MAKALAH SGD KARDIOVASKULER

KASUS 4

GAGAL JANTUNG

DISUSUN OLEH :

TUTOR 12

Nurali 22011011086

Mita Andriyani 220110110098 ( scriber 2)

Silmi Kaffah 2201101100110

Tio Alamsyah putra 220110110089

Anisa Dian Pratiwi 220110110113

Intan Yunitasari 220110110024

Inten Wulansari 220110110036

Nurfadlah 22011011032 (chair)

Dewi Ratnasari 220110110101 (scriber 2)

Dewi Yulia Fathonnah 220110110092

Muli Dwi Cahayani 220110110134

Fitria Nurachmi 220110110149

Helga 220110110012

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS PADJADJARAN

KATA PENGANTAR

Puji syukur senantiasa penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah

memberikan karunia-Nya dan nikmat kesehatan yang tiada hentinya. Shalawat serta

salam semoga selalu dilimpahkan kepada junjungan nabi besar kita, Muhammad

SAW, beserta para pengikutnya sampai akhir zaman. Berkat rahmat Allah Yang

Maha Esa, penulis dapat menyelesaikan makalah tentang Penyakit Gagal Jantung

yang merupakan salah satu tugas mata pelajaran Sistem Kardiovaskuler 2. Walaupun

banyak kendala yang merintangi penulis, namun penulis tetap optimis untuk

menyelesaikannya.

Penulis menyadari dalam penulisan makalah ini tidak lepas dari bantuan

berbagai pihak, baik itu bantuan moril maupun bantuan materil. Oleh karena itu,

penulis mengucapkan terima kasih kepada pihak yang telah membantu dan

mendukung sehingga makalah ini dapat diselesaikan, yaitu :

1. Bapak Cecep Eli Kosasih selaku dosen coordinator mata kuliah system

kardiovaskuler 1;

2. Ibu Nicka Kurniah, selaku dosen tutor kelompok 12 di mata kuliah system

kardiovaskuler 1;

3. Kedua orang tua para penulis yang selalu mendukung kegiatan positif yang penulis

lakukan.

Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Untuk itu,

penulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun demi kesempurnaan

makalah ini.

Akhir kata, penulis berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat sebagai

referensi bagi penulis khususnya dan pembaca pada umumnya.

Jatinangor, 8 Juni 2012

Penulis

BAB I

PENDAHULUAN

1. Anatomi Fisiologi Jantung

Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses

pengangkutan berbagai substansi dari, dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari

organ penggerak yang disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang

mergalirkan darah dari jantung, dan vena yang mengalirkan darah menuju jantung.

Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2

ventrikel. Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke

berbagai bagian tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran

sebesar kepalan tangan, terletak di rongga dada sebalah kiri. Jantung dibungkus oleh

suatu selaput yang disebut perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk

mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah klep yang melengkapinya.

Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik.

Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan. Kontraksi

jantung manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontaksi yang diawali

kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari syaraf.

Terdapat beberapa bagian jantung (secara anatomis) akan kita bahas dalam

makalah ini, diantaranya yaitu :

a. Bentuk Serta Ukuran Jantung

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk

oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta

ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm

seta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram

dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan.

Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan

sisanya adalah ventrikel. Pada orang awam, atrium dikenal dengan serambi dan

ventrikel dikenal dengan bilik.

Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya

tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot

yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari

ventrikel kanan.

Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum),

sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum inter-

ventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung berhubungan

satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler.

Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup

AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup mitral) sedangkan katup

AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.

b. Katup-Katup Jantung

Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan

keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga

mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid. Kedua katup ini

berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk

dari atrium ke ventrikel.

1) Katup Trikuspid

Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup

ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan.

Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan

dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup

trikuspid terdiri dari 3 daun katup.

2) Katup pulmonal

Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel

kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri

pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan

kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3

daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel

kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju

arteri pulmonalis.

3) Katup bikuspid

Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri

menuju ventrikel kiri.. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat

kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.

4) Katup Aorta

Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup

ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir

keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi,

sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.

Jantung adalah salah satu organ tubuh yang vital. Jantung kiri berfungsi

memompa darah bersih (kaya oksigen/zat asam) ke seluruh tubuh, sedangkan jantung

kanan menampung darah kotor (rendah oksigen, kaya karbon dioksida/zat asam

arang), yang kemudian dialirkan ke paru-paru untuk dibersihkan. Jantung normal

besarnya segenggam tangan kiri pemiliknya. Jantung berdenyut 60-80 kali per menit,

denyutan bertambah cepat pada saat aktifitas atau emosi, agar kebutuhan tubuh akan

energi dapat terpenuhi. Andaikan denyutan jantung 70 kali per menit, maka dalam 1

jam jantung berdenyut 4200 kali atau 100.800 kali sehari semalam. Tiap kali

berdenyut dipompakan darah sekitar 70 cc, jadi dalam 24 jam jantung memompakan

darah sebanyak kira-kira 7000 - 7.571 liter.

Jantung mempunyai dua fungsi :

1. Jantung harus menyediakan darah yang cukup mengandung oksigen dan

nutrisi untuk organ-organ dari tubuh, darah ini harus mempunyai tekanan

yang cocok untuk perfusi dan pemberian makanan. Pada saat yang sama

jantung juga harus memompakan darah yang mengandung bahan-bahan sisa

ke organ-organ ekskresi misalnya hati dan ginjal dan memompakan darah

yang suhunya berlebihan ke sistem pendingin dari tubuh, yaitu pembuluh

darah di kulit. Semua hal ini dapat dilakukan oleh jantung sebelah kiri.

