SASARAN BELAJAR

LI 1 MM Anatomi Arteri Koroner dan Persarafan

LO 1.1 Makroskopik Arteri Koroner

LO 1.2 Persarafan

LI 2 MM Penyakit Jantung Koroner

LO 2.1 Definisi

LO 2.2 Faktor Resiko

LO 2.3 Patofisiologi

LO 2.4 Klasifikasi

LO 2.5 Manifestasi Klinis

LO 2.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding

LO 2.7 Tata Laksana

LO 2.8 Komplikasi

LO 2.9 Pencegahan

LO 2.10 Prognosis

LO 2.11 Epidemiologi

LI 3 MM EKG

1

LI 1 MM Anatomi Arteri Koroner dan Persarafan

LO 1.1 Makroskopik Arteri Koroner

Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung, terutama terjadi pada saat fase relaksasi (sebab pada saat kontraksi pembuluh darah jantung tertekan):Cabang – cabang arteria coronaria sebagai berikut:1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:

Arteri marginalis untuk mendaarahi atrium dan ventricel dextra Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang

ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node.2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :

A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian anterior ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas ventrikel sinistra.

A. circumflexus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium sinistra.

Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur (sulcus):1. Sulcus coronarius: melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas

dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat – alat sebagai berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.

2. Sulcus interventricularis anterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.

3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena cordis media.

LO 1.2 Persarafan

Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui pleksus kardiakus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatis bersal dari bagian servikal dan torakal bagian atas trunkus simpatikus, dan persarapan parasimpatis bersal dari nervus vagus. Serabut – serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus atrioventrikularis,

serabut – serabut otot jatung, dan arteria koronaria. Perangsang serabut – serabut saraf ini menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontriksi jantung dan dilatasi arteria koronaria.

Serabut – serabut postganglionik parasimpatis barakhir pada nodus sinu atrialis, nodus atrioventrikularis dan arteria koronaria. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontriksi jantung dan kontriksi arteria koronaria.

Serabut – serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa impuls saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bila suplai darah dari miokardium terganggu, impuls rasa nyeri terasa melalui lintasan tersebut. Serabut – serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskuler. ( Snell, 2006 )

2

LI 2 MM Penyakit Jantung Koroner

LO 2.1 Definisi

Merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang merupakan keadaan kegawat daruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan aliran darah. (Kumar, 2007)

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner yaitusuatu fase akut dari Angina Pectoris Tidak Stabil/ APTS yang disertai Infark Miocard Akut/ IMAgelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMA-TQ)dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil.

Sindrom Koroner Akut (SKA) yang biasa dikenal dengan penyakit jantung koroner adalah suatu kegawatdaruratan pembuluh darah coroner. Penyakit Arteri Koroner / PJK (Coronary Artery Disease/Coronary Atherosclerosis Disease) adalah tidak cukupnya pasokan oksigen organ jantung yang diakibatkan adanya penyumbatan (endapan lemak) yang berkumpul di dalam sel yang melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah. Pada dasarnya gangguan tersebut terjadi akibat peningkatan kebutuhan O2 atau berkurangnya penyediaan O2.

LO 2.2 Faktor Resiko

A. FAKTOR UTAMA 1. Hipertensi

Merupakan salah satu faktor resiko utama penyebab terjadinya PJK. Penelitian di berbagai tempat di Indonesia (1978) prevalensi Hipertensi untuk Indonesia berkisar 6-15%, sedang di negara maju mis : Amerika 15-20%. Lebih kurang 60% penderita Hipertensi tidak terdeteksi, 20% dapat diketahui tetapi tidak diobati atau tidak terkontrol dengan baik. Penyebab kematian akibat Hipertensi di Amerika adalah Kegagalan jantung 45%, Miokard Infark 35% cerebrovaskuler accident 15% dan gagal ginjal 5%. Komplikasi yang terjadi pada hipertensi esensial biasanya akibat perubahan struktur arteri dan arterial sistemik, terutama terjadi pada kasus-kasus yang tidak diobati. Mula-mula akan terjadi hipertropi dari tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi penyempitan pembuluh darah. Tempat yang paling berbahaya adalah bila mengenai miokardium, arteri dan arterial sistemik, arteri koroner dan serebral serta pembuluh darah ginjal. Komplikasi terhadap jantung Hipertensi yang paling sering adalah Kegagalan Ventrikel Kiri, PJK seperti angina Pektoris dan Miokard Infark. Dari penelitian 50% penderita miokard infark menderita Hipertensi dan 75% kegagalan Ventrikel kiri akibat Hipertensi. Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena:

a. Meningkatnya tekanan darah. Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.

3

b. Mempercepat timbulnya arterosklerosis. Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap

dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya arterosklerosis koroner (faktor koroner) Hal ini menyebabkan angina pektoris, Insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibanding orang normal.

Tekanan darah sistolik diduga mempunyai pengaruh yang lebih besar. Kejadian PJK pada hipertensi sering dan secara langsung berhubungan dengan tingginya tekanan darah sistolik. Penelitian Framingham selama 18 tahun terhadap penderita berusia 45-75 tahun mendapatkan hipertensi sistolik merupakan faktor pencetus terjadinya angina pectoris dan miokard infark. Juga pada penelitian tersebut didapatkan penderita hipertensi yang mengalami miokard infark mortalitasnya 3x lebih besar dari pada penderita yang normotensi dengan miokard infark.

Hasil penelitian Framingham juga mendapatkan hubungan antara PJK dan Tekanan darah diastolik. Kejadian miokard infark 2x lebih besar pada kelompok tekanan darah diastolik 90-104 mmHg dibandingkan Tekanan darah diastolik 85 mmHg, sedangkan pada tekanan darah diastolik 105 mmHg 4x lebih besar. Penelitian stewart 1979 & 1982 juga memperkuat hubungan antara kenaikan takanan darah diastolik dengan resiko mendapat miokard infark. Apabila Hipertensi sistolik dari Diastolik terjadi bersamaan maka akan menunjukkan resiko yang paling besar dibandingkan penderita yang tekanan darahnya normal atau Hipertensi Sistolik saja. Lichenster juga melaporkan bahwa kematian PJK lebih berkolerasi dengan Tekanan darah sistolik diastolik dibandingkan Tekanan darah Diastolik saja.

Pemberian obat yang tepat pada Hipertensi dapat mencegah terjadinya miokard infark dan kegagalan ventrikel kiri tetapi perlu juga diperhatikan efek samping dari obat- obatan dalam jangka panjang. oleh sebab itu pencegahan terhadap hipertensi merupakan usaha yang jauh lebih baik untuk menurunkan resiko PJK. Tekanan darah yang normal merupakan penunjang kesehatan yang utama dalam kehidupan, kebiasaan merokok dan alkoholisme. Diet serta pemasukan Na dan K yang seluruhnya adalah faktor-faktor yang berkaitan dengan pola kehidupan seseorang. Kesegaran jasmani juga berhubungan dengan Tekanan darah sistolik, seperti yang didapatkan pada penelitian Fraser dkk. Orang-orang dengan kesegaran jasmani yang optimal tekanan darahnya cenderung rendah. Penelitian di Amerika Serikat melaporkan pada dekade terakhir ini telah terjadi penurunan angka kematian PJK sebayak 25%. Keadan ini mungkin akibat hasil dari deteksi dini dan pengobatan hipertensi, pemakaian betablocker dan bedah koroner serta perubahan kebiasaan merokok.

2. Hiperkolesterolemia. Hiperkolesterolemia merupakan masalah yang cukup panting karena termasuk faktor resiko utama PJK di samping Hipertensi dan merokok. Kadar Kolesterol darah dipengaruhi oleh susunan makanan sehari-hari yang masuk dalam tubuh (diet). Faktor lainnya yang dapat mempengaruhi kadar kolesterol darah disamping diet adalah Keturunan, umur, dan jenis kelamin, obesitas, stress, alkohol, exercise. Beberapa parameter yang dipakai untuk mengetahui adanya resiko PJK dan hubungannya dengan kadar kolesterol darah:

4

a. Kolesterol Total. Kadar kolesterol total yang sebaiknya adalah ( 200 mg/dl, bila > 200 mg/dl berarti resiko untuk terjadinya PJK meningkat . Kadar kolesterol Totalnormal Agak tinggi

(Pertengahan)Tinggi

< 200 mg/dl 2-239 mg/dl >240 mg/dl

b. LDL Kolesterol. LDL (Low Density Lipoprotein) kontrol merupakan jenis kolesterol yang bersifat buruk atau merugikan (bad cholesterol) : karena kadar LDL yang meninggi akan rnenyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. Kadar LDL kolesterol lebih tepat sebagai penunjuk untuk mengetahui resiko PJK dari pada kolesterol total.

