SASARAN BELAJAR

LI.1. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Rematik

LO.1.1 Memahami dan Menjelaskan Defenisi

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam Rematik (DR).Demam rematik merupakan suatu penyakit sistemik yang dapat bersifat akut, subakut, kronik, atau fulminan, dan dapat terjadi setelah infeksi Streptococcus beta hemolyticus group A pada saluran pernafasan bagian atas. Demam reumatik akut ditandai oleh demam berkepanjangan, jantung berdebar keras, kadang cepat lelah. Puncak insiden demam rematik terdapat pada kelompok usia 5-15 tahun, penyakit ini jarang dijumpai pada anak dibawah usia 4 tahun dan penduduk di atas 50 tahun.

LO.1.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi

Infeksi streptococcus hemolitikus grup A pada tenggorok selalu mendahului terjadinya demam reumatik baik demam reumatik serangan pertama maupun demam reumatik serangan yang berulang. Penyakit ini berhubungan erat dengan infeksi saluran nafas bagian atas oleh Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A berbeda dengan glomerulonefritis yang berhubungan dengan infeksi streptococcus dikulit maupun disaluran nafas, demam rematik agaknya tidak berhubungan dengan infeksi streptococcus dikulit.Faktor-faktor predisposisi terjadinya penyakit rematik jantung/ Rheumatic Heart Desease terdapat pada diri individu itu sendiri dan juga faktor lingkungan.1. Faktor genetik.Adanya antigen limfosit manusia ( HLA ) yang tinggi. HLA terhadap demam rematik menunjukan hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibodi monoklonal dengan status reumatikus.2. Umur.Umur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya demam reumatik / penyakit reumatik jantung. Penyakit ini paling sering mengenai anak umur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada anak antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens infeksi streptococcus pada anak usia sekolah. Tetapi Markowitz menemukan bahwa penderita infeksi streptococcus adalah mereka yang berumur 2-6 tahun.3. Keadaan gizi dan lain-lain.Keadaan gizi serta pola hidup dan juga adanya penyakit-penyakit lain belum dapat ditentukan apakah merupakan faktor predisposisi untuk timbulnya demam reumatik.4.Golongan etnik dan ras.Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit putih. Tetapi data ini harus dinilai hati-hati, sebab mungkin berbagai faktor lingkungan yang berbeda pada kedua golongan tersebut ikut berperan atau bahkan merupakan sebab yang sebenarnya.5. Jenis kelamin.Demam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki. Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin, meskipun manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada satu jenis kelamin.6. Reaksi autoimun.Dari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel streptokokus beta hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini mendukung terjadinya miokarditis dan valvulitis pada reumatik fever.

LO.1.3 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi

Proses secara lengkapnya berawal dari Infeksi streptokokus yang akan mengaktifkan sistem imun. Seberapa besar sistem imun yang aktif ini sangat dipengaruhi oleh faktor virulensi dari kuman itu sendiri yaitu kejadian terjadinya bakteriemia. Beberapa protein yang cukup penting dalam faktor antigenisitas antara lain adalah protein M dan N asetil glukosamin pada dinding sel bakteri tersebut. Kedua faktor antigen tersebut akan dipenetrasikan oleh makrofak ke sel CD4+naif. Selanjutnya sel CD4 akan menyebabkan poliferasi dari sel T helper 1 dan Thelper 2 melalui berbagai sitokin antara lain interleukin 2, 12, dll. T helper 1 akan menghasilkan interferon yang berfungsi untuk merekrut makrofak lain datang ke tempat terjadinya infeksi terserbut. Dan juga keberadaan IL 4 dan IL 10 juga menjadi salah satu faktor perekrutan makrofak ke tempat lesi terserbut. Selain itu T helper juga akan mengaktifasi sel plasma menjadi sel B yang merupakan sel memori dengan memprodukksi IL4. Keberadaan sel memori ini lah yang memungkinkan terjadinya autoimun ulang apabila terjadi pajanan terhadap streptokokus lagi. Setelah sel B aktif akan menghasilkan IgG dan IgE. Apabila terpajan kembali dengan bakteri penyebab tesebut akan terjadi pengaktifan jalur komplemen yang menyebabkan kerusakan jaringan dan pemanggilan makrofag melalui interferon. Pada penderita jantung reumatik, sel B, IgG dan IgE akan memiliki reaksi silang dengan beberapa protein yang terdapat di dalam tubuh. Hal ini disebabkan M protein dan N asetil glukosamin pada bakteri mirip dengan protein miosin dan tropomiosin pada jantung, laminin pada katup jantung,. Reaksi imun yang terjadi akan menyebabkan pajanan sel terus menerus dengan makrofag. Kejadian ini akan meningkatkan sitoplasma dan organel dari makrofag sehingga mirip seperti sel epitel. Sel epitel tesebut disebut dengan sel epiteloid, pengabungan dari granuloma ini disebut dengan aschoff body. Sedangkan jaringan yang lisis atau rusak karena reaksi autoimun baik yang disebabkan oleh karena reaksi komplemen atau fagositosis oleh makrofag akan digantikan dengan jaringan fibrosa atau scar atau jaringan parut. Terbentuknya scar atau jaringan parut ini lah yang dapat menyebabkan stenosis ataupun insufisiensi dari katup-katup pada jantung.

