stroke ppt

Download Stroke ppt

Post on 03-Jan-2016

872 views

Category:

Documents

1 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

add is needed

TRANSCRIPT

STROKE

STROKEPenyakit serebrovaskular (CVD) atau stroke adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada sistem pembuluh darah otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak.Di negara-negara maju maupun berkembang seperti Indonesia, stroke merupakan penyakit neurologis yang serius dan paling banyak dijumpai serta angka kematian cukup tinggi. Di Amerika Serikat, stroke merupakan penyakit yang menyebabkan kematian nomor 3 setelah penyakit jantung dan kanker. Setiap tahun, lebih dari 700.000 orang Amerika mengalami stroke, 25% di antaranya berusia di bawah 65 tahun dan 150.000 orang meninggal akibat stroke atau komplikasi segera setelah stroke.Pendahuluan Menurut WHO MONICA project, stroke didefinisikan sebagai gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda klinis fokal atau global yang berlangsung lebih dari 24 jam (kecuali akibat pembedahan atau kematian), tanpa tanda-tanda penyebab non vaskular, termasuk didalamnya tanda-tanda perdarahan subaraknoid, perdarahan intraserebri, iskemik atau infark serebri.3DefinisiKegawadaruratan neurologi yang masih menyebabkan kematian tertinggi adalah stroke. Lima belas juta orang dari seluruh dunia menderita stroke setiap tahunnya yang terdiri dari 5 juta orang meninggal, 5 juta orang lainnya yang tersisa menderita cacat permanen, sehingga keluarga dan masyarakat sendiri dapat terbebani.1Sekitar 500.000 orang terserang stroke setiap tahunnya, 400.000 orang terkena stroke iskemik dan 100.000 orang menderita stroke hemoragik (termasuk perdarahan intraserebral dan subarakhnoid) dengan 175.000 di antaranya mengalami kematian.2Prevalensi stroke di Indonesia ditemukan sebesar 8,3 per 1000 penduduk serta yang telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan adalah 6 per 1000 penduduk. Hal ini menunjukkan sekitar 72,3% kasus stroke di masyarakat telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan. Prevalensi stroke tertinggi dijumpai di NAD (16,6%) dan terendah di Papua (3,8%). Terdapat 13 provinsi dengan prevalensi stroke lebih tinggi dari angka nasional.3Faktor risiko yang potensial bisa dikendalikan pada penyakit stroke diantaranya hipertensi, penyakit jantung, fibrilasi atrium, endokarditis, stenosis mitralis, infark jantung, anemia sel sabit, Transient Ischemic Attack (TIA), stenosis karotis asimtomatik, diabetes melitus, hiperhomosisteinemia, hiperatrofi ventrikel kiri sedangkan faktor risiko yang tidak bisa dikendalikan yaitu umur, jenis kelamin, herediter, ras (etnis), geografis. 1,4

Epidemiologi Klasifikasi modifikasi Marshall:3Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnyaStroke iskemikTransient Ischemic Attack (TIA)Trombosis SerebriEmboli SerebriStroke hemoragikPerdarahan IntraserebralPerdarahan SubarakhnoidBerdasarkan stadium pertimbangan waktuTransient Ischemic Attack (TIA)Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)Stroke in EvolutionCompleted StrokeBerdasarkan sistem pembuluh darahSistem KarotisSistem Vertebro-basilarKlasifikasi Klasifikasi stroke iskemik dari Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST)

Large-artery atherosclerosis (embolus/thrombosis)Cardioembolism (high risk/medium risk)Small-vessel occlusionStroke of other determined etiologyStroke of undetermined etiology

Oxfordshire Community Stroke Project Classification Total Anterior Circulation Syndrome (TACS)Partial Anterior Circulation Syndrome (PACS)Lacunar Syndrome (LACS)Posterior Circulation Syndrome (POCS)Vaskularisasi otak

Patogenesis stroke Infark dan perdarahanMajor Risk Factors for Ischemic Strokenon-modifiable- age- male sex- race (more common in blacks)- inherited predispositionmodifiable- hypertension- diabetes mellitus- cardiac diseases (atrial fibrillation,infective endocarditis, mitral stenosis,recent large MI, left ventricular hypertrophy)- cigarette smoking- overw eight- homocysteine - cholesterol , especially in hypertensives

Major Risk Factors for Hemorrhagic Strokeintracerebral hemorrhage

advanced agerace (more common in ?)male sexhigh blood pressureheavy use of alcoholcocaine useanticoagulant or thrombolytic therapyamyloid angiopathy in the elderly (rare)Subarachnoid hemorrhage

Congenital or acquired aneurysms or angiomatous malformationshigh blood pressurecigarette smokingPada sumbatan kecil terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dapat dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara klinis gejala yang timbul adalah transient ischemic attack (TIA) yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama 24 jam.

