Presentasi Kasus

Presentasi Kasus Cerebrovaskular

Oleh : dr. An An

Moderator : dr. Abdul Gofir, SpS(K)

Penilai : dr. Ismail Setyopranoto, SpS(K)

dr. M. Wasan, SpS(K), QIA

Senin, 7 Maret 2010, Jam 13.00 14.00 WIB

IDENTITASNama

: Ny. K

Umur

: 68 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Alamat

: Tegalrejo, Kuncen, Berbah, Sleman, Prop.DI Yogyakarta

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Pendidikan

: kelas 1 SD

Masuk Rumah Sakit: 19-02-2011

No RM

: 01.51.74.10ANAMNESIS Diperoleh dari penderita dan anak penderita pada tanggal 21 Februari 2011KELUHAN UTAMA

Kelemahan anggota gerak kanan dan nggliyerRIWAYAT PENYAKIT SEKARANGLebih kurang 8 jam sebelum masuk rumah sakit pada saat OS akan ke kamar mandi setelah bangun tidur OS mendadak mengalami kelemahan anggota gerak sebelah kanan dan nggliyer sehingga OS tidak bisa berjalan sendiri, bila berjalan harus dipapah. Nggliyer yang dirasakan OS disertai dengan nyeri kepala hebat yang dirasakan berdenyut-denyut terutama di bagian belakang kepala, disertai rasa mual, tetapi tidak muntah, bicara pelo, mulut perot ke kanan, selama sakit menurut anggota keluarga OS juga mulai sering lupa terutama kejadian yang baru saja dialaminya. Nggliyer yang dialami OS tidak dipengaruhi oleh perubahan posisi kepala dan tidak disertai dengan telinga berdenging. Karena OS merasakan nggliyer terus menerus dan tidak berkurang dengan memejamkan mata, serta kelemahan anggota gerak kanan dirasakan semakin memberat, OS kemudian dibawa oleh keluarganya ke RSS dan disarankan mondok. Keluhan tidak disertai dengan kejang-kejang, penurunan kesadaran, demam, pandangan kabur, gangguan lapang pandang, dobel, kelemahan pada otot kelopak mata, tersedak, perubahan perilaku. BAB dan BAK masih dalam batas normal. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU1. Riwayat hipertensi (sejak 1 tahun, biasanya kontrol di Puskesmas di dekat rumahnya, tapi tidak kontrol rutin).2. Riwayat penurunan fungsi pendengaran telinga kiri sejak 3 tahun yang lalu tapi tidak pernah diperiksakan ke dokter.

- Disangkal adanya riwayat: TIA/ Stroke, DM, penyakit jantung, dislipidemia, minum alkohol, trauma kepala, merokok, demam, infeksi gigi, infeksi mata, tumor dengan penyinaran, stress psikis.RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Tidak ada anggota keluarga yang menderita sakit serupaANAMNESIS SISTEM

Sistem cerebrospinal: nggliyer dan kelemahan anggota gerak kanan yang timbul secara mendadak, nyeri kepala, bicara pelo, mulut perot ke kanan, mulai sering lupa terhadap kejadian yang baru dialaminya dan riwayat gangguan telinga kiri.Sistem kardiovaskuler : tidak ada keluhanSistem respirasi

: tidak ada keluhanSistem gastrointestinal: mualSistem muskuloskeletal : tidak ada keluhanSistem integumentum : tidak ada keluhanSistem urogenital

: tidak ada keluhan

RESUME ANAMNESIS

1. Pasien wanita, 68 tahun dengan keluhan utama nggliyer dan kelemahan anggota gerak kanan yang terjadi secara mendadak. Disertai nyeri kepala terutama di bagian belakang kepala, disertai mual, bicara pelo, mulut perot ke sebelah kanan dan mulai sering lupa terhadap kejadian yang baru dialaminya. 2. Didapatkan riwayat penurunan pendengaran telinga kiri sejak 3 tahun yang lalu.DISKUSI IDari anamnesis penderita didapatkan kelemahan anggota gerak kanan dan nggliyer yg terjadi secara mendadak, bicara pelo, mulut perot ke sebelah kanan, disertai dengan nyeri kepala hebat yg dirasakan berdenyut-denyut di bagian belakang kepala, mual (+), muntah (-) dan gangguan kognitif. Nggliyer yang dialami OS tidak dipengaruhi oleh perubahan posisi kepala dan tidak disertai dengan telinga berdenging. Keluhan yang dirasakan OS tidak disertai dengan kejang-kejang, penurunan kesadaran,demam, pandangan kabur atau dobel, tersedak, dan trauma. BAB dan BAK masih dalam batas normal. Gangguan pada penderita ini mengarah ke suatu lesi vaskuler yaitu stroke karena onsetnya mendadak. Ada delapan gejala klinis stroke yaitu (1) hemidefisit motorik, (2) hemidefisit sensorik, (3) perubahan status mental/gangguan kognitif (4) afasia, (5) disartria, (6) gangguan penglihatan (hemianopia atau diplopia), (7) ataksia, dan (8) vertigo, mual dan muntah, atau nyeri kepala. Pada penderita ini memenuhi 4 dari 8 gejala klinis stroke diatas yaitu hemidefisit motorik, nggliyer disertai nyeri kepala, disartria dan gangguan kognitif (Gofir, 2009).