Terdapat bukti kuat bahwa respon autoimun terhadap antigen streptococus memegang peranan dalam terjadinya demam rematik dan penyakit jantung rematik pada orang yang rentan. Data terakhir menunjukan bahwa gen yang mengontrol low level respon antigen streptococus berhubungan dengan class II humman leukocyte antigen, HLA.Faktor lingkungan seperti kondisi kehidupan yang jelek, kondisi tempat tinggal yang berdesakan dan akses kesehatan yang kurang merupakan determinan yang signifikan dalam distribusi penyakit ini. variasi cuaca juga mempunyai peranan yang besar dalam terjadinya infeksi streptococcus untuk terjadinya demam rematik yang kemudian berlanjut menjadi penyakit jantung rematik.Pada jantung akibat adanya reaksi autoimun ini, akan menyebabkan terjadinya reaksi peradangan yang dikenal dengan pancarditis atau karditis yaitu ditandai dengan endokarditis, miokarditis, dan perikarditis. Pancarditis berarti terjadi infeksi atau peradangan semua lapisan jantung, mulai dari peradangan pada lapisan dalam yaitu endocardium, lapisan otot jantung atau miokarkardium dan pericardium atau lapisan luar pembungkus jantung. Proses radang selama karditis akut paling sering terbatas pada endokardium dan miokardium, namun pada pasien dengan miokarditis berat, perikardium dapat juga terlibat. Pada demam reumatik jarang ditemukan perikaditis tanpa endokarditis atau miokarditis. Perikaditis pada pasien reumatik bisanya menyatakan adanya pankarditis atau perluasan proses radang.

LO.1.4 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis1. CarditisManifestasi paling serius, satu satunya penyebab kematian pada serangan akut, atau bila melampaui fase akut akan meninggalkan cacat jantung dan penyebab kematian fase akhir.2. Khorea SydenhamKhorea minor atau St. Vance, dance mengenai hampir 15% penderita demam reumatik. Manifestasi ini mencerminkan keterlibatan sistem syaraf sentral pada proses radang.3. Erithema marginatum Merupakan ruam (kemerahan) yang khas untuk demam reumatik dan jarang ditemukan pada penyakit lain. Karena kekhasannya tanda ini dimasukkan dalam manifestasi minor. Keadaan ini paling sering ditemukan pada batang tubuh dan tungkai yang jauh dari badan, tidak melibatkan muka. Ruam makin tampak jelas bila ditutup dengan handuk basah hangat atau mandi air hangat, sementara pada penderita berkulit hitam sukar ditemukan.

4. Nodul SubkutanFrekuensi manifestasi ini menurun sejak beberapa decade terakhir, dan kini hanya ditemukan pada penderita penyakit jantung reumatik khronik. Nodulus ini biasanya terletak pada permukaan ekstensor sendi, terutama ruas jari, lutut, dan persendian kaki. Kadang-kadang nodulus ini ditemukan pada kulit kepala dan di atas kolumna vertebralis.

LO.1.5 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding

DIAGNOSIS

Ada beberapa kriteria medis ataukriteria jonesuntuk menegakkan diagnosapenyakit jantung rheumatikini yaitu masuk dalam kategori kriteria mayor dan juga kategori kriteria minor. Diagnosis dapat ditegakkan dengan 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor, 2 kriteria minor + bukti adanya infeksi streptococcus.

