LO1.MM Vaskularisasi Jantung

1.1 Makroskopik

A.PEMBULUH DARAH

Aorta Ascendens :

Dari ventrikel kiri pada bagian pangkalnya sinus aorta mempercabangkan 2 pembuluh darah untuk

memperdarahi otot jantung :

1. Arteri coronaria dextra dengan 2 cabang :

Arteri marginalis dan arteri ventrikularis posterior untuk memperdarahi miokardium, epikardium

dan atrium kanan, dan S.A node.

2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan 2 buah yaitu :

a. A. Ventrikularis anterior (rami descendens anterior) memperdarahi bagian depan dan

samping atas ventrikel kiri.

b. A. Circumflexus memperdarahi bagian belakang bawah kiri.

Arteri coronaria sinistra keluar pada pangkal truncus pulmonalis setelah dipercabangkan dari

aorta ascendens. Terlihat mempunyai 2 cabang :

A. Interventriculus anterior yang memberikan cabang terminal sbb : rami diagonal dan rami

septal interventricularis anterior.

A. Circumflexus memberikan cabang terminal sbb : rami anterior dan rami lateralis

circumflexus.

Sistem vena pada jantung :

- Bermuara kedalam sinus coronaria :

1. Vena cordis magna (besar)

2. Vena cordis parva (kecil)

3. Vena cordis media (posterior)

4. Vena cordis obliq

- Vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra :

1. Vena cordis anterior

2. Vena cordis minima

- Sinus coronarius tempat muara dari vena-vena jantung yaitu :

1. Vena cordis magna

2. Vena cordis parva

3. Vena cordis media

4. Vena cordis obliq

B. INERVASI JANTUNG

Suplai arterial jantung. Arteria coronaria, cabang pertama aorta, memperdarahi myocardium dan

epicardium. Arteria coronaria memperdarahi atrium dan ventrikel.

Arteria coronaria dextra (Right coronary artery,RCA) berasal dari sinus aorta dextra pada aorta ascendens

dan berjalan ke sisi kanan truncus pulmonalis, yang berjalan pada sulcus coronarius. Didekat asalnya,

RCA biasanya melepaskan cabang nodal sinoartrial ascendens, yang memperdarahi nodus SA. RCA

kemudian naik dalam sulcus coronarius dan melepaskan cabang marginal dextra, yang memperdarahi

batas kanan jantung ketika berjalan kearah (tetapi tidak mencapai) apex cordis. Setelah memberikan

cabang ini, RCA kembali ke kiri dan berlanjut dalam sulcus coronarius ke aspek posterior jantung. Pada

crux (L.silang) cordis, taut septum dan dinding

1.2 Mikroskopis

Pembuluh Darah Arteri

Arteri Besar

(Elastik)

Arteri Sedang

(Muskular)

Arteri Kecil

(Arteriol)

Fungsi

- menyalurkan darah

- meredam tekanan

-menjaga aliran darah

agar tetap lancer

-mendistribusikan

darah ke organ

yang butuh

-mendistribusi

darah

-mengontrol

aliran darah

Diameter 1cm – 2,5 cm 0,5mm – 1cm 50 – 300 um

Tebal 2mm 1mm 20um

ContohA.Iliaka, A.Subclavia,

A.carotis comunis

A.Brachialis

A.Femoralis

A.Ulnaris

Tunika

Intima

- endotel dengan

lamina basalis

-Subendotel

(kolagen, elastin,

otot polos)

-Terdapat:

Lamina elastika

interna,

tight junction,

gap junction

-endotel dengan

Lamina basalis

-subendotel

Jar.ikat <<

-Terdapat:

lamina elastika

interna

Tunika

Media

-lapisan lebih tebal

- Terdapat:

kolagen, elastin,

Otot polos,fibroblas

-Terdapat:

Kolagen, elastin,

Otot polos

Sirkuler, lamina

Elastika eksterna

- terdapat 1-2

Lapis otot

polos

Tunika

Adventia

- Lapisan lebih tipis

-Terdapat:

Jaringan ikat

Serat elastin

Fibroblast

Serat saraf

Vasa Vasorum

- Tebal lapisan

Sama dengan

Lapisan T.Media

- Terdapat:

Serat kolagen>>

Serat elastin

Fibroblas

- Tipis

- Kurang

berkembang

MetateriolArteriol yang paling kecil. Mempunyai otot polos yang tunggal. Dan berfungsi sebagaisfingter (mengatur darah ke kapiler)

Kapiler darah

Berfungsi sebagai tempat pertukaran zat, dengan dinding selapis endotel.

Diameter : 8-12um. Sel endotel menonjol ke dalam lumen, dan sel perisit menonjol keluarlumen. Terdapat tiga jenis kapiler, antara lain:

1. Kapiler tipe visceral

Berpori dan sangat permeabel (fenestrated capillary). Terdapat di prankeas, usus, ginjal, dank el.endokrin

2. Kapiler tipe muscular

Continuous capillary. Taut kedap yang membentuk sawar darah, untuk melekatkan ujung-ujungendotel yang satu dengan yang lain. Terdapat pada otot, jar. saraf, dan jar. Ikat.