STROKEDefinisi stroke menurut WHO tahun 1986 adalah gangguan fungsional otak baik fokal maupun global yang terjadi secara akut, lebih dari 24 jam akibat gangguan peredaran darah otak non traumatik. Termasuk disini perdarahan subarachnoid, PIS dan iskemik atau infark serebri. Tidak termasuk disini gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma. Stroke secara patologisnya dapat dibagi dalam dua kategori, yaitu stroke infark dan stroke perdarahan. Dari definisi tersebut, jelas bahwa timbulnya kelainan saraf yang ada sifatnya adalah mendadak, inilah ciri khas dari stroke. Secara epidemiologi kejadian stroke infark pada populasi asia dan kulit hitam adalah sekitar 60-80% (65% disebabkan oleh atherotrombosis dan 35% disebabkan oleh embolisme). Pada kelompok stroke perdarahan (20-40%) epidemiologinya diperkirakan 75% adalah PIS, dan 25% adalah perdarahan subarachnoid. (Wahjoepramono, 2005).

Ada delapan gejala klinis stroke yaitu (1) hemidefisit motorik, (2) hemidefisit sensorik, (3) perubahan status mental, (4) afasia, (5) disartria, (6) gangguan penglihatan (hemianopia atau diplopia), (7) ataksia, dan (8) vertigo, mual dan muntah, atau nyeri kepala (Gofir, 2009). Gejala dan tanda-tanda klinis stroke sesuai dengan daerah di otak yang terganggu. Ini berarti bahwa manifestasi klinis dari stroke tidak harus dan tidak hanya berupa hemiparesis atau hemiplegi saja, melainkan dalam bentuk yang lain, misalnya kebutaan mendadak salah satu mata, kelumpuhan kedua tungkai dan sebagainya, yang kesemuanya tergantung pada daerah mana di otak yang terganggu (Noerjanto,1992).

Dari gejala yang muncul dapat ditetapkan letak lesi pada kortikal, subkortikal (kapsula interna, ganglia basalis, talamus) dan batang otak serta medula spinalis. Bila topik di kortikal akan terjadi gejala kinis berupa afasia, gangguan sensorik kortikal (position, point localization, graphesthesia, stereognosis), muka dan lengan lebih lumpuh (a. Serebri media) atau tungkai lebih lumpuh (a. Serebri anterior), eye deviation (penyimapangan penglihatan, topik di kortikal) dan hemiparesis disertai kejang. Bila topik di subkortikal akan timbul tanda : muka, lengan dan tungkai sama berat lumpuhnya (khas untuk lesi di kapsula interna), dystonic posture (tampak pada lesi di ganglia basalis), gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka, lengan dan tungkai (tampak pada lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi lesi pada kapsula interna (Mangunsong, 1992).Dikenal beberapa pola gangguan neurologik yang mengisyaratkan stroke telah terjadi, yakni bila kumpulan gejala dan tanda yang muncul mengambarkan terkenanya daerah perdarahan tertentu dari suatu pembuluh darah otak yang kebanyakan mengenai satu sisi. Sedangkan pola yang lain berkaitan dengan infark kecil yang terletak jauh di dalam jaringan otak. Bila yang tekena daerah perdarahan arteri karotis akan menimbulkan sindroma berkenaan dengan cabang-cabang superfisial arteri serebri media dengan tanda-tanda : kelemahan sensorimotor wajah dan lengan atau hemiparesis, afasia (gangguan bicara) bila yang terkena hemisferium yang dominan, gangguan penglihatan, mata dan kepala berputar ke arah sisi lesi otak. Sindroma berkenaan dengan cabang-cabang profunda arteri serebri media berupa kelumpuhan motorik murni, hemiparesisatau heniplegi (tanpa ganguan sensorik maupun visual) yang mengenai salah satu sisi tubuh seluruhnya (mencakup wajah, lengan dan tungkai). Sindrom berkenaan dengan gangguan komplit arteri serebri media berupa gabungan antara hemiparesis atau plegia yang merupakan bagian dari sindrom cabang-cabang profunda dengan gangguan sensorik, visual dan bicara yang merupakan sindrome cabang-cabang superfisial arteri serebri media. Sindroma berkenaan dengan arteri serebri anterior berupa monoparesis sensorimotor anggota bawah atau berupa hemiparesis yang berkembang meluas, gangguan lebih nyata pada anggota bawah dan bagian proksimal anggota atas. Sering dijumpai inkontinensia urin, juga adanya refleks menggenggam pada sisi anggota yang terkena (Mangunsong, 1992).

Bila topik lesi di batang otak akan muncul gejala berupa : hemiparese/plegi alternans, tanda-tanda serebelar, nistagmus, gangguan pendengaran, gangguan sensoris, nyeri, suhu dan kornea wajah ipsilateral dan gangguan nyeri suhu pada badan kontralateral, diasartria, gangguan menelan, gerakan mata abnormal dan deviasi lidah. Bila topik di medula spinalis akan timbul : muka biasanya tak tampak kelainan, Brown Sequad Syndrome, gangguan sensoris dan keringat sesuai tingi lesi, gangguan miksi dan defekasi. Rangkuman tentang gambaran klinis neurologis pada pasien dengan PIS sesuai letak lesi dapat dilihat pada tabel (Caplan, 2009)