Kadar LDL KolesterolNormal Agak tinggi

(Pertengahan)Tinggi

< 130 mg/dl 130-159 mg/dl >160 mg/dl

c. HDL KoleserolHDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang bersifat baik atau menguntungkan (good cholesterol) : karena mengangkut kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati untuk di buang sehingga mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses arterosklerosis.

Kadar HDL KolesterolNormal Agak tinggi

(Pertengahan)Tinggi

< 45 mg/dl 35-45 mg/dl >35 mg/dlJadi makin rendah kadar HDL kolesterol, makin besar kemungkinan terjadinya PJK. Kadar HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan, menambah exercise dan berhenti merokok.

d. Rasio Kolesterol Total : HDL Kolesterol Rasio kolesterol total: HDL kolesterol sebaiknya (4.5 pada laki-laki dan 4.0 pada perempuan). makin tinggi rasio kolesterol total : HDL kolesterol makin meningkat resiko PJK.

e. Kadar Trigliserida. Trigliserid didalam yang terdiri dari 3 jenis lemak yaitu Lemak jenuh, Lemak tidak tunggal dan Lemak jenuh ganda. Kadar triglisarid yang tinggi merupakan faktor resiko untuk terjadinya PJK.

Kadar TrigliseridNormal Agak tinggi Tinggi Sangat Sedang< 150 mg/dl 150 – 250 mg/dl 250-500 mg/dl >500 mg/dl

Kadar trigliserid perlu diperiksa pada keadaan sbb : Bila kadar kolesterol total > 200 mg/dl, PJK, ada keluarga yang menderita PJK < 55 tahun, ada riwayat keluarga dengan kadar trigliserid yang tinggi, ada penyakit DM & pankreas.

5

3. Merokok. Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor resiko utama PJK disamping hipertensi dan hiperkolesterolami. orang yang merokok > 20 batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama resiko lainnya. Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat PJK pada laki-laki perokok 10X lebih besar dari pada bukan perokok dan pada perempuan perokok 4.5X lebih dari pada bukan perokok. Efek rokok adalah Menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya komsumsi 02 akibat inhalasi co atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan Tahikardi, vasokonstrisi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10 % Hb menjadi carboksi -Hb. Disamping itu dapat menurunkan HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas . Makin banyak jumlah rokok yang dihidap, kadar HDL kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki – laki perokok. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi, sehingga orang yan gmerokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis dari pada yang bukan perokok. Apabila berhenti merokok penurunan resiko PJK akan berkurang 50 % pada akhir tahun pertama setelah berhenti merokok dan kembali seperti yang tidak merokok setelah berhenti merokok 10 tahun.

B. FAKTOR RESIKO LAINNYA. 1. Umur

Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat PJK. Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Kadar kolesterol pada laki-laki dan perempuan mulai meningkat umur 20 tahun. Pada laki-laki kolesterol meningkat sampai umur 50 tahun. Pada perempuan sebelum menopause ( 45-0 tahun ) lebih rendah dari pada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar kolesterol perempuan meningkat menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki.

2. Jenis kelamin. Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1 dari 5 laki-laki dan 1 dari 17 perempuan . Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai resiko PJK 2-3 X lebih besar dari perempuan.

3. Geografis. Resiko PJK pada orang Jepang masih tetap merupakan salah satu yang paling rendah di dunia. Akan tetapi ternyata resiko PJK yang meningkat padta orang jepang yang melakukan imigrasi ke Hawai dan Califfornia . Hal ini menunjukkan faktor lingkungan lebih besar pengaruhnya dari pada genetik.

4. Ras Perbedaan resiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok, walaupun bercampur baur dengan faktor geografis, sosial dan ekonomi . Di Amerika serikat perbedaan ras perbedaan antara ras caucasia dengan non caucasia ( tidak termasuk Negro) didapatkan resiko PJK pada non caucasia kira-kira separuhnya.

5. Diet. Didapatkan hubungan antara kolesterol darah dengan jumlah lemak di dalam susunan makanan sehari-hari ( diet ). Makanan orang Amerika rata-rata mengandung lemak dan kolesterol yang tinggi sehingga kadar kolesterol cendrung tinggi. Sedangkan orang Jepang umumnya berupa nasi dan sayur-sayuran dan ikan sehingga orang jepang rata-rata kadar kolesterol rendah dan didapatkan resiko PJK yang lebih rendah dari pada Amerika.

6

6. Obesitas. Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada lakilaki dan > 21 % pada perempuan . Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi, DM, dan hipertrigliseridemi. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan LDL kolesterol. Resiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20 % dari BB ideal. penderita yang gemuk dengan kadar kolesterol yang tinggi dapat menurunkan kolesterolnya dengan mengurangi berat badan melalui diet ataupun menambah exercise.

7. Diabetes. Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM resiko PJK 50 % lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan pada perempuaan resikonya menjadi 2x lipat.

8. Exercise. Exercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolaterol koroner sehingga resiko PJK dapat dikurangi. Exercise bermanfaat karena: • Memperbaiki fungsi paru dan pemberian 02 ke miokard • Menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-sama dengan

menurunkan LDL kolesterol. • Membantu menurunkan tekanan darah • Meningkatkan kesegaran jasmani.

9. Perilaku dan Kebiasaan lainnya. Dua macam perilaku seseorang telah dijelaskan sejak tahun 1950 yaitu : Tipe A dan Tipe B. Tipe A umumnya berupaya kuat untuk berhasil, gemar berkompetisi, agresif, ambisi, ingin cepat dapat menyelesaikan pekerjaan dan tidak sabar.Sedangkan tipe B lebih santai dan tidak terikat waktu . Resiko PJK pada tipe A lebih besar daripada tipe B.

10. Perubahan Keadaan Sosial Dan stress. Perubahan angka kematian yang menyolok terjadi di Inggris dan Wallas . Korban serangan jantung terutama terjadi pada pusat kesibukan yang banyak mendapat stress. Penelitian Supargo dkk ( 1981-1985 ) di FKUI menunjukkan orang yang stress 1 1/2 X lebih besar mendapatkan resiko PJK stress disamping dapat menaikkan tekanan darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah.

11. Keturunan Hipertensi dan hiperkolesterolemi dipengaruhi juga oleh faktor genetik.

LO 2.3 Patofisiologi

Hampir semua kasus infark miokardium disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner.Untuk memahaminya secara komprehensif diperlukan pengetahuan tentang patofisiologi iskemia miokardium. Iskemia miokardium terjadi bila kebutuhan oksigen lebih besar daripada suplai oksigen ke miokardium. Oklusi akut karena adanya trombus pada arteri koroner menyebabkan berkurangnya suplai oksigen ke miokardium . Contoh lain, pada pasien dengan plak intrakoroner yang bersifat stabil, peningkatan frekuensi denyut jantung dapat menyebabkan terjadinya iskemi karena meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium, tanpa diimbangi kemampuan untuk meningkatkan suplai oksigen ke miokardium.

7

Jika terjadi penyempitan arteri koroner, iskemia miokardium merupakan peristiwa yang awal terjadi. Daerah subendokardial merupakan daerah pertama yang terkena, karena berada paling jauh dari aliran darah. Jika iskemia makin parah, akan terjadi kerusakan sel miokardium. Infark miokardium adalah nekrosis atau kematian sel miokardium. Infark miokardium dapat terjadi nontransmural (terjadi pada sebagian lapisan) atau transmural (terjadi pada semua lapisan).7 Faktor-faktor yang berperan dalam progresi SKA :

1. ArterosklerosisAterosklerosis pembuluh koroner paling sering ditemukan. Ateroskelrosis → penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah → resistensi aliran darah meningkat dan membahayakan aliran darah miokardium → berlanjut → penyempitan lumen diikuti perubahan pembuluh untuk melebar → keseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen menjadi tidak seimbang dan membahakan miokardium yang terletak disebelah distal daerah lesi. Lesi biasanya diklasifikasikan sebagai endapan lemak, plak fibrosa, dan lesi komplikata. (Brown, Carol T. 2006)

8

Gambar 7. Perubahan patologis progresif pada aterosklerosis koroner. Bercak lemak merupakan salah satu lesi paling awal pada aterosklerosis. Sebagian

bercak lemak ini akan mengalami regresi tetapi sebagian akan terus berkembang menjadi plak fibrosa dan akhirnya menjadi ateroma. Ateroma kemudian mengalami komplikasi perdarahan, pertukakan, kalsifikasi, atau

trombosis, dan akhirnya mengakibatkan infark miokardium.(Brown, Carol T. 2006)

Gambar 9. Proses selular yang terjadi dalam hipotesis cedera aterosklerosis

9

2. Iskemia

Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium.

Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metabolism aerob menjadi metabolism anaerob. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhirnya metabolism anaerob (asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel.

Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energy yang tersedia, serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuaran kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang.

Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan perubahan hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan derajat respons reflex kompensasi system saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dan dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya volume sekuncup. Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri akan meningkat; tekanan akhir diastolic ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkat.

Pada iskemia, manifestasi hemodinamik yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Terlihat jelas bahwa pola ini merupakan respons kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Dengan timbulnya nyeri, sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau merupakan suatu respons vagus.

Iskemia miokard menyebabkan sel miokard mengubah metabolisme aerobik menjadi metabolisme anaerobik, dengan penurunan progresif fungsi metabolisme, mekanik, dan listrik. Angina pektoris adalah manifestasi klinis yang paling umum iskemia miokard. Hal ini disebabkan oleh stimulasi kimia dan mekanik ujung saraf sensorik aferen pada pembuluh koroner dan miokardium. Reseptor nyeri ini termasuk ke jalur saraf afferent, yang membawa banyak saraf dari C7 hingga T4. Nyeri yang menyebar pada angina pectoris diperkirakan timbul karena jalur saraf afferent ini juga membawa saraf nyeri dari region lain (lengan, leher, dan pundak).

Penelitian menunjukkan bahwa adenosin merupakan mediator kimia utama dari nyeri angina. Selama iskemia, ATP berdegradasi menjadi adenosin, dimana, setelah difusi ke ekstraseluler, menyebabkan pelebaran arteriol dan nyeri angina. Adenosin menyebabkan angina dengan cara menstimulasi resepotor nyeri A1 di ujung saraf afferent jantung.

Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah abdomen. Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat; pada jantung yang sehat, arteria koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung; namun jika arteria koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan ebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemi miokardium; sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat

10

dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pektoris mereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat.Terdapat tiga jenis angina, yaitu : 1. Angina stabil

Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.

2. Angina prinzmetalTerjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.

3. Angina tak stabilAdalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal; dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung; hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan ireversibel serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen.

Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri . Infark transmural mengenai seluruh tebal dinding, sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium.

Jelas bahwa letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya, infark dinding anterior yang disebabkan oleh lesi pada ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra.

Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel, respons peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini, dinding nekrotik realtif tipis. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu keenam, jaringan parut sudah terbentuk dengan jelas. Secara fungsional Infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia:1) Daya kontraksi menurun2) Gerakan dinding abnormal3) Perubahan daya kembang dinding ventrikel4) Pengurangan volume sekuncup5) Pengurangan fraksi ejeksi6) Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolic ventrikel7) Peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri

11

3. STEMI

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok,hipertensi dan akumulasi lipid.

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, efinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboxan A2 (vasokontriktor lokal yang poten). Selain aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi.

Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

12

LO 2.4 Klasifikasi

1. Iskemia

Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme metabolism anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan kematian otot atau nekrosis. Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan kematian otot jantung (infark miokard). Ventriekel kiri merupakan ruang jantung yang paling rentan mengalami iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi. Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan pembentukan asamlaktat yang dapat menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia secara khas ditandai perubahan EKG: T inversi, dan depresi segmen ST. Gabungan efek hipoksia, menurunnya suplai energi, serta asidosis dapat dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta daya kecepatannya menurun. Perubahan kontraksi ini dapat menyebakan penurunan curah jantung. Iskemia dapat menyebabkan nyeri sebagai akibat penimbunan asam laktat yang berlebihan. Angina pektoris merupakan nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium. Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina pektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal).

2. Angina Pektoris Stabil

Terdapat nyeri dada saat melakukan aktifitas berlangsung selama 1-5 menit dan

hilang saat istirahat. Nyeri dada bersifat kronik. Nyeri terutama di daerah retrosternal,

terasa seperti tertekan benda berat atau terasa panas dan menjalar ke lengan kiri, leher,

maksila, dagu, punggung, dan jarang menjalar ke lengan kanan.

3. Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP)

Secara keseluruhan sama dengan penderita angina stabil. Tapi nyeri lebih bersifat

progresif dengan frekuensi yang meningkat dan sering terjadi saat istirahat. Pada

pemeriksaan EKG biasanya didapatkan deviasi segmen ST.

4. Angina Varian

Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh spasme arteri koroner.

5. Infark

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan kerusakansel yang

ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium yang mengalami

nekrosis atau infark akan berhenti berkontraksi secara permanen.

Sering didahului dada terasa tidak enak. Nyeri dada seperti tertekan, teremas,

tercekik, berat, tajam, dan terasa panas, berlangsung >30 menit bahkan sampai

berjam-jam. Pemeriksaan fisik didapatkan pasien tampak ketakutan, gelisah, tegang,

nadi sering menurun, dan elektrokardiografi menunjukkan elevasi segmen ST.

13

Jenis Penjelasan nyeri dada Temuan EKG Enzim Jantung

Angina Pectoris

Tidak Stabil

(APTS)

Angina pada waktu

istirahat/ aktivitas ringan,

Crescendo angina, Hilang

dengan nitrat.

  Depresi segmen T

  Inversi gelombang T

  Tidak ada gelombang Q

Tidak meningkat

Non ST elevasi

Miocard Infark

Lebih berat dan lama (>

30 menit), Tidak hilang

dengan pemberian nitrat.

Perlu opium untuk

menghilangkan nyeri.

  Depresi segmen ST

  Inversi gelombang T

Meningkat

minimal 2 kali

nilai batas atas

normal

ST elevasi Miocard

Infark

Lebih berat dan lama (>

30 menit), Tidak hilang

dengan pemberian nitrat.

Perlu opium untuk

menghilangkan nyeri.

  Hiperakut T

  Elevasi segmen T

  Gelombang Q

  Inversi gelombang T

Meningkat

minimal 2 kali

nilai batas atas

normal

Berdasarkan berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA) menurut Braunwald (1993)

adalah:

o Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada

waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.

o Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu

istirahat.

o Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam.

Secara Klinis:

o Kelas A : Sekunder, dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner, seperti anemia, infeksi, demam, hipotensi, takiaritmi, tirotoksikosis, dan hipoksia karena gagal napas.

o Kelas B : Primer. o Kelas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). Belum pernah diobati. Dengan anti

angina (penghambat beta adrenergik, nitrat, dan antagonis kalsium ) Antiangina dan nitrogliserin intravena.

14

1. INFRAK MIOKARDIUM : Menyerang ventrikel kiri2. INFRAK TRANSMURAL : seluruh ketebalah miokardium ( hilangnya gelombang R)3. INFRAK ENDOKARDIAL : terbatas pada separuh bagian dalam miokrdium

LO 2.5 Manifestasi Klinis

1. Angina pectoris tak stabil: keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.

2. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI): Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina:a. Lokasi di substernal, retrosternal, dan precordial. b. Sifat nyerinya sakit seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti di-

tusuk, rasa diperas dan dipelintir. c. Penjalaran biasanya ke lengan kiri, bisa juga ke leher, rahang bawah, gigi, pung-

gung, perut, dan dapat juga ke lengan kanan. d. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.e. 25% pasien mengalami infark miokard akut yang asimptomatik, terutama pada

pasien diabetes yang mengalami gangguan presepsi nyeri karena adanya neuropati perifer.

f. Berkeringat serta kulit dingin dan lembab terjadi karena aktivasi simpatis. Efek vagal memicu timbulnya mual, muntah, serta lemas.

3. Infark Miokard Akut tanpa Elevasi ST: nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau di epigastrium. Sifat nyeri sama dengan STEMI. Pasien dengan onset baru angina berat me-miliki prognosis lebih baik dibandingan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat. Gejala tambahannya sama dengan STEMI (Trisnohadi, 2009).

Manifestasi klinis PJK:Penyakit jantung koroner pada pria berbeda dengan penyakit jantung pada wanita. Sebagai contoh seorang pria akan merasakan nyeri pada bagian dada, sedangkan pada wanita akan sering merasakan lebih cepat lelah dan lemah. Pria yang sedang berusia 40 tahun ke atas memiliki resiko lebih tinggi terkena penyakit jantung koroner dibandingkan dingan wanita. Berikut ini gejala yang umum terjadi pada penyakit jantung koroner :a. Perasaan nyeri yang terdapat pada dada seakan-akan ada sesuatu yang mengganjal di

dalam dada dan meremas-remas atau disebut dengan angina.

