76710420 pbl hipertensi kardio skenario 1

38
WRAP UP SKENARIO I BLOK KARDIOVASKULAR KAKU LEHEROleh : KELOMPOK B-3 Ketua : Yudha Ferriansyah (1102010299) Sekretaris : Prissilma Tania (1102010221) Mutiara Fadhila (1102010192) Novi Alvirahmi (1102010209) Reza Mardany (1102010238) Syarafina Raihan (1102010275) Novia Rizky Zyanti Azzahra (1102010211) Vania Fildza (1102009291) Tyas Aulia Puspa (1102010281) Widoretno Larasati (1102009298) FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI 2011/201

Upload: vaniafildza

Post on 27-Dec-2015

137 views

Category:

Documents


7 download

TRANSCRIPT

Page 1: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

WRAP UP SKENARIO I

BLOK KARDIOVASKULAR

“KAKU LEHER”

Oleh :

KELOMPOK B-3

Ketua : Yudha Ferriansyah (1102010299)

Sekretaris : Prissilma Tania (1102010221)

Mutiara Fadhila (1102010192)

Novi Alvirahmi (1102010209)

Reza Mardany (1102010238)

Syarafina Raihan (1102010275)

Novia Rizky Zyanti Azzahra (1102010211)

Vania Fildza (1102009291)

Tyas Aulia Puspa (1102010281)

Widoretno Larasati (1102009298)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

2011/201

Page 2: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

LO.1 Memahami dan menjelaskan anatomi dan system kardiovaskular

Secara Makroskopis

Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ

muscular yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk

memompakan darah ke seluruh tubuh dari ventricel sinistra melalui aorta ascendens.

Terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikat

yang dinamakan pericardium. Berat jantung orang dewasa normal (250-300) gram,

ukuran lintang mediastinum (8-10) cm. Jantung berdenyut (60-70) x per menit hampir

90.000-100.000 x dalam 24 jam sehari terus menerus tanpa henti selama masih hidup.

Letak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut :

1/3 bagiannya : terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum)

dan dapat dilihat bagian-bagian jantung sebagai berikut: atrium dextra, ventricel

dextra, pembuluh darah besar (vena cava superior, inferior, dan aorta ascendens

dan sebagian arcus aorta).

2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat: ventricel sinistra,

atrium sinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis dan arcus

aorta.

Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua

paru dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada

mediastinum media.

Page 3: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

Letak jantung dalam mediastnum media

Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri dari:

1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan

padat yang melekat pada diaphragma pada ”Centrum tendineum Diaphragma

Thotacis”.

2. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Lapisan fibrosa dan

serosa ini berlanjut ke basis cordis sebagai lapisan tunica adventitia.

Pericardium lapisan serosa terbagi atas dua lapisan:

Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan

fibrosa yang menuju basis cordis dan menutupi alat-alat tsb:

Aorta ascendens, vena cava superior, trunkus pulmonalis, dan vena-vena

pulmonalis.

Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung

menutupi otot jantung disebut juga epikardium.

Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang

disebut cavum pericardii.

Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:

Bagian bawah disebut apex cordis: berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri – depan

bawah

Bagian atas disebut basis cordis: menunjuk ke arah kanan belakang atas.

Atrium dan Ventricel Pada Jantung

Page 4: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

Pada jantung terdapat dua buah ruangan serambi, yaitu: atrium dextra dan atrium sinistra

dan dua buah ruangan bilik terdapat ke arah apex cordis yaitu ventricel dextra dan

ventricel sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan septum

atriorum, dan di antara kedua ventrikel dinamakan septum interventrikulorum.

Pada atrium dextra tempat masuk darah yang berasal dari: vena cava superior, vena cava

inferior, dan sinus coronarius. Sedangkan pada atrium sinistra masuk empat buah vena

pulmonalis dextra dan sinistra, berasal dari kedua paru. Dari ventricel dextra darah

dipompakan ke paru melalui truncus pulmonalis yang bercabang menjadi arteria

pulmonalis dextra dan sinistra, sedangkan dari ventricel sinistra memompakan darah ke

seluruh tubuh melalui aorta ascendens.

Dalam ruang atrium dextra terdapat bagian – bagian jantung sebagai berikut

- Osteum vena cava: lubang tempat masuk vena cava superior/inferior

- Fossa ovalis: lekukan obliterasi dari foramen ovale setelah lahir

- Auricel dextra: bagian lunak yang berbentuk telinga

- Valvula vena cava inferior

- Valvula tricuspidalis (katup atrioventriculare dextra)

- M. pectinati: otot dalam atrium

- Osteum atrioventriculare: antara atrium dan ventricel dextra

- Valvula sinus coronarius: tempat masuknya darah vena – vena jantung

- Sinus auricular nodde (SA Node): face maker jantung

Valvula tricuspidalis adalah katup jantung yang terdapat antara atrium dan ventrikel

dextra yang terdiri dari:

1. Valvula atau cuspis anterior

2. valvula atau cuspis posterior

3. valvula septal

Valvula biuspidalis atau katup mitral yang terdapat antara atrium dan ventrikel

sinistra yang terdiri dari:

1. Valvula atau cuspis anterior

2. Valvula atau cuspis posterior

Bagian jantung pada ruang ventrikel:

1. M. papillaris anterior dan posterior: otot yang membuka atau menutup katup

2. Valvula atrioventriculare: katup antara atrium dan ventrikel. Ada dua buah katup

yaitu: valvula tricuspidalis dan valvula bicuspidalis

3. Septum bicuspidalis: sekat untuk perlekatan katup

4. Chorda tendineae: serabut – serabut yang menghubungkan katup dan m.papillaris

5. Myocardium: lapisan otot jantung

6. Aorta ascendens

7. Trabeculae carneae: dinding bagian dalam yang tidak rata

Page 5: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

Lapisan – lapisan jantung secara berurutan dari dalam ke luar adalah:

1. Endokardium (mukosa)

2. Miokardium (jaringan otot)

3. Perikardium ( jaringan ikat fibrosa dan serosa)

Vaskularisasi Jantung

Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup

semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot

jantung, terutama terjadi pada saat fase relaksasi ( sebab pada saat kontraksi pembuluh

darah jantung tertekan) :

Cabang – cabang arteria coronaria sebagai berikut:

1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:

o Arteri marginalis untuk mendaarahi atrium dan ventricel dextra

o Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang

ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node.

2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :

o A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian

anterior ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk

samping atas ventrikel sinistra.

o A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium

sinistra.

Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) ;

1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung

atas dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat – alat

sebagai berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis

parva.