3. Sinusoid

Discontinuous capillary, dengan lumen yang besar. Digunakan untuk pembuluh darah yangberdinding tipis. Terdapat pada hati, lien, kortekx adrenal, adenoghipofisis.

Pembuluh Darah Vena

Membawa darah dengan tekanan rendah kembali ke jantung. Berdinding

Tipis, berjalan berdampingan dengan arteri, kurang elastis, terdapat serat

kolagen yang banyak, namun tidak terdapat otot polos dan serat elastin.

Vena Kecil Vena Sedang Vena Besar

Ciri-ciri

Mula-mula otot polos,lalu bertambahlapisannya,mengelilingi endotel.

Diameter :

1-2 mm

Tunika

Intima

Selapis endotel,kadang terdapatjaringan ikat dibawahnya.

Sama seperti vena sedang

Tunika

Media

Serat kolagen lebihmenonjol dari ototpolos

Perkembangannya kurang sempurna

Tunika

Adventia

Terdapat jaringanikat dan beberapaotot polos.

Lapisannya jugalebih tebal.

Lebih tebal.

Terdapat jaringan ikat, serat kolagenyang tersusun longitudinal, dan ototpolos yang banyak tersusunlongitudinal juga.

LO 2.MM EKG

Elektrokardiogram (EKG) adalah grafik yang dibuat oleh sebuah elektrokardiograf, yang merekam

aktivitas kelistrikan jantung dalam waktu tertentu.

Tujuan Pemeriksaan EKG :

Rekaman listrik jantung yang dihasilkan EKG dapat memberi petunjuk adanya beberapa kelainan jantung

seperti:

Tujuan Pemeriksaan EKG :

Gangguan irama jantung

Penyakit jantung koroner

Serangan jantung

Penebalan otot jantung dan pembesaran rongga jantung

Teknik Sadapan EKG

Dalam Ilmu Kardiologi dikenal 12 sadapan EKG standar, yaitu :

-Tiga (3) sadapan bipolar Einthoven ( I, II, III).

-Tiga (3) sadapan unipolar(aVR, aVL, aVF).

-Enam (6) sadapan prekordial(V1 –V6).

Untuk memperoleh tafsiran kondisi jantung maka diperlukan rekaman dari ke-12 sadapan tadi. Karena

keterbatasan EKG yang digunakan, dalam Tugas Akhir ini hanya menggunakan sinyal keluaran sadapan

II Einthoven.

2

Tidak seluruh bagian rekaman EKG memiliki arti klinis dalam penafsirannya. Hanya bagian –bagian

tertentu yang dipakai sebagai dasar penentuan suatu kondisi jantung, seperti terlihat pada gambar 2.2

berikut ini :

Puncak P disebabkan karena depolarisasi atrium

Q, R, dan S membentuk bersama –sama kompleks QRS, dan ini

adalah hasil dari depolarisasi ventrikel Setelah kompleks QRS, menyusul puncak T yang merupakan

repolarisasi ventrikel. Peranan dari puncak U tidaklah begitu berperan yang berkaitan dengan konsentrasi

Kalsium dan Kalium dalam darah. Terjadinya puncak U ini kemungkinan disebabkan oleh repolarisasi

dari serabut Purkinje.

Repolarisasi atriumsering tidak jelas terlihat pada EKG disebabkan karena gelombang repolarisasi ini

bersamaan dengan depolarisasi ventrikel(QRS) sehingga hilang ke dalamnya.

Terdapat 12nilai yang memiliki arti klinis dari grafik keluaran EKG untuk menentukan kriteria kelainan,

yaitu :

1. Irama 7 . Interval Q

2. Frekuensi 8. Amplitudo R

3. Amplitudo gelombang P 9. Segmen ST

4. Durasi gelombang P 10. Interval QTc

5. Interval P 11.Amplitudo T

6.Interval QRS 12. Keteraturan

EKG digunakan sebagai alat tapis penyakit jantung iskemik selama uji stres jantung

Elektrokardiogram tidak menilai kontraktilitas jantung secara langsung. Namun, EKG dapat memberikan

indikasi menyeluruh atas naik-turunnya suatu kontraktilitas.

Prosedur pemeriksaan:

• Pasien berbaring dalam posisi terlentang

• Pakaian harus dilepaskan sebatas pinggang, dan pasien wanita harus memakai jubah.

• Permukaan kulit harus disiapkan. Bulu yang berlebihan harus dicukur dari arah dada jika perlu.

• Elektroda dengan penggunaan elektropasta atau bantalan dipasang pada keempat ekstremitas.

Kabel sadapan yang dikodekan berdasarkan warna, diinsersikan ke dalam elektroda yang tepat. Elektroda

dada dipasang. Sadapan yang terpilih dinyalakan untuk merekam 12 sadapan standar, kecuali mesin EKG

secara otomatis merekam strip sadapan.

• Prosedur EKG memerlukan waktu kira-kira 15 menit.

LO 3.MM Sindrom Koroner Akut

3.1 Definisi

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan untuk

menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak

stabil/APTS (unstable angina/UA), infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi

segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau

infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial infarction/STEMI)

Merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang merupakan keadaan kegawatdaruratan dari

koroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan aliran darah (Kumar,

2007).