15

b. Perasaan terbakar pada bagian dada c. Sesak nafas d. Sesak di bagian dada e. Perasaan mual f. Sering pusing g. Mati rasa pada bagian dada h. Detak jantung tidak teratur dan sering kali cepat.i. Jika sesorang mengalami angina, gejala di atas akan sering muncul di saat melakukan

aktifitas fisik seperti olahraga. Karena tubuh pada saat itu memerlukan banyak pasokan darah dan jantung pun menuntut arteri untuk memasok lebih banyak darah, namun karena plak atau timbunan kolesterol di dalam arteri dan pembuluh darah yang menyempit maka jantung tidak dapat memompa darah dengan banyak. Jika hal tersebut tidak segera ditangani akan membuat pembekuan darah di dalam arteri sehingga menjadi serangan jantung (Alwi, 2009).

LO 2.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding

Diagnosis :

“ SINDROM KORONER AKUT “

No

Diagnostik Penyakit Jantung Koroner

1 Anamnesis: Nyeri dada iskemik, identifikasi faktor pencetus dan atau faktor resiko. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut:

a. Lokasi: substermal, retrostermal dan prekordial.

b. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

c. Penjalaran ke: leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.

d. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.

e. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan

f. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin.

g. Hati-hati pada pasien diabetes mellitus, kerap pasien tidak mengeluh nyeri dada akibat neuropati diabetik.

Berikut perbedaan nyeri dada jantung dan non-jantung

16

Pada UAP Crescendo angina, Angina Pektoris Stabil Decrescendo

Angina pada wanita dan pria:

a. Wanita: Paling sering angina (terkadang pasien hanya bilang sesak padahal maksudnya nyeri dada)

b. Pria: Paling sering langsung miocard infark banyak yang sudden death

2 Pemeriksaan Fisik

Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari PJK. Hipertensi tak terkontrol, takikardi, anemis, tirotoksikosis, stenosis aorta berat (bising sistolik), dan kondisi lain, seperti penyakit paru. Dapat juga ditemukan retinopati hipertensi/diabetik.

Keadaan disfungsi ventrikel kiri/tanda-tanda gagal jantung (hipotensi, murmur dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk. Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung koroner (PJK).

3 Laboratorium: leukositosis/normal, anemia, gula darah tinggi/normal, dislipidemia, SGOT meningkat, jika cek enzim jantung maka meningkat

Enzim Jantung Penanda Infark Miokardium (Gambar 8)

Enzim Meningkat Puncak Normal

CK-MB 6 jam 24 jam 36-48 jam

GOT 6-8 jam 36-48 jam 48-96 jam

LDH 24 jam 48-72 jam 7-10 hari

Troponin T

Troponin I

3 jam

3 jam

12-24 jam

12-24 jam

7-10 hari

7-14 hari

4 Foto Dada: Kardiomegali, aortosklerosis, edema paru

17

5 Pemeriksaan Jantung Non-invasif

a. EKG

Akut Koroner Sindrom:

- STEMI ST elevasi > 2mm minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau > 1mm pada 2 sandapan ekstremitas, LBBB baru atau diduga baru; ada evolusi EKG

- NSTEMI Normal, ST depresi > 0,05mV, T inverted simetris; ada evolusi EKG

- UAP Normal atau transient

Angina Pektoris Stabil iskemia, dapat kembali normal waktu nyeri hilang.

ST depresi ST elevasi Q patologis

T inverted simetris AMI

OMI

b. Uji Latihan Jasmani (Treadmill)

c. Uji Latihan Jasmani Kombinasi Pencitraan:

- Uji Latih Jasmani Ekokardiografi (Stress Eko)

- Uji Latih Jasmani Scintigrafi Perfusi Miokard

- Uji Latih Jasmani Farmakologik Kombinasi Teknik Imaging

d. Ekokardiografi Istirahat

e. Monitoring EKG Ambulatoar

f. Teknik Non-invasif Penentuan Klasifikasi Koroner dan Anatomi Koroner:

18

Iskemia Injury Infark

- Computed Tomografi

- Magnetic Resonance Arteriography

6 Pemeriksaan Invasif Menentukan Anatomi Koroner

- Arteriografi Koroner

- Ultrasound Intra Vaskular (IVUS)

Diagnosis banding :

Mengancam jiwa dan perlu penanganan segera: diseksi aorta, perforasi ulkus peptikum atau saluran cerna, emboli paru, dan tension pneumothorax.

Non iskemik: miokarditis, perikarditis, kardiomyopati hipertropik, sindrom Brugada, sindrom wolf-Parkinson-White.

Non kardiak: nyeri bilier, ulkus peptikum, ulkus duadenum, pleuritis, GERD, nyeri otot dinding dada, serangan panik dan gangguan psikogenik.

LO 2.7 Tata Laksana

ANTIANGINA1. Nitrat organik

Nitrat organik adalah ester alkohol polisakarida dengan nitrat, sedangkan nitrit organik adalah ester asam nitrit. Amilnitrit, ester asam nitrit dengan alkohol merupakan cairan yang mudah menguap dan biasa diberikan melalui inhalasi. Sedangkan ester nitrat lainnya yang berat molekulnya lebih tinggi (misalnya pentaeritrol tetranirat dan isosorbit dinitrat berbentuk padat).Farmakodinamik: Nitrat organik (prodrug) yakni menjadi aktif setelah dimetabolisme dan

mengeluarkan mitrogen monoksida. Biotransfromasi berlangsung di intraseluler, Mekanisme kerja dari nitrat dibagi

menjadi 2:a. vasodilatasi non-endothelium dependent dengan cara nitrat organik melepas nitrit

oksida, lalu merangsang penglepasan cGMP yang memperantarai defosforilasi miosin sehingga terjadilah relaksasi otot polos.

b. vasodilatasi endothelium dependent dengan cara melepaskan prostasiklin yang menyebaban vasodilatasi pembulih darah.

Efek kardiovaskular : Nitrat organik menurunkan dan dapat meningkatkan suplai oksigen dengan cara

mempengaruhi tonus vaskular menimbulkan vasodilatasi sistem vaskular Nitrat organik memperbaiki sirkulasi koroner pada pasien aterosklerosis denagn

menimbullkan redistribusi aliran darah menyebabkan dilatasi pembuluh darah koroner yang besar di daerah epikardial dan bukan pembuluh darah kecil (arteriol), sehingga tidak terjadi steal phenomenon

19

Farmakokinetik Nitrat organik diabsorpsi baik lewat kulit, mukosa sublingual dan oral. Metabolisme

obat dalam hati dilakukan oleh nitrat reduktase. Masa kerja lebih panjang bila menggunakan nitrat organik oral (isosorbid mononitrat,

isosorbid dinitrat, eritritil tetranitrat) Nitrat organik dengan preparat transdermal (salep, plester). Plester nitrogliserin

(penggunaan 24jam-melepaskan 0.2-0.8 mg obat tiap jam). Bentuk salep nitrogliserin (2%-pada kulit 2.5-5 cm²) biasanya untuk mencegah angina yang timbul pada malam hari.

Amilnitrit mempunyai bentuk cairan yang mudah menguap (volatile) cara inhalasi, lebih cepat diabsorpsi dan menghindari efek metabolisme pertama dihati)

Tabel 2. Sediaan Nitrat OrganikSediaan Nitrat Interval Lama kerjaNitrat Kerja Singkat

• Amilnitrit inhalasi• Preparat sublingual

1. Nitrogliserin2. Isosorb dinitrat

0,18-0,3 ml

0,5-0,6 mg2,5-5 mg

3-5 menit

10-30 menit10-60 menit

Nitrat Kerja Panjang• Isoisorb dinitrat oral• Nitrogliserin oral

10-60 mg6,5-13 mg

4-6 jam6-8 jam

KontraindikasiEfek samping nitrat organik berhubungan dengan efek vasodilatasinya. Pada awalnya ditemukan sakit kepala, flushing karena dilatasi arteri serebral. Bila hipotensi berarti terjadi bersama refleks takikardi yang akan memperburuk keadaan.Pada pasien stenosis aorta / kardiomiopati hipertrofik, nitrat organik menyebabkan penurunan curah jantung dan hipotensi refrakter. Pemberian nitrat organik dikontraindikasikan pada pasien yang mendapat slidenafil.

Indikasia. Angina pektoris

Untuk angina tidak stabil nitrat organik diberikan secara iv (dapat terjadi toleransi cepat 24-48jam). Untuk angina variant diperlukan nitrat organik kerja panjang dikombinasikan dengan antagonis Ca⁺⁺

b. Infark jantungNitrat organik dapat mengurangi luas infark dan memperbaiki fungsi jantung

c. Gagal jantung kongesifNitrat organik untuk GJK dalam bentuk kombinasi dengan hidralazin (lini kedua), sedangkan lini pertama menggunakan vasodilator. Penggunaan nitrat organik sebagai obat tunggal memperbaiki gejala dan tanda gagal jantung terutama pasien tersebut menderita jantung iskemik

2. Penghambat Adrenoreseptor Beta (β-Bloker)β-Bloker bermanfaat untuk mengobati angina pektoris stabil kronik. Golongan obat ini dapat menurunkan angka mortalitas infark jantung efek aritmianya. β-Bloker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitass. Efek kurang menguntungkan β-Bloker peningkatan volume diastolik akhir yang meningkatkan kebutuhan oksigen.Sifat farmakologi

20

β-Bloker diklasifikasikan sebagai kardioselektif , namun bisa menghilang sifatnya bila dosis ditinggikan. Sifat larut lemak menentukan tempat metabolisme (hati) dan waktu paruh memendek.

