Aria Kapriyati

1102011041

1. Memahami dan Menjelaskan Arterosklerosis1.1 Definisi

Penebalan tunika intima atau pembentukan lesi jaringan ikat lemak dalam tunika intima, menyebabkan berkurangnya elastisitas akibat penumpukan kalsium dan bertambahnya diameter tunika intima. Jika terjadi pada :

Otak

: Terjadi stroke

Aorta

: Dapat terjadi aneurisma (contohnya pada aorta abdominalis)

Tungkai

: Terjadi gangguan pada Arteri illiaca, A. femoralis, A. Poplitea

Ginjal

: Terjadi iskemia ginjal dan hipertensi renal

1.2 Mekanisme

Proses terjadinya aterosklerosis :

1. Rusaknya endotel pembuluh darah, akibat :

Hiperkolesterolemia

Hipertensi

Cepatnya aliran darah mencederai endotel

Merokok

CO menyebabkan iskemia jaringan arteri

Niktotin menyebabkan mobilisasi katekolamin

Glikoprotein tembakau menyebabkan reaksi hipersensitifitas dinding arteri

Diabetes melitus

Hiperglukosemia dapat meningkatkan ikatan glukosa-radikal bebas yang mencederai endotel

Terjadi anomali LDL-C menjadi lebih kecil dari bentuk awalnya, sehingga mudah infiltrasi ke tunika media.

Inflamasi2. Infiltrasi LDL-C ke tunika media dan infiltrasi monosit (makrofag) ke tunika media untuk memfagositosis LDL-C

3. Terjadi ateroma

4. Penebalan tunika media ke arah lumen/plaque dan terjadi rangsangan terhadap tunika media untuk membentuk jaringan ikat kolagen dibawah sel endotel

5. Dengan lumen yang menyempit, aliran darah menjadi cepat sehingga menyebabkan rupturnya aterosklerosis, plaque menyebabkan terjaringnya eritrosit sehingga terjadi trombus, rusaknya endotel merespon trombosit untuk menempel dan adanya kalsium pada aliran darah yang mengendap di trombus sehingga terjadi trombus yang keras.

6. Trombus yang lepas dan terbawa aliran darah, akan menyumbat arteri kecil sehingga menyebabkan iskemik. Iskemik akan menyebabkan nekrosis jaringan (pada jantung disebut infark miokard) hal ini dapat dihindari jika adanya anastomosis arteri :

Anastomosis intrakoroner

Bergabungnya bagian proksimal dan distal pembuluh yang sama

Anastomosis interkoroner

Bergabungnya dua pembuluh berbeda

1.3 Faktor Resiko

Terjadinya penyumbatan/ateroma akibat faktor resiko :

Hiperkolesterolemia (tersering)

Hipertensi

Merokok

Diabetes melitus

Inflamasi

Faktor minor

Obesitas

Tidak berolahraga

Umur

Jenis kelamin

Ras

2. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Koroner / Sindrom Koroner Akut1.1 DefinisiSindrom koroner akut (SKA) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa nyeri di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Sindrom koroner akut mencakup:1. ST elevation myocard infarct (STEMI)

2. Non-ST elevation myocard infarct (NSTEMI)

3. Unstable angina pectoris (UAP)

1.2 Etiologi

Penyebab utama PJK adalah aterosklerosis, yang merupakan proses multifaktor. Kelainan ini sudah mulai terjadi pada usia muda, yang diawali terbentuknya sel busa, kemudian pada usia antara 10 sampai 20 tahun berubah menjadi bercak perlemakan dan pada usia 40 sampai 50 tahun bercak perlemakan ini selanjutnya dapat berkembang menjadi plak aterosklerotik yang dapat berkomplikasi membentuk trombus yang bermanifestasi klinis berupa infark miokardium maupun angina (nyeri dada).Adapun faktor-faktor risiko terjadinya SKA dapat dibagi menjadi dua yaitu : risiko mayor : hiperkolesterolemia, hipertensi, merokok, diabetes mellitus dan genetic. Sedangkan risiko minor antara lain obesitas, stress, kurang olah raga, laki-laki, perempuan menopause.

Faktor faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner.

Secara umum dikenal berbagai faktor yang berperan penting terhadap timbulnyaPJK yang disebut sebagai faktor PJK. Faktor faktor timbulnya PJK ada yang tidak dapat dimodifikasi dan dapat dimodifikasi.Faktor faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain :

1. Usia

Meningkatnya usia akan menyebabkan meningkat pula penderita PJK pembuluh darah mengalami perubahan progresif dan berlangsung lama dari lahir sampaimati. Tiap arteri menghambat bentuk ketuanya sendiri. Arteri yang berubah palingdini mulai pada usia 20 tahun adalah pembuluhcoroner. Arteri lain mulaibermodifikasi hanya setelah usia 40 tahun. terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahundan meningkat dengan bertambahnya umur. Juga diadapatkan hubungan antara umur dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat denganbertambahnya umur.

2. Jenis Kelamin

Merupakan kenyataan bahwa wanita lebih sedikit mengalami serangan jantung dibandingkan pria. Rata-rata kematian akibat serangan jantung pada wanita terjadi10 tahun lebih lama dari pria. Secara umum faktor resiko lebih sedikitmenyebabkan kelainan jantung PJK .namun ketahanan wanita berubah setelahmenopause. Hal ini diduga faktor hormonal seperti estrigen melindungi wanita.

3. Riwayat Keluarga dengan penyakit arterosklerosis.4. Ras

Faktor faktor yang dapat dimodifikasi.

1. Hipertensi, Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktormiokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. Serta tekanandarah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadapdinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinyaaterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan angina pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal.2. Hiperkolesterolmia Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh derah tersebut menyempitdan proses ini disebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran darah pada pembuluh derah koroner yang fungsinya memberi 02 ke jantung menjadi berkurang. Kurangnya 02 akan menyebabkan otot jantung menjadi lemah,sakit dada, serangan jantung bahkan kematian.3. Merokok, Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsanganoleh katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi CO. Katekolamin juga dapat menambah reaksi trombosis dan juga menyebabkan kerusakan dindingarteri, sedangkan glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri. Di samping itu rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas. Makin banyak jumlah rokok yang diisap, kadar HDL kolesterol makin menurun.4. Kegemukan, Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol.

5. Diabetes Melitus, Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisipenyakit pembuluh darah. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yangabnormal dan DM yang disertai obesitas dan hipertensi.1.3 Klasifikasi

Berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah:

a. Kelas I : Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.

b. Kelas II : Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat.

c. Kelas III : Akut, yakni kurang dari 48 jam.