Kriteria Mayor Demam Rematikterdiri dari :1. Poliarthritis : Pasien dengan keluhan sakit pada sendi yang berpindah-pindah, radang sendi-sendi besar; lutut, pergelangan kaki, pergelangan tangan , siku (poliarthritis migrans).2. Karditis : Peradangan pada jantung (miokarditis, endokarditis).3. Eritema marginatum : Tanda kemerahan pada batang tubuh dan telapak tangan yang tidak gatal.4. Noduli subkutan : Terletak pada ekstensor sendi terutama siku, ruas jari, lutut, persendian kaki (tidak nyeri dan dapat bebas digerakkan).5. Korea sydenham : Gerakan yang tidak disengaja / gerakan yang abnormal, sebagai manifestasi peradangan pada sistem syaraf pusat.

Kriteria Minor Demam Rematikterdiri dari :

1. Mempunyai riwayat menderita demam reumatik /penyakit jantung rematik.2. Athralgia atau nyeri sendi tanpa adanya tanda obyektif pada sendi : pasien kadang-kadang sulit menggerakkan tungkainya3. Demam tidak lebih dari 39 derajad celcius.4. Leukositosis.5. Peningkatan Laju Endap Darah (LED).6. C-Reaktif Protein (CRF) positif.7. P-R interval memanjang.8. Peningkatan pulse denyut jantung saat tidur (sleeping pulse).9. Peningkatan Anti Streptolisin O (ASTO).AnamnesisA. Infeksi tenggorokan1. apakah ada keluhan nyeri menelan sebelumnya?2. Apakah disertai gejala batuk dan mata merah?3. Adakah keluhan demam?4. Adakah nyeri tekan pada kelenjar leher?

B. Polartritis1. Apakah ada bengkak yang terjadi tiba-tiba pada sendi-sendi besar (lutut, pergelangan kaki atau tangan, paha,lengan, siku dan bahu) sebelumnya?2. Apakah bengkak pada sendi simetris dan berpindah?3. Apakah bengkak tersebut disertai nyeri?

C. Karditis1. Adakah sesak? Apakah sesak dipengaruhi aktivitas?dipsnoe on effort2. Adakah sesak pada malam hari?Paroxysmal Nocturnal Dyspnea3. Adakah sesak yang terjadi pada posisi berbaring dan hilang pada posisi duduk?orthopnea4. Adakah nyeri dada? Bagaimanakah sifat nyeri?5. Adakah pembengkakan (udem)?

D. Korea1. Adakah gerakan-gerakan yang tidak disadari?2. Adakah kelemahan otot?3. Adakah ketidakstabilan emosi?E. Eritema marginatum1. Adakah bercak kemerahan yang tidak gatal?2. Apakah bercaknya seakan-akan menjauhi pusat lingkaran?3. Apakah bercak berpindah-pindah?

F. Nodul Subkutan1. Adakah teraba massa padat?2. Apakah massa tersebut tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit di atasnya?Pemeriksaan fisikA. Inspeksi1. Pharynx heperemis2. Kelenjar getah bening membesar3. Pembengkakan sendi4. Tonjolan di bawah kulit daerah kapsul sendi5. Ada gerakan yang tidak terkoordinasi

B. Palpasi1. Nyeri tekan persendian2. Tonjolan keras tidak terasa nyeri dan mudah digerakkan

C. AuskultasiMurmur sistolik injection dan friction rubPemeriksaan PenunjangI. Laboratoriuma. Kultur tenggorok= fase akut, tidak sensitifb. ASTO (antibody Streptoccocus Titer O) dan Antistreptoccocal DNAse B (ADB) test= terbentuknya antibodi-antibodi ini sangat dipengaruhi umur dan lingkungan. Titer ASTO (+) > 210 Todd pada orang dewasa dan > 320 Todd pada anak-anak. Sedangkan ADB (+) >120 pada orang dewasa dan > 240 pada anak-anak. Antibodi ini dapat terdeteksi pada minggu kedua-minggu ke tiga setelah fase akut DR atau 4-5 minggu setelah infeksi kuman SGA di tenggorokan.1. Mengeluarkan toxin + enzymeterjadinya antibody, tetapi tdk menyebabkan imunitas2. Pengukuran antibody mendeteksi infeksi streptococcus. Yang baru/ belum lama terjadi (ASO)3. Strept, tidak bermigrasi dari pharynx ke jantung atau sendi-sendi.Tidak ada penyebaran kuman diseluruh tubuh.c. Acute-phase reactants, Erythroscyte Sedimentation Rate (ESR) and C-reactive protein (CRP) = non-spesific tapi berguna untuk memonitoring perjalanan penyakit.d. Blood culture= menyingkirkan diagnosis banding septic bakeremia, infective, endocarditis and disseminated gonococcal infections.e. Rheumatoid Factor= menyingkirkan Rheumatoid arthritis