2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis

anterior dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria

sinistra dan vena cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan

sinistra.

3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis

posterior dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria

dextra dan vena cordis media.

Pembuluh darah balik jantung dikumpulkan pada vena yang dikenal dengan :

Sinus Coronarius : tempat muara dari vena – vena jantung, yaitu:

1. vena cordis magna

2. vena cordis parva

3. vena cordis media

Page 6: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

4. vena cordis obliq

5. vena posterior ventrikel

Selanjutnya darah dalam sinus coronarius masuk ke dalam atrium dextra melalui osteum

sinus coronarius.

Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:

1. vena cordis anterior

2. vena cordis minima

3. vena cava superior

4. vena cava inferior

5. sinus coronarius

Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:

1. Sirkulasi sistemik

1.1 Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari

jantung ( ventrikel sinistra ) → aorta ascendens → arcus aorta → melalui

cabang – cabang arteria sedang → pembuluh darah kecil sampai ke atriole →

untuk di bawa ke seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen.

1.2 Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena → sistem vena

kecil/sedang → vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida

dikumpulkan melalui vena cava superior dan inferior → masuk ke jantung

pada atrium dextra → ventrikel dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem

pulmonal.

2. Sirkulasi pulmonal

2.1 Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung → dimulai

dari ventrikel dextra → truncus pulmonalis → arteria pulmonalis dextra dan

sinistra → paru → masuk oksigen

2.2 Melalui vena pulmonalis → dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra)

→ ventrikel sinistra → dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik

Page 7: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

Secara mikroskopis

Jantung

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :

1. lapisan dalam (endocardium)

2. lapisan tengah (myocardium) yang membentuk massa jantung

3. lapisan luar (epikardium)

Endokardium

Merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh permukaan

dalam jantung. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel buluh

darah yang masuk dan keluar jantung. Di bawah endotel terdapat lapisan tipis yang

mengandung serat kolagen halus membentuk lapisan subendotel. Lebih ke dalam terdapat

lapisan yang lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat polos. Yang paling

jauh dari lumen, yang menyatu dengan miokardium di bawahnya, disebut lapis

subendokardial yang terdiri atas jaringan ikat longgar. Lapisan ini mengandung banyak

buluh darah saraf dan cabang – cabang sistem hantar rangsang jantung.

Miokardium

Miokardium atau lapis tengah yang yang bersesuaian dengan tunika media, terdiri atas

otot jantung. Ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis terdapat

pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra. Di dalam atrium

serat otot cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala – jala. Di permukaan

dalam, berkas – berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut

muskulus pektinatus di dalam bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran otot

tersusun dua lapis, permukaan dan dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar

ventrikel ke apeks, tempat mereka masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus

Page 8: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

papillaris. Serat – serat dari lapis alam berjalan melingkari dinding setiap ventrikel

dengan beberapa serat membentuk jalur berbentuk S berjalan dari satu ventrikel ke

ventrikel lainnya melewati sekat interventrikel.

Di bagian dalam miokardium, beberapa berkas kedapatan terkucil pada permukaan

dalam, terbungkus endokardium. Berkas – berkas ini disebut ”trabeculae karnae”. Sela –

sela antara serat dan berkas otot mengandung serat kolagen, elastin, dan retikulin.

Lembar – lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan

interstisialnya (endomisium) kepada bangunan penyangga utama jantung yang disebut

kerangka jantung. Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat

melekat otot jantung dan katup – katupnya. Komponen yang utama ialah septum

membranaseum, trigonum fibrosum, dan anulus fibrosus. Anulus fibrosus melingkari

pangkal aorta dan arteri pulmonalis dan pintu atrioventrikuler. Cincin – cincin ini

merupaka tempat penambat utama serat – serat otot atrium dan ventrikel dan juga sebagai

tempat tambatan katup atroiventrikuler. Trigonum fibrosum berupa massa jaringan

fibrosa di antara pintu – pintu arteri dan pintu atrioventrikuler. Septum membranosum,

bagian fibrosa sekat interventrikel, juga menjadi tempat melekat ujung bekas beberapa

serat otot jantung.

Epikardium

Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa.

Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis

jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri

atas jaringan ikat longgar mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak,

menyatukan epikardium dengan miokardium.

Atrium Jantung

Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium terdiri

atas tiga lapisan, yaitu:

1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling

dalam

2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus

3. Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot

polos

Di bawah endokardium adalah lapisan subendokardium. Setelah itu lapisan miokardium

terdiri atas otot jantung. Miokardium atrium lebih tipis dibandingkan dengan miokardium

ventrikel, serat otot jantung di sini tersusun dalam berkas yang membentuk jala – jala.

Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel

endotel.

Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung )

Valvula atrioventrikulare ( tricuspidal dan mitral ) merupakan lipatan endokardium

bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus fibrosus.

Endokardiumnya lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium daripada yang

menghadap ventrikel dan lebih banyak mengandung serat elastin. Semua katup

dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa, disebut korda

tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi. Pada pangkal katup

Page 9: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

terdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut annulus fibrosus yang

meneruskan diri atau bersatu dengan rangka katup.

Ventrikel jantung

Dinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium ventrikel

lebih tipis dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu:

1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng

2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus.

Lapisan subendokardium mengandung serat purkinje bergaris tengah lebih besar

dibandingkan serat otot jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma.

Miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium ventrikel lebih tebal dibandingkan

dengan miokardium atrium. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan

luarnya diliputi selapis sel mesotel.

Diantara perbatasan atrium dan ventrikel di bagian luar epikardium terdapat potongan

arteri dan vena koroner.

Sistem pembuluh darah

Arteri Besar

Dindingnya terdiri dari lapisan – lapisan :

o Tunika intima

- lapisan endotel

- subendotel mengandung serat elastin, kolagen, dan fibroblas.

- membrana elastika interna: tidak begitu jelas

- endotelium: merupakan epitel selapis gepeng yang berfungsi mengontrol aliran

substansi darah yang melewati lumen

- sel – sel endotel dihubungkan oleh tight junction dan gap junction

o Tunika media

- lapisan paling tebal

- serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot

- serat kolagen

- tidak terdapat tunika elastika eksterna

o Tunika adventitia

- lapisan relatif tipis

- dijumpai vasa vasorum dan persarafan vaskuler

Arteri Sedang

Pembuluh ini mempunyai lumen bulat atau lonjong. Tunika intima selapis sel endotel dan

lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen, serat elastin halus dan beberapa

fibroblas. Tunika elastika interna sangat jelas berupa jalinan padat serat elastin yang

bergelombang mengelilingi lumen. Tunika media tebal terdiri atas ± 40 lapisan sel otot

Page 10: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

polos yang tersusun melingkar dengan serat elastn, kolagen, retikulin, dan sedikit

fibroblast di antaranya. Tunika elastika eksterna jelas. Tunika adventitia sering setebal

tunika media, terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung serat kolagen dan

elastin yang hampir seluruhnya tersusun memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum

berupa pembuluh darah yang kecil.

