LAPORAN KASUS

“Vertigo Mixed Type dd Cervical Syndrome dd Insufisensi

Vertebrobasiler dd Beningn Paroxysmal Positional Nystagmus”

Diajukan Untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

di Bagian Saraf

Diajukan Kepada:

Pembimbing: dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, MSc

Disusun Oleh:

Thyra Annisaa Putri 1910221078

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH AMBARAWA

2019

1

LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

Telah dipresentasikan dan disetujui laporan kasus yang berjudul

Vertigo Mixed Type dd Cervical Syndrome dd Insufisensi Vertebrobasiler dd Beningn Paroxysmal Positional Nystagmus

Diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti ujian Kepaniteraan Klinik di bagian Ilmu Penyakit

Saraf di RSUD Ambarawa

Disusun Oleh :

Thyra Annisaa Putri 1910221078

Telah disetujui

Ambarawa, Desember 2019

Mengetahui,

Dokter Pembimbing

dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp. S, M. Sc

2

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

1. Nama : Ny. J

2. Umur : 40 tahun

3. Jenis kelamin : Perempuan

4. Agama : Islam

5. Alamat : Krajan 6/1 Banyubiru Kab. Semarang

6. Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

7. Pendidikan : SMA

8. Status : Menikah

9. No CM : 018xxx-20xx

10. Tanggal pemeriksaan: 17 Desember 2019 di RSUD Ambarawa

B. DATA DASAR

Dilakukan autoanamnesis, 17 November 2019 di Bangsal Cempaka RSUD Ambarawa.

1. Keluhan Utama : Pusing berputar

2. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien mengeluhkan pusing berputar sejak 2 minggu sebelum masuk rumah

sakit. Pusing berputar kadang didahului rasa nyeri kepala. Gejala yang dialami

berupa nyeri kepala sebelah kiri, lalu pusing berputar tanpa adanya keluhan telinga

berdenging. Pusing berputar juga dikeluhkan dengan nyeri leher yang terasa kencang

di sebelah kiri hingga ke bahu kiri. Kadang nyeri bahu terasa hingga ke tangan kiri

termasuk seperti sekarang ini. Lengan kiri terasa amat kebas, dahi terasa kebas. Bila

setelah melakukan aktivitas, pasien akan merasa pusing berputar secara tiba tiba

sekitar 20 menit dengan frekuensi sekitar 2-3 kali dalam 1 hari. Pasien bekerja

sebagai ibu rumah tangga, kegiatan sehari hari berupa menjaga warung depan rumah,

dan menonton TV dengan jarak pandang cukup. Kegiatan ini dilakukan hanya sampai

sekitar jam 2 siang, selanjutnya pasien beristirahat. Gejala nyeri kepala memberat

apabila posisi tidur berbaring, bermain handphone, melihat cahaya terlalu terang dan

hilang dengan sendirinya. Bila duduk tegak dirasakan langsung nyeri kepala. Bila

3

memejamkan mata terasa nyeri kepala berkurang. Keluhan disertai rasa mual, namun

tidak muntah. Bila dirasa lelah dan kurang tidur, nyeri kepala akan semakin dirasakan

memberat oleh pasien. Pasien mengaku kesulitan untuk melakukan kegiatan sehari

hari, dan nyeri dirasakan terus menerus dan mengganggu. Pasien mengaku skala

nyeri nya adalah 10, yaitu sangat amat nyeri. Saat ini pasien menggunakan kacamata

dalam kesehariannya, mulai memakai kacamata sejak 2 tahun lalu ketika nyeri kepala

dan pusing berputar dirasakan. Bila kacamata dilepas, pasien akan mengalami

pusing, dan pandangan kabur. Pasien memiliki kebiasaan makan makanan berminyak

karena merasa mudah dimasak dan didapatkan. Setelah mulai mengalami gejala

tersebut, pasien control ke poli saraf namun berhenti control bila gejala dirasa sudah

hilang. Namun, pada keluhan ini, pasien merasa sangat kesulitan untuk berdiri, dan

harus memejamkan mata. Saat pasien tidur pun, bila terlalu lama berbaring miring

akan timbul rasa pusing berputar, sehingga pasien lebih nyaman untuk berbaring

telentang lurus. Karena keluhan dirasa semakin memberat, keluhan disertai juga

dengan mual sehingga tidak nafsu makan, kemudian pasien dibawa ke IGD RSUD

Ambarawa tanggal 15 Desember 2019.

3. Riwayat Penyakit Dahulu :

a. Riwayat keluhan serupa sebelumnya : Pasien mengalami keluhan sering

pusing sejak usia 18 Tahun, selalu dirasa di bagian kepala kiri, namun tidak

disertai nyeri leher dan lainnya. Pasien mengaku sering memijat leher dan

kepala agar keluhan hilang. Keluhan dirasakan hanya sebentar sebentar, dan

tidak terlalu mempengaruhi kegiatan sehari hari. Namun sejak 3 tahun lalu,

keluhan pusing berputar mulai dirasakan sering, dan seringkali didahului

nyeri kepala dan terutama di bagian sebelah kiri. Bila dirasa lelah, keluhan

akan memberat. Keluhan tidak disertai kelemahan anggota gerak. Bila pusing

berputar muncul, badan terasa tidak seimbang seperti melayang, jalan

sempoyongan. Riwayat opname pasien diawali dari bulan November 2017,

dengan diagnose Vertigo Mixed Type. Kemudian pada November 2018,

pasien kembali rawat inap dengan keluhan sama ditambah keluhan nyeri leher

kiri, didiagnosa dengan Vertigo Mixed Type dd Cervical Syndrome.

b. Riwayat trauma : disangkal

c. Riwayat Nyeri Leher : Sejak 1 tahun yang lalu hilang

timbul

4

d. Riwayat stroke : disangkal

e. Riwayat sakit jantung : disangkal

f. Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal

g. Riwayat DM : disangkal

h. Riwayat sakit telinga : disangkal

i. Riwayat sakit gigi : diakui, pernah menjalani operasi bedah

mulut tahun 2016, dan sekarang sedang mengalami karies gigi kiri bawah.

j. Riwayat sinusitis : disangkal

k. Riwayat sakit maag : disangkal

l. Riwayat kolesterol tinggi : diakui

m. Riwayat gangguan psikiatri : disangkal

n. Riwayat alergi : disangkal

4. Riwayat penyakit keluarga

Pasien mengaku ibu kandung pasien mengalami stroke sekitar 5 tahun lalu.

Mempunyai gejala yang sama yaitu sering nyeri kepala, pusing berputar, dan adanya

kelemahan anggota gerak kanan. Namun pasien tidak tahu pasti diagnose penyakit

ibu pasien.

5. Riwayat Pengobatan Pasien

Pasien telah menjalani pengobatan dari tahun 2017 di RSUD Ambarawa dengan

diagnose Vertigo Mixed Type dan Cervical Syndrome. Kemudian, sekitar bulan

November 2018, pasien dirujuk ke RSUP Kariadi Semarang, dan mulai menjalani

beberapa test, seperti test BERA, Tes TCD, EEG, Angiografi Otak, Rontgen

Cervical, Test NVC SCV. Dan rutin berobat di RSUP Kariadi dari bulan Januari

2019. Obat obatan yang dikonsumsi pasien adalah Betahistin 12mg, Paracetamol

175mg, Amlodipine 10mg, Gabapentin 300mg, Diazepam 0,5mg, Amitriptilin

12,5mg, Vitamin B1/B6/B12 rutin hingga Maret 2019. Setelahnya, pasien tidak

berobat lagi hingga November 2019. Menurut dokter spesialis saraf RSUP Kariadi,

pasien didagnosa vertigo, selebihnya pasien mengaku tidak dijelaskan lebih lanjut

mengenai diagnose penyakitnya.