II. Imaging

a. Chest Radiography=cardiomegaly and CHV karena karditisb. EKG1=PR interval memanjang (AV blok derajat I) dan mitral valvular stenosis. AV blok derajat II dan III mungkin terjadi dan Aortic valvularjarangPR Interval normal:1. Jarak antara permulaan P sampai dengan permulaan QRS2. Normalnya 0,12-0,20 detik3. Bila PR 0,20, terjadi blok di AVDIAGNOSIS BANDING1. Arthritis RheumatoidPoliartritis pada anak-anak dibawah 3 tahun atau lebih sering pada artritis reumatoid, biasanya terjadi secara bersamaan pada sendi-sendi, simetris, tidak bermigrasi, kurang berespon terhadap preparat salisil dibandingkan dengan artritis pada DR. Apabila sakit bertahan lebih dari 1 minggu meskipun sudah diberi salisil + reumatoid faktor (+) diagnosis ke arah artritis reumatoid.2. Sickel cell Anemia/ leukemiaTerjadi pada anak dibawah 6 bulan. Adanya penurunan Hb yang significant (< 7 g/dL). Leukositosis tanpa adanya tanda-tanda radang. Peradangan pada metatarsal dan metakarpal. Splenomegali. Pada perjalanan yang kronis kardiomegali. Diperlukan pemeriksaan pada sumsum tulang.3. Artritis karena infeksiMemerlukan kultur dan gram dari cairan sendi.4. Karditis karena virusTerutama disebabkan oleh coxakie B dengan arbovirus dapat menyebabkan miokarditis dengan tanda-tanda kardiomegali, aritmia dan gagal jantung. Kardiomegali bising sistolik (MI). Tidak terdapat murmur. Perikarditis akibat virus harus dibedakan dengan DR karena pada virus disertai dengan valvulitis.6. Keadaan mirip choreaMultiple tics = merupakan kebiasaan, berupa gerakan-gerakan repetitif.Cerbral palsy = gerakannya lebih pelan dan lebih ritmik. Anamnesa: kelumpuhan motorik yang sudah dapat terlihat semenjak awal bulan. Keterlambatan perkembangan.Post ensefalitis = perlu pemeriksaan lab lebih lanjut, etiologi yang bermacam-macam. Gejala klinis berupa: kaku kuduk, letargi, sakit kepala, muntah-muntah, photofobia, gangguan bicara, kejang, dll.7. Kelainan kongenitalKelaninan kongenital yang tersering pada anak-anak ialah VSD (ventrikel septum defect) dan ASD (atrium septum defect). Gambaran klinis yang mendasari:a. Adanya kesamaan pada pemeriksaan fisik dimana didapatkan bising pansistolik murmur dengan punctum maksimum disela iga III-IV parasternal kiri.b. Adanya keluhan sesak napas = akibat gagal jantung

LO.1.6 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan

A. Penatalaksanaan MedisKarena penyakit jantung rematik berhubungan erat dengan radang Streptococcus betahemolyticus grup A, maka pemberantasan dan pencegahan ditujukan pada radang tersebut.Ini dapat berupa :1. Eradikasi kuman Streptococcus beta-hemolyticus grup APengobatan adekuat harus dimulai secepatnya pada DR dan dilanjutkan dengan pencegahan. Erythromycin diberikan kepada mereka yang alergiterhadap penicillin.Tatalaksana infeksi streptococcus< 6 thn Benzatine penicilline 600.000 U 1 M> 6 thn Benzatine penizilline 1,2 juta U 1 MDewasa Penicilline 500.000 U 2 kali. Sehari 10 hari ,oralSensitif terhadap penicilline < 6 thn Erythromycine 4 x 125 mg oral, 10 hari > 6 thn Erythromycine 4 x 250 mg oral, 10 hari General treatmenta. Anti inflamasi: salisilat obat terpilih. Steroid adalah obat pilihan kedua dimana salisilat gagal.b. Tanpa karditis Atau Karditis, Kardiomegali (-) : Aspirin 100 mg/kg/hari, 2 minggu, oralc. Karditis, kardiomegali dengan gagal jantung : Prednison 2 mg/kg/hari (max 60 mg/hari selama 2 minggu kurangi aspirin 75 mg/kg/hari setelah 2 minggu diteruskan 6 minggu 4 x sehari orald. Terapi korea : konservatif = valproic acid, imunnoglobulin, steroid