Arteri kecil

Arteri kecil

- tunika intima; tipis

- tunika media: relati tebal, mempunyai otot polos ± 8 lapis

- tunika adventitia: tipis

- tidak mempunyai lamina elastika interna

Metarteriol

Yaitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan kapiler, mempunyai lumen

lebih lebar daripada kapiler dan serat otot polosnya tersebar di sana sini pada dindingnya.

Peralihan antara kapiler dan vena yaitu vena pasca kapiler, lumen lebih lebar daripada

kapiler, dindingnya selapis sel endotel dengan membran basal dan dibungkus oleh

jaringan ikat tipis yang mengandung perisit lebih banyak daripada yang terdapat pada

kapiler.

Kapiler

- menghubungkan arteri dan vena

- pembuluh darah paling kecil

- dindingnya hanya terdiri dari 1 lapis

- sel endotel hanya dilalui 1 sel darah merah

- sel endotel dihubungkan oleh tight junction

- jaringan pembuluh darah bentuk kapiler yang mengalirkan cairan yang

mengandung gas, metabolit, hasil limbah

- tempat terjadinya proses pertukaran gas dan metabolit

Page 11: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

Perisit

- sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang yang memeluk sebagian sel

endotel

- sek perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktil

- ada cedera, berproliferasi, berdiferensiasi membentuk pembuluh darah baru

- inti menghadap ke luar lumen

Arteriole

Pembuluh ini mempunyai lumen bundar atau agak lonjong. Lapisan tunika intimanya

terdiri dari selapis sel endotel dan tunika elastika interna yang terlihat sebagai garis tipis

berkilau tepat di bawah sel endotel. Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot

polos yang tersusun melingkar dengan serat – serat elastin tersebar di antaranya. Tidak

terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tipis dari tunika media berupa

selapis jaringan ikat yang mengandung serat kolagen dan elastin yang tersusun

memanjang.

Venula

Lumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tetapi lonjong mengarah gepeng, dan lebih

besar dari arteriol yang setaraf. Tunika intimanya terdiri atas selapis sel endotel. Tidak

ada tunika elastika interna.

Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar dengan

serat – serat elastin dan kolagen di antaranya. Tidak terdapat tunika elastika eksterna.

Tunika adventitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang tipis

Page 12: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

venulae

Lymph kecil

arteriole

Vena sedang

Pembuluh ini mempunyai dinding tipis dari arteri yang setaraf. Lumennya lebih lebar dan

mirip ”ban kempis”. Lapisan tunika intima yang tipis terdiri dari selapis sel endotel dan

lapisan subendotel tidak jelas. Tunika elastika interna membentuk lapisan yang tidak

kontinu.

Tunika media terdiri atas berkas kecil sel otot polos yang tersusun melingkar, dipisahkan

oleh serat kolagen dan jalinan halus serat elastin. Tidak ada tunika elastika eksterna.

Tunika adventitia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar dindingnya, terdiri

atas jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen yang tersusun memanjang.

Dijumpai adanya vasa vasorum, juga pada lapisan yang lebih dalam.

Page 13: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

Vena besar

Tunika intima terdiri dari lapisan endotel dengan lamina basal, dengan sedikit jaringan

penyambung subendotel dan otot polos. Batas tunika intima dan tunika media tidak jelas.

Tunika media relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen, dan fibroblas. Sel

otot jantung meluas dalam tunika media vena besar.

Tunika adventitia terdiri dari otot polos dengan serat kolagen, serat elastin, dan fibroblast.

LO.2 Memahami dan menjelaskan fisiologi jantung

Page 14: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

Darah tinggi CO2 dari seluruh tubuh akan bermuara di vena cava superior dan

inferior, kemudian terkumpul di atrium dextra karena katup atrioventrikulare

dalam posisi tertutup, disaat yang sama potensial aksi SA node mencapai treshold

dan menjalar ke AV node melalui internodal pathway. Impuls yang sudah sampai

di AV node akan mengkontraksikan otot-otot atrium, tekanan dalam atrium

menjadi lebih tinggi dari tekanan ventrikel sehingga katup terbuka dan darah

meluncur masuk ke ventrikel.

Di dalam ventrikel darah akan ditampung, disaat yang sama impuls dari AV node

berjalan menuju serabut His hingga ke serat-serat purkinje yang ada di

subendokardium ventrikel. Perjalanan impuls ini menyebabkan kontraksi otot-otot

ventrikel. Kontraksi otot menyebabkan diameter ventrikel mengecil, apeks

jantung bergerak keatas, tekanan didalam ventrikel lebih besar dari tekanan

atrium sehingga katup atrioventrikulare tertutup dan katup semilunaris

aorta/pulmonalis terbuka, maka darah akan dipompa oleh otot ventrikel untuk

bergerak ke aorta atau ke arteri pulmonalis.

Darah yang sudah terpompa tersebut akan terpacu untuk kembali lagi ke ventrikel

karena pengaruh gaya gravitasi dan tekanan aorta atau pulmonalis lebih besar dari

ventrikel, akan tetapi baliknya darah akan dicegah oleh katup semilunaris masing-

masing, dimana katup tersebut akan tertutup rapat bila tekanan didalam

(aorta/arteri pulmonal) lebih besar dari tekanan diluar (ventrikel).

Darah dari aorta akan disalurkan ke seluruh tubuh karena telah mengandung

banyak oksigen, sementara darah dari arteri pulmonalis akan dioksigenasi oleh

paru-paru.

Peran Baroreseptor : Sinus caroticus dan arcus aorta berperan sebagai

baroreseptor. Apabila pada suatu kondisi tekanan arteri meningkat diatas normal,

baroreseptor akan meningkatkan kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron

aferen masing-masing. Kecepatan pembentukan tersebut akan dibaca oleh pusat

kontrol kardiovaskular kemudian respons dari pembacaan tersebut adalah

diturunkannya aktivitas simpatis dan ditingkatkannya aktivitas parasimpatis ke

sistem kardiovaskular.

Sinyal eferen parasimpatis akan menurunkan kecepatan denyut jantung dan

volume sekuncup, vasodilatasi arteriol dan vena yang berakibat menurunnya

curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah kembali normal.