2. Fungsi lain dari jantung ialah mengisi darah dengan oksigen yang segar dari

udara dan pada saat yang bersamaan mengekskresi salah satu hasil akhir

metabolisme yaitu karbondioksida. Pertukaran kedua gas ini dengan udara

dari alveoli paru berlangsung melaui membran alveolus yang sangat tipis. Jika

tekanan sama tingginya dengan tekanan di bilik kiri atau aorta, cairan darah

segera akan mengisi alveoli dengan cara filtrasi dan penderita akan mati oleh

karena edema paru.

BAB II

PEMBAHASAN

1. Definisi Penyakit Gagal Jantung (Congestive Heart Failure/CHF)

Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan "Heart

Failure atau Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah

darah yang dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiac

output)} tidak mampu memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh. Dampak dari

gagal jantung secara cepat berpengaruh terhadap kekurangan penyediaan darah,

sehingga menyebabkan kematian sel akibat kekurangan oksigen yand dibawa dalam

darah itu sendiri. Kurangnya suplay oksigen ke otak (Cerebral Hypoxia),

menyebabkan seseorang kehilangan kesadaran dan berhenti bernafas dengan tiba-tiba

yang berujung pada kematian.

Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan yang

sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala

sangat bervariasi sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar

jantung.

Kondisi pada penyakit gagal jantung bukanlah berarti bahwa jantung stop bekerja

(cardiac arrest), melainkan jantung tidak lagi mampu memompakan darah

sebagaimana tugasnya sehari-hari bagi tubuh seseorang.

Mekanisme dari gagal jantung :

Biasanya yang pertama mengalami kegagalan ialah bilik kiri. Bilik kiri

mempunyai tugas yang paling berat. Jika bilik kiri tidak mampu memompakan darah,

maka timbul tiga hal :

1. Darah yang tinggal di dalam bilik kiri akan lebih banyak pada akhir sistole

daripada sebelumnya dan karena pengisian pada saat diastole berlangsung

terus, maka akan terdapat lebih banyak darah di dalam bilikk kiri pada akhir

diastole. Peninggian volume dari salah satu ruang jantung, dalam hal ini bilik

kiri (preload). Jika penyakit jantung berlanjut, maka diperlukan peregangan

yang makin lama makin besar untuk menghasilkan energi yang sama. Pada

satu saat akan terjadi bahwa peregangan diastolik yang lebih besar tidak lagi

menghasilkan kontraksi yang lebih baik dan jantung akan gagal melakukan

fungsinya (dekompensasi).

2. Jika bilik kiri tidak mampu memompakan darahnya yang cukup ke aorta

untuk memenuhi kebutuhan dari organ yang terletak perifer, berarti curah

jantung sangat rendah dan juga akan menimbulkan tekanan darah yang

rendah. Pada kebanyakan kasus, hal ini akan menimbulkan perasaan lelah

pada penderita. Curah jntung yang rendah menimbulkan perasaan lesu. Pada

kasus-kasus yang berat, perfusi darah arteri ke otak akan berkurang dan otak

akan menderita, yang akan menimbulkan kecendrungan timbulnya pingsan,

meskipun hal ini jarang ditemukan pada gagal jantung kronik kecuali miokard

yang mengalami kerusakan hebat atau ritme jantung sangat abnormal.

3. Sistim Renin-angiontensin-aldosteron (sistim RAA)

Karena perfusi dari glomerus berkurang, maka ultrafiltrasinya juga akan

berkurang, natrium direabsorpsi lebih sempurna di dalam nefron dan natrium

yang hilang dari urin akan berkurang. Pada saat yang sama perfusi dari

aparatus jugstaglomerular juga berkurang sistem RAA diaktifkan akan

terjadilah sekresi aldosteron oleh kelenjar adrenal. Aldosteron ini akan

menyebabkan reabsorpsi Na+ di tubulus distal bertambah banyak yang diganti

dengan ion K+ dan H+. Akibat dari retensi natrium ini ialah tertahannya air

dalam ruang ekstra seluler dan dalam aliran darah oleh tekanan osmotik dari

natrium. Volume darah akan bertambah dan cadangan vena akan terisi penuh

dengan darah. Tekanan di dalam vena sistemik sentral akan meninggi.

Serambi dan bilik akan lebih diregangkan dari sebelumnya (preload yang

meninggi) dan dengan demikian mekanisme kompensasi dapat diperbaiki.

Namun bertambahnya isi darah ven aakan menyebabkan hepatomegali.

Penambahan jumlah ion Na+ dan H2O pada ruang interstisial bersama-sama

dengan tekanan yang tinggi di dalam sistim vena kadang-kadang akan

menimbulkan pitting edema.

2. Etiologi Gagal Jantung

Penyebab gagal jantung dapat berupa faktor dari dalam jantung itu sendiri

maupun dari luar. Faktor dari dalam lebih sering karena terjadinya kerusakan-

kerusakan yang sudah dibawa, sedangkan faktor dari luar cukup banyak, antara lain:

penyakit jantung koroner, hipertensi, dan diabetes mellitus. Terdapat tiga kondisi

yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :

a. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau

bersamaan yaitu :

Beban tekanan

Beban volume

Tamponade jantung atau konstriski perikard (jantung tidak dapat diastole).