Untuk menentukan apakah sindrom stroke karena patologi di daera sirkulasi anterior atau posterior cerebral, dalam rangka menentukan manajemen berikutnya, dapat dilihat berdasarkan tanda dan gejala yang terjadi. Sindrom stroke sirkulasi anterior diantaranya : aphasia, gangguan penglihatan pada satu mata, onset baru kejang, parese wajah sesuai dengan kelemahan ekstremitas, deviasi conjugee kearah kontralateral kelemahan ekstremitas dan neglect. Sindrom stroke sirkulasi posterior meliputi vertigo/imballance, diplopia atau gerakan mata diskonjugat, speech hoarse atau disfoni, parese wajah sesuai dengan kelemahan ekstremitas, kelemahan bilateral, hemianopsia homonim, nystagmus, gangguan pendengaran, disfagia atau refleks muntah menurun, ataxia dan dismmetria tanpa kelemahan ipsilateral (Gan dan Ramani, 2008).Penentuan terapi stroke saat ini berdasarkan jenis patologi stroke iskemik atau perdarahan. Diagnosis baku emas (gold standard) dengan menggunakan CT Scan atau MRI. Berbagai skoring untuk menentukan jenis patologi stroke bisa dilakukan, salah satunya adalah Algoritma Stroke Gadjah Mada (ASGM). Algoritma Stroke Gadjah Mada dapat digunakan sebagai diagnosis pengganti dalam menetukan jenis patologi stroke dengan parameter penurunan kesadaran, nyeri kepala dan refleks babinski (Dahlan dan Lamsudin, 1999). Stroke PerdarahanLebih kurang 15 % penderita stroke, mengalami stroke perdarahan. Termasuk didalamnya PIS, perdarahan subarakhnoid akibat pecahnya aneurisma, malformasi arteriovenosa, alkoholisme, diskrasia darah dan angiopati amiloid (Brainin dan Heiss, 2010; Lindsay, 1997). Stroke perdarahan adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial nontraumatik. Perdarahan intrakranial yang merupakan bentuk stroke perdarahan yang sering terjadi adalah perdarahan intraserebral (PIS) dan perdarahan subarachnoid (PSA) (Edlow dan Selim, 2011). Perdarahan intraserebral terutama terjadi akibat hipertensi, penyebab lain diantaranya adalah malformasi vaskular serebral, amyloid angiopati, ruptur sakular aneurisma, atau tumor. Lokasi tersering PIS adalah (1) putamen dan sekitar kapsula interna (50%); (2) bagian tengah substansia alba di lobus frontalis, parietalis, atau temporalis (perdarahan lobar); (3) thalamus; (4) hemisfer serebelum; (5) pons. (Wahjoepramono, 2005; Weisberg et.al., 1990)

Secara patofisiologi, terdapat area yang mengelilingi hematoma/PIS yang terdiri dari proses edema, apoptosis, nekrosis, dan inflamasi. Perdarahan akan menyebabkan kerusakan/kematian sel melalui mekanisme disfungsi neuron dan glia yang diikuti oleh deformasi mekanik yang menyebabkan oligaemia, pelepasan neurotransmiter eksitasi, disfungsi mitokondria, dan depolarisasi membran. Kaskade kematian/kerusakan sel yang kedua adalah akibat degradasi produk koagulasi dan hemoglobin, terutama thrombin yang akan mengaktivasi mikroglia dalam waktu 4 jam pasca kerusakan yang kemudian akan menginduksi kerusakan sawar darah otak, terjadinya edema vasogenik, dan apoptosis neuron dan glia (Qureshi dkk, 2009).Faktor risiko tertinggi untuk terjadinya perdarahan di otak adalah hipertensi (Greenberg, 2001). Pecahnya mikroaneurisma dalam arteriola yang menyebabkan perdarahan di thalamus, pons, atau serebelum. Hai ini terjadi karena di daerah tersebut pembuluh darah arteri yang pendek, lurus dan sedikit cabang. Jarak antara arteri dan kapiler relatif pendek sehingga arteiola harus menahan tekanan tinggi yang berasal dari arteri besar (Mardjono dan Sidharta, 2000)Perdarahan intraserebral lebih sering terjadi daripada perdarahan subarakhnoid, juga lebih banyak menyebabkan kematian dan disabilitas daripada infark dan perdarahan subarkhnoid, lebih sering pada orang kulit hitam dewasa muda. Perdarahan intraserebral spontan dibedakan atas perdarahan primer dan perdarahan simtomatik sekunder, penyebab utama simtomatik adalah aneurisma, AVM, tumor dan kelainan pembekuan darah (Silverman dan Rymer, 2010). Sebagian besar perdarahan primer (70 - 80%) berhubungan dengan hipertensi, sedangkan lokasi yang paling sering untuk perdarahan tipe ini adalah ganglia basalis (65%), batang otak (10%) serebelum (10%), subkortikal(15%) (Caplan, 2009).

Tabel Gambaran Neurologis pada pasien dengan PIS sesuai Letak Lesi (Caplan, 2009)Faktor risiko tertinggi untuk terjadinya perdarahan di otak adalah hipertensi. Pecahnya mikroaneurisma dalam arteriola, menyebabkan perdarahan di thalamus, pons atau serebellum, dikarenakan di daerah tersebut pembuluh darah arteri yang pendek, lurus dan sedikit cabang. Jarak antara arteri dan kapiler relatif pendek , sehingga arteriola harus menahan tekanan tinggi yang berasal dari arteri besar (Mardjono, 1998).Stroke InfarkHampir 85% dari semua stroke disebabkan oleh stroke iskemik atau infark, yang terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak. Pada keadaan normal, aliran darah keotak adalah 58 ml/100 gram jaringan otak setiap menit. Bila hal ini turun sampai 18 ml/100 gram jaringan otak setiap menit maka aktivitas listrik neuron terhenti tetapi struktur sel masih baik, sehingga gejala klinis masih reversibel (Toole, 1990; Lindsay, 2004). Iskemik otak dianggap sebagai kelainan gangguan suplai darah ke otak yang membahayakan fungsi neuron tanpa memberikan perubahan yang menetap (Harsono, 1999).