Sebaliknya pada kondisi dimana tekanan darah turun dibawah normal, aktivitas

baroreseptor turun kemudian menginduksi pusat kardiovaskular untuk

meningkatkan aktivitas jantung dan vasokonstriktor simpatis sementara

menurunkan aktivitas parasimpatis. Eferen simpatis akan meningkatkan kecepatan

denyut jantung dan volume sekuncup disertai vasokonstriksi arteriol dan vena.

Perubahan ini menyebabkan peningkatan curah jantung dan tahanan perifer total

sehingga tekanan darah yang rendah akan kembali normal.

Page 15: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

Aktivitas listrik jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial aksi

yang menyebar melalui membran sel – sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut

secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang

dikenal sebagai ototrimitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:

1. 99% otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu

memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu

potensial aksi

2. Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi

mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi

yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel – sel pekerja.

Aktivitas Pemacu sel otot otoritmik

Sel – sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel – sel tersebut

memperlihatkan suatu pace maker, yaitu membran mereka secara perlahan mengalami

depolarisasi, atau bergeser antara potensial – potensial aksi sampai tercapai ambang, pada

saat membran mengalami potensial aksi.

Penyebab pergeseran ke potensial membran ke ambang mapotensial – potensial aksi,

masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena

penurunan siklus fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran

Na+ ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara potensial – potensial aksi, karena

saluran K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan

gradien konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara bertahap berkurang

kenegatifannya, yaitu membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke

arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon

terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian. Fase turun disebabkan

karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan

saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluran – saluran K+ ini mengawali

depolarisasi berikutnya.

Sel – sel jantung yang mampu mengalami ototrimitas ditemukan di lokasi – lokasi berikut

ini:

1. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat

lubang vena cava superior

2. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar

atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.

3. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari

atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan

kiri yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali

ke atrium di sepanjang dinding luar.

4. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke

seluruh miokardium ventrikel seperti ranting – ranting pohon.

Page 16: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil

Tidak seperti sel – sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada

dalam keadaan istirahat sebesar -90Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang

merambat dari pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel tereksitasi,

timbul potensial aksi melalui perubahan permeabilitas dan perubahan potensial membran.

Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai

positif sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran

terhadap Na+ yang diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas Na+ kemudian

dengan cepat berkurang ke nilai istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot

jantung membran potensial dipertahankan di tingkat positif dan menghasilkan

fase datar (plateau phase) potensial aksi

Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi

menimbulkan dua perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung

jawab mempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan salurann Ca++ ”lambat”

dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi

lambat Ca++ masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca++ di CES lebih besar.

Influks Ca++ yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan pada bagian

dalam sel dan merupakan penyebab fase datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan

permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan. Penurunan aliran ke luar K+

yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan dengan

demikian ikut berperan memperlama fase datar.

Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran

Ca++ dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkan

Ca++ tidak masuk lagi ke dalam sel sedangkan peningkatan mendadak

permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan menyebabkan difusi cepat K+ yang

positif ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat yang terjadi pada akhir

fase datar terutama disebabkan oleh efluks K+, yang kembali membuat bagian

Page 17: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial membran

ke tingkat istirahat.

Page 18: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

”mekanisme kontraksi dan relaksasi otot jantung”

Bunyi pada Jantung

Bunyi jantung normal

Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar selama siklus

jantung. Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama, sering dikatakan

terdengar seperti ”lub”. Bunyi jantung dua memiliki nada yang lebih singkat dan tajam,

sering dikatakan terdengar seperti ”dup”. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan

penutupan katup AV, sedangkan bunyi jantung dua berkaitan dengan penutupan katup

semilunaris. Pembukaan katup tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi terjadi karena

getaran di dinding ventrikel dan arteri – arteri besar ketika menutup, bukan oleh derik

penutupan katup. Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel

ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama

menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal

Page 19: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta

dan arteri pulmonalis. Dengan demikian, bunyi jantung kedua menandakan permulaan

diastol ventrikel.

Bunyi jantung abnormal

Bunyi jantung abnormal, atau murmur (bising jantung) biasanya berkaitan dengan

penyakit jantung. Murmur yang tidak berkaitan dengan patologi jantung, yang disebut

murmur fungsional, lebih sering dijumpai pada usia orang muda. Dalam keadaan normal,

darah mengalir secara laminar, yaitu mengalir dengan mulus dalam lapisan yang

berdampingan satu sama lain, namun apabila aliran darah menjadi turbele, dapat

terdengar bunyi. Bunyi abnormal tersebut disebabkan oleh getaran yang terbentuk di

struktur di sekitar aliran yang bergolak tersebut.

Penyebab tersering turbulensi adalah malfungsi katup, baik katup stenotik atau insufien.

Katup stenotik adalah katup kaku dan menyempit dan tidak membuka secara sempurna.

Darah harus dipaksa melewati lubang yang menyempit dengan kecepatan yang sangat

tinggi, sehingga terjadi turbulensi yang menimbulkan bunyi yang abnormal.

Katup insufien adalah katup yang tidak dapat menutup sempurna, biasanya karena tepi –

tepi daun katup mengalami jaringan parut dan tidak pas satu sama lain. Turbulensi terjadi

sewaktu darah mengalir berbalik arah melalui katup yang insufien dan bertumbukan

dengan darah yang mengalir dalam arah berlawanan, menimbulkan murmur yang

berdesir. Aliran darah balik demikian dikenal dengan regurgitasi. Biasanya katup yang

insufien disebut katup bocor, yang memungkinkan darah mengalir balik pada katup

seharusnya tertutup.

Katup yang terkena dan jenis defek biasanya dapat dideteksi berdasarkan lokasi dan

waktu murmur. Setiap katup jantung dapat terdengar paling jelas di lokasi – lokasi

tertentu di dada. Waktu murmur mengacu pada bagian siklus jantung selama murmur

terdengar. Dengan adanya anggapan bahwa bunyi jantung satu merupakaan permulaan

sistol, dan bunyi jantung dua merupakan permulaan diastol ventrikel. Jadi, suatu murmur

yang terjadi antara bunyi jantung pertama dan kedua mengisyaratkan murmur sistolik.

Murmurr diastolik terjadi antara bunyi jantung kedua dan pertama. Bunyi murmur

menandakan apakah murmur bersifat stenotik atau insufien.

Page 20: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

Peristiwa mekanik jantung

Fase – fase jantung

1. Diastol ventrikel

Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol,

karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium,

tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut

melemah, karena perbedaan tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir

langsung dari atrium ke dalam ventrikel akibatnya volume ventrikel meningkat

bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node mencapai

ambang dan membentuk potensial aksi.