β-Bloker mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsik yakni kurang menimbulkan bradikardi atau penekanan kontraksi jantung.

Tabel 3. Sediaan Obat β-BlokerObat Kelarutan

Dalam lemak

Eliminasi Kardioselektif Dosis antiangina

asebutolol Hati + kap 200 mg dan tab 400 mg

labetalol Hati + 100-600 mg/haribisoprol tab 5 mgnadolol Ginjal tab 40 dan 80 mgatenolol Ginjal tab 50 dan 100 mgmetoprolol Sedang Hati + tab 50 dan 100 mg,

tab lepas lambat 100 mg

pindolol Sedang Ginjal & hati

tab 5 dan 10 mg

propanolol Hati tab 10 dan 40 mg, kapsul lepas lambat 160 mg

penbutolol hati

Efek Samping Farmakologi : bradikardi, blok AV, gagal jantung, bronkospasme Sal cerna : mual, muntah, diare, konstipasi Sentral : mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capai, pusing, depresi Alergi : rash, demam dan purpura

Kontraindikasia. hipotensib. bradikardi simptomatikc. blok AV derajat 2-3d. gagal jantung kongesife. ekserbasi serangan asma (bronkospasme)f. diabetes melitus dengan hipoglikemiaIndikasiAngina pectoris, aritmia, hipertensi, infark miokard

3. Penghambat Kanal Ca⁺⁺ (Calsium antagonis)Farmakodinamika. Secara umum ada 2 jenis kanal Ca⁺⁺, pertama voltage-sensitive (VSC)/potential-

dependent calcium channels (PDC membuka bila ada depolarisasi membran. Kedua, receptor-operated calcium channel (ROC) membuka bila agonis menempati reseptor dalam kompleks sistem kanal ini (contoh : hormon, norepinefrin)

b. Calsium antagonis mempunyai 3 efek hemodinamik yang berhubungan dengan pengurangan kebutuhan otot jantung :1) Vasodilatasi koroner dan perifer2) Penurunan kontraktilitas jantung

21

3) Penurunan automatisitas serta konduksi pada nodus SA dan AVSedangkan untuk meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara : dilatasi koroner dan penurunan tekanan darah da denyut jantung (sehingga perfusi subendokardial membaik)FarmakokinetikFarmakokinetik penghambat kanal Calsium hampir semua absorpsi oralny sempurna tetapi bioavailabilitasnya berkurang karena metabolisme lintas pertama dalam hati. efek obat tampak 30-60 menit pemberian. Macam-macam Calsium antagonis Dihidropiridin: nifedipin, nikardipin, felodipin, amlodipin Difenilalkilamin: verapamil, galopamil, tiapamil Benzotizepin: diltiazem Piperazin: sinarizin, flunarizin Lain-lain: prenilamin, perheksilinTabel 4. Efek Kardivaskular Antagonis KalsiumEfek kardiovaskular Nifedipin

(N)Verapamil(V)

Diltiazem(D)

1. Vasodilatasi koroner 5 4 32. Vasodilatasi perifer 5 4 33. Inotropik negatif 1 4 24. Kronotropik negatif 1 5 55. Dromotropik negatif 0 5 4

* Angka menunjukkan perbandingan kekuatan relatif masing-masing obat

Pemberian nifedipin kerja singkat menyebabkan terjadinya penurunan tekanan darah, sebagian besar terikat pada protein plasma (70-98%) dengan waktu paruh 1.3-64 jam.

Diltiazem mempunyai potensi vasodilator menyebabkan penurunan resistensi perifer dan tekanan darah disertai refleks takikardi dan peningkatan curah jantung kompensatoir

Pemberian verapamil peroral menyebabkan penurunan tekanan darah dan resistensi perifer tanpa perubahan frekuensi denyut jantung.

Efek Sampingo Nyeri kepala berdenyut (*dihidropiridin)o Muka merah (*verapamil)o Pusing (*dihidropiridin)o Edema perifer (*dihidropiridin)o Hipotensi (*dihidropiridin)o Takikardia (*dihidropiridin) o Kelemahan otot (*nimodipin)o Mual (*dihidropiridin)o Konstipasidan hiperplasia ginggiva (*verapamil)o Gagal jantungo Syok kardiogenik

Penghambat kanal calsium dapat meningkatkan kadar digoksin plasma dan verapamil tidak boleh digunakan untuk mengatasi keracunan digitalis, sebab akan terjadi gangguan fungsi konduksi AV yang lebih berat.

22

Penghambat kanal calsium dikontraindikasikan pada aritmia karena konduksi antegrad seperti Wolff-Parkinson-White atau fibrilasi atrium

ANTITROMBOTIK1. Aspirin

Aspirin menghambat sintesis tromboksan A2 (TXA2) di dalam trombosit dan prostasiklin (PGI2) di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversibel enzim sikloogsigenase (akan tetapi sikloogsigenase dapat dibentuk kembali oleh sel endotel). Penghambatan siklooksigenase terjadi karena aspirin mengasetilasi enzim tersebut. Aspirin dosis kecil hanya dapat menekan pembentukan TXA2, sebagai akibatnya terjadi pengurangan agregasi trombosit. Dosis lebih tinggi, selain meningkatkan toksisitas (terutama perdarahan), juga menjadi kurang efektif karena selain menghambat TXA2 juga menghambat pembentukan prostasiklin.

Pada infark miokard akut nampaknya aspirin bermanfaat untuk mencegah kambuhnya infark miokard yang fatal maupun nonfatal. Pada pasien TIA (transient ischemic attack), penggunaan aspirin jangka panjang juga bermanfaat untuk mengurangi kambuhnya TIA, stroke karena penyumbatan, dan kematian akibat gangguan pembuluh darah. Berkurangnya kematian terutama jelas pada pria.

Efek samping aspirin misalnya rasa tidak enak di perut, mual, dan perdarahan saluran cerna; biasanya dapat dihindarkan bila dosis per hari tidak lebih dari 325 mg. Penggunaan bersama antasid atau antagonis H2 dapat mengurangi efek tersebut. Obat ini dapat mengganggu hemostasis pada tindakan operasi dan bila diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral dapat meningkatkan risiko perdarahan.

2. DipiridamolDipiridamol menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan sel

endotel pembuluh darah, dengan demikian meningkatkan kadarnya dalam plasma. Adenosin menghambat fungsi trombosit dengan merangsang adenilat siklase dan merupakan vasodilator. Dipiridamol juga memperbesar efek antiagregasi prostasiklin. Dipiridamol sering digunakan bersama heparin pada pasien dengan katup jantung buatan. Obat ini juga banyak digunakan bersama aspirin pada pasien infark miokard akut untuk prevensi sekunder dan pada pasien TIA untuk mencegah stroke.

Efek samping yang paling sering yaitu sakit kepala; biasanya jarang menimbulkan masalah dengan dosis yang digunakan sebagai antitrombotik. Bila digunakan untuk pasien angina pektoris, dipiridamol kadang-kadang memperberat gejala karena terjadinya fenomena coronary steal. Efek samping lain ialah pusing, sinkop, dan gangguan saluran cerna.

Bioavailabilitas obat ini sangat bervariasi. Lebih dari 90% dipiridamol terikat protein dan mengalami sirkulasi enterohepatik. Masa paruh eliminasi bervariasi: 1 – 12 jam. Dosis untuk profilaksis jangka panjang pada pasien katup jantung buatan 400 mg/hari bersama dengan warfarin. Untuk mencegah aktivasi trombosit selama operasi by-pass, dosisnya 400 mg dimulai 2 hari sebelum operasi.

3. TiklopidinTiklopidin menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Berbeda

Tiklopidin menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Berbeda dari aspirin, tiklopidin tidak mempengaruhi metabolisme prostaglandin. Dari uji klinik secara acak, dilaporkan adanya manfaat tiklopidin untuk pencegahan kejadian vaskular pada pasien TIA, stroke, dan angina pektoris tidak stabil.