Secara Klinis:

a. Kelas A : Sekunder, dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner, seperti anemia, infeksi, demam, hipotensi, takiaritmi, tirotoksikosis, dan hipoksia karena gagal napas.

b. Kelas B : Primer.

c. Kelas C : Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). Belum pernah diobati. Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik, nitrat, dan antagonis kalsium ) Antiangina dan nitrogliserin intravena.

1.4 PatofisiologiSKA merupakan salah satu bentuk manifestasi klinis dari penyakit jantung koroner (PJK), salah satu akibat dari proses aterotrombosis selain strok iskemik serta peripheral arterial disease (PAD). Aterotrombosis merupakan suatu penyakit kronik dengan proses yang sangat kompleks dan multifaktor serta saling terkait.

Aterotrombosis terdiri dari aterosklerosis dan trombosis. Aterosklerosis merupakan proses pembentukan plak (plak aterosklerotik) akibat akumulasi beberapa bahan seperti makrofag yang mengandung foam cells, lipid ekstraselular masif dan plak fibrosa yang mengandung sel otot polos dan kolagen. Perkembangan terkini menjelaskan aterosklerosis adalah suatu proses inflamasi atau infeksi, dimana awalnya ditandai dengan adanya kelainan dini pada lapisan endotel, pembentukan sel busa dan fatty streaks, pembentukan fibrous cups dan lesi lebih lanjut, dan proses pecahnya plak aterosklerotik yang tidak stabil. Banyak sekali penelitian yang membuktikan bahwa inflamasi memegang peranan penting dalam proses terjadinya aterosklerosis. Pada penyakit jantung koroner, inflamasi dimulai dari pembentukan awal plak hingga terjadinya ketidakstabilan plak yang akhirnya mengakibatkan terjadinya ruptur plak dan trombosis pada SKA.Perjalanan proses aterosklerosis (inisiasi, progresi, dan komplikasi pada plak aterosklerotik), secara bertahap berjalan dari sejak usia muda bahkan dikatakan juga sejak usia anak-anak sudah terbentuk bercak-bercak garis lemak (fatty streaks) pada permukaan lapis dalam pembuluh darah, dan lambat-laun pada usia tua dapat berkembang menjadi bercak sklerosis (plak atau kerak pada pembuluh darah) sehingga terjadinya penyempitan dan atau penyumbatan pembuluh darah. Kalau plak tadi pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel, mulailah proses trombogenik, yang menyumbat sebagian atau keseluruhan suatu pembuluh koroner. Pada saat inilah muncul berbagai presentasi klinik seperti angina atau infark miokard. Proses aterosklerosis ini dapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau progresif. Konsekuensi yang dapat menyebabkan kematian adalah proses aterosklerosis yang bersifat tidak stabil atau progresif yang dikenal juga dengan SKA.

Gambar 1. Ilustrasi perjalanan proses aterosklerosis pada plak aterosklerosisSedangkan trombosis merupakan proses pembentukan atau adanya darah beku yang terdapat di dalam pembuluh darah atau kavitas jantung.Ada dua macam trombosis, yaitu trombosis arterial (trombus putih) yang ditemukan pada arteri, dimana pada trombus tersebut ditemukan lebih banyak platelet, dan trombosis vena (trombus merah) yang ditemukan pada pembuluh darah vena dan mengandung lebih banyak sel darah merah dan lebih sedikit platelet.Komponen-komponen yang berperan dalam proses trombosis adalah dinding pembuluh darah, aliran darah dan darah sendiri yang mencakup platelet, sistem koagulasi, sistem fibrinolitik, dan antikoagulan alamiah.Patogenesis terkini SKA menjelaskan bahwa SKA disebabkan oleh obstruksi dan oklusi trombotik pembuluh darah koroner, yang disebabkan oleh plak aterosklerosis yang rentan mengalami erosi, fisur, atau ruptur. Penyebab utama SKA yang dipicu oleh erosi, fisur, atau rupturnya plak aterosklerotik adalah karena terdapatnya kondisi plak aterosklerotik yang tidak stabil dengan karakteristik inti lipid besar, fibrous cups tipis, dan bahu plak penuh dengan aktivitas sel-sel inflamasi seperti limfosit T dan lain sebagainya. Tebalnya plak yang dapat dilihat dengan persentase penyempitan pembuluh koroner pada pemeriksaan angiografi koroner tidak berarti apa-apa selama plak tersebut dalam keadaan stabil. Dengan kata lain, risiko terjadinya ruptur pada plak aterosklerosis bukan ditentukan oleh besarnya plak (derajat penyempitan) tetapi oleh kerentanan plak.

