BLOK KARDIOVASKULARTANGAN KESEMUTAN

KELOMPOK A.01Disusun oleh :Ketua : Aditya Surya Pratama(1102013009)Sekretaris: Kayla Audivisi(1102012139)Anggota: Jajang Permana Subhan(110201) Abdul Rahman(1102013001) Abi Rafdi Zhafari(1102013002) Adria(110201) Andrew Rozaan F(1102013028) Cintya Ristimawarni(110201) Laras Candysa(1102013152)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI2013/2014

Skenario 1

TANGAN KESEMUTAN

Seorang laki laki berusia 50 tahun mengeluh sering sakit kepala bagian belakang sejak 1 bulan, dan tidak berkurang meskipun sudah minum obat sakit kepala. Ayahnya memang menderita hipertensi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/90 mmHg, batas jantung dan bunyi jantung I, II dalam batas normal. Dokter menganjurkan Tn. M untuk melakukan diet dan minum obat antihipertensi.

Sasaran Belajar

LI.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Jantung dan Vaskuler

LO.1.1. Memahami dan Menjelaskan MakroskopikLO.1.2. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik

LI.2. Memahami dan menjelaskan Fisiologi Kardiovaskuler

LO.2.1. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi JantungLO.2.2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Vaskuler

LI.3.Memahami dan Menjelaskan Tentang Hipertensi

LO.3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi HipertensiLO.3.2 .Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi dan Etiologi HipertensiLO.3.3 .Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi HipertensiLO.3.4 .Memahami dan Menjelaskan Manifestasi KlinikLO.3.5 .Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis BandingLO.3.6 .Memahami dan Menjelaskan KomplikasiLO.3.7 .Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan dan PencegahanLO.3.8 . Memahami dan Menjelaskan Prognosis

LI.1.Memahami dan Menjelaskan Anatomi Jantung

LO.1.1.Memahami dan Menjelaskan Makroskopik

Anatomi fisiologi jantungini akan diawali dengan letak jantung itu sendiri. Letak jantung kita adalah terdapat dalam rongga dada manusia. Tepatnya adalah di atas diafragma. Dan organ yang satu ini terbungkus oleh apa yang dinamakan dengan selaput jantung (lapisan jantung) yang disebut dengan perikardium. Berat organ jantung adalah berkisar 250-300 gram dan ukuran jantung adalah sebesar kepalan tangan.Bentuknya seperti piramid, berkontraksi secara teratur.Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinum media.

Permukaan luar jantung mempunyai 3 facies :1. Facies Sternocostalis : berhubungan dengan sternum dan costa2. Facies Diaphragmatica : dengan diaphragma ( inferior )3. Facies Posterior : dengan basis cordis ( posterior )Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri dari:1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan padat yang melekat pada diaphragma pada Centrum tendineum.2. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Pericardium lapisan serosa terbagi atas dua lapisan:a. Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosa yang menuju basis cordis dan menutupi alat-alat : Aorta ascendens, vena cava superior, trunkus pulmonalis, dan vena-vena pulmonalis.b. Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot jantung disebut juga epikardium.

Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang disebut cavum pericardii.Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:Bagian bawah disebut apex cordis: berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri depan bawahBagian atas disebut basis cordis: menunjuk ke arah kanan belakang atas.Ruang-Ruang JantungJantung terdiri dari beberapa ruang jantung yaitu atrium dan ventrikel yang masing-masing dari ruang jantung tersebut dibagi menjadi dua yaitu atrium dextra dan atrium sinistra dan dua buah ruangan bilik yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan septum atriorum, dan di antara kedua ventrikel dinamakan septum interventrikulorum.1) Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan.2) Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri3) Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.4) Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen dari atrium kiri. Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri. Bagian Katup Jantung

Valvula tricuspidalis adalah katup jantung yang terdapat antara atrium dan ventrikel dextra yang terdiri dari:1. cuspis anterior2. cuspis posterior3. cuspis septal

Valvula bicuspidalis atau katup mitral yang terdapat antara atrium dan ventrikel sinistra yang terdiri dari:1. cuspis anterior2. cuspis posterior

Vaskularisasi JantungAorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung. Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) :1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat alat sebagai berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena cordis media.

Cabang cabang arteria coronaria sebagai berikut:1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:i. Arteri marginalis untuk mendarahi atrium dan ventricel dextraii. Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node.

2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :i. A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian anterior ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas ventrikel sinistra.ii. A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium sinistra.