6. Sosial Ekonomi     :

Saat ini pasien merupakan ibu rumah tangga, mempunyai kesibukan berupa

menjaga warung di depan rumahnya. Pasien hidup di rumah milik sendiri dengan

suami dan ke 2 anak. Kesan ekonomi menengah.

5

7. Anamnesis Sistem           :

- Sistem Serebrospinal : nyeri kepala berputar (+) terutama bagian kiri terasa

hingga ke leher menjalar ke bahu dan lengan kiri , kelemahan anggota gerak (-) ,

perubahan tingkah laku (-), wajah merot (-), bicara pelo (-) , kesemutan (+), baal

(+) pada bahu hingga lengan kiri.

- Sistem Kardiovaskuler : Riwayat hipertensi (-),  riwayat sakit jantung (-), nyeri

dada (-)

- Sistem Respirasi :  Sesak napas (-), batuk (-), riwayat sesak napas (-)

- Sistem Gastrointestinal : Mual (+), muntah (-), BAB tidak terkontrol

- Sistem Muskuloskeletal :  Kelemahan anggota gerak (-)

- Sistem Urogenital : BAK terkontrol, BAB terkontrol

C. RESUME ANAMNESIS

Pasien mengeluhkan nyeri kepala berputar terutama bagian kiri menjalar ke

leher, bahu dan lengan kiri, dirasakan nyeri, kaku, kesemutan. Pasien merasa mual

saat nyeri kepala, membaik bila memejamkan mata. Keluhan sudah dialami sejak 3

tahun lalu, dan kambuh pada 2 minggu terakhir. Pasien kooperatif, tidak ada

disorientasi, riwayat trauma (-).

D. DISKUSI 1

Pada pasien ini, ditemukan gejala berupa nyeri kepala berputar dan diperparah saat

kondisi kurang istirahat. Kondisi ini juga dirasakan mengganggu aktivitas sehari hari sebagai

ibu rumah tangga, dan saat melihat layar handphone yang terang. Keluhan dirasakan

memberat saat inginbangun tidur, saat kelelahan, dan juga timbul saat duduk, berjalan,

berdiri, sehingga mengganggu keseimbangan saat berjalan. Kemudian mulai 1 tahun lalu,

tahun 2018 saat opname kedua, keluhan ditambah dengan nyeri leher saat nyeri kepala

berlangsung, belum menjalar ke bahu, dan membuat sulit beraktivitas. Kondisi ini merupakan

gejala yang menandakan adanya gangguan pada sistem vestibuler atau non vestibuler. Pada

vertigo vestibuler, keluhan yang muncul adalah rasa berputar, serangan episodik, adanya

mual, muntah, dicetuskan oleh gerakan kepala. Sedangkan pada vertigo non-vestibuler

keluhan yang timbul yaitu rasa melayang, hilang keseimbangan, serangan bersfiat kontinyu,

keluhan mual sempat ada, namun muntah tidak ada. Berdasarkan hasil anamnesis, dapat

disimpulkan pasien mengalami vertigo tipe non vestibular. Pusing berputar ini hingga

6

menyebabkan pasien tidak dapat melakukan aktivitas, gejala otonom (+), pandangan ganda

disangkal keluhan ini umumnya terjadi pada vertigo perifer. Sedangkan pada vertigo tipe

sentral, bangkitan vertigo lebih lambat, dengan derajat yang ringan, tidak dipengaruhi oleh

gerakan kepala, tidak ada gangguan pendengaran. Pada pasien didapatkan gambaran klinis

vertigo vestibular tipe perifer dan sentral (mixed type).

VERTIGO

a. Definisi

Vertigo adalah sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh seperti rotasi

(memutar) tanpa sensasi perputaran yang sebenarnya, dapat sekelilingnya terasa

berputar atau badan yang berputar. Vertigo berasal dari Bahasa latin “vertere” yang

artinya memutar. Vertigo termasuk kedalam gangguan keseimbangan yang

dinyatakan sebagai pusing, pening, sempoyongan, rasa seperti melayang (Keith,

2001)

b. Etiologi

Vertigo disebabkan oleh gangguan keseimbangan tubuh yang mengakibatkan

ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya denganapa yang dipersepsi oleh susunan

saraf pusat. Ada beberapa teori yang menerangkan kejadian tersebut menurut (Joesoef, 2003)

diantaranya:

1. Teori Konfliks Sensoris: Rangsang diatas ambang fisiologis akan mengakibatkan

banjir informasi di pusat kesimbangan, sehingga meningkatkan kegiatan SSP,

koordinasi dan menjalar ke sekitarnya, terutama saraf otonom, korteks dan timbul

sindroma vertigo.

2. Teori Neural Mismatch: Reaksi timbul akibat rangsang gerakan yang sedang dihadapi

tidak sesuai dengan harapan yang sudah tersimpan di memori dari pengalaman gerak

sebelumnya. Pengalaman gerak dimemori di cerebelum dan korteks cerebri. Lama

kelamaan akan terjadi penyusunan kembali pola gerakan yang sedang dihadapi

samadengan pola yang ada di memori. Orang menjadi beradaptasi. Makin

besarketidaksesuaian pola gerakan yang dialami dengan memori maka makin hebat

sindroma yang muncul. Makin lama proses sensory rearrangement maka makin lama

pula adaptasi orang tersebut terjadi.

3. Keseimbangan Saraf Otonomik: Sindrome terjadi karena ketidakseimbangan saraf

otonom akibat rangsang gerakan. Bila ketidakseimbangan mengarah ke saraf

7

parasimpatis maka muncul gejala dan bila mengarah ke dominasi saraf simpatis

sindrome menghilang.

4. Teori Neurohumoral: Munculnya sindrome vertigo berawal dari pelepasan

Corticotropin releasing hormone (CRH) dari hipothalamus akibat rangsang

gerakan. CRH selanjutnya meningkatkan aktifitas saraf simpatis di locus coeruleus,

hipokampus dan korteks serebri melalui mekanisme influks calcium. Akibatnya

keseimbangan saraf otonom mengarah ke dominasi saraf simpatis dan timbul

gejala pucat, rasa dingin di kulit, keringat dingin dan vertigo. Bila dominasi

mengarah ke saraf parasimpatis sebagai akibat otoregulasi, maka muncul gejala

mual, muntah dan hipersalivasi. Rangsangan ke locus coerulus juga berakibat

panik. CRH juga dapat meningkatkan stress hormon lewat jalur hipothalamus-

hipofise-adrenalin. Rangsanganke korteks limbik menimbulkan gejala ansietas dan

atau depresi.Bila sindroma tersebut berulang akibat rangsangan atau latihan, maka

siklus perubahan dominasi saraf simpatis dan parasimpatis bergantian tersebut juga

berulang sampai suatu ketika terjadi perubahan sensitifitas reseptor (hiposensitif)

dan jumlah reseptor(down regulation) serta penurunan influks calsium. Dalam

keadaan ini pasien tersebut telah mengalami adaptasi

5. Teori Rangsangan Berlebihan (Overstimulation): Teori ini berdasarkan asumsi

bahwarangsangan yang berlebihan menyebabkanhiperemi kanalis semisirkularis

sehingga fungsinya terganggu, akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan

muntah.

6. Teori Sinaps: Merupakan pengembangan dari teori sebelumnya yang meninjau

peranan neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada

proses adaptasi, belajar dan daya ingat

c. Klasifikasi

1. Vertigo Sentral

Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau di

serebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala lain yang

khas misalnya diplopia,parestesia, perubahan sensibilitas dan fungsi motorik, rasa lemah.