2. Obat anti rematikBaik cortocisteroid maupun salisilat diketahui sebagai obat yang berguna untuk mengurangi/menghilangkan gejala-gejala radang akut pada DR.3. Diet : Makanan yang cukup kalori, protein dan vitamin.4. IstirahatIstirahat dianjurkan sampai tanda-tanda inflamasi hilang dan bentuk jantung mengecil pada kasus-kasus kardiomegali. Biasanya 7-14 hari pada kasus Demam Reumatik minus carditis. Pada kasus plus carditis, lama istirahat rata-rata 3 minggu 3 bulan tergantung pada berat ringannya kelainan yang ada serta kemajuan perjalanan penyakit.Kelompok KlinisTirah baring ( minggu )Mobilisasi bertahap ( minggu)

- Karditis ( - )- Artritis ( + )22

- Karditis ( + )- Kardiomegali (-)44

- Karditis ( + )- Kardiomegali(+)66

- karditis ( + )- Gagal jantung (+ )> 6> 12

4. Profilaksis golongan penisilinDiberikan menyusul eradikasi:a. Benzatin penisilin G 1,2 juta U i.m/ 4 atau 3 minggu = resiko tinggi rekurenb. Penisilin V 2x500 mg oralc. Sulfadiazin 1 g/ hr oralProfilaksis sekunder tidak dihentikan pada penderita PJR dengan riwayat sering rekuren dalam waktu 10 tahun setelah mendapatkan serangan demam rematik.LO.1.7 Memahami dan Menjelaskan PrognosisPrognosis demam rematik tergantung teratasi atau tidaknya infeksi Streptococcus Beta Hemoliticus grup A dan pengobatan pencegahan.a. Ad.Vitam: tergantung berat ringannya karditis. b. Ad.Sanasionam: 3 % akan terjadi didaerah wabah faringitis dan 15% terjadi pada pasien yang pernah mendapat serangan demam rematik sebelumnya. Faktor yang mempengaruhi kekambuhan ialah faktor imun dan gejala sisa penderita.c. Ad.Fungsionam: dikhawatirkan akan menjadi gagal jantung jika penyembuhan dan pencegahan rekurensi tidak adequat.

LO.1.8 Memahami dan Menjelaskan KomplikasiKomplikasi yang sering terjadi pada Penyakit Jantung Reumatik (PJR) diantaranya adalah gagal jantung, pankarditis (infeksi dan peradangan di seluruh bagian jantung), pneumonitis reumatik (infeksi paru), emboli atau sumbatan pada paru, kelainan katup jantung, dan infark (kematian sel jantung).LO.1.9 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan

a. Profilaksis primer : Pengobatan adekuatb. Profilaksis sekunder : Setelah diagnose ditegakkan pada hari ke-11, tergantung ada tidaknya kelainan jantung:1. Bila tidak ada kelainan jantung profilaksis diberikan sampai 5 tahun terus menerus, minimal usia 18 tahun.2. Bila ada kelainan jantung sampai usia 25 tahun.Jika kita lihat di atas bahwa penyakit jantung paru sangat mungkin terjadi dengan adanya kejadian awal yaitu demam rematik (DR). tentu saja pencegahan yang terbaik adlah bagaimana upaya kita jangan sampai mengalami demam rematik (terserang infeksi kuman streptokokus beta hemolyticus). Ada beberapa factor yang dapat mendukung seseorang terserang kuman tersebut, diantaranya factor lingkungan seperti kondisi kehidupan yang jelek, kondisi tinggal yang berdesakan dan akses kesehatan yang kurang merupakan determinan yang signifikan dalam distribusi penyakit ini. Variasi cuaca juga mempunyai peranan yang besar dalam terjadinya infeksi streptokokus untuk terjadi DR. Seseorang yang terinfeksi kuman streptokokus beta hemolyticus dan mengalami demam rematik harus diberikan terapi yang maksimal dengan antibiotiknya. Hal ini menghindarkan kemungkinan serangan kedua kalinya atau bahkan menyebabkan penyakit jantung rematik.

