Oleh : dr.catur ari wibowo Sp.PD

Infark miokard akut ini atau disebut juga dengan AMI (akut miokard infark) adalah sebuah kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat atau juga terganggu.

Infark miokard akut ini disebabkan adanya penyempitan atau pun sumbatan pembuluh darah koroner.

Dan pembuluh darah koroner ini adalah pembuluih darah yang memberikan makan serta nutrisi ke otot jantung untuk menjalankan fungsinya.

Pada umumnya etiologi dari infark miokard akut didasari oleh adanya aterosklerotik pembuluh darah koroner.

Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan ( 50-60% )

Etiologi infark miokard akut ini pada dasarnya adalah terjadi bila suplay oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga hal tersebut bisa menyebabkan kematian daripada sel-sel jantung tersebut. Jadi karena adanya hal yang menyebabkan gangguan dalam oksigenasi jantung.

1.Berkurangnya daripada suplay oksigen ke miokard itu sendiri. Penyebab dari berkurangnya suplay oksigen ini bisa karena

1. Faktor pembuluh darah. Hal ini berkaitan dengan kepatenan

dari pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya yaitu karena spasme, aterosklerosis, dan arteritis.

2. Faktor Sirkulasi. Faktor sirkulasi ini terkait dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan juga pada volume darah yang dipompakan.

Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dada (angina pektoris) dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang, bahkan ke punggung dan epigastrium.

Angina pektoris berlangsung lebih lama dan tak responsif dengan nitrogliserin. Kadang-kadang terutama pada pasien dengan diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau terjadi sinkope.

Pasien sering terlihat dan tampak ketakutan. Walaupun infark miokard akut ini dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.

PEMERIKSAAN PENUNJANG.

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan dalam rangka menegakkan diagnosa infark miokard akut ini diantaranya yaitu dengan :

1. Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST yang menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, hal tersebut akan mengakibatkan elevasi segmen ST.

2. Pemeriksaan Laboratorium Darah. Creatinin fosfakinase (CPK), Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah.

Ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST ≥2 mm, minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau ≥ 1 mm pada 2 sandapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat.

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya bersal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang bersal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis juga perlu dibedakan apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya

Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan atau hipotensi) dan hampir setengah pasien infarks inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia dan atau hipotensi).

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinin Kinase (CK)MB dan Cardiac spesific Troponin (cTn)

·      CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.

·      cTn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I . Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

Pemeriksaan enzim jantung yang lain : mioglobin, Creatinin Kinase dan Lactic dehydrogenase (LDH).

Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA.

Oksigen, diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.

Nitrogliserin (NTG), dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain untuk mengurangi nyeri dada, NGT dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload, meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark.

Terpi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan.

Morfin, untuk mengurangi nyeri dada, dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis totaal 20 mg.

Aspirin, dosis 160-325 mg di ruang emergensi, dan selanjutnya 75-162 mg.

Beta blocker, diberikan jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada. Metoprolol 5 mg tiap 2-5 menit sampai total 3 dosis dengan syarat frek jantung > 60 permenit, TD sistolik > 100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronki tidak boleh lebih dari 10 cm dari diafragma.

Reperfusi

Percutaneous Coronary Intervention (PCI)

Lebih efektif dari fibrinolisis dalam membuka arteri koroner yang teroklusi. PCI lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik, risiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah ada sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan darah lebih matur dan kurang mudah hancur

dengan obat fibrinolisis.

Reperfusi farmakologis

Streptokinase, Tissue Plasminogen Activator (ateleptase, Tpa), reteleptase (retavase), tenekteplase (TNKase)

Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi arteri koroner. Obat bekerja dengan memicu konversi plasminogen menjadi plasmin, yang selanjutnya melisiskan trombus fibrin.

Disfungsi ventrikular, Gangguan haemodinamik kongesti paru (ditandai dengan adanya ronkhi basah diparu dan bunyi jantung S3 dan S4), Syok kardiogenik, Infark ventrikel kanan, Aritmia pasca STEMI, Ekstrasistol ventrikel, Takikardi dan fibrilasi ventrikel, Takikardia ventrikel, Fibrilasi ventrikel, Fibrilasi atrium, Aritmia supraventrikular, Asistol ventrikel, Bradiaritmia dan blok.

Ruptur musculus papillaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding ventrikel