Infark otak timbul karena iskemik otak yang lama dan parah dengan perubahan fungsi dan struktur otak yang ireversibel. Gangguan aliran darah otak akan timbul perbedaan daerah jaringan otak :

1. Pada daerah yang mengalami hipoksia akan timbul edema sel otak dan bila berlangsung lebih lama, kemungkinan besar akan terjadi infark.

2. Daerah sekitar infark timbul daerah penumbra iskemik dimana sel masih hidup tetapi tidak berfungsi.

3. Daerah di luar penumbra akan menimbulkan edema lokal atau daerah hiperemis berarti sel masih hidup dan berfungsi (Brainin dan Heiss, 2010).DIAGNOSIS SEMENTARA

Diagnosis Klinik :- Kelemahan anggota gerak kanan, nyeri kepala, nggliyer, bicara pelo, mulut perot ke kanan, mual, dan riwayat penurunan fungsi pendengaran Gangguan kognitif

Diagnosis Topik: - Susp. Brain stem dd Cerebellum Susp. Cortical dan subkortical

Diagnosis Etiologik: - Stroke Haemoragik DD Stroke Non Haemoragik Vaskuler PEMERIKSAAN FISIK ( 21 Februari 2011)Status Generalis

Keadaan Umum:Lemah, gizi cukup

Kesadaran Compos Mentis, GCS: E4V5M6

Tanda Vital:T : 160/90 mmHg

N :80 x/mnt, reguler, equal, filling cukup

RR : 20x/mnt

t : 36,70C

Kepala:Konjungtiva tidak anemis, discharge dari hidung dan telinga (-), caries gigi (-)

Leher:Limfonodi tak membesar, Meningeal sign (-)

Dada:Paru: sonor, irama vesikuler diseluruh lapangan paru, suara tambahan (-)

Jantung: konfigurasi normal , SI-II tunggal, reguler, bising (-)

Abdomen:Supel, tympani, hepar dan lien tak teraba, massa tak teraba

Ekstremitas:Edema (-), atrofi otot-otot (-)

Status Behaviour

Atensi : baikOrientasi O/T/W: tidak dapat diperiksa (OS terdapat gangguan pendengaran)

Bahasa : -Fluency baik-Pengertian bahasa verbal tidak bisa diperiksa (OS terdapat gangguan pendengaran).-Repetisi/naming tidak dapat diperiksa (OS terdapat gangguan pendengaran).

-Reading, writing tidak bisa (uneducated).

Visuospasial tidak dapat diperiksaFungsi executive tidak dapat diperiksaMemori sekarang dan jangka panjang tidak dapat diperiksaMini Cog : 1Short IQ code : 4,18

FAQ : 27

IADL : 14

ADL : 15

Hachinsky Ischemic score : 8

CDT : tvd (Hemiparese dextra)Status Neurologis:

Sikap Tubuh:Lurus dengan anggota gerak kanan kurang aktif

Gerakan Abnormal:(-)

Cara Berjalan:Tidak valid dinilai

Kepala:Mesocephal

Nistagmus Horizontal +/+

Nistagmus Vertikal +/+tanpa periode laten dan fatigue

Nervi Cranialis

Nervi CranialisKananKiri

N IDaya PenghiduDbnDbn

N IIDaya PenglihatanDbnDbn

Medan PenglihatanDbnDbn

Pengenalan warnaDbnDbn

N IIIPtosis(-)(-)

Gerakan MataDbnDbn

Ukuran Pupil3 mm3 mm

Bentuk PupilBulatBulat

Refleks Cahaya Langsung(+)(+)

Refleks Cahaya Tidak Langsung(+)(+)

Refleks Akomodasi(+)(+)

N IVStrabismus Divergen--

Gerakan Mata Ke Lateral Bawah(+)(+)

Strabismus Konvergen--

N VMenggigit(+)(+)

Membuka Mulut(+)(+)

Sensibilitas MukaDbnDbn

Refleks Cornea(+)(+)

Trismus( - )( - )

N VIGerakan Mata Ke Lateral(+)(+)

Strabismus Konvergen--

DiplopiaDbnDbn

N VIIKedipan Mata(+)(+)

Lipatan NasolabialMenurunNormal

Sudut MulutMenurunNormal

Mengerutkan Dahi(+)(+)

Mengerutkan Alis(+)(+)

Menutup Mata(+)(+)

MeringisKesan perot(+)

Menggembungkan Pipi(-)(+)

Daya Kecap Lidah 2/3 Depan(+)(+)

N VIIIMendengar Suara Berbisik(+)(-)

Mendengar Detik Arloji(+)(-)

Tes Rinne(+)(-)

Tes WeberDbnLateralisasi Kiri

Tes SchwabachSama dengan pemeriksaMemanjang

N IXArcus FaringSimetrisSimetris

Daya Kecap Lidah 1/3 BelakangDbnDbn

Refleks Muntah(+)(+)

Suara SengauDbnDbn

Tersedak(-)(-)

N XDenyut Nadi80 x / mnt80 x / mnt

Arkus FaringSimetrisSimetris

BersuaraDbnDbn

Menelan(+)(+)

N XIMemalingkan Kepala(+)(+)