Sistem vena pada jantung :Sinus Coronarius : tempat muara dari vena vena jantung, yaitu:1. vena cordis magna2. vena cordis parva3. vena cordis media4. vena cordis obliq

Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:1. vena cordis anterior2. vena cordis minima ( THEBESI )

Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:

Sirkulasi sistemik

1. Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung ( ventrikel sinistra ) aorta ascendens arcus aorta melalui cabang cabang arteria sedang pembuluh darah kecil sampai ke atriole untuk di bawa ke seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen. Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena sistem vena kecil/sedang vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui vena cava superior dan inferior masuk ke jantung pada atrium dextra ventrikel dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem pulmonal.

2. Sirkulasi pulmonalDarah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung dimulai dari ventrikel dextra truncus pulmonalis arteria pulmonalis dextra dan sinistra paru masuk oksigen. Melalui vena pulmonalis dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra) ventrikel sinistra dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik.

Circulus Artriosus Cerebri ( WILLISI ) :

Anastomosis yang terjadi pada pembuluh darah cabang-cabang A.Carotis Interna ( dextra dan sinistra ) dengan cabang A. Basillaris ( dari A.Vertebralis cabang A.Subclavia ) membentuk lingkaran ( Circulus ) pada basis cranii.

Persarafan Jantung :

Jantung dapat dipersarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf simpatis berasal dari ganglion cervicalis membentuk nervus cardiacus thoracus. Saraf parasimpatis berasal dari nervus vagus dengan membentuk plexus cardiacus.Fungsi saraf simpatis adalah untuk memperkuat kontraksi otot jantung dan vasodilatasi arteri coronaria. Fungsi saraf parasimpatis adalah untuk memperlemah kontraksi otot jantung dan vasokontriksi pada arteri coronaria.

LO.1.2.Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik

EndokardiumTerdiri dari lapisan endokardium dan subendokardium. Pada ventrikel di bagian sub endokardium terdapat serat purkinje yang bergaris tengah lebih besar dibandingkan serat otot jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma. Dan di atrium terdapat jaringan elastiko muskulosa. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel buluh darah yang masuk dan keluar jantung. Lebih ke dalam terdapat lapisan yang lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat polos. Pada atrium lapisan endokardiumnya lebih tebal dari pada ventrikel.MiokardiumTerdiri atas otot jantung yang ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra. Di dalam atrium serat otot cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala jala. Di permukaan dalam, berkas berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus pektinatus di dalam bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran otot tersusun dua lapis, permukaan dan dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks, tempat mereka masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus papillaris. EpikardiumSelubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa. Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri atas jaringan ikat longgar mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan epikardium dengan miokardium.Atrium JantungEndokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium terdiri atas tiga lapisan, yaitu:1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling dalam2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus3. Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos

Ventrikel jantungDinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium ventrikel lebih tipis dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu:1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus

Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung )Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa, disebut korda tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi. Pada pangkal katup terdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut annulus fibrosus yang meneruskan diri atau bersatu dengan rangka katup.

LI.2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Kardiovaskuler

LO.2.1. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Jantung

Fase fase jantung1. Middiastol ventrikelSelama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol, karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah, karena perbedaan tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel akibatnya volume ventrikel meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node mencapai ambang dan membentuk potensial aksi.2. Depolarisasi atriumMenimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel. Sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV terbuka.3. Akhir diastol ventrikel Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai EDV = 135 ml.

4. Eksitasi VentrikelKeadaan ketika tekanan ventrikel menurun dari tekanan atrium sehingga katup AV tertutup.5. Kontraksi ventrikel isovolumetrikKetika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan tersebut belum melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan demikian terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan penutupan katup aorta sehingga ventrikel menjadi suatu bilik tertutup, karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk ataupun keluar ventrikel.6. Ejeksi ventrikelPada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke pembuluh pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. 7. Akhir sistole ventrikelVentrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan saat ejeksi ventrikel. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai volume sistolik akhir = 65 ml. Dan volume darah yang keluar ke aorta disebut isi sekuncup.8. Relaksasi volume isovolumetrikKetika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan pada kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari atrium dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.

Aktivitas listrik jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial aksi yang menyebar melalui membran sel sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai ototrimitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:1. 99% otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu potensial aksi

2. Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel sel pekerja.a. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang vena cava superiorb. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.c. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.d. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting ranting pohon.

