapat meningkatkan daya tahan tubuh.

Pencegahan Tingkat Pertama (Primary Prevention)

Pencegahan tingkat pertama ini merupakan upaya untuk mencegah seseorang terkena

penyakit campak, yaitu :

a. Memberi penyuluhan kepada masyarakat mengenai pentingnya pelaksanaan

imunisasi campak untuk semua bayi.

b. Imunisasi dengan virus campak hidup yang dilemahkan, yang diberikan pada

semua anak berumur 9 bulan sangat dianjurkan karena dapat melindungi sampai

jangka waktu 4-5 tahun.

Pencegahan Tingkat Kedua (Secondary Prevention)

Pencegahan tingkat kedua ditujukan untuk mendeteksi penyakit sedini mungkin untuk

mendapatkan pengobatan yang tepat. Dengan demikian pencegahan ini sekurang-

kurangnya dapat menghambat atau memperlambat progrefisitas penyakit, mencegah

komplikasi, dan membatasi kemungkinan kecatatan, yaitu :

a. Menentukan diagnosis campak dengan benar baik melalui pemeriksaan fisik atau

darah.

b. Mencegah perluasan infeksi. Anak yang menderita campak jangan masuk

sekolah selama empat hari setelah timbulnya rash. Menempatkan anak pada ruang

khusus atau mempertahankan isolasi di rumah sakit dengan melakukan pemisahan

penderita pada stadium kataral yakni dari hari pertama hingga hari keempat

setelah timbulnya rash yang dapat mengurangi keterpajanan pasien-pasien dengan

risiko tinggi lainnya.

c. Pengobatan simtomatik diberikan untuk mengurangi keluhan penderita yakni

antipiretik untuk menurunkan panas dan juga obat batuk. Antibiotika hanya

diberikan bila terjadi infeksi sekunder untuk mencegah komplikasi.

d. Diet dengan gizi tinggi kalori dan tinggi protein bertujuan untuk eningkatkan daya

tahan tubuh penderita sehingga dapat mengurangi terjadinya komplikasi campak

yakni bronkhitis, otitis media, pneumonia, ensefalomielitis, abortus, dan

miokarditis yang reversibel.

Pencegahan Tingkat Ketiga (Tertiary Prevention)

Pencegahan tingkat ketiga bertujuan untuk mencegah terjadinya komplikasi dan

kematian. Adapun tindakan-tindakan yang dilakukan pada pencegahan tertier, yaitu:

a. Penanganan akibat lanjutan dari komplikasi campak.

b. Pemberian vitamin A dosis tinggi karena cadangan vitamin A akan turun secara

cepat terutama pada anak kurang gizi yang akan menurunkan imunitas mereka