Vertigo sentral paling sering disebabkan oleh berbagai penyakit berikut:

a. Migraine

Vertigo ditemukan pada 27-33% kasus pasien migraine. Pada basilar migraine sendiri

telah dikenal aura yaitu gejala yang meliputi pandangan kabur, penglihatan ganda dan

8

dysarthria serta keluhan sakit kepala sebelah. Vertigo yang muncul pada migraine biasanya

lebih lama dibandingkan aura lainnya, dan seringkali membaik dengan terapi yang digunakan

untuk migraine (Harsono, 2000)

b. Vertebrobasilar insufficiency

Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode rekuren dari suatu vertigo

dengan onset akut dan spontan pada kebanyakan pasien (detik-beberapa menit). Banyak

terjadi pada usia tua dan pada pasien dengan faktor resiko cerebrovascular disease. Sering

juga berhungan dengan gejala visual meliputi inkoordinasi, jatuh dan lemah. Sistem

pembuluh darah ini memperdarahi bagian perifer maupun sentral dari sistem vestibular.

Penyebabnya kebanyakan adalah aterosklerosis, penyebab lain adalah osteofit yang menekan

arteri vertebralis. Gejala klinisnya berupa vertigo yang disertai tanda-tanda defisit batang

otak seperti diplopia, disartria, disfagia, ataksia, hemianopia homonim (Perdossi, 2002).

Salah satu tampilan klinis dari insufisiensi vertebrobasiler adalah Dizziness, yang dapat

disebabkan karena gangguan peredaran darah otak. Gejala klinis insufisiensi vertebrobasiler

dapat dilihat secara klinis. TIA sirkulasi posterior muncul secara khas seperti vertigo dan

dizziness. Untuk membantu penegakan diagnosis, disamping pemeriksaan klinis, diperlukan

pemeriksaan penunjang berupa Imaging arteri. Pemeriksaan penunjang adalah imaging otak,

baik dengan CT scan atau MRI. pemeriksaan CT scan memiliki sensitivitas lebih dari 95%

jika digunakan untuk meng-identifikasi perdarahan intra atau ekstra-aksial dalam 24 jam

pertama setelah onset. MRI lebih sensitif daripada CT scan dalam mengidentifikasi gambaran

iskemia. MRI memiliki sensitifitas 97% dan spesifisitas 98% ketika digunakan untuk

menngidentifikasi oklusi vertebrobasiler.

Gambar 1. Anatomi Arteri

9

c. Tumor Intrakranial

Tumor intracranial jarang memberi manifestasi klinik vertigo dikarenakan tumor biasanya

tumbuh secara progresif dan lambat sehingga sudah terjadi kompensasi sentral. Gejala yang

lebih sering muncul adalah penurunan pendengaran atau gejala neurologis (Harsono, 2002).

2. Vertigo Perifer

Menurut (Sura, 2010), berdasarkan amanya vertigo berlangsung :

Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik. Paling sering

disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat dicetuskan oleh perubahan posisi

kepala. Berlangsung beberapa detik dan kemudian mereda. Paling sering

penyebabnya idiopatik, namun dapat juga akibat trauma kepala, pembedahan di

telinga atau oleh neuronitis vestibular. Prognosis umumnya baik, gejala menghilang

secara spontan.

Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam, dapat dijumpai pada

penyakit meniere atau vestibulopati berulang. Penyakit meniere mempunyai trias

gejala yaitu ketajaman pendengaran menurun (tuli), vertigo dan tinitus.

Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu. Neuritis

vestibular merupakan keluhan yang sering datang ke unit darurat. Pada penyakit ini,

mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang menyertainya ialah mendadak dan

gejala lain dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu. Fungsi

pendengaran tidak terganggu. Pada pemeriksaan fisik mungkin dapat dijumpai

nistagmus.

Penyebab perifer Vertigo

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

BPPV merupakan penyebab utama vertigo disebabkan oleh pergerakan otolit dalam

kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal ini terutama akan mempengaruhi

kanalis posterior dan menyebabkan gejala klasik tapi ini juga dapat mengenai kanalis

anterior dan horizontal. Otolith mengandung Kristal-kristal kecil kalsium karbonat

yang berasal dari utrikulus telinga dalam. Pergerakan dari otolit distimulasi oleh

perubahan posisi dan menimbulkan manifestasi klinik vertigo dan nistagmus. Benign

Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya idiopatik tapi dapat juga diikuti

trauma kepala, infeksi kronik telinga, operasi danneuritis vestibular sebelumnya,

meskipun gejala benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) tidak terjadi bertahun-

10

tahun setelah episode.

Ménière’s disease

ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti dengan keluhan

pendengaran .Gangguan pendengaran berupa tinnitus (nada rendah), dan tuli sensoris

pada fluktuasi frekuensi yang rendah, dan sensasi penuh pada telinga. Hal ini terjadi

karena dilatasi dari membrane labirin bersamaan dengan kanalis semisirkularis telinga

dalam dengan peningkatan volume endolimfe. Hal ini dapat terjadi idiopatik atau

sekunder akibat infeksi virus atau bakteri telinga atau gangguan metabolic.

Vestibular Neuritis

Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan nistagmus. Hal ini

berhubungan dengan infeksi virus pada nervus vestibularis. Labirintis terjadi dengan

komplek gejala yang sama disertai dengan tinnitus atau penurunan pendengaran.

Tabel 1. Perbedaan Vertigo Sentral dan Vertigo Perifer

Ciri-ciri Vertigo Perifer Vertigo SentralLesi Sistem vestibular (telinga dalam,

saraf perifer)Sistem vertebrobasiler dan gangguan vaskular (otak, batang otak, serebelum)

Penyebab Vertigo posisional paroksismaljinak (BPPV), penyakit

maniere,neuronitis vestibuler, labirintis,

neuroma akustik, trauma

iskemik batang otak, vertebrobasiler

insufisiensi, neoplasma, migren basiler

Masa laten 3-40 detik Tidak adaHabituasi Ya Tidak

Intensitas vertigo Berat Ringan

Tabel 2. Perbedaan Klinis Vertigo Perifer dan Vertigo Sentral

Gejala Vertigo Perifer

Vertigo Sentral

Bangkitan Lebih mendadak

Lebih lama

Beratnya vertigo Berat RinganPengaruh gerakan

kepala++ +/-

Mual/muntah/keringetan

++ +

Gangguan pendengaran +/- -Gejala gangguan SSP - Diantaranya: diplopia, parestesi, gg.

sensibilitas dan fungsi motorik, disartria, gg.sereberal

Telinga berdenging dan Kadang- Tidak ada

11

atau tuli kadangNistagmus spontan + -

d. Diagnosis Vertigo

1. Anamnesis

Karakteristik Pusing

Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah sensasi

berputar, atau sensasi non spesifik seperti dizziness atau light headness, atau

hanya suatu perasaan yang berbeda (kebingungan).

Keparahan

Keparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya: pada acute

vestibular neuritis, gejala awal biasanya parah namun berkurang dalam

beberapa hari kedepan. Pada Ménière’s disease, pada awalnya keparahan

biasanya meningkat dan kemudian berkurang setelahnya. Sedangkan pasien

mengeluh vertigo yang menetap dan konstan mungkin memiliki penyebab

psikologis

Onset dan durasi

Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostic yang signifikan, semakin lama

durasi vertigo maka kemungkinan kearah vertigo sentral menjadi lebih besar.

Vertigo perifer umumnya memilki onset akut dibandingkan vertigo sentral

kecuali pada cerebrovascular attack.

Faktor pencetus

Faktor pencetus dapat mempersempit diagnosis banding pada vertigo

vestibular perifer. Jika gejala terjadi hanya ketika perubahan posisi, penyebab

yang paling mungkin adalah BPPV. Infeksi virus yang baru pada saluran

pernapasan atas kemungkinan berhubungan dengan acute vestibular neutritis

atau acute labyrhinti (Wilkinson, 2005). Vertigo dapat disebabkan oleh fistula

perilimfatik Fistula perimfatik dapat disebabkn oleh trauma baik langsung

ataupun barotrauma. Bersin atau gerakan yang mengakibatkan telinga ke

bawah akan memprovokasi vertigo pada pasien dengan fistula perilimfatik.

