stroke vertebrobasiler

32
REFERAT STROKE VERTEBROBASILER Oleh : HARIADI PUTRA 1102005107 Preseptor : Dr. R.A. NEILAN AMROISA, Sp.S, M.Kes SMF NEUROLOGI RSUD dr. H. ABDOEL MOELOEK

Upload: hariadi-putra

Post on 01-Jul-2015

1.578 views

Category:

Documents


2 download

TRANSCRIPT

Page 1: Stroke Vertebrobasiler

REFERAT

STROKE VERTEBROBASILER

Oleh :

HARIADI PUTRA

1102005107

Preseptor :

Dr. R.A. NEILAN AMROISA, Sp.S, M.Kes

SMF NEUROLOGI

RSUD dr. H. ABDOEL MOELOEK

BANDAR LAMPUNG

MARET 2011

STROKE VERTEBROBASILER

Page 2: Stroke Vertebrobasiler

Latar belakang

Sistem arteri vertebrobasilar memperdarahi medula, otak kecil, pons, otak tengah, talamus, dan

korteks oksipital. Oklusi vassa besar dalam sistem ini biasanya menyebabkan cacat berat atau

kematian, kebanyakan pasien yang menderita stroke vertebrobasilar memiliki tingkat kecacatan

yang signifikan karena keterlibatan dari batang otak dan otak kecil yang menyebabkan disfungsi

multisistem (misalnya, quadriplegia atau hemiplegia , ataksia, disfagia, dysarthria, kelainan

tatapan, neuropati kranial).

Namun, lesi vertebrobasilar banyak timbul dari penyakit pembuluh kecil. tergantung pada lokasi

mereka di dalam batang otak. Pasien dengan lesi kecil biasanya memiliki prognosis yang jinak

dengan pemulihan fungsional yang wajar.

Lesi dalam sistem vertebrobasilar memiliki beberapa karakteristik klinik yang membedakan

mereka dari lesi di bagian hemisfer otak, termasuk yang berikut

o Ketika saraf kranial atau inti terlibat, tanda-tanda klinis yang sesuai adalah lesi dan tanda-

tanda kortikospinalis yang sberlawanan, melibatkan lengan dan kaki yang berlawanan.

o tanda cerebellar (misalnya, dysmetria, ataksia) sering terjadi.

o Keterlibatan sensori ascending pathway dapat mempengaruhi jalur spinothalamic atau

lemniscus medial (kolom dorsal), menghasilkan kondisi yang dimana kehilangan sensoris

yang terpisah yaitu kondisi ketika ada kehilangan sensoris di atu sisi tetapi tidak disisi yang

berlawanan.

o dysarthria dan disfagia

o Vertigo, mual, dan muntah, bersama dengan nystagmus, merupakan suatu keterlibatan dari

sistem vestibular.

o Selain itu,sindrom Horner dapat terjadi jika lesi di batang otak

o Lesi di lobus oksipital mengakibatkan hilangnya lapangan visual atau defisit visuospatial

o Berbeda dengan lesi di hemisfer, defisit korteks, seperti gangguan afasia dan kognitif, tidak

ada.

Page 3: Stroke Vertebrobasiler

Patofisiologi

Arteri vertebralis timbul dari arteri subklavia, dan ketika mereka melewati foramina

costotransverse dari C6 ke C2. Mereka memasuki tengkorak melalui foramen magnum dan

bergabung di persimpangan pontomedullary untuk membentuk arteri basilar. Setiap arteri

vertebralis biasanya bercabang menjadi arteri cerebellar posterior inferior (PICA). Di bagian atas

pons, arteri basilaris terbagi menjadi 2 arteri serebral posterior (PCAs).

Arteri basilaris bercabang menjadi arteri cerebellar superior yang memasok bagian lateral pons

dan otak tengah, serta permukaan superior dari otak kecil. Otak kecil dipasok oleh arteri

circumflexan, PICA, arteri anterior inferior dan superior cebelar arteri dari arteri basilar.

Medula diperarahi oleh Pica dan cabang kecil dari arteri vertebralis. Pons diperdarahi oleh

cabang-cabang dari arteri basilaris. PCAs memperdarahi otak tengah, talamus, dan korteks

oksipital.

Page 4: Stroke Vertebrobasiler

Pada dasar otak, sistem karotis dan basilar bergabung untuk membentuk lingkaran besar, arteri

communicans dikenal sebagai lingkaran Willis. sehingga itu dapat merupakan jaminan, bahkan

ketika salah satu arteri utama tersumbat, sistem perdarahan otak yang memadai mungkin masih

possible.2

Kondisi pembuluh darah yang paling umum yang mempengaruhi sistem vertebrobasilar adalah

aterosklerosis, di mana plak menyebabkan penyempitan dan oklusi vassa besar. Patologi

penyakit vassa kecil ( arteri dengan 50-200 pM diameter) adalah berbeda dari aterosklerosis,

karena kapal kecil menjadi tersumbat oleh proses yang disebut lipohyalinosis, yang sering terjadi

dalam hubungannya dengan hipertensi. Oklusi vassa - vassa kecil ini menyebabkan

penyumbatan, disebut infark lacunes, yang mungkin muncul sebagai lesi tunggal atau dapat

didistribusikan sebagai lesi multipel tersebar luas di seluruh subcortex dan batang otak.