Obstruksi pengisian bilik

Aneurisma bilik

Disinergi bilik

Restriksi endokardial atau miokardial

b. Abnormalitas otot jantung

Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik,

anemia) toksin atau sitostatika.

Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal

c. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Di samping itu penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok

umur, yakni pada masa neonatus, bayi dan anak.

Perubahan-perubahan yang terlihat pada gagal jantung :

1 2 3

Keterangan :

Gambar 1 : Jantung normal.

Gambar 2 : Dinding jantung merentang dan bilik-bilik jantung membesar, dinding

jantung merentang untuk menahan lebih banyak darah.

Gambar 3 : Dinding-dinding jantung menebal, dinding otot jantung menebal untuk

memompa lebih kuat.

3. Tanda dan Gejala Penyakit Gagal Jantung (CHF)

Tanda serta gejala penyakit gagal jantung dapat dibedakan berdasarkan bagian

mana dari jantung itu yang mengalami gangguan pemompaan darah, lebih jelasnya

sebagai berikut :

1. Gagal jantung sebelah kiri ; menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-

paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada

awalnya sesak nafas hanya dirasakan saat seseorang melakukan aktivitas,

tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit maka sesak nafas juga akan

timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas. Sedangkan tanda

lainnya adalah cepat letih (fatigue), gelisah/cemas (anxity), detak jantung

cepat (tachycardia), batuk-batuk serta irama degub jantung tidak teratur

(Arrhythmia).

2. Sedangkan Gagal jantung sebelah kanan ; cenderung mengakibatkan

pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Sehingga hal ini

menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, perut

(ascites) dan hati (hepatomegaly). Tanda lainnya adalah mual, muntah,

keletihan, detak jantung cepat serta sering buang air kecil (urin) dimalam hari

(Nocturia).

Derajat penyakit gagal jantung menurut New York Heart Assosiation dibagi menjadi:

Grade 1 :  Penurunan fungsi bilik kiri tanpa gejala.

Grade 2 :  Sesak nafas saat aktivitas berat

Grade 3 :  Sesak nafas saat aktivitas sehari-hari.

Grade 4 :  Sesak nafas saat sedang istirahat.

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien,

beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat,

apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan

jantung.

Pada bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya

bahwa bayinya tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat dan

berat badannya sulit naik. Pasien defek septum bilik atau duktus arteriosus persisten

yang besar seringkali tidak menunjukkan gejala pada hari-hari pertama, karena pirau

yang terjadi masih minimal akibat tekanan bilik kanan dan arteri pulmonalis yang

masih tinggi setelah beberapa minggu (2-12 minggu), biasanya pada bulan kedua atau

ketiga, gejala gagal jantung baru nyata. Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas

lelah dan tampak kurang aktif, toleransi berkurang, batuk, mengidap sesak napas dari

yang ringan (setelah aktivitas fisik tertentu) sampai sangat berat (sesak napas pada

waktu istirahat).

Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karena pemberian obat

gagal jantung, dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepada

stress, misalnya penyakit infeksi akut. Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung

ventrikel kiri yang terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel

kiri, biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah, berdebar-debar,

sesak, batuk, anoreksia, keringat dingin.

Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di

bagian basal, bunyi jantung III (diastolic gallop)atau terdengar bising apabila terjadi

dilatasi bilik, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karena

gangguan atau hambatan daya pompa bilik kanan sehingga isi bilik kanan menurun,

tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan

berupa edema tumit dan tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri bila ditekan;

edema pada vena perifer (vena jugularis), gangguan gastrointestinal dan asites.

Keluhan yang timbul berat badan bertambah akibat penambahan cairan badan, kaki

bengkak, perut membuncit, perasaan tidak enak di epigastrium.

Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

Gejala paru berupa : dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah,

asites, hepatomegali, dan edema perifer.

Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk

sampai delirium.

Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi :

dyspnea, orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang

hemoptisis, ditambah gejala low output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri

Penurunan Perfusi jaringan

RAA

Aldosteron

ADHATP

Tek. pulmonalisTek. kapiler paru

Reflek batuk

Kelebihan Volume Cairan

Risti penurunan perfusi jaringan

perufer

Intoleran Aktivitas

Bersihan jalan napas tak

efektif

Gagal Pompa Ventrikel Kiri

Back FailureForward Failure

Suplai darah ke jaringan Suplai O2 ke otak Renal flow

Sinkop Metabolisme Anaerob

Asidosis Metabolik

Fatique Retensi Na+H2O

LVED naik

Edema paru

Ronchi basah

Iritasi mukosa pd paru

penumpukan sekret

beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina

pectoris pada infark miokard akut.