23

Efek samping yang paling sering mual, muntah, dan diare. Yang dapat terjadi sampai pada 20% pasien. Selain itu, antara lain, dapat terjadi perdarahan (5%), dan yang paling berbahaya leukopenia (1%). Leukopenia dideteksi dengan pemantauan hitung jenis leukosit selama 3 bulan pengobatan. Trombositopenia juga dilaporkan, sehingga perlu dipantau hitung trombosit.

Tiklopidin terutama bermanfaat untuk pasien yang tidak dapat mentoleransi aspirin. Karena tiklopidin mempunyai mekanisme kerja yang berbeda dari aspirin, maka kombinasi kedua obat diharapkan dapat memberikan efek aditif atau sinergistik.

4. Klopidogrel

5. β-blokerBanyak uji klinik dilakukan dengan β-bloker untuk profilaksis infark miokard atau

aritmia setelah mengalami infark pertama kali. Dari The Norwegian Multicenter Study, dengan timolol didapatkan bahwa obat ini dapat mengurangi secara bermakna jumlah kematian bila diberikan pada pasien yang telah mengalami infark miokard. Akan tetapi, tidak dapat dipastikan apakah hal tersebut disebabkan oleh efek langsung timolol terhadap pembekuan darah.

6. Penghambat Glikoprotein IIb/IIIa

Terapi BedahRevaskularisasi terapi untuk lesi aterosklerotik mencakup: Intervensi Koroner Perkutan atau Percutaneous Coronary Intervention (PCI)

o Percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA)Prosedur Balloon AngioplastyProsedur ini dilakukan dengan menyisipkan sebuah tabung plastik tipis (Kateter) ke dalam arteri. Kateter disisipkan ke dalam arteri besar (aorta) ke arteri koroner. Setelah kateter disisipkan (pada bagian arteri yang menyempit), ujung balon mengembang dan mendorong plak terhadap dinding arteri. Angioplasty memungkinkan darah mengalir lebih leluasa ke jantung. Prosedur ini efektif sekitar 85-90% dari waktu, tetapi sampai 35% dari orang mengalami kembali pemblokiran arteri mereka dalam 6 bulan. Jika hal ini terjadi, angioplasty kedua dapat dipertimbangkan.

o Cutting balloon angioplastyo Coronary stent placement

Bare stents Drug-eluted stents

o Coronary atherectomy Directional coronary atherectomy Rotational coronary atherectomy or rotablator Transluminal extraction catheter atherectomy Excimer laser atherectomy

o AngioJet suction deviceo Brachytherapy - Intracoronary radiation therapy

Gamma-ray devices Beta-ray devices

Coronary artery bypass surgery

24

Melibatkan pengambilan bagian pembuluh darah dari bagian lain dari tubuh (misalnya kaki atau dada) dan relokasi itu di atas dan di bawah bagian yang tersumbat dari arteri yang telah menghalangi aliran darah bebas ke jantung. Operasi biasanya memakan waktu 3 sampai 6 jam, tergantung pada seberapa banyak pembuluh darah perlu dijahit bersama-sama (dicangkokkan). Penting untuk memahami bahwa operasi ini bukanlah obat untuk aterosklerosis. Oleh karena itu, sangat penting bahwa langkah-langkah untuk mencegah pengerasan pembuluh darah (misalnya olahraga, mendengar diet sehat, obat yang sesuai) dilanjutkan.

Percutaneous transmyocardial laser Ileal bypass surgery Miscellaneous therapies

o Chelation therapy Ethylenediaminetetraacetic acid Hydrogen peroxide

o Plethysmography/extracorporeal counterpulsation for angina pectoris

LO 2.8 Komplikasi

Nyeri dada (angina). Ketika arteri koroner sempit, jantung tidak dapat menerima darah yang cukup ketika permintaan paling besar -terutama selama aktivitas fisik. Dapat menyebabkan nyeri dada (angina) atau sesak napas

Serangan jantung

Jika ruptur plak kolesterol dan membentuk bekuan darah, penyumbatan komplit arteri dapat memicu serangan jantung. Kurangnya aliran darah ke jantung mungkin kerusakan pada otot jantung. Jumlah kerusakan sebagian bergantung pada seberapa cepat perawatan.

Gagal jantung. Jika beberapa area jantung secara kronis kekurangan oksigen dan nutrisi karena aliran darah berkurang, atau jika jantung telah rusak oleh serangan jantung, jantung mungkin menjadi terlalu lemah untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kondisi ini dikenal sebagai gagal jantung.

Irama jantung abnormal (aritmia). Suplai darah yang tidak memadai ke jantung ataukerusakan jaringan jantung dapat mengganggu dengan impuls listrik jantung menyebabkan irama jantung yang abnormal.

Sjok cardiogenik (bila lebih 30 % LV yang nekrosis)

Aritmia malignant (VT-VT)–suddent death,pada jam-jam pertama.

Mechanical ruptur, MR akut, VSD

Heart Failure

Gangguan hantaran

Angina pektoris tidak stabil : payah jantung, syok kardiogenik, aritmia, infark miokard akut

25

Infark miokard akut (dengan atau tanpa ST elevasi) : gagal jantung, syok kardiogenik, ruptur korda, ruptur septum, ruptur dinding bebas, aritmia gangguan hantaran, aritmia gangguan pembentukkan rangsang, perikarditis, sindrom Dresler, emboli paru.

LO 2.9 Pencegahan

a. Upaya pencegahan primer, yaitu mencegah mereka yang sehat agar tidak mendapatkan penyakit jantung koroner/serangan jantung.

b. Pencegahan sekunder adalah upaya pencegahan bagi penderita PJK agar tidak mendapatkan komplikasi akibat PJK, termasuk serangan jantung baik yang pertama maupun serangan jantung ulangan.

c. Pencegahan tersier adalah upaya pencegahan bagi penderita PJK agar tidak mengalami komplikasi lanjut / kecacatan akibat PJK

Pencegahan primer, sekunder dan tersier dapat dilakukan dengan:1. Kenali dan Kendalikan Faktor Risiko Tinggi

Kenali apakah anda mempunyai faktor risiko utama seperti diabetes melitus (kencing manis). Bila tidak tahu sebaiknya pernah melakukan srkining diabetes dengan melakukan tes gula darah. Bila terdapat kondisi diabetes kendalikan kadar gula darah dalam batas normal.Kenali apakah mempunyai faktor risiko tinggi sepertikadar kolesterol tinggi, tekanan darah tinggi(hipertensi), rokok, usia diatas 45 tahun (pria) atau diatas 55 tahun (wanita), serta ada serangan jantung pada ayah/ibu. Bila terdapat faktor risiko tinggi tersebut, kendalikan/terapi faktor risiko tersebut.Faktor risiko lain yang harus dikendalikan/diterapi adalah termasuk kegemukan, inaktifitas fisik (kebiasan hidup tidak aktif) dan stres. Kendali/terapi berbagai faktor risiko tersebut dapat dilakukan dengan upaya obat dan bukan obat.

2. Skrining Penyakit Jantung KoronerPenapisan ada tidaknya penyakit jantung koroner pada orang yang mempunyai keluhan khas maupun tidak dapat dikonsultasikan kepada dokter.

3. Diet Sehat dan Hidup AktifDiet sehat jantung:

a. Hindari makanan berlemak tinggi, terutama kolesterol (lemak hewani) dan lemak jenuh.

b. Hindari makanan yang padat kandungan energinya.c. Batasi asupan garam.d. Perbanyak makan sayur dan buah yang kaya akan serat.

Hidup aktif:a. Lakukan berbagai pekerjaan rumahb. Perbanyak berjalan kaki atau bersepeda, kurangi menggunakan kendaraan

bermotorc. Olah raga rutin, seperti ‘brisk walking’, ‘jogging’, bersepeda dan berenang,

seminggu 3-4 kali latihan (Keluarga Jantung, 2012).

LO 2.10 Prognosis

Kecirian prognosis penyakit jantung koroner:

26

1. Dalam satu tahun setelah kambuhnya penyakit jantung, sekitar 42 persen penderita wanita mungkin meninggal, angka itu lebih tinggi satu kali lipat daripada kaum lelaki.

2. Sesudah pertama kali penyakit jantung kaum wanita kambuh, keadaan itu lebih mudah terjadi ulang dibandingkan dengan kaum lelaki.

Semua orang bisa sembuh dengan berbeda cara. Beberapa orang dapat mempertahankankehidupan yangsehat dengan mengubah diet mereka, berhenti merokok, dan minumobat persis seperti resep dokter. Orang lain mungkin memerlukan prosedur medis seperti angioplasti atau operasi. Meskipunsetiap orang berbeda, deteksi dini PJKumumnya menghasilkanhasil yang lebih baik.