Gambar 2. Perbandingan karakteristik plak yang stabil dan tidak stabilErosi, fisur, atau ruptur plak aterosklerosis (yang sudah ada dalam dinding arteri koroner) mengeluarkan zat vasoaktif (kolagen, inti lipid, makrofag dan faktor jaringan) ke dalam aliran darah, merangsang agregasi dan adhesi trombosit serta pembentukan fibrin, membentuk trombus atau proses trombosis. Trombus yang terbentuk dapat menyebabkan oklusi koroner total atau subtotal. Oklusi koroner berat yang terjadi akibat erosi atau ruptur pada plak aterosklerosis yang relatif kecil akan menyebabkan angina pektoris tidak stabil dan tidak sampai menimbulkan kematian jaringan. Trombus biasanya transien atau labil dan menyebabkan oklusi sementara yang berlangsung antara 1020 menit. Bila oklusi menyebabkan kematian jaringan tetapi dapat diatasi oleh kolateral atau lisis trombus yang cepat (spontan atau oleh tindakan trombolisis) maka akan timbul NSTEMI (tidak merusak seluruh lapisan miokard).Trombus yang terjadi dapat lebih persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1 jam. Bila oklusi menetap dan tidak dikompensasi oleh kolateral maka keseluruhan lapisan miokard mengalami nekrosis (Q-wave infarction), atau dikenal juga dengan STEMI. Trombus yang terbentuk bersifat stabil dan persisten yang menyebabkan perfusi miokard terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1 jam dan menyebabkan nekrosis miokard transmural.Trombosis pada pembuluh koroner terutama disebabkan oleh pecahnya plak aterosklerotik yang rentan akibat fibrous caps yang tadinya bersifat protektif menjadi tipis, retak dan pecah. Fibrous caps bukan merupakan lapisan yang statik, tetapi selalu mengalami remodeling akibat aktivitas-aktivitas metabolik, disfungsi endotel, peran sel-sel inflamasi, gangguan matriks ekstraselular akibat aktivitas matrix metalloproteinases (MMPs) yang menghambat pembentukan kolagen dan aktivitas sitokin inflamasi.Perkembangan terkini menjelaskan dan menetapkan bahwa proses inflamasi memegang peran yang sangat menentukan dalam proses patogenesis SKA, dimana kerentanan plak sangat ditentukan oleh proses inflamasi. Inflamasi dapat bersifat lokal (pada plak itu sendiri) dan dapat bersifat sistemik. Inflamasi juga dapat mengganggu keseimbangan homeostatik. Pada keadaan inflamasi terdapat peningkatan konsentrasi fibrinogen dan inhibitor aktivator plasminogen di dalam sirkulasi. Inflamasi juga dapat menyebabkan vasospasme pada pembuluh darah karena terganggunya aliran darah.Vasokonstriksi pembuluh darah koroner juga ikut berperan pada patogenesis SKA. Vasokonstriksi terjadi sebagai respon terhadap disfungsi endotel ringan dekat lesi atau sebagai respon terhadap disrupsi plak dari lesi itu sendiri. Endotel berfungsi mengatur tonus vaskular dengan mengeluarkan faktor relaksasi yaitu nitrit oksida (NO) yang dikenal sebagai Endothelium Derived Relaxing Factor (EDRF), prostasiklin, serta faktor kontraksi seperti endotelin-1, tromboksan A2, prostaglandin H2. Pada disfungsi endotel, faktor kontraksi lebih dominan dari pada faktor relaksasi. Pada plak yang mengalami disrupsi terjadi platelet dependent vasoconstriction yang diperantarai oleh serotonin dan tromboksan A2, serta thrombin dependent vasoconstriction yang diduga akibat interaksi langsung antara zat tersebut dengan sel otot polos pembuluh darah.Infark miokard

Infark miokard terbagi atas miokard infark dengan elevasi ST (STEMI) dan miokard infark tanpa elevasi ST (NSTEMI).Miokard infark dengan elevasi ST (STEMI)

Umumnya terjadi karena aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetus oleh beberapa faktor yang akan dijelaskan di bawah.Pada sebagian besar, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur,ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis,sehingga trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasikterdiri darifibrin rich red trombus.Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,seretonisn) memicu aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriksi lokal yang poten). Selain itu aktivitasi trombosit memicu perubahan konfirmasi reseptor glikoprotein Iib/IIIa sehingga mempunyai afenitas tinggi terhadap asam amino pada protein adhesi yang larut(integrin) seperti faktor von Willenbrand (vWF) dan fibrinogen dimana keduanya merupakan molekul yang dapat mengikat platelet, mengahasilkan ikatan silangdan agregasi platelet.Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yangrusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protombin menjaditrombin, yang mengakibatkan mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiriagregat trombosit dan fibrin.Pada keadaan yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arterikoroner yang disebabkan emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme arterikoroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik. Miokard infark Tanpa elevasi ST (NSTEMI)

Angina pektoris tidak stabil (unstable angina = UA) dan NSTEMI merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaannya tidak berbeda. Diagnosa NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA menunjukkan bukti addanya nekrosis berupa peningkatan enzim enzim jantung. Angina pectoris

Unstable Angina Pectoris Disebabkam primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehingga mengakibatkan iskeia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin, Katekolamin Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental). Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark.Stable Angina Pectoris Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan :

1. Selalu timbul sesudah latihan berat.

2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)

3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)

4. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)1.5 Manifestasi

1. Angina

Tanda dan gejalanya meliputi :

Rasa terbakar, teremas dan sesak yang menyakitkan di dada substernal atau prekordial yang bisa memancar kelengan kiri atau tulang belikat, leher dan rahang.

Rasa nyeri setelah mengerahkan usaha fisik, meluapkan kegembiraan emosional, terpapar dingin atau makan dalam jumlah besar.2. MI (myocardial infarction)Tanda dan gejalanya meliputi :

Rasa tertekan, teremas, terbakar yang tidak nyaman, nyeri atau rasa penuh yang sangat terasa dan menetap ditengah dada dan berlangsung selama beberapa menit (biasanya lebih dari 15 menit)

Nyeri yang memancar sampai ke bahu, leher, lengan atau rahang atau nyeri di punggung diantara tulang belikat

Pening dan kemudian pingsan

Berkeringat

Mual

Sesak napas1.6 Pemeriksaan PEMERIKSAAN FISIK

Wasid (2007) mengatakan cara mendiagnosis IMA, ada 3 komponen yang harus ditemukan, yakni:

a. Sakit dada

b. Perubahan EKG, berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik

c. Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1,5 kali nilai batas atas normal), terutama CKMB dan troponin-T /I, dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. Nilai normal troponin ialah 0,1--0,2 ng/dl, dan dianggap positif bila > 0,2 ng/dl. PEMERIKSAAN PENUNJANGEKG, Foto rontgen dada, Petanda biokimia: darah rutin, CK, CKMB, Troponin . profit lipid, gula darah, ureum kreatinin, Ekokardiografi, Tes Treadmil (untuk stratifikasi setelah infark miokard) Angiografi koroner.PEMERIKSAAN ANGIOGRAFIAngiografi berfungsi untuk memperlihatkan tumpukan plak pada pembuluh darah jantung, mendeteksi plak pada arteri carotis di leher yang menggangu aliran darah ke otak yang menyebabkan stroke, mengetahui kelainan pada pembuluh darah di otak, serta mengidentifikasi aneurisma intracranial atau bahkan adanya aneurisma pembuluh darah aorta.TUJUAN ANGIOGRAFI1. Untuk mendeteksi problem pada pembuluh darah yang ada di dalam atau yang menuju otak (contohnya, aneurysma, malformasi pembuluh datah, trombosis, penyempitan atau penyumbatan)2. Untuk mempelajari pembuluh darah otak yang letaknya tidak normal (karena tumor, gumpalan darah, pembengkakan, spasme, tekanan otak meningkat, atau hydrocephalus)3. Untuk menentukan pemasangan penjepit pembuluh darah pada saat pembedahan dan untuk mencek kondisi pembuluh tersebut.1.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding

Ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST >2mm, minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau >1mm pada 2 sandapan ekstremitas. Pemeriksaan enim jantung, terutama Troponin T meningkat.