Lipohyalinosis melemahkan dinding vassa, dan pecahnya arteri dapat terjadi pada individu

hipertensi, mengakibatkan perdarahan fokal. Hampir semua perdarahan intraserebral berasal dari

pecahnya ini.

Karena hubungan anatomis yang dekat antara arteri vertebralis dan tulang belakang leher,

manipulasi chiropractic atau rotasi leher bisa melukai arteri vertebralis di leher.

Penyebab untuk emboli biasanya dari lengkungan aorta, arteri subklavia, dan dari arteri

vertebralis.

Frekuensi

Mortalitas / Morbiditas

Mortalitas pasien dengan oklusi arteri basilaris tinggi. Pada sebagian besar kematian secara

konsisten lebih besar dari 75-80% . Sebagian besar yang selamat menjadi cacat.

Ras

Prevalensi dari semua jenis stroke cenderung lebih tinggi ada Amerika Afrika dari kulit putih.

Page 5: Stroke Vertebrobasiler

Seks

Stroke terjadi sedikit lebih sering pada pria daripada pada wanita.

Umur

Insiden stroke meningkat dengan usia.

Klinis

Onset dan durasi gejala tergantung pada etiologi. Pasien dengan trombosis arteri basilaris

biasanya memiliki gejala peringatan, seperti sebanyak 50% dari pasien mengalami serangan

transient ischemic selama beberapa hari untuk minggu sebelum oklusi tersebut. Sebaliknya,

peristiwa emboli, tanpa prodrome atau peringatan, dengan presentasi akut dan dramatis. gejala

peringatan yang berhubungan dengan stroke vertebrobasilar termasuk:

* Vertigo

* Mual dan muntah

* Sakit kepala

* Kelainan pada tingkat kesadaran

* tanda oculomotor yang Abnormal (misalnya, nystagmus, lateral tatapan kelainan, diplopia,

perubahan pupil)

* kelemahan saraf kranial (misalnya, dysarthria, disfagia, disfonia, kelemahan otot wajah dan

lidah)

* kehilangan sensoris (di wajah dan kulit kepala)

* Ataksia

* kelemahan kontralateral (misalnya, hemiparesis, quadriparesis)

* Incontinence

* cacat Visual-field

Page 6: Stroke Vertebrobasiler

* pembengkakan Abnormal

* Berkeringat pada wajah atau ekstremitas

Temuan klinis umum di lebih dari 70% pasien dengan stroke vertebrobasilar yaitu tingkat

kesadaran yang abnormal, serta hemiparesis atau quadriparesis, yang biasanya adalah asimetris.

Kelainan pupil dan tanda-tanda oculomotor yang umum, dan manifestasi bulbar, seperti

kelemahan wajah, disfonia, dysarthria, dan disfagia, terjadi di lebih dari 40% pasien.

Tanda-tanda oculomotor biasanya mencerminkan keterlibatan inti abducens; Defisit ini

melokalisasi lesi pada pons. tanda-tanda lain dari pontine iskemik termasuk ataksia dan tremor

yang disertai dengan hemiparesis ringan. Tanda-tanda yang dijelaskan dapat terjadi dalam

kombinasi yang berbeda.

Beberapa temuan dapat berfungsi sebagai petunjuk yang membantu untuk mempersempit

pencarian, termasuk contoh-contoh berikut:

* sindrom midbrain - saraf kranial [CN] III lesi vertical gaze palsy.

* sindrom Pontine - adalah CN VI lesi, horizontal gaze palsy, dan kelumpuhan saraf VII.

* medullary sindrom - adalah nyeri wajah dan kehilangan rasa suhu, sindrom Horner, ataxia,

kehilangan sensasi nyeri dan suhu yang kontralateral, dan kelumpuhan lidah, langit-langit, pita

suara, atau sternocleidomastoid

* arteri posterior serebral - hemianopia kontralateral dengan macular sparing.

Berbagai varietas dari spesifik neurologis syndromes telah diuraikan berdasarkan temuan.

Beberapa contoh adalah sebagai berikut:

* Lateral meduler (Wallenberg) sindrom

Sindrom ini paling sering disebabkan oleh oklusi arteri vertebral atau, oklusi Pica.

