SKENARIO 1

LEHER TERASA TEGANG

B-9Ketua : Muthia Ayu Aztari (1102010190)

Sekretaris : Ronny Saputra (1102010257)

Anggota : M. Syarif Hidayatullah (1102010170)

Prisilla Desfiandi (1102010220)

Raja friska yulanda (1102010230)

Sabriyani Permatasari (1102010260)

Witrisyah Putri (1102010293)

Yayu Puji Astuti (1102010295)

Malen Saga Imartha (1102009164)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI

2010/2011

Skenario 1

LEHER TERASA TEGANG

Tn M,50 tahun mengalami leher tegang sejak 3 hari ini.Leher terasa tegang disertai nyeri kepala terus menerus.Pada pemeriksaan tekanan darah 180/90 mmHg,jantung terdapat kardiomegali dan indeks massa tubuh (IMT) 22 kg/m2 Riwayat makan obat hipertensi dari golongan ACE inhibitor sejak 5 tahun yang lalu.Menurut Tn M kedua orang tuanya juga mengalami hipertensi dan meninggal karena stroke.

2

Terminologi kedokteran

1.Kardiomegali : Pembesaran jantung yang abnormal akibat hipertrofi/dilatasi

2.Indeks massa tubuh : BB/(TB)2 N=18,5-25,0 kg/m2

3.ACE inhibitor : Obat yang menghambat perubahan angiotensin I menjadi Angiotensin II

4.Stroke : Hemoragic pembuliuh darah pecah

Non hemoragic penyumbatan pembuluh darah

5.Hipertens : Peningkatan tekanan darah diatas normal

3

Sasaran Belajar

LI.1.Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopik dan mikroskopik jantung

LO.1.1.Memahami dan menjelaskan makroskopik jantung

LO.1.2.Memahami dan menjelaskan mikroskopik jantung

LI.2.Memahami dan menjelaskan fisiologi jantung

LI.3.Memahami dan menjelaskan tentang hipertensi

LO.3.1.Memahami dan menjelaskan definisi hipertensi

LO.3.2.Memahami dan menjelaskan etiologi hipertensi

LO.3.3.Memahami dan menjelaskan kalsifikasi hipertensi.

LO.3.4.Memahami dan menjelaskan patofisiologi dan patogenesis

hipertensi.

LO.3.5.Memahami dan menjelaskan tentang manifestasi klinik

LO.3.6.Memahami dan menjelaskan Diagnosis hipertensi

LO.3.7.Memahami dan menjelaskan Pemeriksaan fisik dan penunjang hipertensi.

LO.3.8.Memahami dan menjelaskan penatalaksanaaan hipertensi

LO.3.9.Memahami dan menjelaskan prognosis hipertensi

LO.3.10.Memahami dan menjelaskan pencegahan hipertensi

4

LI.1.Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopik dan mikroskopik jantung

LO.1.1.Memahami dan menjelaskan makroskopik jantung

Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ muskular yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk memompakan darah keseluruh tubuh dan ventrikel sinistra melalui aorta ascendens.

Jantung terletak dibagian mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikat yang dinamakan pericardium.

Berat jantung dewasa normal (250-300 gram) lebih tepatnya sebesar kepalan tangan manusia dewasa. Pada laki-laki 300 gram dan wanita 250 gram.

Letak jantung dalam ruang mediastinum

1/3 bagiannya : terletak disebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum)

2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana

Berdasarkan letak anatomi organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru dextra dan sinistra yang disebut mediastinum tepatnya pada mediatinum media.

Batas-batas ruang mediastinum:

Depan : sternum (mulai dari incisura jugularis)

Belakang : vertebrae thoracal I sampai X

Atas : clavicula dextra dan sinistra

Bawah : diaphragma

5

Jantung dapat dibedakan menjadi dua bagian:

Bagian bawah disebut apex cordis Bagian atas disebut basis cordis

Atrium dan ventrikel pada jantung

Pada jantung terdapat dua buah ruanga serambi yaitu atrium dextra dan atrium sinistra, dan terdapat dua buah ruangan bilik terdapat kearah apex cordis yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra.

Antara kedua atrium terdapat sekat yang dinamakan septum atriorum dan diantara kedua ventricel terdapat sekat yang dinamakan septum interventrikulorum.

Pada atrium dextra tempat masuk darah yang berasal dari: vena cava superior, vena cava inferior dan sinus coronarius, sedangkan pada atrium sinistra masuk 4 buah vena pulmonalis dextra dan sinistra berasal dari kedua paru-paru.