3.2 Etiologi

Umumnya karena aterosklerosis:

Kurangnya aliran darah menuju arteri koroner

o Proses aterosklerosis

o Insufisiensi & stenosis aorta

o Pemendekan fase diastolik (takikardi, emosi, aktivitas fisik yang berat)

o Hipertrofi ventrikel

Berkurangnya suplai oksigen miokardium

o Anemia

o Viskositas darah >> (polisitemia vera: perfusi <<)

o Daerah dengan tekanan udara rendah (dataran tinggi: < O2)

Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium

o Peningkatan tekanan miokardium (krisis hipertensi, stenosis aorta)

o Peningkatan FDJ (takikardi, hipertiroid)

Faktor Risiko

Mayor (risiko mortalitas signifikan)

o Merokok

o Dislipidemia

o Hipertensi

o DM

o Genetik (keluarga PJK usia muda, pria < 55 tahun, wanita < 65 tahun)

o Homosistein (>10 mikromol/liter, penanda aterosklerosis)

o Hs-CRP (penanda risiko penyakit kardiovaskular, tinggi > 3 mg/dL)

Minor:

o Usia (pria > 45 tahun, wanita > 55 tahun)

o Jenis kelamin (lebih sering pada pria)

o Obesitas (BMI > 25, lingkar pinggang pria > 90 cm, wanita > 80 cm)

o Hiperurisemia

o Aktivitas fisik kurang

o Stres

3.3 Epidemiologi

Penyebab kematian tersering baik di dunia maupun Indonesia

Lebih banyak pada negara industri, di perkotaan, masyarakat dengan ekonomi menengah ke atas

Pria : wanita = 5:1, risiko sama setelah menopause

Meningkat > 40 tahun, risiko tinggi > 50 tahun

3.4 Klasifikasi (Penyakit yang termasuk dalam SKA)

Yang termasuk kedalam Sindroma koroner akut adalah angina tak stabil, miokard infark akut dengan

elevasi segmen ST (STEMI), dan miokard infark akut tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) (Bassand,

2007).

Angina Pektoris Tak Stabil

Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh iskemia miokardium yang reversibel

dan sementara. Diketahui terbagi atas tiga varian utama angina pektoris: angina pektoris tipikal (stabil),

angina pektoris prinzmetal (varian), dan angina pektoris tak stabil. Pada pembahasan ini akan lebih

difokuskan kepada angina pektoris tidak stabil (Kumar, 2007).

Angina pektoris tak stabil ditandai dengan nyeri angina yang frekuensi nya meningkat. Serangan

cenderung di picu oleh olahraga yang ringan, dan serangan menjadi lebih intens dan berlangsung lebih

lama dari angina pektoris stabil. Angina tak stabil merupakan tanda awal iskemia miokardium yang

lebih serius dan mungkin ireversibel sehingga kadang-kadang disebut angina pra infark. Pada sebagian

besar pasien, angina ini di picu oleh perubahan akut pada plak di sertai trombosis parsial, embolisasi

distal trombus dan/ atau vasospasme. Perubahan morfologik pada jantung adalah arterosklerosis

koroner dan lesi terkaitnya (Kumar, 2007).

Infark Miokard Dengan Elevasi ST (STEMI)

Infark miokardium menunjukan terbentuknya suatu daerah nekrosis miokardium akibat iskemia total. MI

akut yang dikenal sebagai “serangan jantung”, merupakan penyebab tunggal tersering kematian

diindustri dan merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju (Kumar, 2007).

Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI)

3.5 Patofisiologi

Angina Pektoris

1. Ruptur plak

Ruptur plak arterosklerotik dianggap penyebab terpenting angina pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba

terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelunya mempunyai penyempitan yang

mininal.

Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50%

atau kurang, dan pada 97% pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%.

Plak arterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotic

(fibrotic cap).Plak tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel

makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada

bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah

karena adanya enzim protease yang di hasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding

plak (fibrous cap).

Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi

terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan

elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis

yang berat akan terjadi angina tak stabil (Trisnohadi, 2006).

2. Trombosis dan agregasi trombosit

Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak

stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu di sebabkan karena interaksi yang terjadi antara

lemak, sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor

jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan

faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin

(Trisnohadi, 2006).

3. Vasospasme

Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil. Di perkirakan ada

disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan

dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada

angina prinzmetal juga menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme sering kali terjadi pada plak yang

tak stabil dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus (Trisnohadi,

2006).

4. Erosi pada plak tanpa ruptur

Terjadinya penyempitan juga dapat di sebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos

sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dari lesi karena bertambahnya

sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia

(Trisnohadi, 2006).

STEMI

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus

pada plak arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang

secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang

waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskular, dimana

injury ini di cetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok,hipertensi dan akumulasi lipid.

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi

dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi

ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner

cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core).

Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi

dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, efinefrin, serotonin) memicu aktivasi

trombosit, yang selanjutnya akan memproduks i dan melepaskan tromboxan A2 (vasokontriktor lokal

yang poten). Selain aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa.

Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino

pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana

keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan,

menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi.

Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X di

aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen

menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri

agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh emboli

koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik (Alwi, 2006).

NSTEMI

NSTEMI dapat di sebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen

miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses

vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner di awali dengan adanya ruptur plak yang tak

stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang

rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung

ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi.