Page 7: Stroke Vertebrobasiler

Pasien dengan mual, muntah, dan vertigo akbat keterlibatan sistem vestibular.

klinisnya lainnya adalah sebagai berikut:

Ataksia dan dysmetria, karena kerusakan pada batang cerebellar inferior dan otak kecil

Sindrom Horner (misalnya, ptosis, miosis, hypohidrosis atau anhidrosis, enophthalmos),

karena kerusakan pada serat simpatis decended

rasa sakit wajah dan kehilangan rasa suhu

refleks kornea berkurang, dari kerusakan pada saluran tulang belakang dan inti dari CN V

Nystagmus

Hypoacusis (inti koklea)

Dysarthria

Disfagia

Kelumpuhan faring, langit-langit, dan pita suara

Hilangnya rasa dari ketiga posterior lidah (inti atau serat CN IX dan X)

hilangnya rasa sakit dan rasa suhu dalam tubuh dan kaki yang kontralateral, menunjukkan

keterlibatan spinothalamic tract anterior. Temuan lain meliputi takikardi dan dyspnea (nukleus

dorsal CN X), dan myoclonus langit-langit, sebuah gerakan menyentak dari langit-langi, otot

faring, dan diafragma. myoclonus Palatal kadang timbul dari infark inti otak kecil dan inferior

Oliva.

prognosis pasien dengan sindrom meduler lateral biasanya cukup baik untuk hasil fungsional,

namun, pasien bisa mati pada fase akut dari pneumonia aspirasi, dan kematian telah dilaporkan

dari apnea dalam sejumlah kasus.

* Meduler sindrom (Dejerine) Medial

Sindrom ini adalah lesi yang jarang terjadi dihasilkan dari oklusi dari arteri vertebralis atau

cabang arteri spinal anterior, melibatkan piramida, lemniscus medial, dan, kadang-kadang, saraf

hypoglossal.

Page 8: Stroke Vertebrobasiler

Gambaran klinis termasuk paresis lidah dengan deviasi kearah lesi (lesi LMN CN XII),

hemiplegia kontralateral dengand sparing face (saluran kortikospinalis), dan hilangnya rasa

getaran dan proprioception (lemniscus medial).

* Cerebellar infark

Stroke yang melibatkan otak kecil dapat mengakibatkan kurangnya koordinasi, kecanggungan,

tremor, ataksia, dysarthria, gangguan berbicara, dan bahkan kesulitan memori dan perencanaan

motorik.

Diagnosis dini infark cerebellar penting, karena pembengkakan dapat menyebabkan kompresi

batang otak atau hidrosefalus.

* Locked-in syndrome

sindrom ini terjadi ketika ada infark ventral pons atas. Locked-in syndrome terjadi dari oklusi

dari segmen proksimal dan tengah arteri basilaris atau dari perdarahan yang melibatkan wilayah

itu. Hal ini juga dapat disebabkan oleh trauma, myelinolysis pontine pusat, ensefalitis, atau

tumor.

Lesi bilateral pontine ventral melibatkan saluran kortikospinalis dan corticobulbar menyebabkan

quadriplegia. Pasien tidak dapat berbicara, untuk menghasilkan gerakan wajah (kerusakan

saluran corticobulbar), atau untuk melihat ke kedua sisi (gerakan mata horisontal terganggu

karena lesi VI CN bilateral inti). Oleh karena tegmentum dari pons terlibat, kesadaran pasien

juga terpengaruh. Pasien lumpuh total dan berkomunikasi hanya dengan gerakan mata vertikal

dan berkedip.

Coma mungkin terjadi dengan keterlibatan dari tegmentum pontine atau dengan lesi dari reticular

formation otak tengah. Coma umumnya dikaitkan dengan kelainan oculomotor, dan kelainan

motorik bisa ada. Seorang pasien koma tidak responsif, dan koma mungkin diperpanjang pada

oklusi arteri basilar. Siklus tidur-bangun pada pasien dengan koma tidak dapat ditemukan.

Page 9: Stroke Vertebrobasiler

* Top-of-the-basilar syndrome.

Sindrom ini merupakan manifestasi dari upper brainstem dan diencephalic iskemik disebabkan

oleh oklusi dari arteri basilaris rostral; oklusi biasanya hasil dari sebuah embolism. Berbagai

tingkat keterlibatan otak tengah, talamus, dan bagian dari lobus temporal dan oksipital mungkin

terjadi dan dapat menghasilkan cacat parah.

Pasien hadir dengan perubahan mendadak dalam tingkat kesadaran, kebingungan, amnesia, dan

gejala-gejala visual (misalnya, hemianopia, kebutaan kortikal, Dysnomia warna). Pasien-pasien

ini juga dapat menunjukkan kelainan oculomotor, paling sering dari tatapan vertikal, seperti

tatapan palsy, kejang konvergensi sehingga pseudoabducens cerebral, atau nystagmus

konvergensi-retraksi.

kelumpuhan CN III dan kelainan pupil, termasuk pupil kecil dengan reaktivitas cahaya menurun

(diencephalic), pupil besar / (otak tengah), dan pupil ektopik atau oval, juga sering.

kelainan lainnya termasuk berbagai derajat kelemahan, defisit sensorik, atau sikap.

* Internuclear ophthalmoplegia (INO)

Secara Klinis, INO adalah kelumpuhan pandangan horisontal, hasil dari lesi batang otak yang

mempengaruhi MLF antara inti CN VI dan III, paling sering di pons. Ketika seorang pasien

dengan luka di MLF mencoba untuk melihat ke / kirinya nya (yaitu, jauh dari sisi terlibat), dia

tidak menunjukkan adduksi mata kanan dan abduksi penuh dari mata kiri dengan akhirnya

menjadi nystagmus.