LI.2. Memahami dan menjelaskan Demam Rematik

LO.1.1 Memahami dan Menjelaskan Defenisi

Demam reumatik adalah sindrom klinis sebagai akibat infeksi streptococcus hemolitik grup A, dengan satu gejala mayor yaitu, poliarthritis migrans akut, karditis, korea minor, nodul subkutan dan eritema marginatum. Demam reumatik biasanya terjadi akibat infeksi beta streptococcus hemoliticus grup A pada saluran pernafasan bagian atas.

LO.1.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi

Demam reumatik, seperti halnya dengan penyakit lain merupakan akibat interaksi individu, penyebab penyakit dan faktor lingkungan. InfeksiStreptococcus beta hemolyticus grup Apada tenggorok selalu mendahului terjadinya demam reumatik, baik pada serangan pertama maupun serangan ulangan. Untuk menyebabkan serangan demam reumatik, Streptokokus grup A harus menyebabkan infeksi pada faring, bukan hanya kolonisasi superficial. Berbeda dengan glumeronefritis yang berhubungan dengan infeksi Streptococcus di kulit maupun di saluran napas, demam reumatik agaknya tidak berhubungan dengan infeksi Streptococcus di kulit.Hubungan etiologis antara kuman Streptococcus dengan demam reumatik diketahui dari data sebagai berikut:1. Pada sebagian besar kasus demam reumatik akut terdapat peninggian kadar antibodi terhadap Streptococcus atau dapat diisolasi kuman beta-Streptococcus hemolyticus grup A, atau keduanya.2. Insidens demam reumatik yang tinggi biasanya bersamaan dengan insidens oleh beta-Streptococcus hemolyticus grup A yang tinggi pula. Diperkirakan hanyasekitar 3% dari individu yang belum pernah menderita demam reumatik akan menderita komplikasi ini setelah menderita faringitis Streptococcus yang tidak diobati.3. Serangan ulang demam reumatik akan sangat menurun bila penderita mendapat pencegahan yang teratur dengan antibiotika.Perjalanan klinis penyakit demam reumatik dapat dibagi dalam 4 tingkatan stadium jantung rematik yaitu : Stadium I : Berupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A. Gejala yang dirasakan diantaranya yaitu : Demam, batuk, rasa sakit waktu menelan, muntah, diare, peradangan pada tonsil yang disertai eksudat. Stadium II : Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi streptococcus dengan permulaan gejala demam reumatik, biasanya periode ini berlangsung 1 - 3 minggu, kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian Stadium III : Stadium III ini ialah fase akut demam reumatik, saat ini timbulnya berbagai manifestasi klinis demam reumatik. Manifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum dan menifesrasi spesifik demam reumatik / penyakit jantung reumatik dan gejalanya diantaranya demam yang tinggi, lesu, anoreksia, epistaksis, rasa sakit disekitar sendi, berat badan menurun, kelihatan pucat, lekas tersinggung, athralgia, sakit perut. Stadium IV : Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa kelainan jantung / penderita penyakit jantung rematik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala apa-apa.Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pasa fase ini baik penderita sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi penyakitnya.

LO.1.3 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi

Demam reumatik adalah suatu hasil respon imunologi abnormal yang disebabkan oleh kelompok kuman A beta-hemolitic treptococcus yang menyerang pada pharynx. Streptococcus diketahui dapat menghasilkan tidak kurang dari 20 prodak ekstrasel; yang terpenting diantaranya ialah streptolisin O, streptolisin S, hialuronidase, streptokinase, difosforidin nukleotidase, deoksiribonuklease serta streptococca erythrogenic toxin. Produk-produk tersebut merangsang timbulnya antibodi. Demam reumatik yang terjadi diduga akibat kepekaan tubuh yang berlebihan terhadap beberapa produk tersebut.Sensitivitas sel B antibodi memproduksi antistreptococcus yang membentuk imun kompleks. Reaksi silang imun komleks tersebut dengan sarcolema kardiak menimbulkan respon peradangan myocardial dan valvular. Peradangan biasanya terjadi pada katup mitral, yang mana akan menjadi skar dan kerusakan permanen.Demam rematik terjadi 2-6 minggu setelah tidak ada pengobatan atau pengobatan yang tidak tuntas karena infeksi saluran nafas atas oleh kelompok kuman A betahemolytic. Mungkin ada predisposisi genetik, dan ruangan yang sesak khususnya di ruang kelas atau tempat tinggal yang dapat meningkatkan risiko. Penyebab utama morbiditas dan mortalitas adalah fase akut dan kronik dengan karditis.