Diagnosis Banding

Diseksi aorta

Perikarditis akut

Emboli paru akut

Nyeri dinding dada

Kelainan gastrointestinal

1.8 TatalaksanaA. Antiangina

1. Nitrat Organik

Nitrat organik adalah ester alkohol polivalen dengan asam nitrat. Golongan nitrat mudah larut dalam lemak, sedangkan metabolitnya mudah larut dalam air.

Mekanisme kerja

Nitrat organik ialah prodrug, yaitu menjadi aktif setelah di metabolisme dan mengeluarkan nitrogen monoksida (NO). Nitrogen monoksida akan membentuk nitrosoneme dengan guanilat siklase sehingga kadar cGMP meningkat. Lalu cGMP akan menyebabkan defosforilasi miosin sehingga terjadi relaksasi otot polos. Efek vasodilatasi ini disebut non endohelium dependent.

Efek kardiovaskular

Nitrat organik bertujuan untuk meningkatkan suplai oksigen dan menimbulkan vasodilatasi sistem vaskuler. Pada dosis rendah nitrat organik menimbulkan vasodilatasi sehingga terjadi pengumpulan darah pada perifer dan splanknikus. Venous pooling ini akan mengurangi alur balik darah ke jantung sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan menurun.

Pada dosis tinggi nitrat organik menimbulkan dilatasi arteriol perifer sehingga tekanan darah sistolik dan diastolik menurun (after load). Penurunan tekanan darah ini dapat memicu terjadinya angina jika perfusi koroner berkurang atau adanya refleks takikardia.

Nitrat organik memperbaiki sirkulasi koroner bukan dengan cara meningkatkan aliran koroner total, tetapi dengan redistribusi aliran darah ke jantung. Selain itu, nitrat organik menyebabkan dilatasi pembuluh darah koroner besar di daerah epikardial, sehingga tidak terjadi steal phenomenon (suatu keadaan berkurangnya aliran darah di daerah iskemik karena terjadinya vasodilatasi pada daerah normal oleh pemberian vasodilator).

Nitrat organik menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung melalui venodilatasi, menurunnya volume ventrikel dan curah jantung sehingga beban hulu (preload) dan hilir (after load) berkurang.

FarmakokinetikNitrat organik di absorpsi baik melalui kulit, mukosa sublingual, dan oral. Metabilsme obat ini dilkukan oleh nitrat reduktase dalam hati yang mengubah nitrat organik larut dalam lemak menjadi metabolitnya yang larut dalam air yang tidak aktif atau mempunyai efek vasodilatasi lemah. Efek lintas pertama dalam hati ini menyebabkan bioavailabilitas nitrat organik oral sangat kecil. Maka untuk meningkatkan kadar obat dalam darah, digunakan preparat sublingual. Contohnya ialah isosorbit dinitrat dan nitrogliserin.

Bila ingin masa kerja yang lebih lama, maka digunakan nitrat organik oral. Contohnya ialah isosorbid mononitrat dan isosorbid dinitrat. Isosorbid mononitrat ini kurang mengalami metabolisme lintas pertama di hati sehingga efek terapeutiknya lebih lama.

Sediaan nitrat organik lain ialah preparat transdermal, contohnya ialah nitrogliserin. Preparatnya berbentuk salep atau plester. Salep biasanya untuk mencegah angina yang timbul pada malam hari. Preparat transdermal sering menimbulkan toleransi, sehingga terapi perlu dihentikan selama 8-12 jam.

Serta ada sediaan lain nitrat organik, yaitu berbentuk cairan yang mudah menguap (volatile) contohnya ialah amilnitrit. Cara inhalasi in diabsorpsi lebih cepat dan menghindarkan efek metabolisme lintas pertama di hati.

Sediaan Oral

Isosorbid dinitrat = 10 60 mg, interval 4 6 jam, lama kerja 4 6 jam

Isosorbid mononitrat = 20 mg, interval 12 jam, lama kerja 6 10 jam

Pentaeritritol tetranitrat = 10 20 mg, interval 4 6 jam, lama kerja 6 8 jam

Sublingual

Nitrogliserin = 0,15 0,6 mg, lama kerja 10 60 menit

Isosorbid dinitrat = 2,5 -5 mg, lama kerja 10 60 menit

Transdermal

Nitrogliserin = 10 25 mg, interval 24 jam, lama kerja 8 10 jam Intravena

Nitrogliserin = 5- 10 mg

Indikasi

Angina pektoris, infark jantung, gagal jantung kongestif

Efek samping

Sakit kepala, flushing

Kontraindikasi

Pasien yang mendapat sildenafil

2. Penghambat adrenoseptor beta (b-bloker)

B-bloker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas. B-bloker untuk penyakit angina pektoris kronik. Efek kurang menguntungkan ialah peningkatan volume diastolik akhir sehingga kebutuhan oksigen bertambah.

Efek farmakologik

Bersifat larut dalam lemak. B- bloker yng mempunyai aktivitas simptomatik intrinsik kurang menimbulkan brakikardia atau penekanan kontraksi jantung, tetapi sedikit kurang efektif dibandingkan b-bloker tanpa aktivitas simpatomimetik dalam mencegah serangan angina.

IndikasiAngina, angina tak stabil, dan infark jantung

Efek samping

Menurunkan konduksi dan kontraksi jantung sehingga dapat terjadi brakikardia dan blok AV Dapat memperburuk penyakit raynaud dan mencetuskan bronkospasme pada pasien dengan penyakit paru Menurunkan kadar HDL dan meningkatkan trigliseridaKontraindikasi

Hipotensi

- gagal jantung kongestif

Brakikardia simtomatik

- eksaserbasi serangan asma

Blok AV derajat 2-3

- DM dengan hipoglikemia

3. Penghambat kanal Ca Menghambat kanal kalsium secara selektif:

Contoh: fenilalkitamin (verapamil), dihidropiridin (nifepidin, nikarpidin),

benzotiazepin (diltiazem)

Menghambat kanal kalsium dan kanal natrium

Contoh: difenilpiperazin (sinarazin), diarilminopropilamin eter (bepridil)

Mekanisme kerja

Penghambat kanal kalsium menghambat masuknya Ca ke dalam sel, sehingga terjadi relaksasi otot vaskuler, menurunnya kontraksi otot jantung, dan menurunnya kecepatan nodus SA serta konduksi AV. Semua penghambat kanal kalsium menyebabkan relaksasi otot polos arterial, tetapi efek hambatan ini kurang terhadap pembuluh darah vena.