LO 2.11 Epidemiologi

Sindrom Koroner Akut merupakan penyebab kematian yang utama di Indonesia menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga oleh Departemen Kesehatan. SKA juga menyebabkan angka perawatan Rumah Sakit yang sangat besar di Pusat Jantung Nasional dibandingkan penyakit jantung lainnya. Di Amerika Serikat dilaporkan jumlah penderita SKA baru sebanyak 1,5 juta orang setiap tahun (satu penderita setiap 20 detik). Prevalensi penyakit kardiovaskular di Indonesia semakin hari semakin meningkat dari tahun ketahun. Survey Kesehatan Runah Tangga Departemen Kesehatan RI tahun 1992 menunjukkan bahwa penyakit tersebut telah menempati urutan pertama dalam penyebab kematian di Indonesia. Di Amerika Serikat,karena upaya masyarakat ,pelayanan kesehatan yang baik dan peranan dari pemerintah dalam menanggulangi penyakit kardiovaskular angka kejadian penyakit tersebut menurun , namun masih merupakan penyebab utama kematian .

Dilaporkan bahwa setiap tahun terdapat 1,5 juta penderita infark miokard dan terjadi kematian sejumlah 500.000 pasien pertahun. Ternyata 50 persen dari kematian tersebut justru terjadi sebelum penderita sampai di rumah sakit,yang terjadi pada jam-jam pertama serangan akibat komplikasi IMA terutama vibrilasi ventrikel (VF).

Angina Pektoris Tak Stabil

Di Amerika serikat setiap tahun, 1 juta pasien di rawat di rumah sakit karena angina pek toris tak stabil; dimana 6 sampai 8 persen kemudian mendapat serangan infark jantung yang tidak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis di tegak kan (Trisnohadi, 2006).

STEMI

Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Angka kejadian NSTEMI lebih sering di bandingkan dengan STEMI (Bassand, 2007).

NSTEMI

27

Gejala yang paling sering di keluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah satu gejala yang paling sering di dapatkan pada pasien yang datang ke IGD , di perkirakan 5,3 juta kunjungan / tahun. Kira-kira 1/3 darinya di sebabkan oleh unstable angina / NSTEMI, dan merupakan penyebab tersering kunjungan ke rumah sakit pada penyakit jantung. Angka kunjungan untuk pasien unstable angina / NSTEMI semakin meningkat sementara angka STEMI menurun

LI 3 MM EKG

Elektrokardiografi adalah ilmu yang mempelajari aktifitas listrik jantung. Sedangkan Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu grafik yang menggambarkan rekaman listrik jantung. Kegiatan listrik jantung dalam tubuh dapat dicatat dan direkam melalui elektroda-elektroda yang dipasang pada permukaan tubuh.

Kertas EKGKertas EKG adalah kertas grafik terdiri dari kotak-kotak kecil dan besar yang diukur dalam milimeter. Garis horisontal merupakan waktu (1 kotak kecil = 1mm = 0,1 mV). Pada rekaman EKG standar dibuat dengan kecepatan 25 mm/ detik.

Dasar ElektrokardiografiElektrokardiograf adalah alat medis yang digunakan untuk merekam beda potensial bioelektrik di permukaan kulit yang dibangkitkan jantung dengan memasang elektroda rekam (Ag/AgCl) pada tempat tertentu di permukaan tubuh.Gambaran EKG normal menunjukkan bentuk dasar sebagai berikut :

Gelombang PBerukuran kecil dan merupakan hasil depolarisasi atrium kanan dan kiri.

Segmen PRGaris isoelektrik yang menghubungkan gelombang P dan gelombang kompleks QRS.

Gelombang Kompleks QRSSuatu kelompok gelombang yang merupakan hasil depolarisasi ventrikel kanan dan kiri.

Segmen STGaris isoelektrik yang menghubungkan kompleks QRS dan gelombang T.

Gelombang TPotensial repolarisasi ventrikel kanan dan kiri.

28

Gelombang UBerukuran kecil dan sering tidak ada. Asal gelombang masih belum jelas.

a. Grafik EKG dibentuk oleh gelombang listrik yang mengalir melalui serabut syaraf khusus yang ada pada jantung.

b. Listrik tersebut dibentuk oleh Nodus Sinuatria sebagai sumber primer dan nodus atrio-ventrikular sebagai cadangan listrik sekunder. tetapi listrik jantung ini dapat pula dibentuk oleh bagian lain dari jantung.

c. Gelombang P dibentuk oleh aliran listrik yang berasal dari nodus SA di atrium sedangkan kompleks QRS terbentuk oleh aliran listrik di ventrikel. sedangkan PR interval terbentuk ketika aliran listrik tersebut melewati bundle His. gelombang T terbentuk ketika terjadi repolarisasi jantung.

d. Arah aliran listrik ini mengarah ke apex jantung dan sejajar sumbu jantung.e. Setiap lead memandang aliran listrik jantung dari sudut pandang yang berbeda. Maka

untuk mengatahui letak kelainan, perlu diperhatikan lead mana yang mengalami kelainan dan dari sudut pandang mana lead tersebut melihat jantung. lead dada melihat jantung dari sudut pandang horizontal, hal ini bisa dilihat dari tabel di bawah ini:

Sadapan dada Sudut pandang

V1, V2 Lateral kanan jantung

V3, V4 Septum

V5, V6 Lateral kiri jantung

Lead ekstremitas melihat jantung secara vertikal. Hal ini bisa dijelaskan sebagai berikut:

Sebagai contoh: lead II melihat/mengintip jantung dari sudut pandang apex jantung.a. Setiap aliran listrik tersebut menuju ke arah sudut pandang tempat melihat EKG,

maka pada lead tersebut harus positif. Sebagai contoh adalah lead II yang melihat jantung dari sudut pandang di sekitar apex. Maka normalnya lead ini harus positif.

29

b. Karena otot jantung kiri lebih besar dari otot jantung kanan, maka yang terekam dominan pada EKG adalah bagian jantung kiri.

Teknik Sadapan EKGUntuk memperoleh rekaman EKG, pada tubuh dilekatkan elektroda-elektroda yang dapat meneruskan potensial listrik dari tubuh ke sebuah alat pencatat potensial yang disebut elektrokardiograf. Pada rekaman EKG yang konvensional dipakai 10 buah elektroda, yaitu 4 buah elektroda ekstremitas dan 6 buah elektroda prekordial. Elektroda-elektroda ekstremitas masing-masing dilekatkan pada : lengan kanan (LKa), lengan kiri (LKi), tungkai kanan (TKa), dan tungkai kiri (TKi).Elektroda-elektroda prekordial diberi nama V1 sampai V6, dengan lokalisasi sebagai berikut :Lead V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan sternum.Lead V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum.Lead V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4.Lead V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea (sekalipun detak apeks berpindah).Lead V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axillaris anterior.Lead V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea axillaris medialis.

EKG NORMAL

1. Lihat apakah EKG tersebut berirama sinus atau tidak. Irama sinus memiliki ciri sebagai berikut:

a. Berasal dari SA node.b. Karena adanya gel P tapi belum tentu berasal dari SA node. Jadi anda harus

bandingkan di dalam satu lead harus mempunyai bentuk gel P yang sama.c. Selalu ada satu gelombang P yang diikuti oleh satu komplek QRS dan satu

gelombang T.2. Lihat irama yang terbentuk. Apakah reguler atau aritmia/disritmia. Caranya adalah

memper-hatikan gelombang R. Jarak antar gelombang R atau R-R harus sama. Atau jarak gelombang P/P-P harus sama untuk sebuah EKG yang normal.

3. Lihat HR.4. Lihat Axis.5. Lihat gelombang P, adakah kelainan dari gelombang P. Lihat pula bentuknya apakah

P mitral atau P pulmonal.6. Hitung PR interval. Normalnya PR interval bernilai kurang dari 0,2 second. Jika PR

interval memanjang curiga sebagai suatu block jantung.7. Hitung dan lihat bentuk QRS kompleks. Adanya kelainan kompleks QRS

menunjukkan adanya kelainan pada ventrikel (bisa suatu block saraf jantung atau

30

kelainan lainnya) karena komplek ini dibentuk oleh aliran listrik jantung di daerah ventrikel.

8. Lihat apakah ada perubahan pada segmen ST dan gelombang T.9. Hitung jumlah kotak R di V5 atau V6 kemudian tambahkan dengan jumlah kotak S

yang ada di V1. Normalnya akan bernilai dibawah 35. Jika > 35 maka bisa dianggap suatu LVH. Hati-hati, terkadang voltase tidak mencapai 10mV. Maka harus dikonversi dulu ke 10 mV (contoh: pada EKG tertulis 5 mV maka, untuk menjadi 10 mV, kotak tersebut harus dikalikan 2).