2. Depolarisasi atrium

Menimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel.

Sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium,

tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga

katup AV terbuka.

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi

atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir

diastol dikenal sebagai EDV = 135 ml.

3. Kontraksi ventrikel 150 volumetrik

Ketika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan

atrium. Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah

tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan

tersebut dapat melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan

demikian terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan

pembukaan katup aorta pada saat ventrikel menjadi suatu bilik tertutup, karena

semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk ataupun keluar ventrikel,

volume balik ventrikel tetap dan panjang serat – serat otot juga tetapi tekanan

ventrikel terus meningkat sementara volume tetap.

4. Ejeksi ventrikel

Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka

dan darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa

berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke

pembuluh – pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel

berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol

ventrikel mencakup periode kontraksi iso volumetrik dan fase ejeksi ventrikel.

Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan. Jumlah

darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai ESV = 65 ml.

Page 21: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

5. Relaksasi volume isovolumetrik

Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah

tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan

gangguan pada kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak

ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah

tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih

tinggi dari atrium dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu

singkat yang disebut sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.

Page 22: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

LO.3 Memahami dan menjelaskan tekanan darah

Pengertian tekanan darah

Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri. Tekanan puncak

terjadi saat ventrikel berkontraksi dan disebut tekanan sistolik. Tekanan diastolik adalah

tekanan terendah yang terjadi pada saat jantung beristirahat. Tekanan darah biasanya

biasanya digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap tekanan diastolik, dengan

nilai dewasa normalnya berkisar dari 100/60 sampai 140/90. Rata – rata tekanan darah

normal 120/80 (Smeltzer and Bare, 2001).

Mekanisme pemeliharaan tekanan darah

Tekanan darah dikontrol oleh otak, sistem saraf otonom, ginjal, beberapa kelenjar

endokrin, arteri, dan jantung. Otak adalah pusat pengontrol tekanan darah di dalam tubuh.

Serabut saraf adalah bagian sistem saraf otonom yang membawa isyarat dari semua

bagian tubuh untuk menginformasikan kepada otak perihal tekanan darah, volume darah,

dan kebutuhan khusus semua organ. Semua informasi ini diproses oleh otak dan

keputusan dikirim melalui saraf menuju organ – organ tubuh termasuk pembuluh darah,

isyaratnya ditandai dengan mengempis atau mengembangnya pembuluh darah. Saraf –

saraf ini dapat berfungsi secara otomatis.

Ginjal adalah organ yang berfungsi mengatur fluida (campuran cairan dan gas) dalam

tubuh. Ginjal juga memproduksi hormon yang disebut renin. Renin dari ginjal

merangsang pembentukan angiotensin yang menyebabkan pembuluh darah kontriksi

sehingga tekanan darah meningkat. Sedangkan hormon dari beberapa organ juga dapat

mempengaruhi pembuluh darah seperti kelenjar adrenal pada ginjal yang mensekresikan

beberapa hormon seperti adrenalin dan aldosteron juga ovari yang mensekresikan

estrogen yang dapat meningkatkan tekanan darah. Kelenjar tiroid atau hormon tiroksin

juga berperan penting dalam pengontrolan tekanan darah.

Pada akhirnya tekanan darah dikontrol oleh berbagai proses fisiologis yang bekerja

bersamaan. Serangkaian mekanisme inilah yang memastikan darah mengalir di ssirkulasi

dan memungkinkan jaringan mendapatkan nutrisi agar dapat berfungsi baik. Jika salah

satu mekanisme mengalami gangguan, maka dapat terjadi tekanan darah tinggi.

Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa

Kategori Tekanan Darah

Sistolik

Tekanan Darah

Diastolik

Normal Dibawah 120 mmHg Dibawah 80 mmHg

Pre-Hipertensi 120-139 mmHg 80-89 mmHg

Stadium 1 140-159 mmHg 90-99 mmHg

Page 23: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

Stadium 2 160 mmHg atau

lebih 100 mmHg atau lebih

Hipertensi Mendesak

(tanpa disertai gejala kerusakan

organ)

diatas 180 mmHg diatas 110 mmHg

Hipertensi maligna

(disertai gejala kerusakan organ)

220 mmHg atau

lebih 120 mmHg atau lebih

LO.4 Memahami dan menjelaskan hipertensi

Pengertian

Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di

atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia,

hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90

mmHg

Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus menerus sehingga

melebihi batas normal. Tekanan darah normal adalah 110/90 mmHg. Hipertensi

merupakan produk dari resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak output

Klasifikasi Hipertensi

Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu :

Hipertensi primer (esensial) Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang

dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal, Hipertensi ini

tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi

Hipertensi sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain

hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut + 10% dari

kasus-kasus hipertensi.

Berdasarkan bentuk hipertensi,yaitu hipertensi diastolic,campuran,dan sistolik.

Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa

diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa

muda. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan

darah pada sistol dan diastol.

Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik

tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.

Klasifikasi hipertensi dilihat berdasarkan tekanan darah sistolik dan diastolik dalam

satuan mmHg dibagi menjadi beberapa stadium.

Page 24: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

Kategori Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolik

Normal Di bawah 130 mmHg Di bawah 85 mmHg

Hipertensi perbatasan 130 – 139 mmHg 85-89 mmHg

Hipertensi ringan (stadium

1)

140 – 159 mmHg 90 – 99 mmHg

Hipertensi sedang ( stadium

2)

160 – 179 mmHg 100 – 109 mmHg

Hipertensi berat (stadium 3) 180 – 209 mmHg 110 – 119 mmHg

Hipertensi maligna (stadium

4)

210 mmHg atau lebih 120 mmgHg atau lebih

Etiologi

Corwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung,

volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Maka peningkatan salah satu

dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi.

Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf

atau hormon pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung

kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme. Namun, peningkatan kecepatan denyut

jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR, sehingga

tidak menimbulkan hipertensi

Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat

peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam

dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan renin

atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air

dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan

volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah.

Peningkatan preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik

Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat terjadi pada

peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol, atau responsivitas yang

berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan

menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Pada peningkatan Total Periperial

Resistence, jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian

menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintas pembuluh

darah yang menyempit. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan biasanya

berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Apabila peningkatan afterload

berlangsung lama, maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrifi (membesar).

Dengan hipertrofi, kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga

ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi

kebutuhan tesebut. Pada hipertrofi, serat-serat otot jantung juga mulai tegang melebihi

panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan

volume sekuncup.