Dengan logika yang sama, dalam kasus INO bilateral, tidak terjadi adduksi untuk kedua sisi

dengan nystagmus mata abduksi ke dua arah. Konvergensi karena inti dari CN III dan persarafan

perifer otot-otot recti medial masih utuh.

Page 10: Stroke Vertebrobasiler

Pada pasien lanjut usia, INO paling sering disebabkan oleh oklusi arteri basilaris atau cabang

paramedian nya. Pada orang dewasa muda, hal itu mungkin terjadi akibat multiple sclerosis

(MS), biasanya dengan keterlibatan bilateral.

* One&a half syndrome

Sindrom ini disebabkan oleh lesi yang mempengaruhi PPRF dan MLF secara bersamaan,

sehingga ipsilateral konjugasi tatapan lumpuh dan INO.

Seorang pasien dengan sindrom ini benar-benar tidak mampu untuk menggerakkan mata

ipsilateral, dan dia hanya mampu untuk abduksi mata kontralateral, dengan menghasilkan

nystagmus.

*Ventral pontine (Millard-Gubler) sindrom

Sindrom ini terjadi setelah infark paramedian di pons dan menghasilkan kelumpuhan rektus

lateral ipsilateral (CN VI) dengan diplopia, paresis wajah lengkap ( kelumpuhan CN VII), dan

hemiparesis / hemiplegia kontralateral (keterlibatan saluran kortikospinalis).

* (Raymond-Cestan) sindrom

Sindrom Hal ini disebabkan oleh obstruksi aliran di dalam cabang arteri basilar. Hal ini

menyebabkan ataksia ipsilateral dan tremor kasar (menunjukkan keterlibatan dari peduncles

cerebellar superior dan tengah), kelemahan pengunyahan dan kehilangan sensori pada wajah

(yang menunjukkan inti trigeminal sensori dan motor dan saluran), dan hilangnya kontralateral

dari semua modalitas sensorik ( akibat kerusakan saluran medial lemniscus dan spinothalamic)

dengan atau tanpa kelemahan wajah dan hemiparesis (saluran kortikospinalis). tatapan

Horizontal palsy juga dapat terjadi.

*Lower pontine sindrom (Foville)

Sindrom ini akibat dari lesi di tegmentum dorsal pons yang lebih rendah. pasien paresis

ipsilateral dari seluruh wajah (inti dan serat CN VII), horizontal pandangan palsy pada sisi

ipsilateral (PPRF + / - CN VI inti), dan hemiplegia kontralateral (saluran kortikospinalis)

Page 11: Stroke Vertebrobasiler

*Otak tengah sindrom (Weber) Ventral

Sindrom Weber terjadi dengan oklusi dari median dan / atau cabang perforantes paramedian dari

arteri basilar. Temuan klinis umum termasuk, ptosis, dan mydriasis (yaitu, kerusakan serat

parasimpatis CN III) dengan hemiplegia kontralateral. Kelemahan dari wajah yang lebih rendah

(saluran kortikospinalis dan corticobulbar) dapat dicatat.

* sindrom (Benedikt)

Sindrom ini disebabkan oleh lesi di otak tengah tegmentum akibat oklusi cabang paramedian

arteri basilaris, PCA, atau keduanya. Pasien menunjukkan palsy oculomotor ipsilateral, ptosis,

dan mydriasis (seperti dalam sindrom Weber), bersama dengan gerakan tak terkendali

kontralateral, seperti orang-orang dari niat tremor, ataksia, atau chorea (karena keterlibatan red

nukleus).

* Oklusi PCA

Temuan yang paling umum adalah infark lobus oksipital yang mengarah ke hemianopia

kontralateral.Gejala klinis yang berhubungan dengan oklusi PCA bervariasi tergantung pada

lokasi oklusi dan mungkin termasuk sindrom thalamic, sindrom perforasi thalamic, sindrom

Weber, kebutaan kortikal, buta warna, kegagalan untuk melihat bolak balik, disleksia verbal, dan

halusinasi.

Faktor Resiko

Insufisiensi vertebrobasilar atau stroke dapat disebabkan oleh sejumlah mekanisme, termasuk

trombus, emboli, dan perdarahan (sekunder untuk aneurisma atau trauma). Secara umum, stroke

terjadi karena kejadian iskemik (80-85% pasien) atau perdarahan (15-20% dari pasien). Beberapa

faktor resiko yang berhubungan dengan stroke, seperti berikut:

* Meningkatnya usia

* Riwayat keluarga

* Race

* riwayat stroke Sebelumnya

Page 12: Stroke Vertebrobasiler

* Hipertensi

* Penyakit arteri koroner

* Diabetes mellitus

* Merokok

* Penyakit jantung

* Obesitas

* Fisik tidak aktif

* drugs atau penyalahgunaan alkohol

Diferensial Diagnosis

Central pontine myelinolysis

Metastatic disease of the brain

Subarachnoid hemorrhage

Basilar meningitis

Basilar migraine

Cerebellopontine angle tumors

Supratentorial hemispheric mass lesions with mass effect, herniation, and brainstem

compression

Laboratorium

Hasil pemeriksaan Laboratorium harus mencakup sebagai berikut:

o hitung darah lengkap

o Elektrolit

o Blood urea nitrogen dan kreatinin

o Prothrombin time dan aktifasi waktu tromboplastin parsial (aPTT)

o tingkat Kolesterol

o Lipid profil

Page 13: Stroke Vertebrobasiler

Pasien yang lebih muda dari 45 tahun atau yang tidak memiliki bukti aterosklerosis harus

diselidiki untuk kehadiran hiperkoagulasi, seperti berikut:

o Lupus antikoagulan dan antibodi anticardiolipin

o Protein C, protein S, dan antithrombin III kekurangan

o Faktor V Leiden mutasi

Creatine kinase, isoenzim jantung, dan tingkat troponin harus diuji dalam orang-orang berikut

o Semua pasien simptomatik (misalnya, dengan nyeri dada)

o Pasien dengan bukti perubahan iskemik dalam elektrokardiogram (EKG, karena tingginya

insiden penyakit arteri koroner secara bersamaan)

Studi Imaging

* Computed tomography (CT) scanning

o CT scan biasanya adalah studi pencitraan yang pertama dilakukan, karena memiliki sensitivitas

lebih dari 95% bila digunakan dalam identifikasi perdarahan intra-aksial atau ekstra-aksial dalam

24 jam pertama onset.

o Kelemahan CT scan termasuk sensitivitas rendah untuk iskemia awal disebabkan oleh struktur

bertulang yang mengelilingi batang otak dan otak kecil.

o Temuan bermanfaat lainnya termasuk bukti infarcts di lobus talamus atau oksipital (melibatkan

keterlibatan arteri basilaris rostral) dan bukti bahwa arteri basilaris hyperdense hadir

(menyarankan kemungkinan oklusi)

o Spiral CT angiography digunakan lebih lanjut untuk mengidentifikasi sumbatan dan

dolichoectatic vessels.

Page 14: Stroke Vertebrobasiler

* Magnetic Resonance Imaging (MRI) dan magnetic resonance angiography (MRA)

o MRI lebih sensitif dibandingkan CT scan dalam identifikasi iskemia (karena tulang tidak

menurunkan gambar). teknik baru, termasuk penindasan aliran dan produksi gambar difusi

berbobot dan perfusi berbobot, membuat MRI alat yang sangat kuat untuk perdarahan

intraparenchymal atau edema dan untuk identifikasi awal dan berpotensi reversibel ischemia.14,

15

o MRI dan magnetic resonance angiography (MRA) sangat membantu dalam menemukan lesi

okultisme, seperti plak demielinasi, tumor, dolichoectasia vertebrobasilar, atau dissection. MRA

memiliki sensitivitas hingga 97% dan spesifisitas hingga 98% bila digunakan untuk

mengidentifikasi oklusi vertebrobasilar. Keterbatasan MRA adalah kecenderungan untuk

melebih-lebihkan derajat stenosis. terlalu tinggi ini terjadi karena produksi gambar di MRA

adalah berdasarkan fenomena aliran-terkait, dengan itu, kehadiran stenosis berat dengan aliran

signifikan dapat menyerupai oklusi pembuluh darah

.

Page 15: Stroke Vertebrobasiler

* Doppler (TCD)

o TCD digunakan dalam evaluasi penyakit serebrovaskular, tetapi sering tidak akurat. Tidak

adanya sinyal dalam pemeriksaan awal tidak selalu berarti oklusi.

o TCD sangat membantu untuk tujuan tindak lanjut setelah evaluasi awal menunjukkan lesi.

TCD memiliki sensitivitas 72% dan spesifisitas 94% pada pasien dengan penyakit arteri basilar.

Tes Lainnya

* Electrocardiography harus dilakukan pada semua pasien pada evaluasi awal. Semua pasien

harus dimonitor terus-menerus selama beberapa hari pertama. Perubahan iskemik dalam EKG

harus diselidiki lebih lanjut dengan serum creatine kinase, isoenzim jantung, dan tingkat troponin

untuk alasan yang mencakup sebagai berikut:

o Sampai dengan 20% pasien dengan stroke akut memiliki aritmia.

o Serangan jantung terjadi pada 2-3% pasien.

Page 16: Stroke Vertebrobasiler

o Adanya aritmia (misalnya atrial fibrilasi) telah berdampak pada manajemen pasien jangka

panjang yang terkait dengan pencegahan stroke.

* Echocardiography harus dipertimbangkan pada pasien berikut:

o Mereka yang lebih muda dari 45 tahun

o Mereka yang memiliki oklusi arteri menjelaskan basilar

Temuan yang dapat mempengaruhi manajemen termasuk gangguan katup, vegetasi, trombi

intramural atau luar sekolah, aneurisms ventrikel, tumor jantung (myxoma), pirau kanan-ke-kiri,

dan fraksi ejeksi miskin.