Pada lokasi ruptur plak dapat di jumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukan adanya proses

inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF α, dan IL-6. selanjutnya

IL-6 kan merangsang pengeluaran hsCRP di hati (Sjaharuddin, 2006).

3.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding

Diagnosis

1. Anamnesis: Nyeri dada iskemik, identifikasi factor pencetus dan atau factor resiko. Sifatnyeri

dada yang spesifik angina:

a. Lokasi: substernal, retrosternal, dan precordial.

b. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terkabakr, ditindih benda berat, sepertiditusuk,

rasa diperas, dan dipelintir.

c. Penjalaran ke: leher, lengan kiri, mandibular, gigi, punggung/intraskapula, dan dapat juga

ke lengan.

d. Nyeri membaik atau hilang dengan istrihat atau obat nitrate.

e. Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makanf.

f. Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dinging.

g. Hati-hati pada pasien dm, kerap pasien tidak mengeluh nyeri dada akibat neuropati

diabetic.

Perbadaan nyeri dada jantung dan non jantung

Jantung Non jantung

Tegang tidak enak Tajam

Tertekan Seperti pisau

Berat Ditusuk

Mengencangkan/diperas Dijahit

Nyeri/pegal Ditimbulkan tekanan/posis

Menekan/menghancurkan Terus menerus seharian

2. Pemeriksaan fisik : Tujuannya adalah untuk mengidentifikasi factor pencetus dan kondisi lain

sebagaikonsekuensi dari PJK. Hipertensi tak terkontrol, takikardi, anemis, tiroksikosis,

stenosisaorta berat (bising sistolik), dan kondisi lain, seperti penyakit paru. Dapat jugaditemukan

retinopati hipertensi/diabetic.

Keadaan disfungsi ventrikel kiri/tanda-tanda gagal jantung (hipotensi, murmur, dangallop S3)

menunjukkan prognosis yang buruk. Adanya bruit di karotis atau penyakitvaskuler perifer menunjukkan

bahwa pasien memiliki kemungkinan juga penderita PJK.3.

3. Laboratorium: leukositosis/normal, anemia, gula darah tinggi/normal, dyslipidemia,SGOT

meningkat, jika cek enzim jantung maka akan meningkat enzim jantung penanda infark

miokardium

4. Fotodada: Kardiomegali. Aortosklerosis, edema paru

Diagnosis Banding

1. Nyeri dinding dadaSindrom Da CostaSindrom tietze

2. Pleuritis

3. Emboli paru

4. Penyakit tulang belakang servikal

5. Patologi gastrointestinal

3.7 Komplikasi

Komplikasi Sindroma Koroner Akut

1. Syok Kardiogenik

2. Aritmia Malignant

3. Gagal Jantung

4. Mechanical ruptur, MR akut, VSD

5. Gangguan Hantaran

3.8 Tatalaksana dan Pencegahan

Dibagi menjadi 2 jenis yaitu:

1. Umum

a. Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan, khawatir terutama untuk

melakukan aktivitas.

b. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang

c. Pengendalian faktor risiko

d. Pencegahan sekunder.

e. Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh darah lain, yang akan

berlangsung terus, obat pencegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada. Yang

sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg, 80mg.

f. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak terjadi iskemia yang

lebih berat sampai infark miokardium.

2. Mengatasi iskemia yang terdiri dari :

a. Medikamentosa

Nitrat, dapat diberikan parenteral, sublingual, buccal, oral,transdermal dan ada yang di buat

lepas lambat

Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Ada yang bekerja cepat

seperti pindolol dan propanolol. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol. Ada

beta 1 selektif seperti asebutolol, metoprolol dan atenolol.

Antagonis kalsium

b. Revaskularisasi

Pemakaian trombolitik

Prosedur invasif non operatif, yaitu melebarkan arteri coronaria dengan balon.

Operasi

Angina Pektoris

Penatalaksanaannya:

Pengobatan pada serangan akut, nitrogliserin sublingual 5 mg merupakan obat pilihan yang bekerja

sekitar 1-2 menit dan dapat diulang dengan interval 3-5 menit.

Pencegahan serangan lanjutan:

o Long acting nitrate, yaitu ISDN 3 dd 10-40 mg oral.

o Beta blocker : propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol, dan pindolol.

o Calcium antagonist : verapamil, diltiazem, nifedipin.

Mengobati faktor presdiposisi dan faktor pencetus: stres, emosi, hipertensi, DM, hiperlipidemia,

obesitas, kurang aktivitas dan menghentikan kebiasaan merokok.

Memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan kemampuan jantung (M.

Santoso, T Setiawan. 2005)

Angina Tak Stabil

a. Mengatasi Nyeri Dada dan Iskemia

Nitrat sublingual kemudian dilanjutkan dengan pemberian oral biasanya dapat mengatasi nyeri

dada.

Apabila tidak ada kontraindikasi dapat segera diberikan penyekat beta seperti metoprolol atau

propranolol.

Apabila angina masih tak stabil, dapat ditambahkan antagonis kalsium seperti diltiazem (triple

therapy).

Nyeri dada yang hebat kadang – kadang membutuhkan nitrar (intravena). Dosis dan cara

pemberian telah diuraikan di atas.