Adanya fenomena Tullio’s (nistagmus dan vertigo yang disebabkan suara

bising pada frekuensi tertentu) mengarah kepada penyebab perifer.

Gejala penyerta

12

Gejala penyerta berupa penurunan pendengaran, nyeri, mual, muntah dan

gejala neurologis dapat membantu membedakan diagnosis penyebab vertigo.

2. Pemeriksaan Vertigo

Fungsi Vestibular atau Serebral

a. Test Romberg

Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua

mata terbuka kemudian tertutup. Pada kelainan vestibular hanya pada mata tertutup

badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah dan kemudian kembali lagi.

Pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Pada kelainan serebelar badan

penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.

b. Tandem Gait

Penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri atau kanan diletakkan pada

ujung jari kaki kanan atau kiri bergantian. Pada kelainan vestibular perjalanannya

akan menyimpang dan pada kelainan serebelar penderita akan cenderung jatuh.

c. Uji Unterberger

Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat

dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan

vestibuler posisi penderita akan menyimpang atau berputar ke arah lesi dengan

gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi,

kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang

lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.

d. Past Pointing Test

Jari telunjuk penderita ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh

mengangkat lengannnya ke atas kemudian ditrunkan sampai menyentuh telunjuk

tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan

tertutup. Pada kelainan vestibular akan terlihat pennyimpangan lengan penderita ke

arah lesi.

e. Fukuda Test

Dengan mata tertutup pasien berjalan di tempat sebanyak 50 langkah

kemudian diukur sudut penyimpangan kedua kaki, normal sudut penyimpangan tidak

lebih dari 30°.

Pemeriksaan Neurotologi

Pemeriksaan terutama untuk tentukan letak lesi di perifer atau sentral.

a. Uji Dix Hallpike

13

Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaringkan ke belakang

dengan cepat, sehingga kepalanya menggantung 45º di bawah garis horisontal,

kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul

dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah

lesinya perifer atau sentral. Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan

nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari

1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali

(fatigue). Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung lebih

dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).

b. Tes Kalori

Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30o, sehingga kanalis

semisirkularis lateralis dalam posisi vertical. Kedua telinga diirigasi bergantian

dengan air dingin (30oC) dan air hangat (44oC) masing-masing selama 40 detik

dan jarak setiap irigasi selama 5 menit. Nystagmus yang timbul dihitung lamanya

sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nystagmus tersebut (normal 90-150

detik). Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional

preponderance ke kiri atau ke kanan. Canal paresis ialah jika abnormalitas

diteukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin,

sedangkan directional preponderance ialah jika abnormaliras ditemukan pada

arah nystagmus yang sama di masing-masing telinga. Canal paresis menunjukkan

lesi perifer di labirin atau N.VIII, sedangkan directional preponderance

menunjukan lesi sentral.

c. Audiometry

Pemeriksaan audiometric berguna untuk memeriksa jenis dan tingkat

keparahan pendengaran dan juga menentukan kira- kira organ yang berpengaruh

terhadap gangguan. Kehilangan Pendengaran dalam kasus ini adalah jenis

sensorineural. Namun, pasien dengan kelaianan malformasi telinga dalam (yaitu,

perbesaran vestibular aqueduct) mungkin akan mempunyai gejala klinis yang

sama.

d. BERA

Brain Evoked Response Audiometry atau BERA merupakan alat yang

bisa digunakan untuk mendeteksi dini adanya gangguan pendengaran,

bahkan sejak bayi baru saja dilahirkan. Istilah lain yang sering digunakan

yakni Brainstem Auditory Evoked Potential (BAEP) atau Brainstem

14

Auditory Evoked Response Audiometry (BAER). Alat ini efektif untuk

mengevaluasi saluran atau organ pendengaran mulai dari perifer sampai

batang otak. BERA juga dapat dimanfaatkan untuk menentukan sumber

gangguan pendengaran apakah di koklea atau retro choclearis,

mengevaluasi brainstem (batang otak), serta menentukan apakah gangguan

pendengaran disebabkan karena psikologis atau fisik.

CERVICAL SYNDROME

A. Definisi

Nyeri leher (Cervical syndrome) adalah nyeri yang dihasilkan dari interaksi yang

kompleks antara otot dan ligamen serta faktor yang berhubungan dengan postur,

kebiasaan tidur, posisi kerja, stress, kelelahan otot kronis, adaptasi postural dari

nyeri primer lain (Shoulder, sendi temporo mandibular, craniocervikal), atau

perubahan degeneratif dari discus cervikalisdan sendinya dan nyeri leher ini

mengganggu aktivitas seseorang. Menurut (Finkelstein, 2012), nyeri leher adalah

nyeri pada ujung saraf yang terletakdi berbagai ligament dan otot leher, serta discus

intervertebraldan lapisan luar diskus (annulus fibrosus). Menurut American College

of Rheumatology (2012), nyeri leher adalah rasa sakit di leher yang bisa dilokalisasi

pada tulang belakang leher atau dapat menyebarke lengan bawah (radiculopati).

B. Etiologi

Duduk statis saat bekerja dan tempat kerja yang tidak didesain secara ergonomis,

sering kita jumpai. Aktivitas yang terus menerus akan menimbulkan masalah baru

dan keluhan-keluhan pada tubuh kita, terutama pada sekitar leher dan bahu. Nyeri

myofacial cervical terjadi karena terlalu sering menggunakan otot yang menopang

bahu dan leher. Pada tulang belakang cervical, otot yang paling sering terlibat dalam

nyeri myofascial adalah trapezius, levator scapula, rhomboid, supraspinatus, dan

infraspinatus.Nyeri myofascial trapezius biasanya terjadi bila seseorang dengan

pekerjaan di meja kerja tidak memiliki sandaran tangan yang sesuai atau tidak

ergonomis.

C. Patofisiologi

Titik nyeri 84% terjadi pada otot uppertrapezius, levator scapula, infra spinatus,

scalenus. Otot upper trapezius merupakan otot yang sering terkena (Lofriman,

2008). Salah satu kondisi yang sering menimbulkan rasa nyeri pada otot upper

trapezius adalah myofascial syndrome. Myofascial syndrome adalah gangguan nyeri

15

muskuloskeletal yang terjadi akibat adanya myofascial trigger point. Gangguan ini

dapat menyebabkan nyeri lokal atau reffered pain, tightness, stiffness, spasme,

keterbatasan gerak, respon cepat lokal dari otot tersebut (Eidelson, 2006). Nyeri

pada myofascial syndrome biasanya dapat menjalar pada regio tertentu dan bersifat

lokal. Nyeri pada otot upper trapezius atau pada daerah leher sampai pundak ini

timbul karena kerja otot yang berlebihan, aktivitas sehari-hari yang terus-menerus

dan sering menggunakan kerja otot upper trapezius, sehingga otot menjadi tegang,

spasme, tightness dan stiffness. Otot yang tegang terus-menerus akan membuat

mikrosirkulasi menurun, terjadi iskemik dalam jaringan. Pada serabut otot menjadi

ikatan tali yang abnormal membentuk taut dan mencetuskan adanya nyeri, karena

merangsang hipersensitivitas. Otot upper trapezius adalah otot tipe I atau tonik juga

merupakan otot postural yang berfungsi melakukan gerakan elevasi. Kelainan tipe

otot ini cenderung tegang dan memendek. Itu sebabnya jika otot upper trapezius

berkontraksi dalam jangka waktu lama jaringan ototnya menjadi tegang dan

akhirnya timbul nyeri. Kerja otot upper trapezius akan bertambah berat dengan

adanya postur buruk, mikro dan makro trauma. Akibatnya yang terjadi adalah fase

kompresi dan ketegangan lebih lama dari pada relaksasi, terjadinya suatu keadaan

melebihi batas (critical load) dan juga otot tadi mengalami kelelahan otot yang

cepat. Trauma pada jaringan, baik akut maupun kronik akan menimbulkan kejadian

yang berurutan yaitu hiperalgesia dan spasme otot skelet, vasokontriksi kapiler.