Jantung terdapat dua katup, yaitu

a. Katup tricuspidalis, terdapat pada atrium dextra dan ventricel dextra yang terdiri dari:

Valvula atau cuspis anterior Valvula atau cuspis posterior valvula septal

b. Katup bicuspidalis (katup mitral), terdapat diantara atrium sinistra dan ventricel sinistra, yang terdiri dari:

Valvula atau cuspis anterior

Valvula atau cuspis posterio

6

LO.1.2.Memahami dan menjelaskan mikroskopik jantung

Lapisan yang terdapat di PEMBULUH DARAH pada jantung

- Tunika intima: berhubungan dengan lapisan endotel

- Tunika elastika interna: diatas lapisa tunika intima

- Tunika media: berisi otot (terutama otot polos) yang berfungsi untuk membantu vasokontriksi dan vasodilatasi

- Tunika elastika eksterna: terdapat antara tunika media dan tunika adventitia

- Tunika adventitia: jaringan penyambung jarang, terdapat serat kolagen dan elastin dan terdapat vasa vasorum

KAPILER

• Menghubungkan arteri dan vena

• Pembuluh darah paling kecil

• Kadang hanya terdapat 1 sel endotel

• Terdapat perisit, yaitu sel gepeng dengan inti berwarna biru yang menonjol ke luar lumen yang berfungsi untuk memperbaharui pembuluh darah yang rusak

• Kapiler dapat dibedakan menjadi:

o Kapiler sempurna: sitoplasma tidakberlubang, lamina basalis utuh

7

o Kapiler bertingkjap: sitoplasma berlubang, dengan adanya diafragma dan lamina basalis masih utuh

o Kapiler bertingkap tanpa diafragma: sitoplasma berlubang tanpa diafragma, lamina basalis utuh

o Kapiler sinusoidal: sitoplasma dan lamina basalis berlubang

ARTERI

a. ARTERI BESAR = arteri elastis

• Lapisan elastika interna tidak terlalu jelas karena terlalu banyak serat elastin

• Lapisan pada dindingnya tidak mempunyai batas yang jelas

• Tidak terdapat tunika elastika eksterna

• Tunika adventitia berupa selubung tipis

• Dapat dijumpai vasa vasorum

b. ARTERI SEDANG = arteri muscular

• Mempunyai limen bulat/lonjong

• Memiliki lapisan paling lengkap

• Tunika intima selapis sel endotel

• Tunika elastika interna sangat jelas, bergelombang mengelilingi limen

• Tunika media terbal terdiri dari lapisan sel otot yang melingkar

• Tunika elastika eksterna jelas

• Tunika adventitia terdiri atas jaringan ikat longgar

c. ARTERI KECIL = arteriol

• Lumen bundar/agak lonkong

• Tunika intima selapis sel gepeng

• Tunika elastika interna terlihat sebagai garis tipis

• Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos

• Tidak terlihat tunika elastika eksterna

• Tunika advebtitia lebih tipis dari venula

8

VENA

a. VENULA

• Lumen tidak bundar

• Tunika intima selapis sel endotel

• Tidak terlihat tunika elastika interna dan eksterna

• Tunika media berupa beberapa lapis sel otot polos

• Tunika adventitia lebih tebal dari arteriol

b. VENA SEDANG

• Memiliki lumen yang lebar

• Tunika intima selapis sel endotel dan subendotel tidak jelas

• Tunika elastika interna tidak kontinu

• Tunika media berupa berkas kecil sel ototo polos yang melingkar

• Tidak terlihat tunika elastika eksterna

• Tunika adventitia berkembang dan terdapat vasa vasorum

c. VENA BESAR

• Selalu beriringan dengan vena sedang

• Memiliki katup

JANTUNG MEMPUNYAI 3 LAPISAN UTAMA, yaitu:

1. Endokardium, endokardium atrium lebih tebal dibandingkan dengan ventrikel

2. Miokardium, miokardium ventrikel lebih tebal dibandingkan dengan atrium

9

3. Epikardium

ATRIUM

Endokardium atrium memiliki lapisan:

a. Selapis sel endotel

b. Lapisan subendotel

c. Lapisan elastikomuskulosa

d. Lapisan subendokardium

VENTRIKEL

Endokardiumnya terdiri dari:

a. Selapis sel endotel

b. Lapisan subendotel

c. Lapisan subendokardium , terdapat serat purkinje

10

LI.2.Memahami dan menjelaskan fisiologi jantung

Atrium kanan menerima kotor atau vena atau darah yang miskin oksigen dari:

- Superior Vena Kava- Inferior Vena Kava- Sinus Coronarius

Dari atrium kanan, darah akan dipompakan ke ventrikel kanan melewati katup trikuspid.Dari ventrikel kanan, darah dipompakan ke paru-paru untuk mendapatkan oksigen melewati:- Katup pulmonal- Pulmonal Trunk- Empat (4) arteri pulmonalis, 2 ke paru-paru kanan dan 2 ke paru-paru kiri

Darah yang kaya akan oksigen dari paru-paru akan di alirkan kembali ke jantung melalui 4 vena pulmonalis (2 dari paru-paru kanan dan 2 dari paru-paru kiri)menuju atrium kiri.Dari atrium kiri darah akan dipompakan ke ventrikel kiri melewati katup biskupid atau katup mitral.Dari ventrikel kiri darah akan di pompakan ke seluruh tubuh termasuk jantung (melalui sinus valsava) sendiri melewati katup aorta. Dari seluruh tubuh,darah balik lagi ke jantung melewati vena kava superior,vena kava inferior dan sinus koronarius menuju atrium kanan.