Apabila nitrat (intravena) masih belum berhasil menghilangkan nyeri dada, dapat diberi morfin

(2,5 – 5 mg) atau pethidin (12,5 – 25 mg) secara intravena.

b. Mencegah Perluasan atau Perkembangan Trombus Intrakoroner

Telah dilaporkan bahwa pemberian aspirin atau heparin, atau kombinasi keduanya efektif

menurunkan kejadian serangan angina dan infark miokard pada penderita AP tak stabil.

Dosis aspirin menurut berbagai penelitian adalah 160 – 300 mg / hari (dosis tunggal). Dosis

heparin adalah 5000 unit (intravena bolus) kemudian dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 1000

unit / jam dalam infus (pertahankan APTT 1,5 – 2 kali dari nilai kontrol) selama 5 hari.

c. Koreksi Gangguan Hemodinamik dan Kontrol Faktor Presipitasi

Koreksi semua faktor penyebab disfungsi jantung ; aritmia dengan obat anti aritmia, gagal jantung dengan

kardiotonik atau diuretik, anemia diberi transfusi darah dan seterusnya.

d. Tindak Lanjut

Karena angina tak stabil memiliki resiko tinggi terjadi infark miokard akut (IMA), setelah angina

terkontrol, semua penderita dianjurkan untuk dilakukan angiografi koroner elektif. Mobilisasi bertahap

diikuti uji latih beban untuk menentukan perlunya angiografi koroner merupakan pilihan lain. Bagi

penderita yang keadaannya tidak dapat distabilkan dengan obat – obat, dianjurkan intervensi yang lebih

agresif seperti pemasangan Intra – Aortic Ballon Counterpulsation (IABC) dan angiografi koroner,

kemudian dilakukan PTCA atau cABG’s.

Infark Miokardium

Penatalaksanaan:

Istirahat total

Diet makanan lunak serta rendah garam

Pasang infus dekstrosa 5 % emergency

Atasi nyeri :

o Morfin 2,5 5 mg iv atau petidin 25 50 mg im

o Lain - lain: nitrat , antagonis kalsium , dan beta bloker

Oksigen 2 -4 liter/menit

Sedatif sedang seperti diazepam 3 dd 2 5 mg per oral

Antikoagulan:

Heparin 20000 40000 U/24 jam atau drip iv atas indikasi. Diteruskan dengan asetakumarol atau warfarin

Streptokinase / trombolisis

(M. Santoso, T Setiawan. 2005)

Farmakologis

ANTIANGINA

1. Nitrat organik

Nitrat organik adalah ester alkohol polisakarida dengan nitrat, sedangkan nitrit organik adalah ester asam

nitrit. Amilnitrit, ester asam nitrit dengan alkohol merupakan cairan yang mudah menguap dan biasa

diberikan melalui inhalasi. Sedangkan ester nitrat lainnya yang berat molekulnya lebih tinggi

(misalnya pentaeritrol tetranirat dan isosorbit dinitrat berbentuk padat).

Farmakodinamik:

Nitrat organik (prodrug) yakni menjadi aktif setelah dimetabolisme dan mengeluarkan mitrogen

monoksida.

Biotransfromasi berlangsung di intraseluler, Mekanisme kerja dari nitrat dibagi menjadi 2:

a. vasodilatasi non-endothelium dependent dengan cara nitrat organik melepas nitrit oksida, lalu

merangsang penglepasan cGMP yang memperantarai defosforilasi miosin sehingga terjadilah

relaksasi otot polos.

b. vasodilatasi endothelium dependent dengan cara melepaskan prostasiklin yang menyebaban

vasodilatasi pembulih darah.

Efek kardiovaskular :

Nitrat organik menurunkan dan dapat meningkatkan suplai oksigen dengan cara

mempengaruhi tonus vaskular menimbulkan vasodilatasi sistem vaskular

Nitrat organik memperbaiki sirkulasi koroner pada pasien aterosklerosis denagn

menimbullkan redistribusi aliran darah menyebabkan dilatasi pembuluh darah koroner

yang besar di daerah epikardial dan bukan pembuluh darah kecil (arteriol), sehingga tidak

terjadi steal phenomenon

Farmakokinetik

Nitrat organik diabsorpsi baik lewat kulit, mukosa sublingual dan oral. Metabolisme obat dalam

hati dilakukan oleh nitrat reduktase.

Masa kerja lebih panjang bila menggunakan nitrat organik oral (isosorbid mononitrat, isosorbid

dinitrat, eritritil tetranitrat)

Nitrat organik dengan preparat transdermal (salep, plester). Plester nitrogliserin (penggunaan

24jam-melepaskan 0.2-0.8 mg obat tiap jam). Bentuk salep nitrogliserin (2%-pada kulit 2.5-5

cm²) biasanya untuk mencegah angina yang timbul pada malam hari.