4. PATOFISIOLOGI

Tidak dapat mengakomodasi semua darah secara normal

Kembali dan sirkulasi vena

gangguan integritas kulit

Nutrisi kurang dari kebutuhan

Pola napas tak efektif

Gagal pompa ventrikel kanan

Retensi cairan pada ekstremitas bawah Tek. daistol

Bendungan atrium kanan

Bendungan vena sistemik

Limfa Hepar

Hepatomegali

Sesak napas

Anoreksia dan mual

Pembesaran vena di abdomen

Pitting edema

Mendesak diafragma

5. Pemeriksaan Diagnostik Penyakit Gagal Jantung (CHF)

Bising jantung sering ditemukan pada auskultasi, yang tergantung dari kelainan

struktural yang ada. Khususnya pada neonatus dan bayi kecil. Ronki juga sering

ditemukan pada gagal jantung. Bendungan vena sistemik ditandai oleh peninggian

tekanan vena jugular, serta refluks hepatojugular. Kedua tanda ini sulit diperiksa pada

neonatus dan bayi kecil, tampak sianosis perifer akibat penurunan perfusi di kulit dan

peningkatan ekstraksi oksigen jaringan ekstremitas teraba dingin, pulsasi perifer

melemah, tekanan darah sistemik menurun disertai penurunan capillary refill dan

gelisah. Pulsus paradoksus , pulsus alternans (penurunan fungsi bilik stadium lanjut).

Bising jantung menunjukan diagnosis tetapi tidak adanya bising jantung tidak dapat

memungkiri bahwa bukan gagal jantung.

Foto dada : dengan sedikit perkecualian, biasanya disertai kardiomegali. Paru

tampak edema vena pulmonal.

Elektrokardiografi : di samping frekuensi QRS yang cepat atau disritmia,

dapat ditemukan pembesaran ruang-ruang jantung serta tanda-tanda penyakit

miokardium/ pericardium.

Ekokardiografi : M-mode dapat menilai kuantitas ruang jantung dan

shortening fraction yaitu indeks fungsi jantung sebagai pompa. Pemeriksaan

Doppler dan Doppler berwarna dapat menambah informasi secara bermakna.

Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau

insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan

kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan

kontrktilitas.

Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam

fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.

Dokter akan memberikan dugaan gagal jantung berdasarkan pada catatan medis

sebelumnya, gejala dan tanda serta test atau pemeriksaan fisik.

Beberapa pemeriksaan atau test pada pasien dengan dugaan gagal jantung:

- Test atau pemeriksaan darah

- Test atau pemeriksaan urine

- Pemeriksaan X-ray dada

- Electrocardiogram atau elektro kardio grafi (ECG)

- Echocardiography

- Radionuclide ventriculography

Echocardiography dan Radionuclide ventriculography sering digunakan untuk

memastikan diagnosis gagal jantung. Echocardiogram adalah suatu test yang

penyebabnya tanpa ada rasa nyeri. Pemeriksaan dilakukan pada permukaan dada

dimana hasil pemeriksaan adalah berupa gambar dari jantung, dimana gambar

tersebut menunjukkan seberapa sehat jantung dalam memompa darah.

6. Penatalaksanaan Gagal Jantung

Terdapat tiga aspek yang penting dalam menanggulangi Gagal jantung :

pengobatan terhadap Gagal jantung, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari

dan pengobatan terhadap faktor pencetus. Termasuk dalam pengobatan

medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan garam, meningkatkan

kontraktilitas dan mengurangi beban jantung. Pengobatan umum meliputi istirahat,

pengaturan suhu dan kelembaban, oksigen, pemberian cairan dan diet. Selain itu,

penatalaksanaa gagal jantung juag berupa

Medikamentosa :

Obat inotropik (digitalis, obat inotropik intravena),

Vasodilator : (arteriolar dilator : hidralazin), (venodilator : nitrat,

nitrogliserin), (mixed dilator : prazosin, kaptopril, nitroprusid)

Diuretik

Pengobatan disritmia

Gagal jantung dengan disfungsi sistolik

Pada umumnya obat-obatan yang efektif mengatasi gagal jantung menunjukkan

manfaat untuk mengatasi disfungsi sistolik.  Gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri

hampir selalu disertai adanya aktivitas sistem neuro-endokrin, karena itu salah satu

obat pilihan utama adalah ACE Inhibitor.

ACE Inhibitor, disamping dapat mengatasi gangguan neurohumoral pada gagal

jantung, dapat juga memperbaiki toleransi kerja fisik yang tampak jelas sesudah 3-6

bulan pengobatan.  Dari golongan ACE-I, Kaptopril merupakan obat pilihan karena

tidak menyebabkan hipotensi berkepanjangan dan tidak terlalu banyak mengganggu

faal ginjal pada kasus gagal jantung.  Kontraindikasinya adalah disfungsi ginjal berat

dan bila ada stenosis bilateral arteri renalis.

Diuretika, bertujuan mengatasi retensi cairan sehingga mengurangi beban volume

sirkulasi yang menghambat kerja jantung.  Yang paling banyak dipakai untuk terapi

gagal jantung kongestif dari golongan ini adalah Furosemid.  Pada usia lanjut

seringkali sudah ada penurunan faal ginjal dimana furosemid kurang efektif dan pada

keadaan ini dapat ditambahkan metolazone.  Pada pemberian diuretika harus diawasi

kadar kalium darah karena diuresis akibat furosemid selalu disertai keluarnya

kalium.  Pada keadaan hipokalsemia mudah terjadi gangguan irama jantung.

Obat-obatan inotropik, seperti digoksin diberikan pada kasus gagal jantung untuk

memperbaiki kontraksi ventrikel.  Dosis digoksin juga harus disesuaikan dengn

besarnya clearance kreatinin pasien.  Obat-obat inotropik positif lainnya adalah

dopamine (5-10 Ugr/kg/min) yang dipakai bila tekanan darah kurang dari 90 mmHg. 