Secara umum, siklus jantung dibagi menjadi 2 bagian besar, yaitu:• Sistole atau kontraksi jantung• Diastole atau relaksasi atau ekspansi jantung

Secara spesific, siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu :1. Fase Ventrikel Filling2. Fase Atrial Contraction3. Fase Isovolumetric Contraction4. Fase Ejection5. Fase Isovolumetric Relaxation

Perlu anda ingat bahwa siklus jantung berjalan secara bersamaan antara jantung kanan dan jantung kiri, dimana satu siklus jantung = 1 denyut jantung = 1 beat EKG (P,q,R,s,T) hanya membutuhkan waktu kurang dari 0.5 detik.

A. Fase Ventrikel Filling

11

Sesaat setelah kedua atrium menerima darah dari masing-masing cabangnya, dengan demikian akan menyebabkan tekanan di kedua atrium naik melebihi tekanan di kedua ventrikel. Keadaan ini akan menyebabkan terbukanya katup atrioventrikular, sehingga darah secara pasif mengalir ke kedua ventrikel secara cepat karena pada saat ini kedua ventrikel dalam keadaan relaksasi/diastolic sampai dengan aliran darah pelan seiring dengan bertambahnya tekanan di kedua ventrikel. Proses ini dinamakan dengan pengisian ventrikel atau ventrikel filling. Perlu anda ketahui bahwa 60% sampai 90 % total volume darah di kedua ventrikel berasal dari pengisian ventrikel secara pasif. Dan 10% sampai 40% berasal dari kontraksi kedua atrium.

B. Fase Atrial Contraction

Seiring dengan aktifitas listrik jantung yang menyebabkan kontraksi kedua atrium, dimana setelah terjadi pengisian ventrikel secara pasif, disusul pengisian ventrikel secara aktif yaitu dengan adanya kontraksi atrium yang memompakan darah ke ventrikel atau yang kita kenal dengan "atrial kick". Dalam grafik EKG akan terekam gelombang P. Proses pengisian ventrikel secara keseluruhan tidak mengeluarkan suara, kecuali terjadi patologi pada jantung yaitu bunyi jantung 3 atau cardiac murmur.

C. Fase Isovolumetric Contraction

Pada fase ini, tekanan di kedua ventrikel berada pada puncak tertinggi tekanan yang melebihi tekanan di kedua atrium dan sirkulasi sistemik maupun sirkulasi pulmonal. Bersamaan dengan kejadian ini, terjadi aktivitas listrik jantung di ventrikel yang terekam pada EKG yaitu komplek QRS atau depolarisasi ventrikel.Keadaan kedua ventrikel ini akan menyebabkan darah mengalir balik ke atrium yang menyebabkan penutupan katup atrioventrikuler untuk mencegah aliran balik darah tersebut. Penutupan katup atrioventrikuler akan mengeluarkan bunyi jantung satu (S1) atau sistolic. Periode waktu antara penutupan katup AV sampai sebelum pembukaan katup semilunar dimana volume darah di kedua ventrikel tidak berubah dan semua katup dalam keadaan tertutup, proses ini dinamakan dengan fase isovolumetrik contraction.

12

D. Fase Ejection

Seiring dengan besarnya tekanan di ventrikel dan proses depolarisasi ventrikel akan menyebabkan kontraksi kedua ventrikel membuka katup semilunar dan memompa darah dengan cepat melalui cabangnya masing-masing. Pembukaan katup semilunar tidak mengeluarkan bunyi. Bersamaan dengan kontraksi ventrikel, kedua atrium akan di isi oleh masing-masing cabangnya.

E.Fase Isovolumetric Relaxation

Setelah kedua ventrikel memompakan darah, maka tekanan di kedua ventrikel menurun atau relaksasi sementara tekanan di sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal meningkat. Keadaan ini akan menyebabkan aliran darah balik ke kedua ventrikel, untuk itu katup semilunar akan menutup untuk mencegah aliran darah balik ke ventrikel. Penutupan katup semilunar akan mengeluarkan bunyi jantung dua (S2)atau diastolic. Proses relaksasi ventrikel akan terekam dalam EKG dengan gelombang T, pada saat ini juga aliran darah ke arteri koroner terjadi. Aliran balik dari sirkulasi sistemik dan pulmonal ke ventrikel juga di tandai dengan adanya "dicrotic notch".

• 1. Total volume darah yang terisi setelah fase pengisian ventrikel secara pasip maupun aktif ( fase ventrikel filling dan fase atrial contraction) disebut dengan End Diastolic Volume (EDV)• 2. Total EDV di ventrikel kiri (LVEDV) sekitar 120ml.• 3. Total sisa volume darah di ventrikel kiri setelah kontraksi/sistolic disebut End SystolicVolume (ESV) sekitar 50 ml.• 4. Perbedaan volume darah di ventrikel kiri antara EDV dengan ESV adalah 70 ml atau yang dikenal dengan stroke volume. (EDV-ESV= Stroke volume) (120-50= 70)

LI.3.Memahami dan menjelaskan tentang hipertensi

LO.3.1.Memahami dan menjelaskan definisi hipertensi

13

Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg (Sheps,2005).

Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus menerus sehingga melebihi batas normal. Tekanan darah normal adalah 110/90 mmHg. Hipertensi merupakan produk dari resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak output (Wexler, 2002)

Berdasarkan etiologinya hipertensi dibagi menjadi dua golongan, yaitu: 1. Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui

peyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya, seperti genetik, lingkungan, sistem renin angiotensin, sistem saraf otonom, dan faktor-faktor yang meningkatkan risiko seperti merokok, alkohol, obesitas, dan lain-lain (Lauralee, 2001).

2. Hipertensi sekunder, terdapat sekitar 5% kasus. Penyebab spesifiknya diketahui, misalnya 1) Penyakit ginjal : glomerulonefritis akut, nefritis kronis, penyakit poliarteritis, diabetes nefropati, 2) Penyakit endokrin : hipotiroid, hiperkalsemia, akromegali, 3) koarktasio aorta, 4) hipertensi pada kehamilan, 5) kelainan neurologi, 6) obat-obat dan zat-zat lain (Lauralee, 2001).

LO.3.2.Memahami dan menjelaskan etiologi hipertensi

1. Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui peyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya, seperti genetik, lingkungan, sistem renin angiotensin, sistem saraf otonom, dan faktor-faktor yang meningkatkan risiko seperti merokok, alkohol, obesitas, dan lain-lain (Lauralee, 2001).

2. Hipertensi sekunder, terdapat sekitar 5% kasus. Penyebab spesifiknya diketahui, misalnya:

Penyakit ginjal : glomerulonefritis akut, nefritis kronis, penyakit poliarteritis, diabetes nefropati,

Penyakit endokrin : hipotiroid, hiperkalsemia, akromegali, koarktasio aorta, hipertensi pada kehamilan, kelainan neurologi, obat-obat dan zat-zat lain (Lauralee, 2001).

Dengan kemajuan dalam penelitian mengenai hipertensi ternyata masih banyak lagi faktor yang berperan dalam mekanisme pengaturan tekanan darah yang belum termasuk dalam teori mosaic. Multifaktorial yang dihubungkan dengan patogenesis hipertensi primer yang terutama terdiri dari 3 elemen penting yaitu :

1. Faktor genetik

14

2. Rangsangan lingkungan : terutama asupan garam, stress dan obesitas

3. Adaptasi struktural yang membuat pembuluh darah dan jantung membutuhkan tekanan yang lebih tingi dari fungsi normalnya.

Ketiga elemen ini saling terkait dimana pengaruh lingkungan yang berlebihan dibutuhkan untuk mencetuskan predisposisi genetik sedangkan perubahan struktural kadang-kadang dipercepat oleh faktor genetic. Pada fase awal, interaksi antara predisposisi genetik dan pengaruh lingkungan menyebabkan terjadi peningkatan cardiac output (CO) melebihi resistensi perifer.

1. Faktor genetik

a. Peran faktor genetik dibuktikan dengan berbagai kenyataan yang dijumpai maupun dari penelitian, misalnya:

Kejadian hipertensi lebih banyak dijumpai pada penderita kembar monozigot dari pada heterozigot, apabila salah satu diantaranya menderita hipertensi.

Kejadian hipertensi primer dijumpai lebih tinggi 3,8 kali pada usia sebelum 50 tahun, pada seseorang yang mempunyai hubungan keluarga derajat pertama yang hipertensi sebelum usia 50 tahun.

Percobaan pada tikus golongan Japanese spontaneosly hypertensive rat (SHR) Dahl salt sensitive (DS) dan sal resistance (R) dan Milan hypertensive rat strain (MHS) menunjukkan bahwa dua turunan tikus tersebut mempunyai faktor genetik yang secara genetik diturunkan sebagai faktor penting timbulnya hipertensi, sedangkan turunan yang lain menunjukkan faktor kepekaan terhadap garam yang juga diturunkan secara genetik sebagai faktor utama timbulnya hipertensi.

b. Faktor yang mungkin diturunkan secara genetik antara lain : defek transport Na pada membran sel, defek ekskresi natrium dan peningkatan aktivitas saraf simpatis yang merupakan respon terhadap stress

2. Faktor lingkungan

a. Keseimbangan garam

Garam merupakan hal yang amat penting dalam patofisiologi hipertensi primer. Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada golongan suku bangsa dengan asupan garam yang minimal. Apabila asupan garam kurang dari 3 gram perhari, prevalensi hipertensi beberapa persen saja, sedangkan apabila asupan garam antara 5-15 gram perhari, prevalensi hipertensi menjadi 15-20%. Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadi melalui peningkatan volume plasma, curah jantung GFR (glomerula filtrat rate) meningkat. Keadaan ini akan diikuti oleh peningkatan kelebihan ekskresi garam (pressure natriuresis) sehingga kembali kepada keadaan hemodinamik yang normal. Pada penderita hipertensi, mekanisme ini terganggu dimana pressure natriuresis mengalami “reset” dan dibutuhkan tekanan yang lebih tinggi untuk mengeksresikan natrium, disamping adanya faktor lain yang berpengaruh.