LO.1.4 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis

Manifestasi MayorManifestasi Minor

Cardistis (tidak berfungsinya katup mitral dan aorta, pulse meningkat waktu istirahat dan tidur). Polyarthritis (panas, merah, bengkak pada persendian). Erytema marginatum (kemerahan pada batang tubuh dan telapak tangan) Nodula subcutaneous (terdapat pada permukaan ekstensor persendian). Khorea (kelainan neurologis akibat perubahan vaskularSSP) Demam Althralgia Demam rematik atau penyakit jantung rematik LED meningkat C-reative protein (CRP) ++ Antistretolysin O meningkat Anemia Leukositosis. Perubahan rekaman ECG (PR memanjang, interval QT).

Dengan adanya riwayat infeksi stretococcus.

LO.1.5 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding

1)Pemeriksaan daraha. LED tinggi sekalib. Lekositosisc. Nilai hemoglobin dapat rendah2)Pemeriksaan bakteriologia. Biakan hapus tenggorokan untuk membuktikan adanya streptococcus.b. Pemeriksaan serologi. Diukur titer ASTO, astistreptokinase, anti hyaluronidase.3)Pemeriksaan radiologi Elektrokardoigrafi dan ekokardiografi untuk menilai adanya kelainan jantung.

LO.1.6 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan

Pengobatan demam rematik memiliki 3 tujuan: Menyembuhkan infeksi streptokokus dan mencegah kekambuhan Mengurangi peradangan terutama pada persendian dan jantung Membatasi aktivitas fisik yang dapat memperburuk organ yang meradang.

Tirah BaringSemua penderita demam rematik harus tinggal di rumah sakit. Penderita dengan artritis atau karditis ringan tanpa mengalami gagal jantung tidak perlu menjalani tirah baring secara ketat. Akan tetapi, apabila terdapat karditis yang berat (dengan gagal jantung kongestif), penderita harus tirah baring total paling tidak selama pengobatan kortikosteroid. Lama tirah baring yang diperlukan sekitar 6-8 minggu.Sebagai pedoman, tirah baring sebaiknya tetap diberlakukan sampai semua tanda demam rematik akut telah mereda, suhu kembali normal saat tirah baring tanpa pemberian obat antipiretik, denyut nadi kembali normal dalam keadaan istirahat, dan pulihnya fungsi jantung secara optimal.

Eradikasi Kuman StreptokokusEradikasi harus secepatnya dilakukan segera setelah diagnosis demam rematik dapat ditegakkan. Obat pilihan pertama adalah penisilin G benzatin karena dapat diberikan dalam dosis tunggal, sebesar 600.000 unit untuk anak di bawah 30 kg dan 1 ,2 juta unit untuk penderita di atas 30 kg. Pilihan berikutnya adalah penisilin oral 250 mg 4 kali sehari diberikan selama 10 hari. Bagi yang alergi terhadap penisilin, eritromisin 50 mg/kg/ hari dalam 4 dosis terbagi selama 10 hari dapat digunakan sebagai obat eradikasi pengganti.

Obat anti radang untuk demam reumatik

Salisilat memiliki efek dramatis dalam meredakan artritis dan demam. Obat ini dapat digunakan untuk memperkuat diagnosis karena artritis demam rematik memberikan respon yang cepat terhadap pemberian salisi1at. Natrium salisilat diberikan dengan dosis 100-120 mg/kg/hari dalam 4-6 dosis terbagi selama 2-4 minggu, kemudian diturunkan menjadi 75 mg/kg/hari selama 4-6 minggu. Aspirin dapat dipakai untuk mengganti salisilat dengan dosis untuk anak-anak sebesar 15-25 mg/kg/hari dalam 4-6 dosis terbagi selama seminggu, untuk kemudian diturunkan menjadi separuhnya; dosis untuk orang dewasa dapat mencapai 0,6-0,9 g setiap 4 jam.