Akibatnya pada jaringan myofascial terjadi penumpukan zat-zat nutrisi dan oksigen

ke jaringan serta tidak dapat dipertahankannya jarak antar serabut aringan ikat,

sehingga akan menimbulkan iskemik pada jaringan myofascial. Keadaan iskemik ini

menyebabkan terjadinya sirkulasi menurun, sehingga kekurangan nutrisi dan

oksigen serta penumpukan sisa metabolisme menghasilkan proses radang. Proses

radang dapat juga menimbulkan respon neuromuskular berupa ketegangan otot di

sekitar area yang mengalami kerusakan otot tersebut, sehingga timbul viscous circle.

Suatu peradangan kronis merangsang substansi P menghasilkan zat algogen berupa

prostaglandin,bradikinin dan serotonin yang dapat menimbulkan sensori nyeri.

D. Klasifikasi Cervical Syndrome

Menurut Scaffer.J (2006) nyeri leher dapat dibedakan menjadi 8:

a. Akut: Merupakan nyeri berlangsung kurang dari 3 sampai 6 bulan atau nyeri yang

secara langsung berkaitan dengan kerusakan jaringan.

16

b. Kronik: Ada dua jenis masalah nyeri kronis yaitu akibat pembangkit nyeri yang

dapat diidentifikasi (misalnya cidera, penyakit discus degeneratif, stenosis tulang, dan

spondilosthesis) dan nyeri kronis akibat pembangkit nyeri yang tidak dapat

diidentifikasi (misalnya cedera yang telah sembuh, fibromialgia).

c. Neuropatik: Nyeri neuropatik telah diselidiki dan relatif baru.Nyeri neuropatik

akan mengenai bagian-bagian saraf tertentu, kemudian mengirim pesan rasa sakit ke

otak meskipun tidak ada kerusakan jaringan yang sedang berlangsung. Nyeri

neuropatik dirasakan berupa rasa berat, tajam, pedih, menusuk, terbakar, dingin, dan

atau mati rasa, kesemutanatau kelemahan

Menurut ICD-10 dan ICF jenis nyeri leher:

a. Nyeri leher yang disertai defisit mobilitas

- Cervicalgia (M 54.2)

- Nyeri pada tulang thorakal (7W02)

b. Nyeri leher disertai nyeri kepala

- Nyeri kepala (Headache) (M 54.2)

- Cervicocranial syndrome (M 53.0)

c. Nyeri leher disertai gangguan koordinasi gerak

- Sprain atau strain pada tulang Cervical(S 23. 3)

d. Nyeri leher dengan penjalaran

- Spondilosis dengan radikulopati (M 54.1)

- Kerusakan diskus cervicaldengan radikulopati(M 50.10)

E. Etiologi Cervical Syndrome

a. Penyebab ditinjau dari sisi Biomekanik

E. Spondilosis cervicalis (Axial Neck Pain, Radiculopati, Myolopati)

F. Infeksi

G. Neoplasma

b. Rematik (Rheumatoid Arthritis)

c. Distonia servikal (Torticolis spasmodik)

d. Trauma (Whiplash Associated Dissorders)

F. Anatomi dan Persarafan pada Otot Leher

Bagian penyangga ruas tulang belakang adalah komponen jaringan lunak

diantaranya ligamentum longitudinal anterior, ligamentum longitudinal posterior,

ligamentumflavum, ligamentum interspinosus, dan ligamentum supraspinosus.

Stabilitas tulang belakang tersusu oleh dua komponen yaitu komponen jaringan lunak

17

yang membentuk tiga pilar, pertama yaitu satu tiang atau kolom di depan yang terdiri

atas korpus serta discus intervertebralis. Kedua dan ketiga yaitu kolom di belakang

kanan dan kiri yang terdiri atas rangkaian sendi intervertebralis lateralis. Secara

keseluruhan tulang belakang dapat diumpamakan sebagai satu gedung bertingkat

dengan tiga tiang utama, satu kolom di depan dan dua kolom di samping belakang,

dengan lantai yang terdiri atas laminakanan dan kiri, pedikel, procesus transversusdan

procesus spinosus. Tulang belakang dikatakan tidak stabil bila kolom vertikalterputus

pada lebih dari dua komponen.

Gambar 1. Cervical Ligament

Plexus Cervical terletak paling dalam di susunan cervical, dibawah otot

sternocledomastoideus dan menjalar sampai posterior sampai ke tulang atlas. Plexus

cervicalisini membentuk interkoneksi yang tidak teratur dari berbagai macam

persarafan lainnya.Sebagian besar plexus cervical merupakan kulit saraf yang

membawa implussensoris dari mulai leher, belakang kepala sampai ke bahu. Saraf

yang paling penting pada plexus ini dari mulai C3, C4 dan C5 yang akan mensarafi

bagian mata, diafragma yang akan dilanjutkan otot-otot lain dalam sistem pernafasan.

Gambar 2. Plexus Cervical

18

G. DIAGNOSIS SEMENTARA

a. Diagnosis klinis

Pusing berputar, nyeri leher, nyeri bahu kiri

b. Diagnosis topis

Organ vestibular, perifer dd sentral, organ non-vestibular

c. Diagnosis etiologi

Cervical Syndrome, Insufisiensi Vertebrobasiler, dd Perifer: BPPV

H. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan 18 Desember 2019 WIB di Bangsal Cempaka RSUD

Ambarawa

a. Keadaan Umum : Tampak sakit ringan.

Kesadaran : Compos Mentis

GCS : E4M6V5

Berat badan : - kg

Tinggi badan : - cm

Status Gizi : -

b. Vital sign

TD : 120/80 mmHg

Nadi : 98 x/menit, irama regular, isi dan tegangan cukup

RR : 20 x/menit

Suhu : 36,6 0C

SpO2 : 98 %

c. Status Internus

o Kepala : normocephal

o Mata : konjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor

(3mm/3mm), edema pupil (-/-), reflek pupil direk (+/+), reflek pupil indirek

(+/+), reflek kornea (+/+), ptosis (-)

o Hidung : napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), septum deviasi (-/-)

o Telinga : serumen (+/+), sekret (-/-), nyeri mastoid (-/-)

o Mulut : bibir sianosis (-), karies dentis (-) atrofi papil lidah (-), lidah deviasi -

19

o Leher : simetris, pembesaran KGB (-), tiroid (dalam batas normal),

o Thorax :

1. Cor :

a. Inspeksi : tidak tampak ictus cordis

b. Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

c. Perkusi : Batas jantung dalam batas normal

d. Auskultasi: Bunyi jantung I & II (+) normal, bising (-), gallop (-)

2. Pulmo :

Depan Dextra Sinistra

Inspeksi

Palpasi

Perkusi

Auskultasi

Pergerakan simetris,

retraksi (-)

Vokal fremitus normal

kanan = kiri

Sonor seluruh lapang paru

SD paru vesikuler (+),

suara tambahan paru:

wheezing (-), ronki (-)

Pergerakan simetris,

retraksi (-)

Vokal fremitus normal

kanan = kiri

Sonor seluruh lapang paru

SD paru vesikuler (+),

suara tambahan paru:

wheezing (-), ronki (-)

o Abdomen :

- Inspeksi : dinding abdomen rata, perabaan supel, spider naevi (-), warna

kulit sama dengan warna kulit sekitar

- Auskultasi : bising usus (+) normal

- Perkusi : timpani seluruh regio abdomen, ascites (-)

- Palpasi : nyeri tekan(-), hepar & lien tak teraba

o Ekstremitas :

- Atas : Oedem (-/-), CRT (<2 dtk), Akral dingin (-/-)