Penghambat kanal Ca mempunyai 3 efek hemodinamik yang utama berhubungan dengan pengurangan kebutuhan oksigen otot jantung, yaitu:

a. Vasodilatasi koroner dan perifer

b. Penurunan kontraktilitas jantung

c. Penurunan automatisitas serta kecepatan konduksi pada SA dan AV

Penghambat kanal Ca meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara dilatasi koroner, dan penurunan tekanan darah dan denyut jantung yang mengakibatkan perfusi subendokard membaik.

Farmakokinetik

Absorpsi per oral hampir sempurna, tetapi bioavailabitasnya berkurang karena metabolisme lintas pertama dalam hati. Efek obat tampak setelah 30 60 menit pemberian, kecuali pada obat yang punya waktu paruh panjang, seperti amlopidin dan felopidin. Pemberian berulang meningkatkan bioavailabilitas obat karena enzim metabolisme di hati menjadi jenuh.

Indikasi

Angina varian, angina stabil kronik, angina tidak stabil, penggunaan lain (aritmia, hipertensi, spasme serebral)

Efek samping

Golongan dihidropidin: pusing, sakit kepala, hipotensi, mual, muntah, edema perifer

Golonganverapamil: konstipasi, hiperplasia gingiva, rash, somnolen

Golongan nimopidin: kejang otot

Kontraindikasi

Aritmia (sind. Wolff parkinsin white)

Terapi kombinasi

a. Nitrat organik dan b-bloker

b. Penghambat kanal kalsium dan b-bloker

c. Penghambat kanal kalsium dan nitrat organik

d. Penghambat kanal kalsium, b-bloker, dan nitrat organik

Diberi bila kombinasi 2 macam antiangina tidak mengurangi serangan anginaB. Antiagregasi trombosit

Antitrombotik

Berfungsi menghambat agregasi terhambat sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan trombus yang sering ditemukan pada sistem arteri.

1. Aspirin

Berfungsi menghambat sintesis tromboksan A(TXA) di dalam trombosit dan prostasiklin (PGI) di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversible enzim siklooksigenase. Dosis efektif aspirin adalah 80 320 mg/ hari.

Pada infark miokard akut aspirin berfungsi mencegah kambuhnya infak miokard yang fatal maupun nonfatal.

Efek samping

Rasa tak enak perut, mual, dan perdarahan saluran cerna. Penggunaan bersama antasid atau antagonis Hmengurangi efek di atas. Obat ini mengganggu hemostatis tindakan operasi dan bila diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral dapat meningkatkan resiko perdarahan. 2. Dipridamol

Berfungsi menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan sel endotel pembuluh darah. Adenosin menghambat fungsi trombosit dengan merangsang adenilat siklase dan merupakan vasodilator. Dipridamol juga memperbesar efek antiagregasi prostasiklin. Dipridamol sering digunakan bersama heparin pada pasien dengan katup jantung buatan. Serta obat ini sering dipakai bersama aspirin pada pasien infark miokard akut dan untuk mencegah stroke.

Efek samping

Sakit kepala, sinkop, dan gangguan saluran cerna.

Bila digunakan untuk pasien angina pektoris, obat in kadang memperberat gejala karena terjadinya fenomena coronary steal.MetabolismeLebih dari 90% dipridamol terikat protein mengalami sirkulasi enterohepatik. Masa paruh 1-12 jam. Dosis pada pasien katup jantung buatan 400mg/hari bersama warfarin. 3. Tiklopidin

Berfungsi menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Obat ini tidak mempengaruhi metabolisme prostaglandin. Dosisnya adalah 200 mg 2 kali sehari

Indikasi

Angina pektoris tak stabil, stroke, pasien yang tak dapat mentoleransi aspirin

Efek samping

Mual, muntah, diare, perdarahan, trmbositopenia, dan leukopenia 4. Klopidogrel

Obat ini sangat mirip dengan tiklopidin, namun jarang menyebabkan trombositopenia dan leukopenia. Dosisnya adalah 75 mg/hari dengan atau tanpa dosis muat 300 mg. Untuk pencegahan berulang stroke kombinasi klopidogrel dengan aspirin tampak sama efektif dengan kombinasi tiklopidin dan aspirin.5. b-bloker

6. Penghambat glikoprotein IIb/IIIa

Glikoprotein IIb/IIIa merupakan integrin permukaan trombosit, yang merupakan reseptor fibrinogen dan faktor van willebrand, yang menyebabkan terjadinya agregasi trombosit.

a. Absiksimab

Berfungsi memblokade reseptor glikoprotein IIb/IIIa sehingga menghambat agregasi trombosit. Dosis 0,25 mg/kgBB diberikan secara bolus IV 10 menit sebelum tindakan, diikuti dengan infus 10 g/menit selama 12 jam.Efek samping Perdarahan dan trombositopenia

b. Integrilin

Dosisnya diberikan secara bolus 135-180 g/kg BB/menit diikuti 0,5 3 g/kgBB/menit sampai 72 jam.

Indikasi

Angina tidak stabil, angioplasti koroner, infark miokard

Efek samping

Perdarahan dan trombositopeniaC. Trombolitik

Berfungsi melarutkan trombus yang sudah terbentuk. Contoh obatnya adalah

streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen, dan tissue plasminogen aktivator (t-PA).

Pada infark miokard akut perlu trombolitik bila nyeri dada timbul sekurang-kurangnya 30 menit dan peningkatan segmen ST. Untuk trombosis vena, trombolitik hanya bermanfaat bila umur trombus kurang dari 7 hari.IndikasiInfark miokard akut, trombosis vena dalam, emboli paru, tromboemboli arteri

Efek samping

Perdarahan, brakikardia, aritmia, mual, muntah. Pemakaian streptokinase dapat menimbulkan reaksi alergi (pruritus, urtikaria, flushing).