Aktivitas Pemacu sel otot otoritmikSecara umum diperkirakan bahwa sel otoritmik jantung terjadi karena penurunan siklus fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran Na+ ke dalam. Di sel sel otoritmik jantung, antara potensial potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian. Fase turun disebabkan karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluran saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.

Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil

Tidak seperti sel sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada dalam keadaan istirahat sebesar -90Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang merambat dari pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel tereksitasi, timbul potensial aksi melalui perubahan permeabilitas dan perubahan potensial membran.1. Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai positif sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran terhadap Na+ yang diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas Na+ kemudian dengan cepat berkurang ke nilai istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot jantung membran potensial dipertahankan di tingkat positif dan menghasilkan fase datar (plateau phase) potensial aksi2. Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi menimbulkan dua perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung jawab mempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan salurann Ca++ lambat dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi lambat Ca++ masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca++ di CES lebih besar. Influks Ca++ yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan pada bagian dalam sel dan merupakan penyebab fase datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan. Penurunan aliran ke luar K+ yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan dengan demikian ikut berperan memperlama fase datar.3. Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran Ca++ dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkan Ca++ tidak masuk lagi ke dalam sel sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan menyebabkan difusi cepat K+ yang positif ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K+, yang kembali membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial membran ke tingkat istirahat. LO.2.2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Vaskuler

Pembuluh darah pada jantungterdiri dari arteri koroner dan vena coroner yang membawa darah pada myocardium . Pembuluh darah pada jantung dipengaruhi oleh inervasi saraf simpatis dan parasimpatis .Darah masuk dan keluar jantung disebabkan adanya perbedaan antara tekanan di dalam jantung dan di luar jantung. Masuknya darah ke dalam jantung pada saat jantung relaksasi disebut diastole (tekanan diastole normal sekitar 80 mmHg). Apabila tekanan darah di jantung lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan di luar jantung, maka darah akan keluar jantung menuju paru-paru dan seluruh tubuh. Dipompakannya darah meninggalkan jantung disebut sistole (tekanan sistole normal sekitar 120 mmHg).Siklus Tekanan Darah JantungMekanisme Frank Starlingmengisyaratkan bahwa semua darah yang kembali ke jantung seluruhnya akan dipompakan keluar pada saat sistole. Bila kebutuhan oksigen jaringan otot bertambah saat latihan fisik, aliran vena meningkat, sehingga terjadi pemanjangan serabut otot ventrikel pada fase diastole (preload), mengakibatkan peningkatan kontraksi, sehingga curah jantung naik.ResistensiYaitu ukuran tahanan atau oposisi terhadap aliran darah yang melalui suatu pembuluh, akibat gesekan antara cairan yang bergerak dan dinding vascular yang diam. Jika resistensi meningkat, darah menjadi semakin sulit melewati pembuluh sehingga laju aliran berkurang. Jika resistensi meningkat maka gradient tekanan harus meningkat agar laju aliran tetap. Karena itu, jika pembuluh membentuk resistensi yang lebih besar maka jantung harus bekerja lebih keras untuk mempertahankan sirkulasi yang adekuat.Resistensi terhadap aliran darah bergantung pada: viskositas darah, panjang pembuluh, dan jari-jari pembuluh, yang merupakan factor terpenting.a. Viskositas darah ditentukan terutama oleh jumlah sel darah merah yang beredar. Factor ini relative konstan dan karenanya kurang begitu penting dalam mengontrol resistensi.b. Karena darah bergesekan dengan lapisan dalam pembuluh sewaktu mengalir maka semakin luas permukaan pembuluh yang berkontak dengan darah, semakin besar resistensi terhadap aliran. Pada radius tetap, semakin panjang pembuluh, semakin besar luas permukaan dan semakin besar resistensi terhadap aliran. c. Penentu utama resistensi terhadap aliran adalah jari-jari pembuluh. Cairan lebih mudah mengalir melalui suatu pembuluh besar daripada pembuluh kecil. Karena volume tertentu darah berkontak dengan luas permukaan yang jauh lebih besar pada pembuluh berjari-jari kecil daripada pada pembuluh berjari-jari besar sehingga resistensi menjadi lebih besar.Pengaturan Aliran Darah :SistoleVentrikel berkontraksi sedangkan atrium relaksasi, sehingga tekanan intraventrikularis meningkat. Hal ini menyebabkan katup atrioventrikularis menutup, disamping itu darah akan terpompa menuju aorta dan arteri pulmonalis karena katup semilunaris aorta dan katup semilunaris pulmonalis terbuka. Penutupan katup atrioventrikularis menyebabkan suara jantung I ( S 1 )Volume sistole akhir (ESV)Afterloadmerupakan tahanan yang menghambat darah keluar dari ventrikel. Kenaikanafterload(misalnya pada hipertensi) mengakibatkan penurunan fraksi ejeksi dan kenaikan volume diastole dan sistole akhirDiastoleVentrikel relaksasi sedangkan atrium kontraksi, sehingga tekanan intraatrial meningkat. Hal ini menyebabkan katup atrioventrikularis terbuka dan darah dari atrium masuk ke ventrikel, sedangkan katup semilunaris aorta dan pulmonalis tertutup. Penutupan katup semilunaris ini menyebabkan suara jantung II ( S 2 ).