15

b. Obesitas

Banyak penyelidikan menunjukkan bahwa terdapat korelasi yang positif diantara obesitas (terutama upper body obesity) dan hipertensi. Bagaimana mekanisme obesitas menyebabkan hipertensi masih belum jelas. Akhir-akhir ini ada pendapat yang menyatakan hubungan yang erat diantara obesitas, diabetes melitus tipe 2, hiperlipidemia dengan hipertensi melalui hiperinsulinemia.

c. Stress

Hubungan antara stress dan hipertensi primer diduga oleh aktivitas saraf simpatis (melalui cathecholamin maupun renin yang disebabkan oleh pengaruh cathecolamin) yang dapat meningkatkan tekanan darah yang intermittent. Apabila stress menjadi berkepanjangan dapat berakibat tekanan darah menetap tinggi. Hal ini secara pasti belum terbukti, akan tetapi pada binatang percobaan dibuktikan, pemaparan terhadap stress membuat binatang tersebut hipertensi

3. Adaptasi perubahan struktur pembuluh darah

Perubahan adaptasi struktur kardiovaskular, timbul akibat tekanan darah yang meningkat secara kronis dan juga tergantung dari pengaruh trophic growth (angiotensin II dan growth hormon).

LO.3.3.Memahami dan menjelaskan klasifikasi hipertensi.

Hipertensi dibagi menjadi dua  golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, dan hipertensi sekunder.  Hipertensi esensial meliputi kurang lebih 90 % dari seluruh penderita hipertensi dan sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder.  Dari golongan hipertensi sekunder hanya 50 %  yang dapat diketahui sebabnya,  oleh karena itu upaya untuk penanganan hipertensi esensial lebih mendapatkan prioritas.

Menurut WHO (1978) batasan tekanan darah yang masih dianggap normal adalah 140/90 mmHg, dan tekanan darah sama atau di atas 160/95 mmHg dinyatakan sebagai  Hipertensi, tekanan darah diantara normotensi  dan hipertensi adalah borderline hipertensi.  Batasan tersebut tidak membedakan usia dan jenis kelamin.

The sixth Report of the Joint Comitee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (1997) mendefinisikan hipertensi sebagai tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih atau tekanan darah diastolic 90 mmHg atau lebih. Dapat dilihat pada tabel 1.

Tabel 1.  Klasifikasi  tekanan darah untuk yang berumur 18 tahun atau lebih

16

Katagori Sistolik Diastolik

Optimal< 120 Dan < 80

Normal< 130 Dan < 85

Normal  tinggi130-139 Atau 85-90

HipertensiDerajat 1

140-159 Atau 90-99

Derajat 2160-179 Atau 100-109

Derajat 3> 180 Atau > 110

Hipertensi renovaskuler adalah  salah satu bentuk hipertensi sekunder.  Prevalensinya yang pasti belum diketahui, diperkirakan sekitar 5 % dari seluruh populasi hipertensi dan merupakan penyebab terbanyak dari hipertensi sekunder.  Diagnosis untuk hipertensi ini sering dilewatkan, padahal diagnosis pasti diperlukan.  Hipertensi jenis ini merupakan hipertensi yang dapat diobati/disembuhkan pada setiap umur.   Hipertensi ini juga merupakan salah satu penyebab gagal ginjal kronis yang potensial untuk reversibel.

LO.3.4.Memahami dan menjelaskan patofisiologi dan patogenesis hipertensi.

Patofisiologi Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan

17

hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin,2001)

Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi ( Dekker, 1996 )

Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Corwin,2001).

Patogenesis

Patogenesis hipertensi esensial adalah multifaktor dan sangat kompleks. Beberapa faktor memodulasi tekanan darah (BP) untuk perfusi jaringan yang memadai dan mencakup mediator humoral, reaktivitas vaskular, volume darah sirkulasi, kaliber pembuluh darah, kekentalan darah, cardiac output, elastisitas pembuluh darah, dan stimulasi saraf. Sebuah patogenesis hipertensi esensial kemungkinan telah diusulkan di mana beberapa faktor, termasuk kecenderungan genetik, asupan garam berlebih makanan, dan nada adrenergik, dapat berinteraksi untuk menghasilkan hipertensi. Meskipun genetika tampaknya berkontribusi pada hipertensi esensial, mekanisme yang tepat belum ditetapkan.

Sejarah alami dari hipertensi esensial berkembang dari sesekali dengan hipertensi didirikan. Setelah periode panjang yang tetap asimtomatik, hipertensi persisten berkembang menjadi hipertensi rumit, di mana organ target kerusakan pada aorta dan arteri kecil, jantung, ginjal, retina, dan sistem saraf pusat jelas. Kemajuan dimulai dengan prehipertensi pada orang berusia 10-30 tahun (dengan peningkatan cardiac output) dengan hipertensi awal pada orang berusia 20-40 tahun (di mana peningkatan resistensi perifer yang menonjol) dengan hipertensi didirikan pada orang berusia 30-50 tahun, dan, akhirnya, untuk hipertensi rumit pada orang berusia 40-60 tahun.

18

Salah satu mekanisme hipertensi telah digambarkan sebagai tinggi-output hipertensi. Hasil hipertensi tinggi-output dari penurunan resistensi pembuluh darah perifer dan stimulasi jantung bersamaan dengan hiperaktivitas adrenergik dan homeostasis kalsium diubah. Mekanisme kedua bermanifestasi dengan output jantung normal atau berkurang dan peningkatan resistensi vaskular sistemik karena vasoreactivity meningkat. Mekanisme lain (dan tumpang tindih) meningkat reabsorpsi garam dan air (sensitivitas garam) oleh ginjal, yang meningkatkan volume darah yang bersirkulasi.