- Bawah : Oedem (-/-), CRT (< 2 dtk), Akral dingin (-/-)

d. Status Neurologis

1. Sikap tubuh : Simetris

2. Gerakan abnormal : -

3. Cara berjalan : pelan agak sempoyongan

4. Pemeriksaan saraf kranial

20

NERVUS CRANIALIS Kanan KiriN.I Daya Penghidu Normal/NormalN.II Daya Penglihatan Normal/Normal

Penglihatan Warna Normal/Normal

Lapang Pandang Normal/Normal

N.III Ptosis -/-Gerakan mata ke medial Normal/NormalGerakan mata ke atas Normal/NormalGerakan mata ke bawah Normal/NormalUkuran Pupil + (3 mm) + (3mm)Reflek cahaya Langsung + +Reflek cahaya konsensuil + +

Strabismus divergen -/-

N.IV Gerakan mata ke lateral bawah +/+Strabismus konvergen -/-Menggigit Normal/Normal

Membuka mulut Normal/Normal

N.V Sensibilitas muka Normal/NormalReflek kornea + +

Trismus -/-

N.VI Gerakan mata ke lateral bawah +/+

Strabismus konvergen -/-

N.VII Kedipan mata Normal/NormalLipatan nasolabial Simetris/simetrisSudut mulut Simetris/simetrisMengerutkan dahi Normal/NormalMenutup mata Normal/NormalMeringis NormalMenggembungkan pipi Normal/Normal

Daya kecap lidah 2/3 depan Normal/Normal

N.VIII Mendengar suara berbisik +/+Mendengar detik arloji +/+Tes Rinne Tidak dilakukanTes Schawabach Tidak dilakukan

21

Tes Weber Tidak dilakukan

N.IX

Arkus Faring Normal/NormalDaya kecap lidah 1/3 belakang Normal/NormalReflek muntah +Sengau –Tersedak –

N.X

Denyut nadi 98x/mnt regularArkus Faring Simetris/simetrisBersuara Normal/NormalMenelan Normal/Normal

N.XI

Memalingkan kepala Normal/NormalSikap bahu Normal/NormalMengangkat bahu Kaku/KakuTrofi otot bahu Eutrofi/Eutrofi

N.XII

Sikap Lidah Normal/NormalArtikulasi Normal/NormalTremor Lidah -/-Menjulurkan Lidah Normal/NormalTrofi otot lidah Eutrofi/EutrofiFasikulasi Lidah -/-

5. Pemeriksaan Motorik

6. Anggota gerak atas

Kanan Kiri

Gerakan Bebas BebasKekuatan 5 5

Tonus Normal NormalTrofi Eutrofi Eutrofi

Refleks Fisiologis + +Refleks Patologis - -

Anggota gerak bawah Kanan KiriGerakan Bebas BebasKekuatan 5 5

Tonus Normal NormalTrofi Eutrofi Eutrofi

Refleks Fisiologis + +Refleks Patologis - -

7. Sensibilitas : (+) normal

8. Fungsi Vegetatif : BAB dan BAK normal

9. Pemeriksaan Fungsi Koordinasi 16/12/19

Tes Dix-Hallpike : (+)

Tes Past Pointing : (+)

22

Nistagmus : (-)

Test Romberg : (-)

10. Pemeriksaan Fungsi Koordinasi 3/1/2020

Tes Dix-Hallpike : (+)

Tes Past Pointing : (-)

Nistagmus : (-)

Test Romberg : (+)

Test Tandem Gait : (+)

Test Fukuda : (+)

I. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Lab 16/12/2019

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKANDARAH LENGKAP

Hemoglobin 12,4 11,7 – 15,5 g/dlLeukosit Limfosit Monosit Eosinofil Basofil

Neutrofil Limfosit % Monosit % Eosinofil % Basofil %

Neutrofil %

82102,820,4490,1590,1274,6034

6,081,931,251,55

3600 – 11.0001,0 – 4,5 x 103/mikro0,2 – 1,0 x 103/mikro0,04 – 0,8 x 103/mikro

0 – 0,2 x 103/mikro1,8 – 7,5 x 103/mikro

25 – 40%2 – 8%2 – 4%0 – 1%

50 – 70%

Eritrosit 4,48 3,8 – 5,2 jutaHematokrit 37,8 35 – 47 %Trombosit 307 150 – 400 ribu

MCV 84,4 82 – 98 fLMCH 27,8 27 – 32 pg

MCHC 33,0 32 – 37g/dlRDW 12,8 10-16 %MPV 8,82 7-11 mikro m3

SGPT

SGOT

15

14

0 – 35 U/L

0 – 35 U/L

Ureum 12 10 – 50 mg/dl

23

Kreatinin 0,83 H 0,45 – 0,75 mg/dl

HDL Direct

LDL Cholesterol

39

101,6

 37 – 92 mg/dl

<150 mg/dl

Total protein 6,7 6 – 8 g/dl

Asam urat 5,31 2 – 7 mg/dl

Cholesterol 178 <200 mg/dl

Trigliserida 187 H 70 – 140 mg/dl

J. DISKUSI II

Dari pemeriksaan kordinasi yang sudah dilakukan didapatkan hasilnya Romberg test

(-), past pointing (-), dan maneuver dix-hallpike (+) (tidak terdapat nystagmus), dapat

dicurigai hasil tersebut dikarenakan, pada saat dilakukan pemeriksaan tersebut kondisi

pasien sudah membaik dan sudah tidak ada keluhan lagi. Namun dari hasil tersebut,

pemeriksaan dix hallpike didapatkan hasil positif, yaitu pasien mengalami rasa nyeri

kepala spontan saat dibaringkan. Hal ini mengarah kepada diagnosis vertigo perifer,

yaitu gejala BPPV, dimana nyeri kepala timbul dalam waktu 2-10 detik, meskipun tidak

ditemukan adanya nistagmus. Selanjutnya di lakukan pemeriksaan palpasi dan

hiperfleksi-hiperekstensi pada leher terasa tegang di bagian belakang dan pasien merasa

sedikit sakit. Rasa nyeri leher dirasakan sejak opname kedua di RSUD Ambarawa pada

November 2018, dimana pasien sudah mulai mengeluhkan nyeri leher. Hal ini

mendukung pada hasil pemeriksaan penunjang rontgen cervical AP/Lat/Oblique

13/10/2018 menunjukkan kesan alignment kurang lordotik, ostefit VL5, tanpa

penyempitan diskus/foramen, tanpa kesan listesis dan tanpa kesan kompresi, yang

menggambarkan nyeri dan kekakuan leher serta bahu yang dialami oleh pasien karena

adanya cervical syndrome. Kemudian setelah pemeriksaan tersebut, pasien dirujuk ke

RSUP Kariadi dan menjalani serangkaian test. Pada 04/01/2019, pasien menjalani test

BERA (Brainstem Evoked Response Audiometry), didapatkangambaran insufisiensi

vertebrobasiler setinggi pons. Kemudian pada 17/01/2019, dilakukan NCV (Nerve

Conduction Velocity) dan SCV (Sensory Nerve Velocity) test, didapatkan spasmofilia (+

+++), chovstek (++) yang mendukung adanya nyeri di kepala terutama bagian kiri,

hingga dahi terasa kebas hingga sekarang. Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan

tersebut dapat diduga bahwa vertigo yang dialami oleh pasien tersebut di pengaruhi oleh

gangguan neurologic pada leher, penyumbatan arteri basilar.

.