1.9 KomplikasiKomplikasi yang sering terjadi adalahruptur miokardial, gumpalan darah,aritmia(gangguan irama jantung), gagal jantung atausyokatauperikarditis

1.10 Pencegahan

Primer

Tidak merokok, merokok menyebabkan elastisitas pembuluh darah berkurang, sehinga meningkatkan pengerasan pembuluh darah arteri, dan meningkatkan faktor pembekuan darah yang memicu PJK

Menurunkan konsumsi makanan berlemak dan mengurangi resiko terserang penyakit jantung coroner

Rajin berolahraga, karena dengan berolahraga secara teratur akan meningkatkan efisiensi jantung, sehingga memperkecil kebutuhan oksigen untuk bekerja

Konsumsi lebih banyak sayur-sayuran, buah-buahan, padi-padian, makanan berserat dan ikan

Kurangi minum alkohol

Kendalikan tekanan darah tinggi dan kadar gula darah

Hindari penggunaan obat-obatan terlarang

Sekunder

Early diagnosis

Skrining atau deteksi dini penderita PJK dengan

Pemeriksaan treadmill/ exercise stress Pemeriksaan EKG Prompt treatment

Pemberian obat-obatan yang tepat dan rasional Manajemen diet Pemasangan kateter jantung Operasi bypass Balon dan pemasangan stent Enhanced counter-pulsation1.11 PrognosisPrognosis pada Penyakit Jantung Koroner tergantung dari beberapa hal :

-Wilayah yang terkena oklusi

-Sirkulasi kolateral

-Durasi atau waktu oklusi

-Oklusi total atau sebagian

-Kebutuhan oksigen miokard

Berikut prognosis pada PJK

-25% meninggal sebelum masuk RS

-Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20%

-Total mortalitas 15-30 %

-Mortalitas usia> 50 tahun sekitar 20%3. Memahami dan Menjelaskan EKGPEMERIKSAAN EKGa. STEMI

Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosa infark miokard gelombang Q sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami UAP atau NSTEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. Sebelumnya, istilah infark transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan infark miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark (mural/transmural) sehingga terminologi infark miokard gelombang Q dan non Q menggantikan infark miokard mural/transmural.b. NSTEMI

Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada Trombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) III Registry; adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupakan prediktor outcome yang buruk. Kaul et al, menunjukkan peningkatan risiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST, dan baik depresi segmen ST maupun perubahan troponin T, keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.

c. UAP

Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi risiko pasien UAP. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut. Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,05 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemia, dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada UAP, sebanyak 4% mempunyai EKG yang normal, dan pada NSTEMI, sebanyak 1-6% EKG juga normal.Tabel 1. Letak Infark Berdasarkan Temuan EKG

Letak infarkEKGA.KoronariaCab A.Koronaria

Anterior ektensifI, aVL, V1-6Kiri, LAMLAD, LCx

AnteroseptalV 1-3KiriLAD

AnterolateralI, aVL, V4-6KiriLCx

InferiorII, III, aVF80% kanan, 20% kiriPDA

Posterior murniV 1-2 (resiprok)Bervariasi kiri dan kananLCx, PLA

LAM = left main artery, LAD = left anterior descending, LCX = left circumflex, PDA = posterior descending artery, PLA = posteriolateral arteryEKG Normal

Dasar Elektrokardiografi

Elektrokardiograf adalah alat medis yang digunakan untuk merekam beda potensial bioelektrik di permukaan kulit yang dibangkitkan jantung dengan memasang elektroda rekam (Ag/AgCl) pada tempat tertentu di permukaan tubuh.Aktivitas Listrik Jantung

Otot jantung terbentuk dari serabut serabut otot yang bermuatan listrik, dikarenakan adanya aliran ion Natrium dari dan ke dalam sel. Akibat aliran ion Natrium ini jantung mengalami siklus depolarisasi repolarisasi secara kontinyu sehingga membentuk pola denyutan jantung. Bioelektrik jantung dibangkitkan oleh sinoatrial node (SA node)dan atrioventricular node (AV node) kemudian menjalar melalui sel konduksi yang disebut berkas HIS atau serat purkinje selanjutnya mengalir ke seluruh bagian jantung sehingga membentuk kompleks sinyal EKG di

permukaan tubuh.Teknik Sadapan EKG

Dalam Ilmu Kardiologi dikenal 12 sadapan EKG standar, yaitu :

- Tiga (3) sadapan bipolar Einthoven ( I, II, III).

- Tiga (3) sadapan unipolar (aVR, aVL, aVF).

- Enam (6) sadapan prekordial(V1 V6).

Untuk memperoleh tafsiran kondisi jantung maka diperlukan rekaman dari ke-12 sadapan tadi. Karena keterbatasan EKG yang digunakan, dalam Tugas Akhir ini hanya menggunakan sinyal keluaran sadapan II Einthoven.Arti Klinis Rekaman EKG

Tidak seluruh bagian rekaman EKG memiliki arti klinis dalam penafsirannya. Hanya bagian bagian tertentu yang dipakai sebagai dasar penentuan suatu kondisi jantung.

Puncak P disebabkan karena depolarisasi atrium. Q, R, dan S membentuk bersama sama kompleks QRS, dan ini adalah hasil dari depolarisasi ventrikel. Setelah kompleks QRS, menyusul puncak T yang merupakan repolarisasi ventrikel. Peranan dari puncak U tidaklah begitu berperanan yang berkaitan dengan konsentrasi Kalsium dan Kalium dalam darah. Terjadinya puncak U ini kemungkinan disebabkan oleh repolarisasi dari serabut Purkinje.Repolarisasi atrium sering tidak jelas terlihat pada EKG disebabkan karena gelombang repolarisasi ini bersamaan dengan depolarisasi ventrikel (QRS) sehingga hilang ke dalamnya.

Terdapat 12 nilai yang memiliki arti klinis dari grafik keluaran EKG untuk menentukan kriteria kelainan, yaitu :

1. Irama

2. Frekuensi

3. Amplitudo gelombang P

4. Durasi gelombang P

5. Interval PR

6. Interval QRS 12. Keteraturan

7. Interval Q

8. Amplitudo R

9. Segmen ST

10. Interval QTc

11. Amplitudo T

12. Keteraturan

4. Memahami dan Menjelaskan Gagal Jantung

Gagal jantung disebabkan oleh kondisi apapun yang mengurangi efisiensi dari miokardium, atau otot jantung, melalui kerusakan atau overloading. Dengan demikian, dapat disebabkan oleh beragam array kondisi sebagai infark miokard (dimana otot jantung kekurangan oksigen dan mati), hipertensi (yang meningkatkan kekuatan kontraksi yang diperlukan untuk memompa darah) dan amiloidosis (di mana protein disimpan di otot jantung, menyebabkan ia menjadi kaku). Selama waktu ini peningkatan beban kerja akan menghasilkan perubahan pada jantung itu sendiri:

Mengurangi kontraktilitas, atau kekuatan kontraksi, karena overloading ventrikel. Dalam kesehatan, meningkatkan pengisian hasil kontraktilitas ventrikel meningkat (oleh hukum Frank-Starling tentang jantung) dan dengan demikian peningkatan cardiac output. Pada gagal jantung mekanisme ini gagal, karena ventrikel yang sarat dengan darah ke titik di mana kontraksi otot jantung menjadi kurang efisien. Hal ini disebabkan penurunan kemampuan untuk cross-link filamen aktin dan myosin di lebih-meregang otot jantung.