Amilnitrit mempunyai bentuk cairan yang mudah menguap (volatile) cara inhalasi, lebih cepat

diabsorpsi dan menghindari efek metabolisme pertama dihati)

Tabel 2. Sediaan Nitrat Organik

Sediaan Nitrat Interval Lama kerja

Nitrat Kerja Singkat

• Amilnitrit inhalasi

• Preparat sublingual

1. Nitrogliserin

2. Isosorb dinitrat

0,18-0,3 ml

0,5-0,6 mg

2,5-5 mg

3-5 menit

10-30 menit

10-60 menit

Nitrat Kerja Panjang

• Isoisorb dinitrat oral

• Nitrogliserin oral

10-60 mg

6,5-13 mg

4-6 jam

6-8 jam

Kontraindikasi

Efek samping nitrat organik berhubungan dengan efek vasodilatasinya. Pada awalnya ditemukan sakit

kepala, flushing karena dilatasi arteri serebral. Bila hipotensi berarti terjadi bersama refleks takikardi

yang akan memperburuk keadaan.

Pada pasien stenosis aorta / kardiomiopati hipertrofik, nitrat organik menyebabkan penurunan curah

jantung dan hipotensi refrakter. Pemberian nitrat organik dikontraindikasikan pada pasien yang mendapat

slidenafil.

Indikasi

a. Angina pektoris

Untuk angina tidak stabil nitrat organik diberikan secara iv (dapat terjadi toleransi cepat 24-48jam).

Untuk angina variant diperlukan nitrat organik kerja panjang dikombinasikan dengan antagonis Ca⁺⁺b. Infark jantung

Nitrat organik dapat mengurangi luas infark dan memperbaiki fungsi jantung

c. Gagal jantung kongesif

Nitrat organik untuk GJK dalam bentuk kombinasi dengan hidralazin (lini kedua), sedangkan lini pertama

menggunakan vasodilator. Penggunaan nitrat organik sebagai obat tunggal memperbaiki gejala dan

tanda gagal jantung terutama pasien tersebut menderita jantung iskemik

2. Penghambat Adrenoreseptor Beta (β-Bloker)

β-Bloker bermanfaat untuk mengobati angina pektoris stabil kronik. Golongan obat ini dapat menurunkan

angka mortalitas infark jantung efek aritmianya. β-Bloker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung

dengan menurunkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitass. Efek kurang

menguntungkan β-Bloker peningkatan volume diastolik akhir yang meningkatkan kebutuhan oksigen.

Sifat farmakologi

β-Bloker diklasifikasikan sebagai kardioselektif , namun bisa menghilang sifatnya bila dosis

ditinggikan. Sifat larut lemak menentukan tempat metabolisme (hati) dan waktu paruh

memendek.

β-Bloker mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsik yakni kurang menimbulkan bradikardi

atau penekanan kontraksi jantung.

Tabel 3. Sediaan Obat β-Bloker

Obat Kelarutan

Dalam lemak

Eliminasi Kardioselektif Dosis antiangina

Asebutolol Hati + kap 200 mg dan tab 400

mg

Labetalol Hati + 100-600 mg/hari

Bisoprol tab 5 mg

Nadolol Ginjal tab 40 dan 80 mg

Atenolol Ginjal tab 50 dan 100 mg

Metoprolol Sedang Hati + tab 50 dan 100 mg, tab

lepas lambat 100 mg

Pindolol Sedang Ginjal & hati tab 5 dan 10 mg

Propanolol Hati tab 10 dan 40 mg,

kapsul lepas lambat

160 mg

Penbutolol hati

Efek Samping

Farmakologi : bradikardi, blok AV, gagal jantung, bronkospasme

Sal cerna : mual, muntah, diare, konstipasi

Sentral : mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capai, pusing, depresi

Alergi : rash, demam dan purpura

Kontraindikasi

a. hipotensi

b. bradikardi simptomatik

c. blok AV derajat 2-3

d. gagal jantung kongesif

e. ekserbasi serangan asma (bronkospasme)

f. diabetes melitus dengan hipoglikemia

Indikasi

Angina pectoris, aritmia, hipertensi, infark miokard

3. Penghambat Kanal Ca⁺⁺ (Calsium antagonis)

Farmakodinamik

a. Secara umum ada 2 jenis kanal Ca⁺⁺, pertama voltage-sensitive (VSC)/potential-dependent

calcium channels (PDC membuka bila ada depolarisasi membran. Kedua, receptor-

operated calcium channel (ROC) membuka bila agonis menempati reseptor dalam

kompleks sistem kanal ini (contoh : hormon, norepinefrin)

b. Calsium antagonis mempunyai 3 efek hemodinamik yang berhubungan dengan pengurangan

kebutuhan otot jantung :

1) Vasodilatasi koroner dan perifer

2) Penurunan kontraktilitas jantung

3) Penurunan automatisitas serta konduksi pada nodus SA dan AV

Sedangkan untuk meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara : dilatasi koroner dan penurunan

tekanan darah da denyut jantung (sehingga perfusi subendokardial membaik)

Farmakokinetik

Farmakokinetik penghambat kanal Calsium hampir semua absorpsi oralny sempurna tetapi

bioavailabilitasnya berkurang karena metabolisme lintas pertama dalam hati. efek obat tampak 30-60

menit pemberian. Macam-macam Calsium antagonis

Dihidropiridin: nifedipin, nikardipin, felodipin, amlodipin

Difenilalkilamin: verapamil, galopamil, tiapamil

Benzotizepin: diltiazem

Piperazin: sinarizin, flunarizin

Lain-lain: prenilamin, perheksilin

Tabel 4. Efek Kardivaskular Antagonis Kalsium

Efek kardiovaskular Nifedipin

(N)

Verapamil

(V)

Diltiazem

(D)

1. Vasodilatasi koroner 5 4 3

2. Vasodilatasi perifer 5 4 3

3. Inotropik negatif 1 4 2

4. Kronotropik negatif 1 5 5

5. Dromotropik negatif 0 5 4

* Angka menunjukkan perbandingan kekuatan relatif masing-masing obat

Pemberian nifedipin kerja singkat menyebabkan terjadinya penurunan tekanan darah,

sebagian besar terikat pada protein plasma (70-98%) dengan waktu paruh 1.3-64 jam.