Pemeriksaan Korotkoff dikelompokkan menjadi 5(lima) fase suara. Fase 1 ditandai oleh suara yang jelas, suara menghentak dan berulang, bersamaan dengan pemunculan kembali denyut nadi yang teraba. Pemunculan awal suara fase 1 ini sama dengan tekanan darah sistolik. Selama fase 2, suara murmur/bising terdengar. Pada fase 3 suara terdengar jelas fase 4 perubahan mulai terjadi dimana suara nadi mulai melemah (biasanya 10 mmHg diatas tekanan darah diastolik yang sebenarnya). Pada fase 5, suara mulai hilang, dan menunjukkan tekanan darah diastolik.Peran Baroreseptor :

Sinus caroticus dan arcus aorta berperan sebagai baroreseptor. Apabila pada suatu kondisi tekanan arteri meningkat diatas normal, baroreseptor akan meningkatkan kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron aferen masing-masing. Kecepatan pembentukan tersebut akan dibaca oleh pusat kontrol kardiovaskular kemudian respons dari pembacaan tersebut adalah diturunkannya aktivitas simpatis dan ditingkatkannya aktivitas parasimpatis ke sistem kardiovaskular.Sinyal eferen parasimpatis akan menurunkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup, vasodilatasi arteriol dan vena yang berakibat menurunnya curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah kembali normal.

Sebaliknya pada kondisi dimana tekanan darah turun dibawah normal, aktivitas baroreseptor turun kemudian menginduksi pusat kardiovaskular untuk meningkatkan aktivitas jantung dan vasokonstriktor simpatis sementara menurunkan aktivitas parasimpatis. Eferen simpatis akan meningkatkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup disertai vasokonstriksi arteriol dan vena. Perubahan ini menyebabkan peningkatan curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah yang rendah akan kembali normal.Tekanan darahFaktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah : 1. Cardiacoutput,cardiacoutputdengantekanandarah berbanding lurus2. Tekanan periferterhadapalirandarah.Berbandingterbalik dengan tekanan dalam pembuluh. Beberapa faktor :A. Viskositasdarah,semakinbanyakkandunganproteindan sel darah dalam plasma, semakin besar tahanan terhadap aliran darahB. Panjang pembuluh, semakin panjang pembuluh semakin besar tahanan terhadap aliran darahC. Radiuspembuluh:a. Jikaradiuspembuluhdigandakansepertiyang terjadi pada vasodilatasi, maka aliran darah akan meningkat 16x, tekanan darahb. Jikaradiuspembuluhterbagi2,terjadi vasokontriksi,makaalirandarah16x,tekanan darahLI.3. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi

LO.3.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi

Pengertian hipertensisendiri menurut kesepakatan WHO adalah keadaan seseorang apabila mempunyai tekanan sistolik sama dengan atau lebih tinggi dari 160 mmHg dan tekanan diastolik sama dengan atau lebih tinggi dari 80 mmHg secara konsisten dalam beberapa waktu.LO.3.2. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi dan Etiologi Hipertensi

Berdasarkan penyebab hipertensi, dapat diklasifikasikan sebagai :

1. Hipertensi primerSuatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal. Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh kondisi lingkungan seperti faktor keturunan, pola hidup yang tidak seimbang, keramaian, stress, dan pekerjaan. Sikap yang dapat menyebabkan hipertensi seperti konsumsi tinggi lemak, garam, aktivitas yang rendah, kebiasaan merokok, konsumsi alkohol dan kafein. Sebagian besar hipertensi primer disebabkan oleh faktor stress.2. Hipertensi sekunder Hipertensi yang disebabkan oleh beberapa faktor. Yang paling umum terjadi akibat disfungsi ginjal. Selain itu disebabkan oleh gangguan endokrin, dan kekakuan dari aorta. Kondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat seseorang dalam kondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon yang akan menyebabkan penyempitan dari pembuluh darah.Berdasarkan bentuk hipertensi, yaitu hipertensi diastolic, sistolik dan campuran :1. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. 2. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.3. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol. Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7KategoriSistol (mmHg)Dan/atauDiastole (mmHg)