Bila tekanan darah sudah diatas 90 mmHg dapat ditambahkan dobutamin (5-20

Ugr/kg/min).  Bila tekanan darah sudah diatas 110 mmHg, dosis dopamin dan

dobutamin diturunkan bertahap sampai dihentikan.

Spironolakton, dipakai sebagai terapi gagal jantung kongestif dengan fraksi ejeksi

yang rendah, bila walau sudah diterapi dengan diuretik, ACE-I dan digoksin tidak

menunjukkan perbaikan.  Dosis 25 mg/hari dan ini terbukti menurunkan angka

mortalitas gagal jantung sebanyak 25%.

Gagal jantung dengan disfungsi diastolik

Pada usia lanjut lebih sering terdapat gagal jantung dengan disfungsi diastolik.  Untuk

mengatasi gagal jantung diastolik dapat dengan cara:

Memperbaiki sirkulasi koroner dalam mengatasi iskemia miokard (pada kasus

PJK)

Pengendalian tekanan darah pada hipertensi untuk mencegah hipertrofi

miokard ventrikel kiri dalam jangka panjang.

Pengobatan agresif terhadap penyakit komorbid terutama yang memperberat

beban sirkulasi darah, seperti anemia, gangguan faal ginjal dan beberapa

penyakit metabolik seperti Diabetes Mellitus.

Upaya memperbaiki gangguan irama jantung agar terpelihara fungsi sistolik

atrium dalam rangka pengisian diastolik ventrikel.

Obat-obat yang digunakan antara lain:

1. Antagonis kalsium, untuk memperbaiki relaksasi miokard dan menimbulkan

vasodilatasi koroner.

2. Beta bloker, untuk mengatasi takikardia dan memperbaiki pengisian ventrikel.

3. Diuretika, untuk gagal jantung disertai udem paru akibat disfungsi diastolik. 

Bila tanda udem paru sudah hilang, maka pemberian diuretika harus hati-hati

agar jangan sampai terjadi hipovolemia dimana pengisian ventrikel berkurang

sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun.

Pemberian antagonis kalsium dan beta bloker harus diperhatikan karena keduanya

dapat menurunkan kontraktilitas miokard sehingga memperberat kegagalan jantung.

Cardiac Resynchronisation Therapy

Untuk CHF dengan kelainan konduksi (Left bundle branch block) dapat dilakukan

operasi implantasi alat biventricular-pacing untuk mengatasi dissinkronisasi

ventrikelnya.  Tapi hal ini juga malah dapat menyebabkan arrhytmia-induced sudden

death.  Oleh karena itu dipakai kombinasi dari alat biventricular-pacing dan

cardioverter defibrillation.

Transplantasi jantung

Transplantasi jantung dilakukan pada pasien CHF yang bila tanpa operasi akan

meninggal dalam waktu beberapa minggu.  Umumnya dilakukan pada pasien lansia

yang kurang dari 65 tahun, yang tidak memiliki masalah kesehatan yang serius

lainnya.  Lebih dari 75% pasien transplantasi jantung hidup lebih lama dari 2 tahun

sesudah operasinya.  Sebagian bahkan dapat hidup sampai lebih dari 12 tahun.

Walaupun begitu, operasi transplantasi jantung merupakan suatu operasi besar yang

sangat sulit dan banyak persyaratannya, mengingat :

Perlunya organ donor yang sesuai.

Prosedur operasinya sendiri yang sangat rumit dan traumatik.

Perlu adanya pusat spesialis.

Perlunya obat-obatan imunosupressan setelah operasi untuk mengurangi

risiko penolakan organ oleh tubuh.

Beberapa kasus timbul antibodi yang menyerang bagian dalam dari arteri

koronaria dalam waktu kira-kira setahun setelah operasi.  Masalah ini tidak ada 

pengobatannya dan dapat berakhir dengan serangan jantung yang fatal.

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan

memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan

menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik

dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan

mortalitas.

1. Aktivitas/istirahat

a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia,

nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital

berubah pad aktivitas.

2. Sirkulasi

a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit

jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada

kaki, telapak kaki, abdomen.

b. Tanda :

1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

3) Irama Jantung ; Disritmia.

4) Frekuensi jantung ; Takikardia.

5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah

6) posisi secara inferior ke kiri.

7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat

8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

9) Murmur sistolik dan diastolic.

10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian

12) kapiler lambat.

13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting

16) khususnya pada ekstremitas.

3. Integritas ego

a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan

penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah,

ketakutan dan mudah tersinggung.

4. Eliminasi

Gejala: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari

(nokturia), diare/konstipasi.

5. Makanan/cairan

a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat

badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu

terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan

penggunaan diuretic.

b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites)

serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).

6. Higiene

a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan

diri.

b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7. Neurosensori

a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah

tersinggung.

8. Nyeri/Kenyamanan

a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas

dan sakit pada otot.

b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi

diri.

9. Pernapasan

a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan

beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat

penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.

b. Tanda :

1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori

pernpasan.

2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus

menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.

3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema

pulmonal)

4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.

5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.

10. Keamanan

Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot,

kulit lecet.