Sebuah mengurangi volume stroke, sebagai hasil dari kegagalan sistol, diastol atau keduanya. Volume sistolik akhir Peningkatan biasanya disebabkan oleh kontraktilitas berkurang. Penurunan hasil akhir diastolik volume suara dari pengisian ventrikel gangguan - seperti yang terjadi ketika kepatuhan jatuh ventrikel (yaitu ketika dinding kaku).

Mengurangi kapasitas cadangan. Sebagai jantung bekerja lebih keras untuk memenuhi kebutuhan metabolisme normal, jumlah output jantung dapat meningkat saat permintaan oksigen meningkat (misalnya latihan) dikurangi. Hal ini memberikan kontribusi terhadap intoleransi latihan sering terlihat pada gagal jantung. Ini berarti untuk hilangnya cadangan jantung seseorang. Cadangan jantung mengacu pada kemampuan jantung untuk bekerja lebih keras selama latihan atau aktivitas berat. Karena jantung harus bekerja lebih keras untuk memenuhi kebutuhan metabolik normal, tidak mampu memenuhi tuntutan metabolisme tubuh selama latihan.

Peningkatan denyut jantung, dirangsang oleh peningkatan aktivitas simpatis untuk mempertahankan curah jantung. Awalnya, ini membantu mengimbangi gagal jantung dengan menjaga tekanan darah dan perfusi, tapi tempat lanjut ketegangan pada miokardium, meningkatkan perfusi koroner persyaratan, yang dapat menyebabkan memburuknya penyakit jantung iskemik. Aktivitas simpatis juga dapat menyebabkan aritmia fatal.

Hipertrofi (peningkatan dalam ukuran fisik) dari miokardium, disebabkan oleh serat-serat otot jantung tersembuhkan dibedakan meningkat dalam ukuran dalam upaya untuk meningkatkan kontraktilitas. Hal ini dapat menyebabkan kekakuan meningkat dan penurunan kemampuan untuk rileks selama diastol.

Pembesaran ventrikel, berkontribusi terhadap pembesaran dan bentuk bulat gagal jantung. Peningkatan volume ventrikel juga menyebabkan penurunan stroke volume karena inefisiensi mekanik dan kontraktil.

Efek umum adalah salah satu dari output jantung berkurang dan tekanan meningkat pada jantung. Hal ini meningkatkan risiko serangan jantung (khusus karena disritmia ventrikel), dan mengurangi suplai darah ke seluruh tubuh. Pada penyakit kronis output jantung berkurang menyebabkan sejumlah perubahan di seluruh tubuh, beberapa di antaranya kompensasi fisiologis, beberapa di antaranya merupakan bagian dari proses penyakit:

Tekanan darah arteri turun. Hal ini destimulates baroreseptor pada sinus karotis dan arkus aorta yang link ke inti tractus solitarius. Pusat di otak meningkatkan aktivitas simpatis, katekolamin melepaskan ke dalam aliran darah. Mengikat untuk alfa-1 hasil reseptor di vasokonstriksi arteri sistemik. Hal ini membantu mengembalikan tekanan darah tapi juga meningkatkan resistensi perifer total, peningkatan beban kerja jantung. Mengikat reseptor beta-1 dalam miokardium meningkatkan detak jantung dan membuat kontraksi lebih kuat, dalam upaya untuk meningkatkan output jantung. Ini juga, bagaimanapun, meningkatkan jumlah kerja jantung harus melakukan.

Stimulasi simpatis yang meningkat juga menyebabkan hipotalamus untuk mengeluarkan vasopresin (juga dikenal sebagai hormon antidiuretik ADH atau), yang menyebabkan retensi cairan di ginjal. Hal ini meningkatkan volume darah dan tekanan darah.

Mengurangi perfusi (aliran darah) ke ginjal merangsang pelepasan renin - enzim yang mengkatalisis produksi angiotensin vasopressor kuat. Angiotensin dan metabolitnya menyebabkan vasocontriction lebih lanjut, dan merangsang sekresi aldosteron meningkat dari steroid dari kelenjar adrenal. Ini mempromosikan garam dan retensi cairan di ginjal, juga meningkatkan volume darah.

Tingkat kronis tinggi beredar hormon neuroendokrin seperti katekolamin, renin, angiotensin, dan aldosteron mempengaruhi miokardium secara langsung, menyebabkan renovasi struktural jantung dalam jangka panjang. Banyak dari efek renovasi tampaknya dimediasi dengan mengubah faktor pertumbuhan beta (TGF-beta), yang merupakan target hilir umum dari kaskade transduksi sinyal diprakarsai oleh katekolamin dan angiotensin II, dan juga oleh faktor pertumbuhan epidermal (EGF), yang target jalur sinyal diaktifkan oleh aldosteron

Mengurangi perfusi otot rangka menyebabkan atrofi dari serat otot. Hal ini dapat mengakibatkan kelemahan, peningkatan dan penurunan kekuatan fatigueability puncak - semua kontribusi terhadap intoleransi latihan.

Resistensi perifer meningkat dan darah regangan volume yang lebih besar tempat lebih lanjut tentang jantung dan mempercepat proses kerusakan pada miokardium. Vasokonstriksi dan retensi cairan menghasilkan tekanan hidrostatik dalam kapiler meningkat. Ini pergeseran perimbangan kekuatan dalam mendukung pembentukan cairan interstisial sebagai peningkatan tekanan cairan tambahan pasukan keluar dari darah, ke dalam jaringan. Hal ini menyebabkan edema (cairan build-up) dalam jaringan. Di sisi kanan gagal jantung ini biasanya dimulai di pergelangan kaki di mana tekanan vena yang tinggi karena efek gravitasi (walaupun jika pasien di tempat tidur, akumulasi cairan dapat dimulai di wilayah sakral.) Hal ini juga dapat terjadi di perut rongga, di mana cairan membangun-up yang disebut ascites. Di sisi kiri jantung gagal edema dapat terjadi di paru-paru - ini disebut edema paru kardiogenik. Hal ini mengurangi kapasitas cadangan untuk ventilasi, menyebabkan kekakuan paru-paru dan mengurangi efisiensi pertukaran gas dengan meningkatkan jarak antara udara dan darah. Konsekuensi dari ini adalah sesak napas, dispnea nokturnal orthopnoea dan paroksismal.