Page 25: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

Berdasarkan penyebab hipertensi, dapat diklasifikasikan sebagai :

1. Hipertensi primer

Hipertensi primer didefinisikan sebagai hipertensi yang tidak disebabkan oleh adanya

gangguan organ lain seperti ginjal dan jantung. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh

kondisi lingkungan seperti faktor keturunan, pola hidup yang tidak seimbang, keramaian,

stress, dan pekerjaan. Sikap yang dapat menyebabkan hipertensi seperti konsumsi tinggi

lemak, garam, aktivitas yang rendah, kebiasaan merokok, konsumsi alkohol dan kafein.

Sebagian besar hipertensi primer disebabkan oleh faktor stress.

2. Hipertensi sekunder

Hipertensi yang disebabkan oleh gangguan ginjal, endokrin, dan kekakuan dari aorta.

Kondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat seseorang

dalam kondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon yang akan menyebabkan

penyempitan dari pembuluh darah, dan pengeluaran cairan lambung yang berlebihan,

akibatnya seseorang akan mengalami mual, muntah, mudah kenyang, nyeri lambung

yang berulang, dan nyeri kepala. Kondisi stress yang terus menerus dapat menyebabkan

komplikasi hipertensi pula.

Pola hidup yang tidak seimbang, merupakan sikap hidup yang tidak tepat komposisi

antara asupan makanan, olahraga dan istirahat, sehingga menimbulkan gejala awal seperti

obesitas yang selanjutnya dapat menyebabkan gangguan lain seperti kencing manis, dan

gangguan jantung.

Konsumsi garam berlebihan, dapat menimbulkan darah tinggi diakibatkan oleh

peningkatan kekentalan dari darah, sehingga jantung membutuhkan tenaga yang lebih

untuk mendorong darah sampai ke jaringan paling kecil. Kebiasaan konsumsi alcohol,

kafein, merokok dapat menyebabkan kekakuan dari pembuluh darah sehingga

kemampuan elastisitas pada saat mengalami tekanan yang tinggi menjadi hilang.

Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:

1. Penyakit Ginjal

- Stenosis arteri renalis

- Pielonefritis

- Glomerulonefritis

- Tumor-tumor ginjal

- Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)

- Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)

- Terapi penyinaran yang mengenai ginjal

2. Kelainan Hormonal

- Hiperaldosteronisme

- Sindroma Cushing

- Feokromositoma

Page 26: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

3. Obat-obatan

- Pil KB

- Kortikosteroid

- Siklosporin

- Eritropoietin

- Kokain

- Penyalahgunaan alkohol

- Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)

4. Penyebab Lainnya

- Koartasio aorta

- Preeklamsi pada kehamilan

- Porfiria intermiten akut

- Keracunan timbal akut

Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat

vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis,

yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke

ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam

bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada

titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf

pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin

mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan

ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang

vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin,

meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin,2001)

Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai

respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan

aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan

vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt

memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan

penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang

pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu

vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks

adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal,

menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung

mencetus keadaan hipertensi ( Dekker, 1996 )

Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung

jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut

meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi

otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan

daya regang pembuluh darah. Konsekue nsinya, aorta dan arteri besar berkurang

kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung

Page 27: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

(volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan

perifer (Corwin,2001).

Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi

ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi

tubuh secara otomatis).

Pengendalian tekanan darah

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:

1. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada

setiap detiknya

2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak

dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut.

Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh

yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang

terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena

arteriosklerosis.

Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi

vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu

mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.

3. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan

darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu

membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh

meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat.

Sebaliknya, jika:

1. aktivitas memompa jantung berkurang

2. arteri mengalami pelebaran

3. banyak cairan keluar dari sirkulasi

maka tekanan darah akan menurun.

Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi

ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi

tubuh secara otomatis)

Perubahan fungsi ginjal

Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:

- Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang

akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekana darah ke

normal.

Page 28: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

- Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air,

sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.

- Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut

renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya akan memicu

pelepasan hormon aldosteron

Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah, karena itu

berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah

tinggi.

Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis)

bisa menyebabkan hipertensi.

Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya

tekanan darah.

Sistem saraf simpatis

merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara waktu akan:

- meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap

ancaman dari luar)

- meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian

besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka,

yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak

- mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan

volume darah dalam tubuh

- melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang

merangsang jantung dan pembuluh darah

Page 29: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

Pengaturan Tekanan Darah: Sistem Renin Angiotensin Aldosteron

Sistem renin-angiotensin-aldosteron adalah serangkaian reaksi yang dirancang untuk

membantu mengatur tekanan darah.

1. Ketika tekanan darah turun (untuk sistolik, sampai 100 mm Hg atau lebih rendah),

ginjal melepaskan enzim renin ke dalam aliran darah.

2. Renin membagi angiotensinogen, suatu protein besar yang beredar dalam aliran

darah, menjadi potongan-potongan. Satu bagiannya adalah angiotensin I.

3. Angiotensin I, yang relatif tidak aktif, dibagi menjadi potongan-potongan oleh

angiotensin-converting enzyme (ACE). Satu bagiannya adalah angiotensin II, suatu

hormon yang sangat aktif.

4. Angiotensin II menyebabkan dinding otot arteri kecil (arteriola) mengerut,

meningkatkan tekanan darah. Angiotensin II juga memicu pelepasan hormon

aldosterone dari kelenjar adrenal dan hormon antidiuretik dari kelenjar pituitari.

5. Aldosteron menyebabkan ginjal untuk menahan pengeluaran garam (natrium) dan

kalium. Natrium menyebabkan air harus dipertahankan, sehingga meningkatkan

volume darah dan tekanan darah.

Manifestasi Klinis

Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi,

tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat

(kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil

(edema pada diskus optikus).

Page 30: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai bertahun-

tahun. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan manifestasi yang

khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan.

Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan

urinasi pada malam hari) dan azetoma [peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan

kreatinin]. Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan

iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi

(hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan (Wijayakusuma,2000 ).

Crowin (2000: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah

mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang

disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranial,Penglihatan

kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi,Ayunan langkah yang tidak mantap

karena kerusakan susunan saraf pusat,Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal

dan filtrasi glomerolus,Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan

kapiler.

Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka merah,

sakit kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal dan lain-

lain

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara

tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan

tekanan darah tinggi (padahal tidak). Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak

diobati, bisa timbul gejala berikut:

- kelelahan

- mual

- muntah

- sesak nafas

- gelisah

- pandangan menjadi kabur

- sakit kepala

yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal.

Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma

karena terjadi pembengkakan otak.

Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan segera.