Penatalaksanaan

Idealnya, semua pasien yang telah menderita stroke vertebrobasilar harus dimasukkan ke unit

yang mengkhususkan diri dalam perawatan pasien stroke. Pasien menunjukkan gejala neurologis

tidak stabil atau berfluktuasi, tingkat penurunan kesadaran, ketidakstabilan hemodinamik, atau

masalah jantung atau pernafasan aktif adalah kandidat untuk terapi intervensi, seperti

trombolisis, harus dimasukkan ke unit neurologis perawatan intensif (ICU).

* Hemodinamik manajemen

o Pendekatan ini harus ditujukan untuk meminimalkan cedera iskemik. Iskemia serebral

menyebabkan sistem autoregulasi terganggu. Mekanisme yang mendasari respon autoregulatory

otak melibatkan vasokonstriksi dan vasodilatasi. Kenaikan tekanan arteri rata-rata (MAP)

menghasilkan vasokonstriksi. Respon ini membatasi tekanan perfusi dan volume darah.

Penurunan MAP menghasilkan vasodilatasi.

o Pada pasien darah normal, batas autoregulasi berada dalam kisaran 50-150 mm Hg dari MAP.

Pada pasien hipertensi kronis, kurva autoregulasi bergeser ke atas. Pada pasien dengan penyakit

berat oklusi vaskular serebral, MAP dan tekanan perfusi serebral (CPP) menjadi penting dalam

memelihara aliran darah otak. CPP adalah sama dengan tekanan MAP kurang intrakranial (ICP)

(yaitu, CPP = MAP-ICP). Oleh karena itu, pengobatan hipertensi yang berlebihan harus

Page 17: Stroke Vertebrobasiler

dihindari, karena dapat menurunkan tekanan perfusi serebral dan memperburuk iskemia

berlangsung.

o Tidak ada informasi yang ada dari uji acak menunjukkan apakah mengobati hipertensi adalah

lebih baik daripada tidak memperlakukan itu. Berdasarkan bukti dari model eksperimental dan

data dari pengalaman klinis, pengobatan hipertensi tidak boleh diperlakukan kecuali ada bukti

kerusakan end-organ, seperti ensefalopati hipertensi, angina tidak stabil, infark miokard akut,

gagal jantung, atau gagal ginjal akut. Hipertensi harus ditangani ketika tekanan darah diastolik

lebih besar dari 120 mm Hg atau bila tekanan darah sistolik lebih dari 200 mm Hg. trombolisis

merupakan suatu pertimbangan yang kuat, maka parameter pengobatan menjadi 110 mm Hg atau

lebih untuk tekanan darah diastolik atau lebih besar dari 180 mm Hg untuk tekanan darah

sistolik.

o Pasien dengan hipotensi harus dditerapi untuk mengoptimalkan MAP dan, akibatnya, aliran

darah tergantung pada tekanan darah serebral. upaya Maksimal harus dilakukan untuk

mempertahankan volume intravaskuler normal menggunakan solusi isotonik. Jika MAP terus

menjadi rendah, vasopressors, seperti dopamin, Dobutamine, dan fenilefrin, harus digunakan.

Pada pasien dengan status volume intravaskuler dengan komplikasi yang tidak diketahui, seperti

gagal jantung kongestif dan edema paru, kateter arteri paru harus ditempatkan untuk memonitor

tekanan vena sentral dan tekanan kapiler paru. Pendekatan ini akan meningkatkan pemantauan

volume intravaskuler untuk menghindari overload

* Respiratory manajemen

o penilaian awal dan pengelolaan jalan nafas sangat penting karena keterlibatan saraf kranial dan

penurunan kesadaran pada pasien dengan iskemia batang otak. Penilaian drive pernafasan,

refleks, dan kemampuan untuk menangani sekresi dengan batuk kuat juga sangat penting.

o intubasi endotrakeal dapat dipertimbangkan pada pasien dengan tingkat penurunan kesadaran

dan koma Glasgow skor kurang dari 8 untuk mempertahankan jalan napas dan ventilasi normal.

* Trombolisis

o Berdasarkan data dari National Institute of Neurological Gangguan Stroke, pada tahun 1996

Food and Drug Administration (FDA) menyetujui aktivator jaringan plasminogen (TPA) 8 untuk

Page 18: Stroke Vertebrobasiler

pengobatan stroke iskemik akut dalam 3 jam pertama onset. Sidang menunjukkan manfaat secara

keseluruhan untuk kelompok perlakuan dibandingkan dengan kelompok yang tidak diobati.