10. Hitung jumlah kotak gelombang R di V5 atau V6 kemudian dibagi dengan jumlah kotak S di V5 atau V6 tersebut. (untuk yang ini tidak diperlukan konversi). Normalnya kurang dari 1. Jika lebih, maka dicurigai suatu RVH.

Kelainan pada Hasil EKGTerdapat 12 nilai yang memiliki arti klinis dari grafik keluaran EKG untuk menentukan kriteria kelainan, yaitu :1. Irama2. Frekuensi3. Amplitudo gelombang P4. Durasi gelombang P5. Interval PR6. Interval QRS 12. Keteraturan7. Interval Q8. Amplitudo R9. Segmen ST10. Interval QTc11. Amplitudo T12. Keteraturan

Beberapa kelainan yang sering terdeteksi dengan EKG adalah sebagai berikut :1. Kelainan kecepatan

Kecepatan denyut jantung yang melebihi 100 denyut per menit dikenal sebagai takikardia, sedangkan denyut yang lambat yang kurang dari 60 kali per menit disebut dengan brakikardia.

2. Kelainan iramaMengacu pada keteraturan diagram EKG. Setiap variasi irama normal dan urutan eksitasi jantung disebut aritmia. Dapat terjadi akibat adanya fokus ektopik, perubahan aktivitas pemacu nodus SA, atau gangguan hantaran. Kecepatan denyut jantung juga biasanya ikut terlibat. Ekstrasistol atau denyut prematur adalah deviasi dari irama normal yang sering terjadi. Selain itu, kelainan irama lainnya yg mudah terdeteksi adalah sbb : Flutter atrium

Ditandai dengan urutan depolarisasi atrium yang reguler tetapi cepat dengankecepatan antara 200-300 denyutan/menit. Ventrikel jarang dapat mengimbangi kecepatan atrium ini. Karena periode masa refrakter jaringan penghantaran otot jantung pada ventrikel lebih lama dibandingkan dengan otot jantung pada atrium, nodus AV tidak dapat merespons semua impuls yang datang dari atrium. Hanya satu dari 2 atau 3 impuls atrium berhasil melalui nodus AV ke ventrikel. Keadaan ini disebut dengan irama 2:1 atau 3:1. Kenyataan bahwa tidak setiap impuls atrium mencapai ventrikel pada flutter atrium ini adalah hal penting karena akan mencegah peningkatan kecepatan denyut ventrikel melebihi 200 kali/ menit. Kecepatan setinggi ini tidak

31

akan memberikan yang cukup bagi pengisian ventrikel. Hal ini menyebabkan curah jantung menurun dan dapat menyebabkan terjadinya kematian akibat suplai darah ke otak yang tidak ada.

Fibrilasi atriumDitandai dengan depolarisasi atrium yang cepat, ireguler, dan tidak terkoordinasi tanpa gelombang P yang jelas. Akibatnya, kontraksi atrium menjadi kacau dan tidak sinkron. Karena impuls mencapai nodus AV secara tidak teratur, irama ventrikel menjadi tidak teratur. Kompleks QRS berbentuk normal tetapi muncul secara sporadis. Waktu denyutan 2 ventrikel tidak teratur sehingga ventrikel tidak mempunyai cukup waktu untuk pengisian. Hal ini menyebabkan sangat sedikitnya darah yang dapat dicurahkan keluar jantung sehingga tidak tercipta denyut jantung. Terjadi pula pulsus defisit yang pada orang normal tidak terjadi.

Fibrilasi ventrikelKelainan irama yang sangat serius denagn otot ventrikel jantung memperlihatkan kontraksi yang kacau dan tidak beraturan. Hal ini menunjukkan ventrikel tidak lagi dapat aktif memompa darah ke seluruh tubuh dan perlu dilakukan defibrilasi listrik

Blok jantungAdanya defek pada sistem penghantaran jantung. Kontraksi atrium tetap normal, namun ventrikel kadang-kadang tidak berkontraksi setelah kontraksi atrium. Blok yang terjadi dapat 2:1 atau 3:1 dan dapat dibedakan dengan flutter atrium. Pada blok jantung, kecepatan aliran atrium normal, tetapi kecepatan ventrikel di bawah normal. Sedangkan, pada flutter atrium, kecepatan atrium sangat tinggi sedangkan kecepatan ventrikel normal. Blok jantung total ditandai dengan impuls dari atrium sama sekali tidak dihantarkan ke ventrikel. Denyut atrium tetap diatur oleh nodus SA namun ventrikel menciptakan impuls sendiri yang jauh lebih rendah. Pada EKG, gelombang P memperlihatkan irama normal. Kompleks QRS dan gelombang T terjadi secara teratur namun dalam kecepatan yang jauh lebih rendah daripadagelombang P dan benar-benar independen terhadap gelombang P.

3. Miopati jantung (rusaknya otot jantung)Iskemia miokardium mengacu pada ketidakteraturan pasokan darah ke jaringan jantung. Kematian atau nekrosis sel-sel otot jantung biasanya disebabkan oleh penyumbatan pembuluh darah yang memperdarahinya. Hal ini dikenal dengan infark miokardium akut (serangan jantung). Terlihat gelombang QRS abnormal ketika sebagian otot jantung mengalami nekrosis.

a. STEMISebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosa infark miokard gelombang Q sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami UAP atau NSTEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. Sebelumnya, istilah infark transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan infark miokard non

32

transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark (mural/transmural) sehingga terminologi infark miokard gelombang Q dan non Q menggantikan infark miokard mural/transmural.

b.  NSTEMIGambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada Trombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) III Registry; adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupakan prediktor outcome yang buruk. Kaul et al, menunjukkan peningkatan risiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST, dan baik depresi segmen ST maupun perubahan troponin T, keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.

c.  UAPPemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi risiko pasien UAP. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut. Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,05 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemia, dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada UAP, sebanyak 4% mempunyai EKG yang normal, dan pada NSTEMI, sebanyak 1-6% EKG juga normal.

Letak Infark Berdasarkan Temuan EKGLetak infark EKG A.Koronaria Cab A.Koronaria

Anterior ektensif I, aVL, V1-6 Kiri, LAM LAD, LCx

Anteroseptal V 1-3 Kiri LAD

Anterolateral I, aVL, V4-6 Kiri LCx

Inferior II, III, aVF 80% kanan, 20% kiri PDA

Posterior murni V 1-2 (resiprok)

Bervariasi kiri dan kanan

LCx, PLA

LAM = left main artery, LAD = left anterior descending, LCX = left circumflex, PDA = posterior descending artery, PLA = posteriolateral artery

Gambaran EKG pada Iskemia, Injuri, dan Infark MiokardSindroma koroner akut (SKA) merupakan suatu sindroma klinis yang terdiri dari angina pektoris tidak stabil, infark miokard akut (IMA) tanpa elevasi segmen ST dan IMA dengan elevasi segmen ST. Keadaan ini ditandai dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dan kempampuan miokard. Mekanisme dasar SKA berupa disrupsi plak dan pembentukan trombus akut pada arteri koroner.

Segmen ST dan gelombang T pada iskemia miokardIskemia miokard akan memperlambat proses repolarisasi, sehingga pada EKG dijumpai perubahan segmen ST (depresi) dan gelombang T (inversi) tergantung beratnya iskemia serta

33

waktu pengambilan EKG. Diduga iskemia jika depresi segmen ST lebih dari 0,5 mm (setengah kotak kecil) dibawah garis baseline (garis isoelektris) dan 0,04 detik dari ∫ point.

Contoh EKG pada Iskemia Miokard

Perubahan EKG pada injuri miokardSel miokard yang mengalami injuri tidak akan berdepolarisasi sempurna, secara elektrik lebih bermuatan positif dibanding daerah yang tidak mengalami injuri dan pada EKG tampak gambaran elevasi segmen ST pada sadapan yang berhadapan dengan lokasi injuri. Elevasi segmen ST bermakna jika elevasi ≥ 1mm (1 kotak kecil) pada sadapan ekstremitas dan ≥ 2mm pada sadapan prekordial di dua atau lebih sadapan yang menghadap daerah anatomi jantung yg sama. Aneurisma ventrikel harus dipikirkan jika elevasi segmen ST menetap beberapa bulan setelah infark miokard.

34

Perubahan EKG pada infark miokard kronisInfark miokard terjadi jika aliran darah ke otot jantung mati. Sel infark yang tidak berfungsi tersebut tidak mempunyai respon stimulus listrik sehingga arah arus yang menuju daerah infark akan meninggalkan daerah yang nekrosis tersebut dan pada EKG memberikan gambaran defleksi negatif berupa gelombang Q patologis dengan syarat durasi lebih dari 0,04 detik dan dalamnya harus minimal sepertiga tinggi gelombang R pada kompleks QRS yang sama.

35