Diagnosis

Pemeriksaan diagnostik terhadap pengidap tekanan darah tinggimempunyai beberapa

tujuan :

a) Memastikan bahwa tekanan darahnya memang selalu tinggi

b) Menilai keseluruhan risiko kardiovaskula

c) Menilai kerusakan organ yang sudah ada atau penyakit yangmenyertainya

d) Mencari kemungkinan penyebabnya.

Page 31: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

Diagnosis hipertensi menggunakan tiga metode klasik yaitu

a) pencatatan riwayat penyakit (anamnesis)

b) pemeriksaan fisik (sphygomanometer)

c) pemeriksaan laboraturium (data darah,urun,kreatinin serum,kolesterol). Kesulitan

utama selama proses diagnosis ialah menentukan sejauh mana pemeriksaan harus

dilakukan. Dimana pemeriksaan secara dangkal saja tidak cukup dapat diterima

karena hipertensi merupakan penyakit seumur hidup dan terapi yang dipilih dapat

memberikan implikasi yang serius untuk pasien(Padmawinata, 2001).

Prosedur dan Kriteria Diagnosis

Cara pemeriksaan tekanan darah, yaitu :

Anamnesis

-Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu bangun

tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.

- Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama sewaktu

melakukan aktivitas isomerik)

-Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah

tersinggung, dll)

-Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.

-Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil

kerjanya dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.

-Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau

mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat flu

yang mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi,

analeptik,dll.

-Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau

monopause.

-Riwayat keluarga untuk hipertensi.

-Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok, diabetes

melitus, berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan berlemak).

Pemeriksaan Fisik

-Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan darah.

Posisi terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.

-Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.

-Adanya pembesaran jantung, irama gallop.

-Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal

-Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko

Page 32: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

-Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.

-Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas atrium

kiri, iskemia atau infark miokard.

-Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi hipertensi

bendungan atau edema paru.

-Laboratorium : DL, UL, BUN, kreatin serum, asam urat, gula darah,profil lipid K + dan

N+ serum

Faktor-faktor Resiko Hipertensi

Faktor resiko hipertensi meliputi :

Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan bertambahnya umur

maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi. Insiden hipertensi makin meningkat

dengan meningkatnya usia. Ini sering disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuh

yang mempengaruhi jantung, pembuluh darah dan hormon. Hipertensi pada yang berusia

kurang dari 35 tahun akan menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian

prematur

Jenis kelamin juga sangat erat kaitanya terhadap terjadinya hipertensi dimana pada masa

muda dan paruh baya lebih tinggi penyakit hipertensi pada laki-laki dan pada wanita

lebih tinggi setelah umur 55 tahun, ketika seorang wanita mengalami menopause

Perbandingan antara pria dan wanita, ternyata wanita lebih banyak menderita hipertensi.

Dari laporan sugiri di Jawa Tengah didapatkan angka prevalensi 6% dari pria dan 11%

pada wanita. Laporan dari Sumatra Barat menunjukan 18,6% pada pria dan 17,4%

wanita. Di daerah perkotaan Semarang didapatkan 7,5% pada pria dan 10,9% pada

wanita. Sedangkan di daerah perkotaan Jakarta didapatkan 14,6 pada pria dan 13,7%

pada wanita

Riwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah terjadinya hipertensi

hipertensi cenderung merupakan penyakit keturunan. Jika seorang dari orang tua kita

memiliki riwayat hipertensi maka sepanjang hidup kita memiliki kemungkinan 25%

terkena hipertensi

Garam dapur merupakan faktor yang sangat dalam patogenesis hipertensi. Hipertensi

hampir tidak pernah ditemukan pada suku bangsa dengan asupan garam yang minimal.

Asupan garam kurang dari 3 gram tiap hari menyebabkan hipertensi yang rendah jika

asupan garam antara 5-15 gram perhari, prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-

20%. Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadai melalui peningkatan

volume plasma, curah jantung dan tekanan darah (Basha, 2004).

Garam mengandung 40% sodium dan 60% klorida. Orang-orang peka sodium lebih

mudah meningkat sodium, yang menimbulkan retensi cairan dan peningkatan tekanan

darah

Page 33: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

Garam berhubungan erat dengan terjadinya tekanan darah tinggi gangguan pembuluh

darah ini hampir tidak ditemui pada suku pedalaman yang asupan garamnya rendah. Jika

asupan garam kurang dari 3 gram sehari prevalensi hipertensi presentasinya rendah, tetapi

jika asupan garam 5-15 gram perhari, akan meningkat prevalensinya 15-20%

Garam mempunyai sifat menahan air. Mengkonsumsi garam lebih atau makan-makanan

yang diasinkan dengan sendirinya akan menaikan tekanan darah. Hindari pemakaian

garam yang berkebih atau makanan yang diasinkan. Hal ini tidak berarti menghentikan

pemakaian garam sama sekali dalan makanan. Sebaliknya jumlah garam yang

dikonsumsi batasi

Merokok merupakan salah satu faktor yang dapat diubah, adapun hubungan merokok

dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan peningkatan tekana darah karena

nikotin akan diserap pembulu darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembulu

dadarah hingga ke otak, otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan member sinyal pada

kelenjar adrenal untuk melepas efinefrin (Adrenalin). Hormon yang kuat ini akan

menyempitkan pembulu darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena

tekanan yang lebih tinggi.Selain itu, karbon monoksida dalam asap rokokmenggantikan

iksigen dalam darah. Hal ini akan menagakibatkan tekana darah karena jantung dipaksa

memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup kedalam orga dan jaringan tubuh

Stress juga sangat erat merupakan masalah yang memicu terjadinya hipertensi dimana

hubungan antara stress dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf simpatis

peningkatan saraf dapat menaikan tekanan darah secara intermiten (tidak menentu).

Stress yang berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi.

Walaupun hal ini belum terbukti akan tetapi angka kejadian di masyarakat perkotaan

lebih tinggi dibandingkan dengan di pedesaan. Hal ini dapat dihubungkan dengan

pengaruh stress yang dialami kelompok masyarakat yang tinggal di kota

Diagnosis banding

1.Hipertensi akut

Hipertensi akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis akut pasca streptokokus,

sindrom hemolitik uremik, lupus eritematosus sistemik, dan purpura Henoch-Schonlein.

Pemeriksaan air kemih, kadar elektrolit, IgG, IgM, IgA, C3, ASSTO, ANA, sel LE,

BUN, kreatinin serum, dan hematologi, dapat membedakan penyebab hipertensi tersebut.

2.Hipertensi kronik

Hipertensi kronik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronik, pielonefritis kronik,

uropati obstruktif, penyempitan pembuluh darah ginjal, dan gagal ginjal tahap akhir.