11. Interaksi sosial

Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

12. Pembelajaran/pengajaran

a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya

: penyekat saluran kalsium.

b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

Rencana Asuhan Keperawatan

NoDiagnosa

Keperawatan

Perencanaan

Tujuan Intervensi Rasional

1. Gangguan

pertukaran gas

berhubungan

dengan kongesti

paru ditandai

dengan klien

mengeluh

sesak, RR

32x/menit, foto

thoraks

menunjukkan

kardiomegali

dan edema paru

Dalam waktu

3x24 jam

terdapat

penurunan

respon sesak

napas dengan

kriteria :

Sesak napas

(-)

RR

16-20x/menit

AGD normal

Penggunaan

Otot

aksesoris (-)

1. Berikan

tambahan

oksigen 6

L/menit

2. Pantau

saturasi

(oksimetri),

Ph,BE, HCO3,

dengan AGD

3. Cegah

ateteksis dengan

batuk efektif

Kolaborasi

1. RL 500

cc/24jam

1. Meningkatkan

konsentrasi oksigen

dalam proses

pertukaran gas

2. Untuk

mengetahui tingkat

oksigenasi pada

jaringan sebagai

dampak adekuat

tidaknya pertukaran

gas

3. Kongesti

yang buruk akan

memperburuk

pertukaran gas

sehingga

berdampak pada

hipoxia

1. Meningkatkan

kontraktilitas otot

jantung sehingga

dapat mengurangi

timbulnya edema

sehingga mencegah

pertukaran gas

2. Membantu

mencegah

2. Furosemid

terjadinya retensi

cairan dengan

menghambat ADH

2. Risiko tinggi

penurunan

curah jantung

berhubungan

dengan

penurunan

kontraktilitas

ventrikel kiri

ditandai dengan

riwayat

hipertensi 1

tahun lalu,

sesak, kaki

bengkak, perut

terasa penuh,

TD 190/60, HR

40x/menit

Dalam waktu

3x24 jam curah

jantung dan

TTV dalam

batas normal

dengan

kriteria :

Klien

melaporkan

penurunan

episode

dyspnea

TD 120/80

HR

80x/menit

Urine 30

ml/jam

1. Palpasi nadi

perifer

2. Pantau

output urine,

catat jumlah dan

kepekatan/

konsentrasi urine

3. Istirahatkan

klien dengan

tirah baring

optimal

1. Penurunan

curah jantung dapat

diperlihatkan

dengan tanda

menurunnya nadi

radial dan nadi

perifer lainnya

2. Ginjal

berespon terhadap

penurunan curah

jantung dengan

menahan cairan dan

natrium output

urine biasanya

menurun selama 3

hari karena

perpindahan cairan

ke jaringan

3. Tirah baring

merupakan bagian

yang paling penting

dari pengobatan

gagal jantung

kronik. Tirah

baring menurunkan

4. Berikan

istirahat

psikologi dengan

lingkungan yang

tenang

Kolaborasi

1. Vasodilator,

contoh : nitrat

2. Captropil

bebab kerja dengan

menurunkan

volume

intravaskuler

dengan induksi

diuresis berbaring

4. Stres emosi

menyebabkan

vasokontriksi yang

terkait serta

meningkatkan

tekanan darah,

frekuensi, dan kerja

jantung

1. Meningkatkan

curah jantung,

menurunkan

volume sirkulasi

dan tahanan

vaskuler sistemik

2. Meningkatkan

kontraksi

miokardium

3. Risiko tinggi

perfusi jaringan

perifer

berhubungan

dengan

penurunan

Dalam waktu

2x24 jam

perawatan,

perfusi perifer

meningkat

dengan

1. Kaji warna

kulit, suhu, nadi

perifer, dan

diaforesis

secara teratur

2. Berikan

1. Mengetahui

derajat hipoksemia

dan peningkatan

tahanan perifer

2. Makanan

besar dapat

curah jantung

ditandai dengan

klien mengeluh

sesak,

hipertensi, TD

190/60, HR

40x/menit,T

37oC, RR

32x/menit, kaki

bengkak

kriteria :

TTV dalam

batas normal,

TD 120/80,

HR

80x/menit

CRT < 3

detik

Bengkak

berkurang

makanan kecil

dan mudah

dikunyah, batasi

intake kafein

Kolaborasi

1. Pertahankan

jalur masuk

pembesaran

heparin (iv)

sesuai indikasi

meningkatkan kerja

jantung. Kafein

dapat merangsang

langsung ke

jantung sehingga

frekuensi jantung

meningkat

1. Jalur yang

paten penting untuk

pemberian obat

darurat

BAB III

PENUTUPAN

A. SIMPULAN

Dari makalah tersebut dapat saya ambil kesimpulan, bahwasannya gagal

jantung (Congestive Heart Failure/CHF) merupakan penyakit degeneratif yang cukup

banyak ditemukan dari segala jenis usia mulai dari masa neonatus, bayi, anak-anak

sampai dewasa lansia. Yang dari seluruhnya disebabkan karena faktor pola hidup

yang tidak sehat cenderung menkonsumsi makanan yang berakibat memberatkan

kerja jantung. Komplikasi yang dialami para pasien juga berakibat fatal yang dapat

menyebabkan angka morbidibitas dan mortalitas meningkat, maka diperlukan adanya

terapi diet khusus bagi penderita CHF.