Diltiazem mempunyai potensi vasodilator menyebabkan penurunan resistensi perifer dan

tekanan darah disertai refleks takikardi dan peningkatan curah jantung kompensatoir

Pemberian verapamil peroral menyebabkan penurunan tekanan darah dan resistensi perifer

tanpa perubahan frekuensi denyut jantung.

Efek Samping

o Nyeri kepala berdenyut (*dihidropiridin)

o Muka merah (*verapamil)

o Pusing (*dihidropiridin)

o Edema perifer (*dihidropiridin)

o Hipotensi (*dihidropiridin)

o Takikardia (*dihidropiridin)

o Kelemahan otot (*nimodipin)

o Mual (*dihidropiridin)

o Konstipasidan hiperplasia ginggiva (*verapamil)

o Gagal jantung

o Syok kardiogenik

Penghambat kanal calsium dapat meningkatkan kadar digoksin plasma dan verapamil tidak boleh

digunakan untuk mengatasi keracunan digitalis, sebab akan terjadi gangguan fungsi konduksi AV

yang lebih berat.

Penghambat kanal calsium dikontraindikasikan pada aritmia karena konduksi antegrad seperti

Wolff-Parkinson-White atau fibrilasi atrium

(Dinkes Tasikmalaya; Ganiswarna, 1995. Deglin, Vallerand, 2005; Kee, Hayes, 1996; Setyabudi,

Rianto. 2008)

ANTITROMBOTIK

1. Aspirin

Aspirin menghambat sintesis tromboksan A2 (TXA2) di dalam trombosit dan prostasiklin (PGI2) di

pembuluh darah dengan menghambat secara ireversibel enzim sikloogsigenase (akan tetapi

sikloogsigenase dapat dibentuk kembali oleh sel endotel). Penghambatan siklooksigenase terjadi karena

aspirin mengasetilasi enzim tersebut. Aspirin dosis kecil hanya dapat menekan pembentukan TXA2,

sebagai akibatnya terjadi pengurangan agregasi trombosit. Dosis lebih tinggi, selain meningkatkan

toksisitas (terutama perdarahan), juga menjadi kurang efektif karena selain menghambat TXA2 juga

menghambat pembentukan prostasiklin.

Pada infark miokard akut nampaknya aspirin bermanfaat untuk mencegah kambuhnya infark miokard

yang fatal maupun nonfatal. Pada pasien TIA (transient ischemic attack), penggunaan aspirin jangka

panjang juga bermanfaat untuk mengurangi kambuhnya TIA, stroke karena penyumbatan, dan kematian

akibat gangguan pembuluh darah. Berkurangnya kematian terutama jelas pada pria.

Efek samping aspirin misalnya rasa tidak enak di perut, mual, dan perdarahan saluran cerna; biasanya

dapat dihindarkan bila dosis per hari tidak lebih dari 325 mg. Penggunaan bersama antasid atau antagonis

H2 dapat mengurangi efek tersebut. Obat ini dapat mengganggu hemostasis pada tindakan operasi dan bila

diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral dapat meningkatkan risiko perdarahan.

2. Dipiridamol

Dipiridamol menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan sel endotel pembuluh

darah, dengan demikian meningkatkan kadarnya dalam plasma. Adenosin menghambat fungsi trombosit

dengan merangsang adenilat siklase dan merupakan vasodilator. Dipiridamol juga memperbesar efek

antiagregasi prostasiklin. Dipiridamol sering digunakan bersama heparin pada pasien dengan katup

jantung buatan. Obat ini juga banyak digunakan bersama aspirin pada pasien infark miokard akut untuk

prevensi sekunder dan pada pasien TIA untuk mencegah stroke.

Efek samping yang paling sering yaitu sakit kepala; biasanya jarang menimbulkan masalah dengan dosis

yang digunakan sebagai antitrombotik. Bila digunakan untuk pasien angina pektoris, dipiridamol kadang-

kadang memperberat gejala karena terjadinya fenomena coronary steal. Efek samping lain ialah pusing,

sinkop, dan gangguan saluran cerna.

Bioavailabilitas obat ini sangat bervariasi. Lebih dari 90% dipiridamol terikat protein dan mengalami

sirkulasi enterohepatik. Masa paruh eliminasi bervariasi: 1 – 12 jam. Dosis untuk profilaksis jangka

panjang pada pasien katup jantung buatan 400 mg/hari bersama dengan warfarin. Untuk mencegah

aktivasi trombosit selama operasi by-pass, dosisnya 400 mg dimulai 2 hari sebelum operasi.