Sikap BahuDbnDbn

Mengangkat Bahu(+)(+)

Trofi Otot Bahu(-)(-)

N XIISikap LidahDeviasi ke kiri

ArtikulasiDbn

Tremor Lidah(-)(-)

Menjulurkan Lidah Deviasi ke Kanan

Trofi Otot LidahEutrofiEutrofi

Fasiculasi Lidah(-)(-)

Leher: Meningeal Sign (-)

Ekstremitas:

Ekstremitas : G T B 3 5 RF +3 +2

K

T B 3 5 +3 +2

RP + - Tn N N Tr E E Cl + / -

+ - N N E E

Sensibilitas:Dalam batas normal

Fungsi Vegetatif:Inkontinensia uri (-), Inkontinensia Alvi (-)

Dismetri

: tvd Disdiadokokinesis

: tvd

Past Pointing Test

: tvd

Romberg tes mata terbuka : tvd

Romberg tes mata tertutup : tvd

Tandem gait

: tvd

Ataxia Gait

: tvd

Truncal Gait

: tvd

Intention Tremor

: -

Rebound Phenomen

: tvd

Proprioseptif

: vibrasi dan joint positioning (-) ekstremitas kanan

Glabella test

: -

Grasping test

: -

Palmomental test

: -

Snout reflex

: -

SSS : 2 (Stroke Perdarahan)

ASGM

: Stroke Haemorrhagic (Penurunan Kesadaran (-), nyeri kepala (+), refleks Babinski (+))SSGM : 24PEMERIKSAAN PENUNJANG

EKG ( 19 Februari 2011) : NSR, HR 80 x/menit

Rontgen Thorak PA (19-2-2011):

Pulmo dalam batas normalCardiomegali

Head CT Scan (19 -2-2011) :

1. Curiga perdarahan di pons cerebelli2. Tak tampak tanda-tanda adanya edema cerebri maupun infark

Laboratorium:

19 Februari 2011

AL : 7530 /uL

Ne : 87,1 %

Ly : 9,1 %

Eo : 0,7 %

Ba : 0,1 %

Mo: 1,8 %

AE : 4700000 /uL

HB : 12,1 g/dL

Hct : 36,1 %

AT : 220 /uLGDP : 36

GD`2jpp : 89 mg/dL

Na : 136 mmol/L

K : 4,0 mmol/L

Cl : 103 mmol/L

BUN : 10,4 mg/dL

Crea : 0,71 mg/dLSGOT : 20

SGPT :12

TG : 69 mg/dL

Chol : 70 mg/dL

HDL Chol : 17,3 mg/dL

LDL Chol : 41 mg/dLPPT : 17,9

INR : 1,58

Kontrol : 12,6

APTT : 36,7

Kontrol : 26,4

Urin Rutin (19-2-2011):

Warna

: kuningKejernihan

: keruhpH

: 6

BJ

: 1025

Protein

: -Sel Epitel

: ++

Lekosit

: + (penuh)

Eritrosit : -

Kristal

: -

Silinder

: -

Lain-lain

: -KONSULTASI

1.Konfirmasi bacaan HCTS (22-2- 2011) dr. A.B. Cholid, SpRad :Setuju dengan bacaan radiologi sebelumnya yang menyatakan perdarahan di pons tak tampak tanda-tanda adanya edema cerebri maupun infark.2.Konsul dengan dr. Laksmiasanti, SpS(K) ( Subbagian Neuroimaging) ( 1-3-2011) :

Setuju dengan bacaan radiologi sebelumnya yang menyatakan perdarahan di pons, tak tampak tanda-tanda adanya edema cerebri maupun infark.3.Konsul Subbagian Neurobehaviour (dr. Hj. Astuti, SpS(K) (26-2-2011) :Atensi : baikOrientasi O/T/W: tidak dapat diperiksa (OS terdapat gangguan pendengaran)

Bahasa : -Fluency baik

-Pengertian bahasa verbal tidak bisa diperiksa (OS terdapat gangguan pendengaran).

-Repetisi/naming tidak dapat diperiksa (OS terdapat gangguan pendengaran).

-Reading, writing tidak bisa (uneducated).

Visuospasial tidak dapat diperiksa

Fungsi executive tidak dapat diperiksa

Memori sekarang dan jangka panjang tidak dapat diperiksa

MiniCog : 1Short IQ code : 4,18

FAQ : 27

IADL : 14

ADL : 15

Hachinsky Ischemic score : 8

CDT : tvd (Hemiparese dextra)Pada pemeriksaan didapatkan hambatan pemeriksaan berupa hearing loss

Dari hasil pemeriksaan status mental, Short IQ code, FAQ, IADL, ADL, HIS curiga suatu vaskular cognitive impairment dd vascular dementia

Ass : Susp. Vascular cognitive Impairment dd Vascular dementiaSaran :As. Folat 1x 1 mg

Inj. Neurobion 5000/24 jam

Konsul THT : audiometri

Tx lain sesuai TS Neuro-CV

RESUME PEMERIKSAAN KU lemah, gizi cukup, compos mentis Tanda vital : TD 160/90mmHg kanan,160/90mmHg kiri.