Kortikosteroid dianjurkan pada demam rematik dengan gagal jantung. Obat ini bermanfaat meredakan proses peradangan akut, meskipun tidak mempengaruhi insiden dan berat ringannya kerusakan pada jantung akibat demam rematik.

Prednison diberikan dengan dosis 2 mg/kg/hari dalam 3-4 dosis terbagi selama 2 minggu, kemudian diturunkan menjadi 1 mg/kg/hari selama minggu ke 3 dan selanjutnya dikurangi lagi sampai habis selama 1-2 minggu berikutnya. Untuk menurunkan resiko terjadinya rebound phenomenon, pada awal minggu ke 3 ditambahkan aspirin 50-75 mg/kg/hari selama 6 minggu berikutnya.

Pengobatan KoreaKorea pada umumnya akan sembuh sendiri, meskipun dapat berlangsung selama beberapa minggu sampai 3 bulan. Obat-obat sedatif, seperti klorpromazin, diazepam, fenobarbital atau haloperidol dilaporkan memberikan hasil yang memuaskan. Perlu diingat, halopenidol sebaiknya tidak diberikan pada anak di bawah umur 12 tahun.

Penanganan Gagal JantungKomplikasi ini biasanya dapat diatasi dengan tirah baring dan pemberian kortikosteroid, meskipun seringkali perlu diberikan digitalis, diuretik, atau vasodilator. Digitalis biasanya tidak seefektif pada gagal jantung kongestif akibat kelainan lainnya. Pemberian obat ini harus dilakukan secara hati-hati karena dapat menambah iritabilitas jantung sehingga dapat menyebabkan aritmia di samping batas keamanannya yang sempit.LO.1.7 Memahami dan Menjelaskan Prognosis

Prognosis pasien terutama ditentukan kelainan padajantung pada fase akut, serta adanya gejala sisa kelainan katup jantung.Prognosis lebih buruk pada pasien berumur di bawah 6 tahun atau bila pemberian profilaksis sekunder tidak adekuatsehinggaterdapat kemungkinan terjadinya reaktivasi penyakit.

LO.1.8 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi

1)Dekompensasi CordisPeristiwa dekompensasi cordis pada bayi dan anak menggambarkan terdapatnya sindroma klinik akibat myocardium tidak mampu memenuhi keperluan metabolic termasuk pertumbuhan. Keadaan ini timbul karena kerja otot jantung yang berlebihan, biasanya karena kelainan struktur jantung, kelainan otot jantung sendiri seperti proses inflamasi atau gabungan kedua faktor tersebut.Pada umumnya payah jantung pada anak diobati secara klasik yaitu dengan digitalis dan obat-obat diuretika. Tujuan pengobatan ialah menghilangkan gejala (simptomatik) dan yang paling penting mengobati penyakit primer.2)PericarditisPeradangan pada pericard visceralis dan parietalis yang bervariasi dari reaksi radang yang ringan sampai tertimbunnnya cairan dalam cavum pericard.

LO.1.9 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan

Jika kita lihat di atas bahwa penyakit jantung paru sangat mungkin terjadi dengan adanya kejadian awal yaitu demam rematik (DR). tentu saja pencegahan yang terbaik adlah bagaimana upaya kita jangan sampai mengalami demam rematik (terserang infeksi kuman streptokokus beta hemolyticus). Ada beberapa factor yang dapat mendukung seseorang terserang kuman tersebut, diantaranya factor lingkungan seperti kondisi kehidupan yang jelek, kondisi tinggal yang berdesakan dan akses kesehatan yang kurang merupakan determinan yang signifikan dalam distribusi penyakit ini. Variasi cuaca juga mempunyai peranan yang besar dalam terjadinya infeksi streptokokus untuk terjadi DR.Seseorang yang terinfeksi kuman streptokokus beta hemolyticus dan mengalami demam rematik harus diberikan terapi yang maksimal dengan antibiotiknya. Hal ini menghindarkan kemungkinan serangan kedua kalinya atau bahkan menyebabkan penyakit jantung rematik.