Normal 180/110> 180/110> 220/140

GejalaSakit kepala, kecemasan; sering kali tanpa gejalaSakit kepala hebat, sesak napasSesak napas, nyeri dada, nokturia, dysarthria, kelemahan, kesadaran menurun

PemeriksaanTidak ada kerusakan organ target, tidak ada penyakit kardiovaskular Kerusakan organ target; muncul klinis penyakit kardiovaskuler, stabilEnsefalopati, edema paru, insufisiensi ginjal, iskemia jantung

TerapiAwasi 1-3 jam; memulai/teruskan obat oral, naikkan dosisAwasi 3-6 jam; obat oral berjangka kerja pendekPasang jalur IV, periksa laboratorium standar, terapi obat IV

RencanaPeriksa ulang dalam 3 hariPeriksa ulang dalam 24 jamRawat ruangan/ICU

Obat hipertensi oral ObatDosisEfek / Lama KerjaPerhatian khusus

Captopril12,5 - 25 mg PO; ulangi per 30 min ; SL, 25 mg15-30 min/6-8 jam ; SL 10-20 min/2-6 jamHipotensi, gagal ginjal, stenosis arteri renalis

ClonidinePO 75 - 150 ug, ulangi per jam 30-60 min/8-16 jamHipotensi, mengantuk, mulut kering

Propanolol10 - 40 mg PO; ulangi setiap 30 min15-30 min/3-6 jamBronkokonstriksi, blok jantung, hipotensi ortostatik

Nifedipine5 - 10 mg PO; ulangi setiap 15 menit5 -15 min/4-6 jamTakikardi, hipotensi, gangguan koroner

SL, Sublingual. PO, Peroral

Obat hipertensi parenteral ObatDosisEfek / Lama KerjaPerhatian khusus

Sodium nitroprusside0,25-10 mg / kg / menit sebagai infus IVlangsung/2-3 menit setelah infusMual, muntah, penggunaan jangka panjang dapat menyebabkan keracunan tiosianat, methemoglobinemia, asidosis, keracunan sianida.Selang infus lapis perak

Nitrogliserin500-100 mg sebagai infus IV2-5 min /5-10 minSakit kepala, takikardia, muntah, , methemoglobinemia; membutuhkan sistem pengiriman khusus karena obat mengikat pipa PVC

Nicardipine5-15 mg / jam sebagai infus IV1-5 min/15-30 minTakikardi, mual, muntah, sakit kepala, peningkatan tekanan intrakranial; hipotensi

Klonidin150 ug, 6 amp per 250 cc Glukosa 5% mikrodrip30-60 min/ 24 jamEnsepalopati dengan gangguan koroner

Diltiazem5-15 ug/kg/menit sebagi infus IV1-5 min/ 15- 30 minTakikardi, mual, muntah, sakit kepala, peningkatan tekanan intrakranial; hipotensi

Hipertensi darurat dengan komplikasi KomplikasiObat PilihanTarget Tekanan Darah

Diseksi aortaNitroprusside + esmololSBP 110-120 sesegera mungkin

AMI, iskemiaNitrogliserin, nitroprusside, nicardipineSekunder untuk bantuan iskemia

Edema paruNitroprusside, nitrogliserin, labetalol10% -15% dalam 1-2 jam

Gangguan Ginjal Fenoldopam, nitroprusside, labetalol20% -25% dalam 2-3 jam

Kelebihan katekolaminPhentolamine, labetalol10% -15% dalam 1-2 jam

Hipertensi ensefalopatiNitroprusside20% -25% dalam 2-3 jam

Subarachnoid hemorrhageNitroprusside, nimodipine, nicardipine20% -25% dalam 2-3 jam

Stroke IskemikNicardipine0% -20% dalam 6-12 jam

AMI, infark miokard akut; SBP, tekanan sistolik bood.