3. Tiklopidin

Tiklopidin menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Berbeda Tiklopidin menghambat

agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Berbeda dari aspirin, tiklopidin tidak mempengaruhi

metabolisme prostaglandin. Dari uji klinik secara acak, dilaporkan adanya manfaat tiklopidin untuk

pencegahan kejadian vaskular pada pasien TIA, stroke, dan angina pektoris tidak stabil.

Efek samping yang paling sering mual, muntah, dan diare. Yang dapat terjadi sampai pada 20% pasien.

Selain itu, antara lain, dapat terjadi perdarahan (5%), dan yang paling berbahaya leukopenia (1%).

Leukopenia dideteksi dengan pemantauan hitung jenis leukosit selama 3 bulan pengobatan.

Trombositopenia juga dilaporkan, sehingga perlu dipantau hitung trombosit.

Tiklopidin terutama bermanfaat untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi aspirin. Karena tiklopidin

mempunyai mekanisme kerja yang berbeda dari aspirin, maka kombinasi kedua obat diharapkan dapat

memberikan efek aditif atau sinergistik.

4. Klopidogrel

5. β-bloker

Banyak uji klinik dilakukan dengan β-bloker untuk profilaksis infark miokard atau aritmia setelah

mengalami infark pertama kali. Dari The Norwegian Multicenter Study, dengan timolol didapatkan bahwa

obat ini dapat mengurangi secara bermakna jumlah kematian bila diberikan pada pasien yang telah

mengalami infark miokard. Akan tetapi, tidak dapat dipastikan apakah hal tersebut disebabkan oleh efek

langsung timolol terhadap pembekuan darah.

6. Penghambat Glikoprotein IIb/IIIa

(Ganiswarna. 1995; Kee, Hayes. 1996; Setyabudi, Rianto. 2008)

Terapi Bedah

Revaskularisasi terapi untuk lesi aterosklerotik mencakup:

Intervensi Koroner Perkutan atau Percutaneous Coronary Intervention (PCI)

o Percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA)

Prosedur ini dilakukan dengan menyisipkan sebuah tabung plastik tipis (Kateter) ke dalam arteri. Kateter

disisipkan ke dalam arteri besar (aorta) ke arteri koroner. Setelah kateter disisipkan (pada bagian arteri

yang menyempit), ujung balon mengembang dan mendorong plak terhadap dinding arteri. Angioplasty

memungkinkan darah mengalir lebih leluasa ke jantung. Prosedur ini efektif sekitar 85-90% dari waktu,

tetapi sampai 35% dari orang mengalami kembali pemblokiran arteri mereka dalam 6 bulan. Jika hal ini

terjadi, angioplasty kedua dapat dipertimbangkan.

o Cutting balloon angioplasty

o Coronary stent placement

Bare stents

Drug-eluted stents

o Coronary atherectomy

Directional coronary atherectomy

Rotational coronary atherectomy or rotablator

Transluminal extraction catheter atherectomy

Excimer laser atherectomy

o AngioJet suction device

o Brachytherapy - Intracoronary radiation therapy

Gamma-ray devices

Beta-ray devices

Coronary artery bypass surgery

Melibatkan pengambilan bagian pembuluh darah dari bagian lain dari tubuh (misalnya kaki atau dada)

dan relokasi itu di atas dan di bawah bagian yang tersumbat dari arteri yang telah menghalangi aliran

darah bebas ke jantung. Operasi biasanya memakan waktu 3 sampai 6 jam, tergantung pada seberapa

banyak pembuluh darah perlu dijahit bersama-sama (dicangkokkan). Penting untuk memahami bahwa

operasi ini bukanlah obat untuk aterosklerosis. Oleh karena itu, sangat penting bahwa langkah-langkah

untuk mencegah pengerasan pembuluh darah (misalnya olahraga, mendengar diet sehat, obat yang sesuai)

dilanjutkan.

o Open heart surgery with use of bypass pump

o Beating heart surgery

o Keyhole or minimal incision coronary bypass

o Bypasses using arterial conduits

Surgical transmyocardial laser

Percutaneous transmyocardial laser

Ileal bypass surgery

Miscellaneous therapies

o Chelation therapy

Ethylenediaminetetraacetic acid

Hydrogen peroxide

o Plethysmography/extracorporeal counterpulsation for angina pectoris

3.9 Prognosis

Kecirian prognosis penyakit jantung koroner

1. Dalam satu tahun setelah kambuhnya penyakit jantung, sekitar 42 persen penderita wanita

mungkin meninggal, angka itu lebih tinggi satu kali lipat daripada kaum lelaki.

2. Sesudah pertama kali penyakit jantung kaum wanita kambuh, keadaan itu lebih mudah terjadi

ulang dibandingkan dengan kaum lelaki.

Semua orang bisa sembuh dengan berbeda cara. Beberapa orang dapat mempertahankan kehidupan yang

sehat dengan mengubah diet mereka, berhenti merokok, dan minum obat persis seperti resep dokter.

Orang lain mungkin memerlukan prosedur medis seperti angioplasti atau operasi. Meskipun setiap orang

berbeda, deteksi dini PJK umumnya menghasilkan hasil yang lebih baik.