Sejumlah lebih tinggi dari pasien yang dirawat telah defisit minimal dan minimal atau tidak ada

cacat. Hasil diterapkan pada semua subkelompok, terlepas dari etiologi. ini tidak termasuk pasien

dalam pingsan atau koma. Pilihan ini mungkin tidak termasuk pasien yang mengalami oklusi

arteri basilar.

o Pada tahun 2009, American Heart Association / American Stroke Association (AHA / ASA)

menerbitkan penasihat ilmu merekomendasikan bahwa waktu untuk administrasi TPA

ditingkatkan menjadi 4,5 jam setelah stroke, meskipun perubahan ini belum disetujui oleh

FDA.25 Penelitian menunjukkan bahwa TPA yang efektif pada pasien bahkan ketika diberikan

dalam 3 - ke jendela 4,5 jam, 26,27,28 tetapi AHA / ASA menyatakan bahwa, meskipun

rekomendasinya, efektivitas administrasi TPA dibandingkan dengan perlakuan lain untuk

trombosis , dalam periode waktu itu, belum diketahui.

kriteria tersebut untuk pengobatan antara 3 dan 4,5 jam adalah sama dengan yang digunakan

untuk perawatan sebelum 3 jam, sebagaimana ditetapkan dalam / s AHA ASA '2007 pedoman,

29 tetapi dengan kriteria pengecualian diperluas untuk mencakup salah satu karakteristik pasien

berikut:

+ Umur lebih dari 80 tahun

+ Penggunaan antikoagulan oral

+ Baseline Institut Kesehatan Nasional (NIH) Stroke Skala skor> 25

+ Sejarah kedua stroke dan diabetes

o Dari agen yang berbeda saat ini digunakan untuk trombolisis (urokinase, prourokinase,

streptokinase, TPA), prourokinase dan TPA tampaknya memiliki selektivitas lebih untuk trombi.

Streptokinase tidak digunakan untuk stroke setelah percobaan multicenter Eropa dan Australia

mendokumentasikan kematian yang lebih besar pada pasien dirawat. Karena keprihatinan dengan

produksi, urokinase saat ini tidak tersedia di Amerika Serikat. Prourokinase diuji dalam mode,

prospektif acak, termasuk pasien hanya dengan oklusi arteri serebral tengah batang. Hasil

Page 19: Stroke Vertebrobasiler

penelitian menunjukkan hasil yang lebih baik pada pasien yang diobati, tapi prourokinase belum

disetujui untuk digunakan pada stroke akut.

o Pada saat ini, satu-satunya pilihan yang layak untuk trombolisis di Amerika Serikat terus

menjadi TPA. Obat ini telah diteliti secara prospektif dalam uji coba yang melibatkan gabungan

terapi intravena dan intra-arteri, dalam dosis 0,3 mg / kg, dengan maksimum 10-20 mg.

pengalaman terbatas dengan penggunaan GPIIb / IIIa inhibitor, seperti abciximab, untuk

memblokir fungsi platelet dan rethrombosis telah menunjukkan tingkat reocclusion keseluruhan

sekitar 30%.

* Terapi Lain

Antikoagulasi o terapi dengan heparin telah digunakan, tetapi tidak ada bukti bahwa hal itu

memiliki dampak pada hasil. Hasil dari uji coba menggunakan heparin berat molekul rendah

intravena pada pasien dengan stroke akut, meskipun secara keseluruhan negatif, memang

menunjukkan hasil yang lebih baik di 7 hari untuk pasien dengan penyakit pembuluh besar.

Angioplasty telah dilakukan untuk mengobati pasien dengan stenosis arteri aterosklerosis basilar.

Penggunaan angioplasty didasarkan pada kecenderungan trombosis terjadi di segmen arteri

stenosed. Laporan menggambarkan Angioplasti dilakukan pada pasien dengan oklusi

vertebrobasilar akut, serta electively. Seri kasus menerbitkan sebuah laporan angka kesakitan

sebesar 0-16% dan tingkat kematian hingga 33%, namun peran angioplasti dalam pengobatan

oklusi vertebrobasilar tidak didefinisikan dengan baik.

Rehabilitasi

Tujuan rehabilitasi adalah mengusahakan agar penderita sejauh mungkin dapat memanfaatkan

kemampuan sisanya untuk mengisi kehidupan secara fisik, emosional dan sosial ekonomi dengan

baik Tindakan rehabilitasi medik dilaksanakan oleh satu tim yang terdiri dari dokter spesialis

rehabilitasi medik, fisiotherapist, okupasional therapist, perawat rehabilitasi, pekerja sosial

medik, psikolog, speech therapist, orthotist prosthetist.

Prognosis umum serangan pertama relatif baik, yaitu 70-80% akan selamat jiwanya, 90% akan

terus hidup dalam 2 tahun, 50% akan hidup 10 tahun lagi atau lebih lama. Dengan rehabilitasi

Page 20: Stroke Vertebrobasiler

yang tepat, 90% penderita stroke dapat berjalan kembali, 70% bisa mandiri, 30% dari usia

kerja dapat kembali bekerja.