24

Pada pemeriksaan fisik di tanggal 3 Januari 2020, pasien mengaku nyeri kepala

kadang kadang timbul, namun pusing berputar sudah lebih jarang dirasakan. Rasa mual

muntah juga disangkal.pasien mengaku istirahat lebih cukup sekarang, tidur jam 9

malam dengan posisi dominan telentang. Pada pemeriksaan fisik, ditemukan test

Romberg (+) yaitu saat pasien berdiri dengan mata ditutup maupun dibuka, bila terlalu

lama berdiri, pasien mengalami sempoyongan, menjauhi titik awal saat pasien tadi

berdiri. Pasien merasa sempoyongan kearah kiri. Hal ini menandakan bahwa pasien

mengalami kelainan serebelar. Kemudian tes Dix-Hallpike, pasien merasa pusing

berputar setelah kepala dimiringkan 45 derajat, terutama bila terlalu lama. Hal ini khas

menandakan dalam gejala positif BPPV. Lalu pada test past pointing (-), karena pada

saat pemeriksaan pasien tidak sedang mengalami pusing. Lalu test Fukuda (+), dilakukan

kurang dari 20 langkah, pasien sudah mengalami penyimpangan saat berjalan, dan juga

rasa ingin jatuh ke kiri. Pada test Tandem Gait, pasien mengalami penyimpangan saat

berjalan dan rasa ingin jatuh ke kiri, disini dapat disimpulkan bahwa pasien juga

mengalami gangguan serebelar dan vestibular.

STROKE

Stroke atau cerebrovascular disease menurut World Health Organization

(WHO) adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi

otak fokal atau global karena adanya sumbatan atau pecahnya pembuluh darah di

otak dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih.

Klasifikasi penyakit stroke terdiri dari beberapa kategori, diantaranya:

a. Berdasarkan patofisiologinya stroke dibagi dalam 2 tipe yaitu:

1) Stroke Non-hemmorrhagic

Stroke non-hemmorrhagic disebut juga stroke iskemik atau infark

disebabkan oleh penyumbatan dalam arteri yang menuju ke otak yang

sebelumnya sudah mengalami proses aterosklerosis. Dapat terjadi karena

emboli yang lepas dari sumbernya, biasanya berasal dari jantung atau

pembuluh arteri otak baik intrakranial maupun ekstrakranial atau

trombolitik/arteriosklerotik fokal pada pembuluh arteri otak yang

berangsur-angsur menyempit dan akhirnya tersumbat. Berdasarkan

kelainan patologis stroke iskemik terdiri dari tiga macam yaitu:

a) Stroke emboli serebri

b) Stroke akibat trombosis serebri, terbagi menjadi 2 subtipe :

25

Trombosis pada arteri besar (meliputi arteri karotis, serebri media,

dan basilaris)

Trombosis pada arteri kecil yang masuk ke dalam korteks serebri

(misalnya arteri lentikulostriata, basilaris penetran, medularis)

yang menyebabkan stroke trombosis tipe lakuner

Stroke hipoperfusi.

2) Stroke Hemorrhagic

Stroke hemorrhagic merupakan kerusakan dari pembuluh darah di

otak, perdarahan dapat disebabkan lamanya tekanan darah tinggi dan

aneurisma otak. Berdasarkan kelainan patologis stroke hemorrhagic terdiri

dari dua macam, yaitu:

a) Intraserebral

b) Ekstraserebral (subarachnoid)

b. Berdasarkan waktu terjadinya :

1) Transient Ischemic Attack (TIA) : merupakan gangguan neurologis fokal

yang timbul mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampai

kurang 24 jam.

2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke : perjalanan stroke

berlangsung perlahan meskipun akut. Kondisi stroke di mana defisit

neurologisnya terus bertambah berat.

4) Completed stroke / serangan stroke iskemik irreversible : gangguan

neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan.

Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya pada saat onset lebih berat,

dan kemudiannya dapat membaik/menetap.

c. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler :

1) Sistem karotis

a) Motorik : hemiparese kontralateral, disartria

b) Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia

c) Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis

fugaks

d) Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

2) Sistem vertebrobasiler

a) Motorik : hemiparese alternans, disartria

26

b) Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia

c) Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

d. Berdasarkan gejala klinisnya, yaitu :1) Stroke hemmorrhagic :

a) Penurunan kesadaran (tidak selalu)

b) Rata-rata usia lebih muda

c) Terdapat hipertensi

d) Terjadi dalam keadaan aktif

e) Didahului nyeri kepala

2) Stroke non-hemmorrhagic:

a) Penurunan kesadaran (jarang)

b) Rata-rata usia lebih tua

c) Terjadi dalam keadaan istirahat

d) Teradapat dislipidemia (LDL tinggi), DM, disaritmia jantung

e) Nyeri kepala

Gambar 1: Stroke hemoragik (kiri) dan stroke iskemik (kanan)

Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini :

Tabel 1. Perbedaan anamnesa antara perdarahan dan infark

ANAMNESA PERDARAHAN EMBOLI TROMBOSIS

Gejala terjadi Akut Akut Subakut

Waktu Aktif Aktif Bangun pagi

Peringatan (TIA) - + +

Nyeri kepala + - -

Muntah + - -

Kejang + - -

27

Diabetes Mellitus - + +

Gangguan katup - + -

FAKTOR RISIKO STROKE

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi atau dikendalikan:

a. Usia tua

b. Jenis kelamin

c. Ras

d. Genetik

e. Riwayat stroke

f. Arteri Vena Malformasi atau aneurisma berupa kelainan pembuluh darah otak di

mana stroke terjadi pada usia lebih muda (misalnya anak-anak dan atau remaja).

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi atau dikendalikan:

a. Hipertensi

b. Diabetes mellitus

c. Hiperlipidemia

d. Obesitas

e. Hiperurisemia

f. Stress

g. Merokok

h. Alkohol

i. Pola hidup tidak sehat

SKORING STROKE

Penentuan terapi stroke saat ini berdasarkan jenis patologi stroke iskemik atau

perdarahan. Diagnosis gold standard dengan menggunakan CT scan atau MRI.

Terdapat beberapa sistem skoring yang dapat digunakan untuk membantu

menegakkan diagnosis baik stroke hemoragik maupun stroke non hemoragik. Skor

yang dapat digunakan yaitu Siriraj Score dan Gadjah Mada score.

Tabel 2. Siriraj Stroke Skore (SSS) dan aplikasi pada kasus

Gejala/tanda Penilaian Indeks Skor

1 Kesadaran (0) kompos mentis

(1)Mengantuk

X 2.5 0

28

(2)Semi

koma/koma

2 Muntah (0)Tidak

(1)Ya

X 2 0

3 Nyeri Kepala (0)Tidak

(1)Ya

X2 0

4 Tekanan darah Diastolik X 10% 11

5 Ateroma

a. DM

b. Angina pectoris

c. Klaudikasio

terminten

(0) Tidak

(1) Ya

X (-3) -3

6 Konstante -12

HASIL SSS -4

Rumus skor siriraj : (2.5 x tingkat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x pusing) + (0.1 x

tekanan darah diastolik) - (3 x atheroma markers) - 12.

Pada pasien ini didapatkan skor = -4 (stroke non hemoragik)

*Catatan : SSS>1 : Stroke Hemoragik SSS<-1 : Stroke non hemoragik

PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Rontgen Cervical AP/Lat/Oblique 13/10/2018

Kesan: - Alignment Kurang Lordotik

- Osteofit VC5

- Tak Tampak Penyempitan Diskus/Foramen Intervertebralis

- Tak Tampak Kompresi/Listesis

29

b. Pemeriksaan BERA (Brainstem Evoked Response Audiometry) 4/01/2019

Kesan: - Gambaran Insufisiensi Vertebrobasiler

setinggi pons

- Lesi di Tingkat Perifer Belum dapat

disingkirkan

c. Pemeriksaan NCV & SCV 17/01/2019

Kesan:

- Pemeriksaan NCV SCV esktremitas

superior dalam batas normal

- Chovstek (++), Spasme Karpal (+),

Spasmofilia (++++)

d. Angografi Otak 13/02/2019

30

Kesan: Tak Tampak gambaran AVM, Tak Tampak struktur A. Comm P Kiri,

mungkin variasi normal, Tak tampak infark maupun perdarahan intracerebri

e. Elektroensefalografi 22/02/2019

31

32

33

Kesan:

- Tidak didapatkan gelombang epileptogenic

-

f. TCD (Trancranial Doppler) 15/11/2019

34

Kesan:

Mean Velocity dan resistensi pembuluh darah masih dalam batas normal.