Infark Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan CBF regional lebih besar tetapi dengan mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu. Mungkin pada pemeriksaan klinis ada sedikit gangguan. Keadaan ini secara klinis disebut RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini, timbul defisit neurologis yang berlanjut.Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic-core) terlihat sangat pucat karena CBF-nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.Daerah di sekitar ischemic-core yang CBF-nya juga rendah tetapi masih lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati, fungsi sel terhenti dan terjadi functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi dan asam laktatmeningkat. Terjadi kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat. Astrup menyebutnya sebagai ischemic penumbra. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat.Daerah disekeliling penumbra tampak bewarna kemerahan dan edema. Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi serta kolateral maksimal. Pada daerah ini, CBF sangat meninggu sehingga disebut sebagai daerah dengan perfusi berlebihan (luxury perfusion).

Pada proses iskemia fokal terjadiKerusakan membran selAliran masuk Ca++ ke dalam sel melalui kerusakan reseptor Ca++.Meningkatnya asam arakhidonat dalam jaringan diikuti oleh naiknya kadar prostaglandin yang menyebabkan vasokonstriksi dan menungkatnya agregasi trombosit.Lepasnya neurotransmiter asam amino eksitatorik di daerah otak tetrtentu yang mempunyai kepekaan selektif terhadap iskemia, yaitu di daerah talamus, area CA di hipotalamus, sel-sel granuler dan Purkinje di serebelum serta lapisan 3,5,6 korteks piramidalis.Lepasnya radikal bebas, yaitu unsu yang mempunyai elektron pada lingkar paling luarmya tidak berpasangan sehingga sangat labil dan reaktif. Besarnya peran radikal bebas dalam kerusakan sel-sel saraf dan jaringan iskemik masih dalam penelitian.

Perdarahan IntraserebralPerdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurism) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal, serebelum, pons dan batang otak. Perdarahan di daerah korteks lebih sering disebabkan oleh sebab lain, misalnya tumor otak yang berdarah, malformasi pembuluh darah otak yang pecah atau penyakit pada dinding pembuluh darah (Congophilic Angiopathy) tetapi dapat juga akibat hipertensi maligna dengan frekuensi lebih kecil daripada perdarahan subkortikal.

HemoragikPerdarahan SubarakhnoidPerdarahan terjadi biasanya akibat pecahnya aneurisma kongenital yang sering terjadi di arteri komunikans anterior, arteri serebri media, arteri serebri posterior dan arteri komunikans posterior. Gejala timbul sangat mendadak, berupa sakit kepala hebat dan munta-muntah. Darah yang masuk ke ruang subarakhnoid dapat menyebabkan komplikasi hidrosefalus karena gangguan absorbsi cairan otak di Granulatio Pacchioni. Perdarahan subarakhnoid sering bersifat residif selama 24-72 jam pertama dan dapat menimbulkan vasospasme serebral hebat disertai infark otak.

Manifestasi klinis

Arteri serebri anteriorjarang terjadiparalisis (kelemahan) dan hilangnya sensasi pada kaki kontralateral. Pengendalian miksi mungkin akan terganggu karena kegagalan untuk menghambat kontraksi refleks kandung kemih sehingga menimbulkan gangguan precipitate micturition.Arteri serebri mediapaling sering terjadipembuluh darah yang sering terlibat dalam stroke iskemik. Tergantung pada lokasi yang terkena, beberapa sindroma klinis yang mungkin timbul adalahStroke belahan superiorhemiparesis kontralateral yang mengenai wajah, tangan dan lengan tetapi kaki tidak terpengaruh; defisit hemisensorik kontralateral dengan distribusi yang sama; tidak timbul hemianopia homonim. Jika hemisfer yang dominan terkena, disertai afasia Broca (gangguan ekspresi bahasa dengan pemahaman yang masih utuh).Stroke belahan inferiorLebih jarang terjadi, biasanya mengakibatkan hemianopia homonim kontralateral yang mungkin lebih buruk pada sisi inferior; gangguan nyata fungsi sensorik; gangguan pemikiran spasial. Jika hemisfer yang dominan terlibat, disertai afasia Wernicke (gangguan pemahaman dan bicara yang lancar tetapi sering tidak bermakna).Oklusi pada bifurcatio arteri serebri mediahemiparesis dan defisit hemisensorik kontralateral yang melibatkan wajah dan lengan jauh lebih berat dari kaki, hemianopia homonim dan jika hemisfer dominan terlibat disertai afasia global (gabungan ekspresif dan reseptif).Oklusi batang arteri serebri mediapaling berat. Mengakibatkan hemiplegia dan hilangnya sensasi kontralateral yang mempengaruhi wajah, lengan dan kaki.

Arteri karotis internaSindroma klinis oklusi arteri karotis interna meliputi oklusi arteri karotis interna ekstrakranialis dan intrakranialis yang bertanggung jawab atas seper