Berikut terapi – terapi lain yang harus dilaksanakan pada penderita pasca stroke :

Keperawatan

Physical therapy

Occupational therapy

Recreational therapy

Speech therapy

Medikamentosa

Obat-obat yang digunakan dalam pengobatan pasien dengan stroke vertebrobasilar termasuk

agen trombolitik, antikoagulan, dan agen antihipertensi dan antiplatelet. Pasien dengan

komorbiditas berat dan / atau aktif, seperti infark miokard akut, mungkin memerlukan agen

inotropic administrasi dan vasopressors.

Beberapa obat antikoagulan oral dalam berbagai tahap uji klinis untuk digunakan dalam

profilaksis dari iskemik thromboembolic stroke.31 Setelah disetujui untuk digunakan, potensi

obat tersebut dalam arena pengobatan stroke adalah signifikan.

Antihipertensi

agen anti hipertensi yang digunakan untuk mengontrol hipertensi berat. Antihipertensi

direkomendasikan untuk pasien yang dianggap kandidat untuk terapi trombolitik dan yang

memiliki tekanan darah sistolik lebih besar dari 180 mm Hg dan / atau tekanan darah diastolik di

atas 110 mm Hg.

Nitroprusside natrium (Nitropress)

vasodilasi Menghasilkan dan meningkatkan aktivitas inotropik jantung. Pada dosis yang lebih

tinggi, mungkin memperburuk iskemia miokard dengan meningkatkan denyut jantung.

Page 21: Stroke Vertebrobasiler

Labetalol (Normodyne, Trandate)

Fungsi untuk memblokir 1 beta -, beta 2 -, dan situs reseptor alpha-adrenergik, menurunkan

tekanan darah.

Enalapril (Vasotec)

Kompetitif inhibitor angiotensin-converting enzyme. Enalapril mengurangi kadar angiotensin II,

penurunan sekresi aldosteron.

Antikoagulan

Agen ini digunakan untuk mencegah emboli berulang atau perpanjangan trombosis tersebut.

Warfarin (Coumadin)

Mengganggu sintesis hati vitamin K - faktor koagulasi tergantung. Warfarin digunakan untuk

profilaksis dan pengobatan trombosis vena, emboli paru, dan gangguan tromboemboli. Hal ini

digunakan untuk profilaksis stroke jangka panjang.

Heparin (Hep-Lock)

menambah kegiatan dari antithrombin III dan mencegah konversi fibrinogen dengan fibrin.

Heparin tidak secara aktif melisiskan, tetapi mampu menghambat thrombogenesis lebih lanjut.

Mencegah reaccumulation gumpalan setelah fibrinolisis spontan.

Digoxin, nikotin, tetrasiklin, dan antihistamin dapat mengurangi efek; NSAID, aspirin, dekstran,

dipyridamole, dan hydroxychloroquine dapat meningkatkan toksisitas heparin

Kehamilan

Pada neonatus, heparin bebas pengawet dianjurkan untuk menghindari kemungkinan toksisitas

(sindrom terengah-engah) oleh alkohol benzil, yang digunakan sebagai pengawet, hati-hati pada

hipotensi parah dan shock, memonitor perdarahan pada penyakit ulkus peptikum, menstruasi,

peningkatan permeabilitas kapiler, dan ketika memberikan suntikan IM

Page 22: Stroke Vertebrobasiler

Agen antiplatelet

Obat ini menghambat fungsi trombosit dengan memblokir siklooksigenase dan agregasi

berikutnya. Terapi antiplatelet telah terbukti mengurangi angka kematian dengan mengurangi

risiko stroke fatal, infark miokard fatal, dan kematian vaskular pada pasien dengan sejarah

stroke.

Aspirin (Bayer Aspirin, Ascriptin, Anacin)

Menghambat sintesis prostaglandin, mencegah pembentukan platelet tromboksan A2-

menggabungkan. Aspirin dapat digunakan dalam dosis rendah untuk menghambat agregasi

platelet dan meningkatkan komplikasi stasis vena dan trombosis.

Trombolitik

Potensi manfaat dari terapi trombolitik untuk pengobatan stroke meliputi pembubaran cepat

fisiologis emboli kompromi, pemulihan lebih cepat, pencegahan pembentukan trombus berulang,

dan resolusi cepat gangguan hemodinamik.

Alteplase; TPA (Activase)

TPA digunakan dalam pengelolaan stroke iskemik akut.

Keamanan dan kemanjuran dengan administrasi seiring heparin atau aspirin selama 24 jam

pertama setelah munculnya gejala belum diselidiki.

Saat ini, TPA adalah obat hanya disetujui untuk digunakan pada pasien dengan stroke iskemik

akut, dalam waktu 3 jam setelah timbulnya gejala.

Komplikasi

* Aspirasi pneumonia

* trombosis vena Deep

* Pulmonary embolism

* miokard infark

Page 23: Stroke Vertebrobasiler

Prognosa

Pasien * dengan oklusi arteri akut basilar memiliki tingkat kematian lebih dari 85%.

Survivors * biasanya yang tersisa dengan defisit neurologis yang signifikan.

* Untuk pasien gejala yang bertahan, risiko stroke berulang adalah 10-15%.