Status generalis dalam batas normal

Status neurobehavior: Susp. Cognitive impairment dd vascular dementia Status neurologis : Nistagmus (+) baik horizontal dan vertical tanpa periode laten dan fatigue. Parese N. VII dan XII D UMN, Hemiparese dextra, gangguan proprioseptif dextraDISKUSI IIPada pasien ini didapatkan :

1. Pasien wanita, 68 th dengan keluhan utama nggliyer dan kelemahan anggota gerak kanan yang terjadi secara mendadak, bila berjalan harus dipapah. Disertai nyeri kepala yang terasa berdenyut-denyut terutama di bagian belakang kepala, disertai mual, perut terasa sebah, bicara pelo, mulut perot ke sebelah kanan, bicara tidak jelas tapi masih nyambung diajak komunikasi dan mulai sering lupa terhadap kejadian yang baru dialaminya.

2. Didapatkan riwayat penurunan pendengaran terutama telinga kiri sejak 3 th karena sakit telinga.

3. Status neurobehavior (hasil konsultasi dengan subbagian Neurobehaviour): Susp. Vaskuler cognitive impairment DD Vascular dimentia. 4. Status neurologis :

a. Nistagmus (+) baik horizontal dan vertical tanpa periode laten dan fatigue

b. Parese N. VII dan XII D UMN, Hemiparese dextra dan gangguan pada proprioseptif dextra.5. Dari hasil Head CT Scan berdasarkan hasil konsultasi menunjukkan adanya :

- Adanya perdarahan di pons-Tak tampak tanda-tanda adanya edema cerebri maupun infarkPada penderita ini didapatkan gejala defisit neurologis kelemahan anggota gerak kanan, nggliyer disertai nyeri kepala, bicara pelo dan mulut perot ke kanan yang berlangsung mendadak, dan mual. Dari Gejala klinis tersebut lebih cenderung mengarah ke Stroke Haemorrhagic menurut ASGM maupun Skor Stroke Siriraj.

Stroke perdarahan intraserebral menyebabkan kerusakan melalui dua cara yaitu : (1) kerusakan otak yang terjadi pada saat perdarahan hal ini terutama pada kasus dimana perdarahan yang terjadi meluas ke medial dan thalamus serta ganglia basalis, dan (2) hematom yang membelah korona radiata yang menyebabkan penekanan serta gangguan fungsi neurologis yang mungkin reversibel ( Qureshi et al,2009).

Stroke perdarahan intraserebral merupakan kurang lebih 10 % - 15% dari semua kasus stroke. Stroke perdarahan intraserebral disebabkan oleh perdarahan arterial langsung ke parenkim jaringan otak. Perdarahan intraserebral dapat juga disebabkan oleh aneurisma, malformasi arteri vena, malformasi kavernosa, amiloid serebral atau tumor ( Qureshi et al,2009).

Perdarahan intraserebral lebih sering terjadi daripada perdarahan subarakhnoid, juga lebih banyak menyebabkan kematian dan disabilitas daripada infark dan perdarahan subarahnoid, lebih sering pada orang kulit hitam dewasa muda. Perdarahan intraserebral spontan dibedakan atas perdarahan primer dan perdarahan simptomatik sekunder, penyebab utama simptomatik adalah aneurisma, AVM, tumor dan kelainan pembekuan darah. Sebagian besar perdarahan primer (70-80% berhubungan dengan hipertensi, sedangkan lokasi yang paling sering untuk perdarahan tipe ini adalah ganglia basalis (65%), batang otak (10%), serebelum (10%), subkortikal (15%) .

Faktor resiko tertinggi untuk terjadinya perdarahan di otak adalah hipertensi. Pecahnya mikroaneurisma dalam arteriola menyebabkan perdarahan di thalamus, pons, atau serebelum, dikarenakan di daerah tersebut pembuluh darah arteri yang pendek, lurus dan sedikit cabang. Jarak antara arteri dan kapiler relatif pendek sehingga arteiola harus menahan tekanan tinggi yang berasal dari arteri besar ( Mardjono,2000).

Serebelum bekerja sebagai pusat koordinasi untuk mempertahankan keseimbangan dan tonus otot dan merupakan bagian mekanisme umpan balik dan kompleks regulasi. Serebelum membuat sistem muskularis somatik untuk melakukan sendiri pergerakan yang terampil.

Pembagian kelainan pada serebelum menurut secara anatomis daerah yang terlibat terbagi atas empat sindrome yaitu Sindrome Vermis Caudal, Sindrome Vermis Rostral, Sindrome Hemisfer, dan Sindrome Sereberal.

Gangguan pada serebelum dapat berupa gangguan keseimbangan, tonus otot, koordinasi gerak dan pengelolaan sikap. Pada pemeriksaan fisik akan ditemukan hipotonus, ataksia, dismetria, disdiadokinesis, nistagmus, ketidakseimbangan postural, stakkato (disartria) dan tremor intension. Kumpulan gejala diatas dapat disingkat menjadi HANDS Tremor yaitu :

H = Hipotonia (kelemahan otot)

A = Asinergi (kehilangan koordinasi)

N = Nistagmus (okuler osilasi)

D = Disartria (bicara abnormal)

S = Station dan gait (imbalans, gait ataksia)

Tremor = Tremor intension

Penyebab dari sindrome hemisfer sereberal salah satunya adalah karena perdarahan (hemoragik). Secara patologi anatomi, perdarahan adalah ekstravasasi difus yang mengadakan infiltrasi kejaringan otak dan merusaknya. Hematoma adalah daerah perdarahan yang batasnya tegas, meluas ke substansia alba dengan cara membalah serabut-serabut traktus dan mengadakan penekanan pada struktur disekitarnya. Perdarahan masif bila diameternya > 3 cm.