11. Diagnosis Akhir

Diagnosis klinis

Pusing berputar, Nyeri leher, nyeri bahu kiri, kehilangan keseimbangan

Diagnosis topis

Organ Vestibular, Sistem Serebelar, Insufisiensi A. Basiler

Diagnosis etiologi

Stroke vertebrobasiler, BPPV

12. PENATALAKSANAAN

1. Medikamentosa

- Infus Ringer Laktat

- Injeksi Piracetam 2x3gr

- Injeksi Ranitidin 2x1amp

- Injeksi Mecobalamin 1x1

- Injeksi Ondansetron 2x1am

- Peroral Clobazam 2x5mg

- Peroral Betahistin 3x2tab

- Peroral Aspilet 1x80mg

C. DISKUSI 3

1. Omeprazol

Omeprazole bekerja menghambat sekresi asam lambung dengan cara berikatan

pada pompa H+K+ATPase (pompa proton) dan mengaktifkannya sehingga terjad

i pertukaran ion kalium dan ion hydrogen dalam lumen sel. Omeprazole

berikatan padaenzim ini secara irreversibel, tetapi reseptor-H2 tidak dipengaruhi.

2. Ondansetron

Obat untuk mencegah mual dan muntah. Obat ini juga digunakan untuk mencegah

dan mengatasi muntah-muntah usai operasi. Cara kerja ondansetron adalah dengan

35

memblokir salah satu substansi natural tubuh (serotonin) yang menyebabkan

muntah. Ondansetron tergolong dalam kelas obat 5-HT3 blockers.

3. Mecobalamin

Mecobalamin adalah salah satu bentuk kimia dari vitamin B12 (cobalamin), yaitu

vitamin larut air yang memegang peranan penting dalam pembentukan darah serta

menjaga fungsi sistem saraf dan otak.

4. Betahistin

Bekerja dengan dua mekanisme. Pertama, obat ini merangsang reseptor histamin H1

yang terletak pada pembuluh darah di telinga bagian dalam. Rangsangan ini

mengakibatkan terjadinya vasodilatasi lokal dan peningkatan permeabilitas sehingga

bisa mengurangi tekanan endolimfatik. Kedua, sebagai antagonis reseptor histamin

H3 yang sangat kuat, obat ini meningkatkan kadar neurotransmiter histamin,

asetilkolin, norepinefrin, serotonin, dan GABA yang dilepaskan dari ujung saraf.

Peningkatan kadar histmain dapat menyebabkan efek vasodilatasi di telinga bagian

dalam.

5. Clobazam

Merupakan golongan benzodiazepine yang bekerja berdasarkan potensial inhibisi

neuron dengan asam gama-aminobutirat (GABA) sebagai mediator. Clobazam

memiliki efek antikonvulsi, ansiolitik, sedative, dan relaksasi otot. Pemberian obat

ini diindikasikan untuk mengatasi asietas da psikoneuroti yang disertai ansietas.

6. Piracetam

Merupakan obat golongan noortropik turunan GABA (gamma-aminobutyric

acid), untuk meningkatkan fungsi kognitif, mioklonus, dapat mengatasi kedutan

pada otot, vertigo.

7. Aspilet

Merupakan obat aspirin atau asam asetilsalisilat, berfungsi sebagai analgesic,

anti inflamasi dan antipiretik yang bekerja secara selektif fan ireversibel

menghambat COX-1, sehingga mencegah pembentukan prostaglandin dan

tromboksan untuk membentuk asam arakidonat. Dan juga menghambat agergasi

platelet shingga mengurangi resiko terjadinya sumbatan.

D. PROGNOSIS

Death : Dubia ad bonam

Disease : Dubia ad bonam

Dissability : Dubia ad bonam

36

Discomfort : Dubia

Dissatisfaction : Dubia ad bonam

Distutition : Dubia ad bonam

FOLLOW UP

Tangga

l

S O A P

15/12/

2019

(IGD)

Pusing berputar

(+) saat pasien

membuka mata,

Terasa nggliyer

saat duduk dan

berdiri terasa

seperti ingin

jatuh, leher terasa

tegang dan

kencang, nyeri

leher menjalar

hingga ke bahu

kiri dan lengan

kiri. Dahi terasa

Ku/Kes :

sedang /cm

VAS : 8

TD : 139/96

N : 81

RR: 20

SpO2 : 98

Suhu : 36.5

Vertigo Infus D5%20 Tpm

Inj Ondansentron 2x1

37

kebas, keluhan

sudah dirasakan

sejak 2 minggu

belakangan

Mual (+)

Muntah (-)

16/12/

2019

Pusing berputar

(+) saat pasien

membuka mata,

Terasa nggliyer

saat duduk dan

berdiri terasa

seperti ingin

jatuh, leher terasa

tegang dan

kencang, nyeri

leher menjalar

hingga ke bahu

kiri dan lengan

kiri. Dahi terasa

kebas.Mual (-)

Muntah (-)

Ku/Kes :

sedang /cm

VAS : 7

TD : 130/90

N :83

RR: 20

SpO2 : 99

Suhu : 36.6

Vertigo

Mixed Type dd

Cervical

syndrome dd

Stroke

Vertebrobasiler

dd BPPV

Infus RL 20 Tpm

Inj Ondansentron 2x1

Inj mecobalamin 1x1

Inj Piracetam 2x3

Inj Ranitidin 2x1

PO Betahistin 2x1

PO Clobazam 2x5

PO Aspilet 1x80

Tang

gal

S O A P

17/12/

2019

Pusing berputar

dirasakan sudah

membaik sudah

mulai dapat duduk

dan membuka mata

lama , berdiri (+)

masih

sempoyongan, leher

Ku/Kes :

sedang /cm

TD : 110/80

N : 98

RR: 20

SpO2 : 99

Suhu : 36.3

Vertigo

Mixed Type dd

Cervical

syndrome dd

Stroke

Vertebrobasiler

dd BPPV

Infus RL 20 Tpm

Inj Ondansentron 2x1

Inj mecobalamin 1x1

Inj Piracetam 2x3

Inj Ranitidin 2x1

PO Betahistin 2x1

PO Clobazam 2x5

PO Aspilet 1x80

38

terasa tegang dan

kencang, masih

menjalar ke bahu

dan lengan kiri,

Mual (-), Muntah (-)

DAFTAR PUSTAKA

Eidelson, S.G. 2006. Neck Pain Center : Neck Pain Causes, http://www.spineuniverse.com/dispalayarticle.php/article3922.html.

Finkelstein,J. 2012. Neck and arm painrelated symptoms: cervical disc disease. Department of Surgery University of Toronto.

Harsono, 2000, Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada university Press

Joesoef AA., 2003, Tinjauan Neurobiologi Molekuler dari Vertigo, Makalah Konas V Perdossi, Bali

Keith, Marill, 2001, Central Vertigo, @NEUROLOGY\Neurotoksikologi dan Vertigo\ eMedicine – Central Vertigo.htm

Lofriman. 2008. Nyeri Pada Otot. FKUI. Jakarta.

Mardjono, 2008, Neurologi Klinis Dasar, Jakarta: Dian Rakyat

Perdossi, 2002, Vertigo Patofisiologi, Diagnosis dan Terapi, Jansen Pharmaceiuticals

Sherwood, Lauralee, 2012, Fisiologi Manusia, Jakarta: EGC

Soepardi EA, Inskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD, 2007, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala & Leher, Edisi 6, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.

Sura, DJ, Newell, S, 2010, Vertigo - Diagnosis and management in primary care, BJMP

Wilkinson, Lennox G, 2005, Essential Neurology, 4th edition, Massachusetts: Blackwell Publishing

Wreaksoatmodjo, 2004, Vertigo: Aspek Neurologi, Bogor: Cermin Dunia Kedokteran No. 144

39