Penyebab Tekanan Darah Tinggi

Pada 90% penderita hipertensi, penyebab tekanan darah tinggi tidak diketahui dan disebut sebagai hipertensi primer atau esensial. Sedangkan penyebab spesifik tidak diketahui, ada faktor-faktor risiko yang dapat berkontribusi untuk mengembangkan tekanan darah tinggi.Faktor-faktor yang tidak dapat diubah

    Umur: Orang tua adalah, semakin besar kemungkinan bahwa dia akan mengembangkan tekanan darah tinggi, pembacaan sistolik terutama ditinggikan. Hal ini terutama disebabkan oleh arteriosklerosis, atau "pengerasan arteri."

    Ras: Afrika Amerika mengalami tekanan darah tinggi lebih sering daripada Kaukasia. Mereka mengembangkan tekanan darah tinggi pada usia muda dan mengembangkan lebih cepat komplikasi parah dalam hidup.

    Status sosial ekonomi: tekanan darah tinggi ditemukan lebih umum di antara kelompok sosial ekonomi kurang berpendidikan dan lebih rendah. Warga Amerika Serikat tenggara, baik Kaukasia dan Afrika Amerika, lebih cenderung memiliki tekanan darah tinggi daripada penduduk dari daerah lain.

    Riwayat keluarga (keturunan): Kecenderungan untuk memiliki tekanan darah tinggi muncul untuk menjalankan dalam keluarga.

    Gender: Umumnya pria memiliki kemungkinan lebih besar untuk mengembangkan tekanan darah tinggi daripada wanita. Kemungkinan ini bervariasi sesuai dengan umur dan di antara berbagai kelompok etnis.

Faktor-faktor yang dapat diubah

    Obesitas: Seiring dengan peningkatan berat badan, tekanan darah naik. Obesitas didefinisikan sebagai memiliki indeks massa tubuh (BMI) lebih besar dari 30 kg / m. Sebuah BMI 25-30 kg / m adalah dianggap kelebihan berat badan (BMI = berat dalam pound ketinggian x 703 / dalam inci)

19

Menjadi kelebihan berat badan meningkatkan resiko tekanan darah tinggi. Praktisi perawatan kesehatan merekomendasikan bahwa semua orang gemuk dengan tekanan darah tinggi menurunkan berat badan sampai mereka berada dalam 15% dari berat badan yang sehat mereka.

        Orang gemuk adalah dua sampai enam kali lebih mungkin untuk mengalami tekanan darah tinggi dibandingkan orang yang berat badannya dalam kisaran yang sehat.

        Tidak hanya tingkat obesitas adalah penting, tetapi juga cara di mana tubuh menumpuk lemak ekstra. Beberapa orang mendapatkan berat badan sekitar perut mereka (obesitas sentral atau "apel berbentuk" orang), sementara yang lain menyimpan lemak di sekitar pinggul dan paha ("berbentuk buah pir" orang). "Apple berbentuk" orang cenderung memiliki risiko kesehatan lebih besar untuk tekanan darah tinggi dibandingkan "berbentuk buah pir" orang.

    Sodium (garam) sensitivitas: Beberapa orang memiliki kepekaan yang tinggi untuk natrium (garam), dan tekanan darah mereka meningkat jika mereka menggunakan garam. Mengurangi asupan natrium cenderung menurunkan tekanan darah mereka. Amerika mengkonsumsi natrium 10-15 kali lebih dari yang mereka butuhkan. Makanan cepat dan makanan olahan mengandung jumlah sangat tinggi natrium. Banyak over-the-counter obat-obatan juga mengandung sejumlah besar natrium. Baca label makanan dan belajar tentang kandungan garam dalam makanan dan produk lainnya sebagai langkah pertama yang sehat untuk mengurangi asupan garam. Restoran cepat saji juga membuat kandungan garam dan kalori makanan mereka tersedia untuk konsumen di restoran mereka,

    Penggunaan alkohol: Minum lebih dari satu sampai dua gelas alkohol per hari cenderung meningkatkan tekanan darah pada mereka yang sensitif terhadap alkohol.

    Pil KB (penggunaan kontrasepsi oral): Beberapa wanita yang mengkonsumsi pil KB mengalami tekanan darah tinggi.

    Kurangnya latihan (aktivitas fisik): Sebuah gaya hidup berkontribusi pada perkembangan obesitas dan tekanan darah tinggi.

    Obat-obatan: Obat-obatan tertentu, seperti amfetamin (stimulan), pil diet, dan beberapa obat yang digunakan untuk gejala flu dan alergi seperti pseudoephedrine, cenderung meningkatkan tekanan darah.