Perdarahan cerebelum merupakan perdarahan otak yang jarang ditemukan dengan frekuensi kurang dari 10 % dari seluruh perdarahan intrakranial. Sindroma hemisferium serebelum merupakan salah satu dari sindroma serebelum. Etiologi terdiri dari vascular, abses, dimielinisasi dan neoplasma. Gejala yang timbul adalah sindroma gangguan serebelar akut dengan ataksia, hipotonia, disartria, tremor, kehilangan keseimbangan, nistagmus dan paling sering adalah nyeri kepala di daerah oksipital atau vertigo disertai dengan mual/muntah dan disartria.

Pada perdarahan di pons khususnya pada regio medial dan lateral inferior pontine sindrom stroke dapat dibagi menjadi dua yaitu (Smith et. al, 2010) :

1.Sindrom Pontin Inferior Medial (divaskularisasi oleh arteria Basilaris cabang paramedian) yang terdiri atas gejala :

Pada sisi lesi : paralisis conjugate gaze pada sisi lesi : merupakan pusat lateral conjugate gaze.

Nistagmus horizontal dan vertikal disertai dizziness : nukleus vestibularis

Truncal dan gait ataxia : pada pedunkulus cerebellaris tengah.

Diplopia pada lateral gaze : Nervus abducens

Pada sisi yang berlawanan : adanya paralisis wajah, extremitas atas dan bawah separuh badan : tractus corticobulbaris dan corticospinalis di pons bagian bawah.

Gangguan sensasi taktil dan proprioseptif pada separuh badan : keterlibatan lemniscus medialis.2.Sindrom Pontine Inferior Lateral (yang divaskularisasi oleh arteria cerebellaris inferior anterior) :

Pada sisi lesi : nistagmus horizontal dan vertikal, dizziness, mual, muntah : nervus atau nucleus vestibularis. Paralisis facial : N.VII

Paralisis conjugate gaze pada sisi lesi : pusat pada lateral conjugate gaze

Tuli dan tinitus : nervus Auditoris atau nucleus cochlearis

Ataxia : Pedunkulus cerebellaris tengah dan hemisfer cerebellum Gangguan sensasi seluruh wajah :tractus descending dan nucleus N.V

Pada sisi lesi berlawanan : gangguan sensasi nyeri dan panas seluruh separuh badan (termasuk wajah) : tractus spinothalamicusVascular Cognitif Impairment

Definisi vaskular kognitif impairment adalah gangguan kognitif yang disebabkan karena penyakit serebrovasular dari yang ringan sampai yang berat dengan awal pertama terjadi mild kognitif impairment. Vaskular kognitif impairment adalah kondisi awal dari demensia vaskuler yang bila tidak diterapi dengan maksimal akan menyebabkan demensia. Dalam klinis kondisi sejenis ini cukup banyak. Pada imajing dijumpai adanya kelainan sesuai Gangguan vaskuler subkortikal. Namun pada pasien belum ada menunjukkan criteria yang cukupuntuk demensia.

Diagnosis klinis berupa dieksekutif syndrome dan deficit memori ditambah bukti jelas adanya cerebrovaskular disease oleh imajing Otak dan riwayat gejala neurologis. Mekanisme berdaarkan penyakit pembuluh darah kecil.Ada dua cara berkaitan dengan lesi. Cara pertama berupa oklusi tunggal arteiol atau lumen arteriol yang menimbulkan lakunar infark lengkap. Cara kedua berupa stenosis kritis pembuluh darah kecil yang multiple yang menimbulak hipoperfusi dan infark tidak lengkap. Letak infark penting artinya walau tidak konsisten. Letak infark yang menimbulkan Gangguan kognitif adalah lesi bilateral sisi kirir dan thalamus, serebral anterior dan frontal. Untuk esessment VCI ditekankan pada executive control function yang menekankan pada kemampuan kognitif untuk perencanaan, inisiatif, urutan dan pemantauan perilaku yang terarah dan kompleks. Untuk tujuan praktis digunakan MMSE dan executive CDT (CLOX1).Kriteria lanjut adalah bahwa VCI harus mempunyai factor resiko vaskuler ( hipertensi, DM dan kolesterol tinggi)

Dementia

Dementia mreupakan suatu sindrom gangguan fungsi luhur otak yang meliputi gangguan daya ingat serta gangguan fungsi kognitif lain yaitu bahasa, orientasi, konstruksi, abstraksi dan pemecahan masalah. Kehidupan sosial pasien terganggu, perubahan kepribadian, afek, kesadaran baik kecuali pada stradium akhir. Menurut defenisi dementia pada DSM IV dementia merupakan kumpulan gejala klinis disebabkan beberapa latar penyakit dan ditandai oleh hilangnya daya ingat jangka pendek dan gangguan global fungsi mental termasuk bahasa, mundurnya berpikir absrak, kesulitan merawat diri sendiri, perubahan perilaku, emosi labil dan hilangnya pengenalan waktu dan tempat.

Kriteria diagnosis dementia meliputi:

a. Defisit kognitif, ditandai dengan:

1. Gangguan memori (gangguan kemampuan mempelajari informasi baru atau merecall informasi sebelumnya)

2. Satu atau lebih gangguan kognitif berikut:

- Afasia

- Apraksia

- Agnosia

- Gangguan fungsi eksekutif

b. Gangguan kognitif diatas menyebabkan gangguan fungsi pekerjaan dan sosial

Dementia dapat disebabkan oleh berbagai kondisi antara lain: Alzheimer, Vascular (multiple infark, amyloid angiopati), Infeksi (HIV), Nutrisional (defisiensi vit.B12, defisiensi asam folat), Metabolik (gangguan hati, thyroid, parathyroid), Inflamasi kronis (Vaskulitis, Multiple Sclerosis), Trauma dan Tumor. (Lindsay, 2004).