Gejala-gejala gagal jantung sebagian besar ditentukan oleh sisi mana jantung gagal. Sisi kiri memompa darah ke sirkulasi sistemik, sedangkan sisi kanan memompa darah ke sirkulasi paru. Sementara sisi kiri gagal jantung akan mengurangi curah jantung ke sirkulasi sistemik, gejala awal sering menampakkan karena efek pada sirkulasi paru. Pada disfungsi sistolik, fraksi ejeksi menurun, meninggalkan volume abnormal darah di ventrikel kiri. Pada disfungsi diastolik, tekanan diastolik akhir ventrikel-akan tinggi. Kenaikan dalam volume atau tekanan punggung ke atrium kiri dan kemudian ke pembuluh darah paru. Peningkatan volume atau tekanan di dalam vena paru merusak drainase normal alveoli dan nikmat aliran cairan dari kapiler ke parenkim paru-paru, menyebabkan edema paru. Mengganggu pertukaran gas. Jadi, sisi kiri gagal jantung sering menyajikan dengan gejala pernapasan: sesak napas, ortopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

Pada kardiomiopati yang parah, efek dari penurunan curah jantung dan perfusi yang buruk menjadi lebih jelas, dan pasien akan terwujud dengan ekstremitas dingin dan berkeringat, sianosis, klaudikasio, kelemahan umum, pusing, dan sinkop

Para hipoksia yang dihasilkan disebabkan oleh edema paru menyebabkan vasokonstriksi pada sirkulasi paru-paru, yang mengakibatkan hipertensi pulmonal. Karena tekanan ventrikel kanan menghasilkan jauh lebih rendah dari ventrikel kiri (sekitar 20 mmHg dibandingkan sekitar 120 mmHg, masing-masing, dalam individu yang sehat) tetapi tetap menghasilkan output jantung persis sama dengan ventrikel kiri, ini berarti bahwa peningkatan kecil dalam resistensi vaskuler paru menyebabkan peningkatan besar dalam jumlah pekerjaan ventrikel kanan harus melakukan. Namun, mekanisme utama yang sisi kiri menyebabkan gagal jantung sisi kanan gagal jantung sebenarnya tidak dipahami dengan baik. Beberapa teori memanggil mekanisme yang dimediasi oleh aktivasi neurohormonal. Efek mekanik juga dapat berkontribusi. Sebagai ventrikel kiri mengalami distensi, busur septum intraventrikular ke ventrikel kanan, penurunan kapasitas ventrikel kanan.Disfungsi sistolik

Gagal jantung disebabkan oleh disfungsi sistolik lebih mudah diakui. Hal ini dapat menyederhanakan digambarkan sebagai kegagalan fungsi pompa jantung. Hal ini ditandai dengan fraksi ejeksi penurunan (kurang dari 45%). Kekuatan kontraksi ventrikel dilemahkan dan tidak memadai untuk menciptakan volume stroke yang memadai, menghasilkan output jantung yang tidak memadai. Secara umum, hal ini disebabkan oleh disfungsi atau kerusakan miosit jantung atau komponen molekul mereka. Dalam penyakit bawaan seperti Duchenne distrofi otot, struktur molekul miosit individu terpengaruh. Miosit dan komponen mereka dapat rusak oleh peradangan (seperti di miokarditis) atau infiltrasi (seperti di amiloidosis). Racun dan agen farmakologis (seperti etanol, kokain, dan amfetamin) intraseluler menyebabkan kerusakan dan stres oksidatif. Mekanisme yang paling umum dari kerusakan yang menyebabkan iskemia dan infark pembentukan bekas luka. Setelah infark miokard, miosit mati digantikan oleh jaringan parut, deleteriously mempengaruhi fungsi dari miokardium. Pada ekokardiogram, hal ini dinyatakan oleh gerakan dinding abnormal atau tidak ada.

Karena ventrikel adalah tidak cukup dikosongkan, akhir diastolik ventrikel tekanan dan volume meningkat. Hal ini ditransmisikan ke atrium. Di sisi kiri jantung, tekanan meningkat ditransmisikan ke pembuluh darah paru, dan tekanan hidrostatik yang dihasilkan nikmat extravassation cairan ke dalam parenkim paru-paru, menyebabkan edema paru. Di sisi kanan jantung, tekanan meningkat ditransmisikan ke sirkulasi vena sistemik dan tempat tidur kapiler sistemik, mendukung extravassation cairan ke dalam jaringan organ target dan ekstremitas, menghasilkan edema perifer tergantung.Disfungsi diastolik

Gagal jantung disebabkan oleh disfungsi diastolik umumnya digambarkan sebagai kegagalan ventrikel untuk bersantai dan memadai biasanya menunjukkan dinding ventrikel kaku. Hal ini menyebabkan mengisi ventrikel tidak memadai, dan oleh karena itu hasil dalam stroke volume tidak memadai. Kegagalan relaksasi ventrikel juga menghasilkan peningkatan tekanan diastolik akhir, dan hasil akhirnya adalah identik dengan kasus disfungsi sistolik (edema paru pada gagal jantung kiri, edema perifer pada gagal jantung kanan.)

Disfungsi diastolik dapat disebabkan oleh proses mirip dengan yang menyebabkan disfungsi sistolik, terutama penyebab yang mempengaruhi remodeling jantung.

Disfungsi diastolik tidak dapat memanifestasikan dirinya kecuali dalam ekstrem fisiologis jika fungsi sistolik yang diawetkan. Pasien mungkin asimtomatik benar-benar beristirahat. Namun, mereka sangat peka terhadap peningkatan denyut jantung, dan serangan mendadak takikardia (yang dapat disebabkan hanya oleh tanggapan fisiologis untuk tenaga, demam, atau dehidrasi, atau dengan takiaritmia patologis seperti atrial fibrilasi ventrikel dengan respon yang cepat) dapat mengakibatkan Flash edema paru. Tingkat kontrol yang memadai (biasanya dengan agen farmakologi yang memperlambat konduksi AV seperti kalsium channel blocker atau beta-blocker) Oleh karena itu kunci untuk mencegah dekompensasi.

Fungsi ventrikel kiri diastolik dapat ditentukan melalui ekokardiografi dengan pengukuran berbagai parameter seperti E / Rasio (awal-ke-atrium ventrikel kiri mengisi rasio), E (ventrikel kiri pengisian awal) waktu deselerasi, dan waktu relaksasi isovolumic.

* http://www.news-medical.net/health/Heart-Failure-Pathophysiology-(Indonesian).aspx1