Page 34: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

Hipertensi sekunder pada anak dapat pula disebabkan oleh hiperaldosteronisme primer,

sindrom Cushin, feokromositoma, hipertiroid, hiperparatiroid, pengobatan steroid jangka

panjang, neurofibromatosis, sindrom Guillain-Barre, dan luka bakar

Penatalaksanaan

Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk mencegah

terjadinya komplikasi.

Langkah awal biasanya adalah merubah pola hidup penderita:

1. Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk

menurunkan berat badannya sampai batas ideal.

2. Merubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar kolesterol

darah tinggi.

3. Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium atau 6 gram

natrium klorida setiap harinya (disertai dengan asupan kalsium, magnesium dan

kalium yang cukup) dan mengurangi alkohol.

4. Olah raga aerobik yang tidak terlalu berat.

Penderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi aktivitasnya selama tekanan

darahnya terkendali.

5. Berhenti merokok.

Page 35: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

PEMBERIAN OBAT-OBATAN

1. Diuretik thiazide biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk

mengobati hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, yang

akan mengurangi volume cairan di seluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan

darah.

Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah.

Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemih, sehingga kadang

diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium.

Diuretik sangat efektif pada:

- orang kulit hitam

- lanjut usia

- kegemukan

- penderita gagal jantung atau penyakit ginjal menahun

Misal : Hydrochlorothiazide, Chlorthalidone, Metolazone, Indapamide,

Page 36: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

Spironolactone, Amiloride, Triamterene, Furosemide, Bumetanide, Ethacrynic

acid

2. Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-

blocker, beta-blocker dan alfa-beta-blocker labetalol, yang menghambat efek

sistem saraf simpatis. Sistem saraf simpatis adalah sistem saraf yang dengan

segera akan memberikan respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan

tekanan darah.

Yang paling sering digunakan adalah beta-blocker, yang efektif diberikan kepada:

- penderita usia muda

- penderita yang pernah mengalami serangan jantung

- penderita dengan denyut jantung yang cepat

- angina pektoris (nyeri dada)

- sakit kepala migren.

Misal : Atenolol, Metoprolol, Propranolol, Nebivolol, Esmolol, Labetalol,

Carvedilol,

3. Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor) menyebabkan

penurunan tekanan darah dengan cara melebarkan arteri.

Obat ini efektif diberikan kepada:

- orang kulit putih

- usia muda

- penderita gagal jantung

- penderita dengan protein dalam air kemihnya yang disebabkan oleh penyakit

ginjal menahun atau penyakit ginjal diabetik

- pria yang menderita impotensi sebagai efek samping dari obat yang lain.

Misal : captopril, enalapril, Ramipril, Lisinopril, Aliskiren,

4. Angiotensin-II-bloker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu

mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor.

Misal : Losartan, Valsartan, Olmesartan, Eprosartan, Azilsartan

5. Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan

mekanisme benar – benar berbeda.

Sangat efektif diberikan kepada:

- orang kulit hitam

- lanjut usia

- penderita angina pektoris (nyeri dada)

- denyut jantung yang cepat

- sakit kepala migren.

Misal : Nifedipine, Amlodipine, Clevidipine, Felodipine, Diltiazem, Verapamil

Page 37: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

6. Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah.

Obat dari golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat

anti-hipertensi lainnya.

7. Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang

menurunkan tekanan darah tinggi dengan segera.

Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar

diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah):

- diazoxide

- Nitroprusside

- Nitroglycerin

- Labetalol

- Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan

bisa diberikan per-oral (ditelan), tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi,

sehingga pemberiannya harus diawasi secara ketat.

Komplikasi Hipertensi

Kondisi hipertensi yang berkepanjangan menyebabkan gangguan pembuluh darah di

seluruh organ tubuh manusia. Angka kematian yang tinggi pada penderita darah tinggi

terutama disebabkan oleh gangguan jantung.

1. Organ Jantung

Kompensasi jantung terhadap kerja yang keras akibat hipertensi berupa penebalan otot

jantung kiri. Kondisi ini akan memperkecil rongga jantung untuk memompa, sehingga

jantung akan semakin membutuhkan energi yang besar. Kondisi ini disertai dengan

adanya gangguan pembuluh darah jantung sendiri (koroner) akan menimbulkan

kekurangan oksigen dari otot jantung dan menyebabkan nyeri. Apabila kondisi dibiarkan

terus menerus akan menyebabkan kegagalan jantung untuk memompa dan menimbulkan

kematian.

2. Sistem Saraf

Gangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata bagian dalam) dan sistem

saraf pusat (otak). Didalam retina terdapat pembuluh-pembuluh darah tipis yang akan

melebar saat terjadi hipertensi, dan memungkinkan terjadi pecah pembuluh darah yang

akan menyebabkan gangguan penglihatan.

3. Sistem Ginjal

Hipertensi yang berkepanjangan akan menyebabkan kerusakan dari pembuluh darah

ginjal, sehingga fungsi ginjal sebagai pembuang zat-zat racun bagi tubuh tidak berfungsi

dengan baik, akibatnya terjadi penumpukan zat yang berbahaya bagi tubuh yang dapat

merusak organ tubuh lain terutama otak.

Page 38: 76710420 Pbl Hipertensi Kardio Skenario 1

Pencegahan

Pencegahan untuk hipertensi hanya dengan menghindari atau meminimalisir faktor

predisposisi.

Prognosis

Adanya kerusakan organ target, terutama pada jantung dan pembuluh darah akan

memperburuk prognosis pasien dan meningkatkan mortalitasnya

Daftar Pustaka :

Ganong, W.F.. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed 22. Jakarta : EGC

Raden, Inmar. 2010. Anatomi Kedokteran Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Fakultas

Kedokteran Universitas Yarsi

http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/notes/APIINotes5%20Circulatory%20A

natomy.htm

http://www.scribd.com/doc/46147651/10/Manifestasi-Klinis-Hipertensi

sudoyo,Aru W. 2009. Buku ajar ilmu penyakit dalam Ed 2. Jakarta: interna publishing

Eroschenko, Victor P. 2010. Atlas Histologi DiFiore. Ed 11. Jakarta : EGC

Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta : Balai Penerbit

FKUI

Leeson CR, Leeson TS, Paparo AA. 1996. Buku Ajar Histologi. Ed 5. Jakarta : EGC

Rilantono LI, Baraas Faisal, Karo SK, Roebiono PS. 2004. Buku Ajar Kardiologi.

Jakarta : Balai Penerbit FKUI

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. Ed. 2. Jakarta : EGC