DIAGNOSIS AKHIR

Diagnosis klinik : - Sindrom Pontin Inferior Medial yang meliputi Hemiparese dextra, dizziness, parese n.VII dan XII dextra UMN, nistagmus, dan gangguan proprioseptif dextra - Susp. Vaskuler cognitive impairment dd vaskuler dimentia

Diagnosis topik: -sesuai teritori Arteri Basilaris cabang paramedian -susp. Cortical dan subcortical

Diagnosis etiologik: -Stroke Haemoragik -Vaskuler

Diagnosis tambahan :Conductive Hearing loss Auricula sinistra

MANAJEMEN

Tujuan dari terapi stroke adalah (1) mencegah progresivitas, (2) mencegah komplikasi, (3) mencegah kejadian yang berulang, (4) Rehabilitasi pasien ( Lindsay,2004).

Oksigenasi penting selama periode cerebral iskemia akut untuk mencegah hipoxia dan potensial memburuknya defisit neurologis (Adam,2006).

Neuroprotektan digunakan untuk mencegah terjadinya early iskemik injury. Piracetam mempunyai dua mekanisme yaitu neuronal dan vaskuler. Piracetam dalam level neuronal berikatan dengan kepala polar phospolipid membran, memperbaiki fluiditas membran sel, memperbaiki neurotransmisi, menstimulasi adenylate kinase yang mengkatalisasi konversi ADP menjadi ATP. Pada level vaskuler meningkatkan deformibilitas eritrosit maka aliran darah otak meningkat, mengurangi hiperagregasi platelet, memperbaiki mikrosirkulasi (Perdossi, 2004)

Citicholin juga memiliki 2 mekanisme kerja farmakologis yaitu pada level neuronal menghambat phospolipase, meningkatkan ambilan glukosa, menghambat radikalisasi asam lemak dan mempercepat pembentukan asethilkolin. Pada level vaskular meningkatkan aliran darah otak, meningkatkan konsumsi O2 dan menurunkan resistensi vaskular. Bisa diberikan dalam 24 jam sejak awal stroke, untuk stroke hemoragik, dosisnya 150-200mg/hari i.v terbagi dalam 2 dosis, selama 2-14 hari.

Untuk mengurangi edema otak dan tekanan intrakranial, obat zat osmotik yg paling sering digunakan adalah mannitol, adalah suatu obat osmotik intravaskuler yang dapat menarik cairan dari jaringan otak yang mengalami edema dan yang non edema. Selain itu, mannitol meningkatkan preload jantung dan CPP, dengan demikian menurunkan ICP melalui mekanisme autoregulasi cerebral. Mannitol efektif dalam mengurangi tekanan yang kompleks. Penurunan pembentukan CSF, penurunan viskositas darah dan berkurangnya volume jaringan otak semuanya memberikan kontribusi terhadap penurunan tekanan intrakranial. Diuretik lain (seperti Furosemid) dapat digunakan untuk memberikan diuresis cepat dan berlanjut dengan menurunkan kenaikan tekanan intrakranial.

TERAPI

1. Umum :

Perawatan jalan nafas

Perawatan fungsi jantung dan sirkulasi

Perawatan fungsi serebral

Perawatan terhadap komplikasi

Posisi elevasi kepala 3002. Medikamentosa

Neuroprotektan:

Citicolin 2 x 250 mg injeksi

Mannitol : 4 x 125 cc tappering off3. Terapi rehabilitatif : rehabilitasi medikPlan : konsul THT untuk pemeriksaan audiometri

PROGNOSIS

Menurut Kiyohara et al. (2003), risiko kematian lebih tinggi pada tahun pertama setelah onset stroke pertama kali pada kedua jenis kelamin (laki-laki sebesar 40,3 % dan perempuan sebesar 43,7 %). Setelah itu kurva survival menurun secara bertahap, dan risiko kematian mencapai 80,7% untuk laki-laki dan 80,2% untuk perempuan pada akhir follow-up 10 tahun. Tingkat mortalitas kasus 30 hari secara substansial lebih tinggi pada pasien dengan perdarahan serebral (63,3%) dan perdarahan subarakhnoid (58,6%) dibandingkan pasien dengan infark serebral (9,0%). Sedangkan risiko meninggal setelah stroke pertama kali mencapai dua kali lipat untuk pasien bebas stroke. Menurut analisis multivarian disimpulkan bahwa usia, indeks massa tubuh yang lebih rendah, dan stroke perdarahan adalah faktor risiko yang signifikan untuk kematian setelah stroke. Outcome fungsional tergantung pada tingkat keparahan kerusakan awal dan juga sejumlah variabel lain termasuk usia, disfungsi kognitif dan komorbiditas (Gofir, 2009).Lisk et al. (1994) menemukan bahwa volume perdarahan, perluasan ke intraventrikular, skor GCS, umur, dan jenis kelamin berkontribusi terhadap prognosis PIS. Volume PIS dan GCS dapat memprediksi keseluruhan angka kematian 30 hari dengan sensitivitas dan spesifisitas 98%.

Perdarahan intracerebral >60 mL dan nilai GCS 8 memiliki angka mortalitas 91% pada 30 hari onset dibandingkan dengan PIS