Perlunya penyuluhan khusus kepada masyarakat tentang penyakit ini juga

dirasa cukup penting, agar kasus yang terjadi dapat ditanggulangi. Kepada ibu hamil

yang diharapkan dapat memberikan ASI eksklusif guna pemaksimalan imunitas anak

agar terhindar dari penyakit CHF pada anak-anak dan balita, juga pencegahannya

dengan menjaga janin pada masa kehamilan dan tidak mengkonsumsi rokok, alkohol

maupun bahan makanan yang kiranya berdampak pada jantung ibu dan janin yang

akan dilahirkannya nanti.

Makalah ini semata-mata hanya pengantar dalam membahas CHF lebih

mendalam, diharapkan di masa yang akan datang dapat lebih dikembangkan lagi

seiring teknologi untuk penyembuhan pasien dan mengurangi terjadinya komplikasi.

Terlepas dari ketidaksempurnaan seorang manusia, saya mengharapkan dimasa yang

akan datang pembahasan tentang penyakit ini akan lebih sempurna.

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marylinn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk

Perencanaan dan Mendokumentasikan Perawatan Paien. Jakarta : EGC

Abdurachman N. 1987. Gagal Jantung dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Balai penerbit

FKUI. Jakarta. Hal 193 – 204

Kabo P, Karim S. 1996. Gagal Jantung Kongestif. Dalam : EKG dan penanggulangan

beberapa penyakit jantung untuk dokter umum. Balai Penerbit FKUI.

Jakarta. Hal 187 – 205

Mappahya, A.A. 2004. Dari Hipertensi Ke Gagal Jantung. Pendidikan Profesional

Berkelanjutan Seri II. FKUH. Makassar. 2004.

Oesman I.N, 1994. Gagal Jantung. Dalam: Buku ajar kardiologi anak. Binarupa

Aksara. Jakarta. Hal 425 – 441

Ontoseno T. 2005. Gagal Jantung Kongestif dan Penatalaksanaannya pada Anak.

Simposium nasional perinatologi dan pediatric gawat darurat. IDAI

Kal-Sel. Banjarmasin. Hal 89 – 103

Price, Sylvia A 1994. Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi.

Dalam : Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. EGC.

Jakarta. 582 – 593

Sibuea Herdin W, Marulam Panggabean, et al. 2005. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta :

Rineka Cipta.

Lampiran

Kasus 4

Ny e. 65 tahun mengeluh sesak dirasakan 1 minggu sebelum masuk rumah sakit

terdapat dahak putih sekitar 3 hari yang lalu kakinya bengkak-bengkak di kedua

tungkai, perut terasa penuh, tanda vital waktu masuk RS TD 190/60 mmHg, HR :

40x/menit, RR : 32x/menit, Suhu 37 C. Riwayat kesehatan masa lalu klien

mengatakan menderita hipertensi sejak 1 tahun yng lalu dengan tensi rata-rata 200/-

mmHg, klien berobat ke puskesmas tapi tidak teratur. Pemeriksaan foto thorak

menunjukan Cor membesar dengan kesan kardiomegali dan edema paru. Pengobatan

yang diberikan : infus Dextrose 5% 20 ml/jam, captopril 3x50 mg, amiodifine 1x10

mg, aspilet 1x1 tablet, KSR 1x60 mg, Furosemide 1x40 mg (IV), O2 3ltr/mnt, diet

lunak RG 1500 kcal/hari.

Step 1

1. Dextrose (Muli) =Larutan gula (Fitria)

2. Sanitasi (Inten) = penyesuaian terhadap suhu lingkungan (Dewi)

3. KSR (Annisa) =

4. Cor (Nurali) = Jantung (Tio)

5. Diet Lunak RG (Mita) = diet lunak rendah garam (Tio)

Step 2

1. Mengapa timbul dahak putih da kaki bengkak pada Ny. E ? ( Muli)

2. Mengapa pasien diberi diet lunak RG? Apakah ada kesinambungandengan

pemberian dektrose, jika ada bagaimana? (Annisa)

3. Mengapa terjadi kardiomegali? (Silmi)

4. Diagnosa medis apa untuk kasus diatas? (Fitria)

5. Masalah keperawatan apa yang timbul dari kasus diatas? (Dewi Y)

Step 3

2. Garam menyebabkan cairan banyak yang dapat meningkatkan kerja jantung (Inten)

4. Gagal jantung (Helga)

Step 4

Keluhan Utama

Dahak putih Kaki bengkak Perut terasa penuh Sesak

Bersihan jln napas tak efektif Gangg. Pemenuhan kebutuhan Nutrisi

Gangg. Keseimbangan Cairan

Step 5

LO

1. Jelaskan definisi, etiologi, jenis, derajat dan komplikasi dari penyakit gagal

jantung

2. Jelaskan patofisiologi dari penyakit gagal jantung

3. Jelaskan manifestasi klinik penyakit gagal jantung

4. Jelaskan prosedur diagnostikpada penyakit gagal jantung

5. Jelaskan terapi medik untuk penyakit gagal jantung

6. Buat pengajian fokus keperawatan pada kasus terkait dengan penyakit gagal

jantung

7. Buat ASKEP pada klien dengan gagal jantung

8. Jelaskan peran perawat pada askep terkait dengan aspek kolaborasi dengan

tim kesehatan lain pada penyakit gagal jantung

9. KSR?

10. Pertanyaan no 1,3 dan 5 pda step 2.

Step 6

Self Study

Step 7

LO 1

Definisi gagal jantung :