20

LO.3.5.Memahami dan menjelaskan tentang manifestasi klinik

Meningkatnya tekanan darah seringkali merupakan satu-satunya gejala pada hipertensi essensial. kadang-kadang hipertensi essensial berjalan tanpa gejala dan baru timbul gejala setelah komplikasi pada organ sasaran seperti pada ginjal, mata,otak, dan jantung. gejala-gejala-gejala seperti sakit kepala, mimisan, pusing, migrain sering ditemukan sebagai gejala klinis hipertensi essensial. Pada survei hipertensi di Indonesia tercatat gejala-gejala sebagai berikut:pusing, mudah marah, telinga berdengung, mimisan(jarangan), sukar tidur, sesak nafas, rasa berat di tengkuk, mudah lelah, dan mata berkunang-kunang.

Gejala akibat komplikasi hipertensi yang pernah dijumpai adalah:Gangguan penglihatan, Gangguan saraf, Gagal jantung,Gangguan fungsi ginjal, Gangguan serebral (otak), yang mengakibatkan kejang dan pendarahan pembuluh darah otak yang mengakibatkan kelumpuhan, gangguan kesadaran hinggakoma.

sebelum bertambah parah dan terjadi komplikasi serius seperti gagal ginjal, serangan jantung, stroke, lakukan pencegahan dan pengendalian hipertensi dengan merubah gaya hidup dan pola makan. beberapa kasus hipertensi erat kaitannya dengan gaya hidup tidak sehat. seperti kurang olah raga, stress, minum-minuman, beralkohol, merokok, dan kurang istirahat. kebiasaan makan juga perlu diqwaspadai. pembatasan asupan natrium (komponen utama garam), sangat disarankan karena terbukti baik untuk kesehatan penderita hipertensi.

Hipertensi ringan atau sedang umumnya tidak menimbulkan gejala. Gejala hipertensi baru muncul bila hipertensi menjadi berat atau pada keadaan krisis hipertensi. Gejala-gejala dapat berupa sakit kepala, pusing, nyeri perut, muntah, anoreksia, gelisah, berat badan turun, keringat berlebihan, murmur, epistaksis, palpitasi, poliuri, proteinuri, hematuri, atau retardasi pertumbuhan.

Pada krisis hipertensi dapat timbul ensefalopati hipertensif, hemiplegi, gangguan penglihatan dan pendengaran, parese n. facialis, penurunan kesadaran, bahkan sampai koma.

Manifestasi klinik krisis hipertensi yang lain adalah dekompensasi kordis dengan edema paru yang ditandai dengan gejala oleh gejala edema, dispneu, sianosis, takikardi, ronki, kardiomegali, suara bising jantung, dan heptaomegali.

LO.3.6.Memahami dan menjelaskan Diagnosis hipertensi

Diagnosis pada hipertensi tidak dapat ditegakkan dalam satu kali pemeriksaan, hanya dapat ditentukan pada 2-3 kali pemeriksaan pada waktu yang berbeda, kecuali bila terdapat kenaikan yang terlalu tinggi atau terdapat gejala klinis lain yang mendukung.

21

Dalam penentuan klasifikasi berdasarkan standart WHO adalah sebagai mana terlampir:

Klasifikasi Sistolik(mmHg) Diastolik(mmHg)Normotensi <140 <90Hipertensi ringan 140-180 90-105Hipertensi perbatasan 140-160 90-95Hipertensi sedang,berat >180 >105Hipertensi Sistolik terisolasi >140 <90Hipertensi Distolik perbatasan 140-160 <90

LO.3.7.Memahami dan menjelaskan Pemeriksaan fisik dan penunjang hipertensi.

Pemeriksaan Fisis

Pemeriksaan fisis dimulai dengan menilai keadaan umum: memperhatikan keadaan khusus seperti Chusing, feokromasitoma, perkembangan tidak proposionalnya tubuh atas dibanding bawah yang sering ditemukan pada koarktasio aorta. Pengukuran tekanan darah di tangan kiri dan kanan saat tidur dan berdiri.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium awal

1. Urinalis: protein, leukosit, eritrosit, dan silinder2. Hemoglobin/hematokrit3. Elektrolit darah: kalium4. Ureum/kreatinin5. Gula darah puasa6. Kolestrol total7. Elektrokardiografi

Apabila keuangan tidak menjadi kendala, maka diperlukan

1. TSH2. Leukosit darah3. Trigliserida, HDL, kolesterol LDL4. Kalsium dan fosfor5. Foto toraks6. Ekokardiografi7. Ekokardiografi-Doppler

22

LO.3.8.Memahami dan menjelaskan penatalaksanaaan hipertensi

Terapi Farmakologi

1. Diuretik

Mula-mula obat ini mengurangi volum ekstraseluler dan curah jantung. Efek hipotensi dipertahankan selama terapi jangka panjang melalui berkurangnya tahanan vaskular, sedangkan curah jantung kembali ke tingkat sebelum pengobatan dan volum ekstraseluler tetap berkurang sedikit.

Mekanisme yang potensial untuk mengurangi tahanan vaskular oleh reduksi ion Na yang persisten walaupun sedikit saja mencakup pengurangan volum cairan interstisial, pengurangan konsentrasi Na di otot polos yang sekunder dapat mengurangi konsentrasi ion Ca intraseluler, sehingga sel menjadi lebih resisten terhadap stimulus yang mengakibatkan kontraksi, dan perubahan afinitas dan respon dari reseptor permukaan sel terhadap hormon vasokonstriktor.