- Suatu keadaan jantung ketika tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang

cukup bagi kebutuhan tubuh (Muli)

- Suatu keadaan penurunan kontraktilitas, penurunan masa jantung,dan

penurunan kelenturan jantung (Intan)

- Ketidak mampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh tubuh

(Nurali)

- Kerusakan atau kekakuan serabut otot jantungyangmenyebabkan volume

sekuncup menurun (Nurfadlah)

- Keadaan yang menunjukan penurunan kemampuan jantung untuk

mempertahankan kerja jantung (Silmi)

- Suatu keadaan dimana jantung tidak mampu menghasilkan curah jantung yang

adekuat (Dewi R)

Etiologi :

- Gagal kontraktilitas, miokard, curah jantung tinggi (Helga)

- Emboli paru, infeksi, aritmia, endokarditis, infark miokard (Fitria)

- Gangguan pengisian, kelainan mekanisme kerja jantung, kelainan miokardial,

gangguan irama jantung (Inten)

- Peningkatan asupan garam, ketidak patuha terhadap pengobatan sebelumnya

(Dewi Y)

- Stenosis katup, perikarditis (Muli)

- Faktor pemicu : aritmia, emboli paru,kelainan mekanik

- Hipertensi, hiperkolesterokeia, perokok, DM, Obesitas (Nurfadlah)

Jenis :

- Gagal jantun akut, gagal jantung kronis (Anisa)

- Gagal jantung karena kegagalan output yang meningkat, Gagal jantung karena

kegagalan output yang menurun (Intan)

- Gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jatung kongestif (Muli)

- Gagal jantung sisolik dan diastolik, gagal jantung depan dan belakang (Silmi)

Derajat :

Derajat 1 : Tanpa keluhan- Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik

sehari-hari tanpadisertai kelelahan ataupun sesak napas;

Derajat 2 : Ringan- aktivitas fisik ringan/sedang menyebabkan

kelelahan atau sesak napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka kluhan pun

hilang;

De ra j a t 3 : Sedang - ak t i v i t a s f i s i k r i ngan a t au s edang

menyebabkan ke l e l ahan a t au s e sak  napas, tetapi keluhan akan hilang jika

aktivitas dihentikan;

Derajat 4 : Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari,

bahkan pada saatistirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan

aktivitas.

Komplikasi :

- Efusi pleura, aritmia, trombus ventrikular (Intan)

- Komplikasi fibrilasi atrium, tromboemboli (Anisa)

- Gagal ginjal, masalah pada katup jantung, kerusakan hati, serangan jantung.

(Fitria)

- Toksisitas, syok kardiogenik, gangguan gastrointestinal, peningkatan vena

jugularis (Dewi Y)

Manifestasi klinik

- Gagal jantung kiri : batuk, sesak, badan lemah; gagal jantung kanan :

pengumpulan darah, pembengkakan kaki, muntah (Nurali)

- Penurunan BB, krepitasi paru, penurunan aktivitas (Helga)

- Peningkatan volume intravaskular, kongesti jaringan, peningkatan vena

pulmonal,peningkatan desakan vena sistemik, penurunan curah jantung

(Anisa)

- Sesak napas, dispnea, dan ortopnea (Muli)

- Gagal jantung kanan :Kongestif jaringan perifer, anoreksia, fatique,

hepatomegali, peningkatan BB; gagal jantung kiri : dispnea dan batuk , bunyi

jantung S3, kelelaha, batuk kering. (Tio)

- Asites, perasaan tidak enak pada epigestrium (Inten)

Pemeriksaan Diagnostik

- Pemeriksaan foto X-ray untuk mengetahui adanya kardiomegali, edema

paru atau efusi pleura;

- Pemeriksaan elektrokardiografi untuk memeriksa irama jantung;

- Pemeriksaan ekokardiografi untuk melihat struktur jantung dan fungsi dari

katup;

- Pemeriksaan laboratorium :

Proteinurias/ BJ urine

Peningkatan Budan kreatinin

Tes fungsi liver abnormal (Mita)

- Oksimetri nadi;

- Analisi Gas Darah;

- Kateterisai Jantung; (Nurali)

- Sonogram;

- Scan Jantung; (Helga)

- Pencitraan radio nuklida; (Anisa)

- EKG Embolatory untuk pemeriksaan aritmia, tes darah; (Silmi)

- Pemeriksaan elektrolit, peningkatan ESR; (Intan)

- Radiogram; (Muli)

- Angiografi;

- Pemantauan hemodinamika. (Inten)

Terapi Medik

- Terapi Diuretik, digoxyn, dan vasodilator (Anisa)

- Terapi Natrium nitroprusida, penghambat ACE, Nitrat, Obat

Simpatomimetik, anti koagulan, diet rendah garam (Dewi)

- Antagonis reseptor, angiotensin, betha-blocker (Muli)

- Terapi oksigen, sedatif, diet, dan inotropik positif (Tio)

LO Tambahan

KSR : Golongan Obat berat, kandungannya KCI, diindikasikan : untuk pengobatan

dan pencegahan hipokalemia, kontra indikasi : gagal ginjal yang telah lanjut, penyakit

Addison yang tidak diobati, dehidrasi akut, penyumbatan saluran pencernaan.Efek

samping : Mual, muntah, diare, nyeri perut, ulserasi saluran pencernaan. (Mita)