Efek Samping

Impotensi seksual merupakan efek samping yang paling mengganggu pada obat golongan tiazid. Gout merupakan akibat hiperurisemia yang dicetuskan oleh diuretik. Kram otot dapat pula terjadi, dan merupakan efek samping yang terkait.

Golongan obat

a. Tiazid dan agen yang sejenis ( hidroklorotiazid, klortalidon)

b. Diuretik loop (furosemid, bemetanid, asam etakrinik)

c. Diuretik penyimpan ion K, amilorid, triamteren, spironolaktont dosis

2. Beta adrenergik blocking agents (betabloker)

Jenis obat ini efektif terhadap hipertensi. Obat ini menurunkan irama jantung dan curah jantung. Beta bloker juga menurnkan pelepasan renin dan lebih efektif pada pasien dengan aktivitas renin plasma yang meningkat.

Beberap mekanisme aksi anti hipertensi di duga terdapat pada golongan obat ini, mencakup :

1) Menurunkan frekuensi irama jantung dan curah jantung

2) Menurunkan tingkat renin di plasma

3) Memodulai aktivitas eferen saraf perifer

4) Efek sentral tidak langsung

Efek Samping

23

Semua betabloker memicu spasme bronkial, misalnya pada pasien dengan asma bronkial.

Golongan Obat

a. Obat yang bekerja sentral (metildopa, klonidin, kuanabenz, guanfasin)

b. Obat penghambat ganglion (trimetafan)

c. Agen penghambat neuron adrenergik (guanetidin, guanadrel, reserpin)

d. Antagonis beta adrenergik (propanolol, metoprolol)

e. Antagonis alfa-adrenergik (prazosin, terazosin, doksazosin, fenoksibenzamin, fentolamin)

f. Antagonis adrenergik campuran (labetalol)

3. ACE-inhibitor (Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors)

Cara kerja utamanya ialah menghambat sistem renin-angiotensin-aldosteron, namun juga menghambat degradasi bradikinin, menstimulasi sintesis prostaglandin vasodilating, dan kadang-kadang mereduksi aktivitas saraf simpatis.

Efek Samping

Batuk kering ditemukan pada 10 persen atau lebih penderita yang mendapat obat ini. Hipotensi yang berat dapat terjadi pada pasien dengan stenosis arteri renal bilateral, yang dapat mengakibatkan gagal ginjal.

Golongan obat: Benazepril, captopril, enalapril, fosinoplir, lisinopril, moexipril, ramipril, quinapril, trandolapril

4. Angiotensin II Receptor Blocker (ARB)

Efek samping batuk tidak ditemukan pada pengobatan dengan ARB. Namun efek samping hipotensi dan gagal ginjal masih dapat terjadi pada pasien dengan stenosis arteri renal bilateral dan hyperkalemia.

Golongan obat: Candesartan, eprosartan, irbesartan, losartan, olmesartan, valsartan.

5. Obat penyekat terowongan kalsium (calcium channel antagonists, calcium channel blocking agents, CCT).

Calcium antagonist mengakibatkan relaksasi otot jantung dan otot polos, dengan demikian mengurangi masuknya kalsium kedalam sel. Obat ini mengakibatkan vasodilatasi perifer, dan refleks takikardia dan retensi cairan kurang bila dibanding dengan vasodilator lainnya.

Efek samping

Efek samping yang paling sering pada calcium antagonis ialah nyeri kepala, edema perifer, bradikardia dan konstipasi.

24

Golongan obat : Diltiazem, verapamil

Terapi Non Farmakologi

Mengubah gaya hidup merupakan suatu terapi atau pendekatan yang sangat bermanfaat dalam mengatasi tekanan darah tinggi

Diet : Makan kaya buah, sayur, susu rendah lemak dan lemak total Pengontrolan konsumsi garam

LO.3.9.Memahami dan menjelaskan prognosis hipertensi

Tidak ada obat untuk hipertensi. Namun, dapat dikendalikan dengan baik dengan perawatan yang tepat. Terapi dengan perubahan gaya hidup dan obat-obatan antihipertensi biasanya dapat menjaga tekanan darah pada tingkat yang tidak akan menyebabkan kerusakan pada jantung atau organ lain. Obat-obatan antihipertensi mengontrol tekanan darah, tetapi tidak menyembuhkan, pasien harus terus meminum obat untuk menjaga tingkat tekanan darah berkurang dan menghindari komplikasi.

LO.3.10.Memahami dan menjelaskan pencegahan hipertensi

Hipertensi dapat dicegah dengan pengaturan pola makan yang baik dan aktivitas fisik yang cukup. Hindari kebiasaan lainnya seperti merokok dan mengkonsumsi alkohol diduga berpengaruh dalam meningkatkan resiko Hipertensi walaupun mekanisme timbulnya belum diketahui pasti.

25

DAFTAR PUSTAKA

Aru W.Sudoyo et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. jilid II, eds V.Jakarta; InternaPublising

Ganong W.F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Eds 22. Jakarta; EGC

http://science.jrank.org/pages/3488/Hypertension-Prognosis.html

Setyabudi, Rianto. 2008. Farmakologi dan Terapi Edisi Revisi edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

26