OBAT ANTIHIPERTENSI1. DiuretikKhasiat antihipertensi diuretik adalah berawal dari efeknya meningkatkan ekskresi natrium, klorida, dan air, sehingga mengurangi volume plasma dan cairan ekstrasel. TD turun akibat berkurangnya curah jantung, sedangkan resistensi perifer tidak berubah pada awal terapi. Pada pemberian kronik, volume plasma kembali tetapi masih kira-kira 5% dibawah nilai sebelum pengobatan. Curah jantung kembali mendekati normal.TD tetap turun karena sekarang resistensi perifer menurun. Vasodilatasi perifer yang terjadi kemudian tampaknya bukan efek langsung tiazid tetapi karena adanya penyesuaian pembuluh darah perifer terhadap pengurangan volume plasma yang terus-menerus. Kemungkinan lain adalah berkurangnya volume cairan interstisial berakibat berkurangnya kekakuan dinding pembuluh darah dan bertambahnya daya lentur (compliance) vaskular.a. Diuretik tiazidMenghambat reabsorpsi natrium dan klorida pada pars asendens ansa henle tebal, yang menyebabkan diuresis ringan. Suplemen kalium mungkin diperlukan karena efeknya yang boros kalium.b. Loop diureticLebih poten disbanding tiazid dan harus digunakan dengan hati-hati untuk menghindari dehidrasi. Obat-obat ini dapat mengakibatkan hipokalemia, sehingga kadar kalium harus dipantau ketat.c. Diuretic Hemat KaliumMeningkatkan ekskresi natrium dan air sambil menahan kalium. Obat-obat ini dipasarkan dalam gabungan dengan diuretic boros kalium untuk memperkecil ketidakseimbangan kalium.d. Diuretik OsmotikMenarik air ke urin, tanpa mengganggu sekresi atau absorpsi ion dalam ginjal.2. AntiadrenergikAgonis adrenergik meningkatkan tekanan darah dengan merangsang jantung (reseptor 1) dan/atau membuat konstriksi pembuluh darah perifer (reseptor 1). Pada pasien hipertensi, efek adrenergik dapat ditekan dengan menghambat pelepasan agonis adrenergik atau melakukan antagonisasi reseptor adrenergik.a. Penghambat pelepasan adrenergik prasinaptikDibagi menjadi antiadrenergik sentral dan perifer. Antiadrenergik sentral mencegah aliran keluar simpatis (adrenergic) dari otak dengan mengaktifkan reseptor 2 penghambat. Antiadrenergik perifer mencegah pelepasan norepinefrin dari terminal saraf perifer (misal yang berakhir di jantung). Obat-obat ini mengosongkan simpanan norepinefrin dalam terminal-terminal saraf.

b. Blocker alfa dan betaBersaing dengan agonis endogen memperebutkan reseptor adrenergik. Penempatan reseptor 1 oleh antagonis menghambat vasokontriksi dan penempatan reseptor 1 mencegah perangsangan adrenergik pada jantung.

3. VasodilatorContoh vasodilator antara lain :a. Penghambat angiotensin converting enzyme (ACE)Menekan sintesis angiotensin II, suatu vasokonstriktor poten. Selain itu, penghambat ACE dapat menginduksi pembentukan vasodilator dalam tubuh.b. Blocker pintu masuk kaliumMencegah influks kalsium ke dalam sel-sel otot dinding pembuluh darah. Otot polos membutuhkan influks kalsium ekstrasel untuk kontraksinya. Blockade influks kalsium mencegah kontraksi, yang menyebabkan vasodilatasi.c. Vasodilator langsungMerelaksasi sel-sel otot polos yang mengelilingi pembuluh darah dengan mekanisme yang belum jelas, tetapi mungkin melibatkan pembentukan nitrik oksida oleh endote vascular.

Berikut ini adalah obat-obat Antihipertensi :1. Obat Diuretik TiazidNama obat : HidroklorotiazidMekanisme Kerja : menghambat reabsorpsi natrium dan klorida dalam pars asendens ansa henle tebal dan awal tubulus distal. Hilangnya K+, Na+, dan Cl- menyebabkan peningkatan pengeluaran urin 3x. Hilangnya natrium menyebabkan turunnya GFR.Indikasi : Obat awal yang ideal untuk hipertensi, edema kronik, hiperkalsuria idiopatik. Digunakan untuk menurunkan pengeluaran urin pada diabetes inspidus (GFR rendah menyebabkan peningkatan reabsorpsi dalam nefron proksimal, hanya berefek pada diet rendah garam)Efek tak diinginkan : Hipokalemia, hiponatremia, hiperglikemia, hiperurisemia, hiperkalsemia, oliguria, anuria, kelemahan, penurunan aliran plasenta, alergi sulfonamide, gangguan saluran cerna.

2. Obat Loop Diuretica. Furosemid (Lasix)Mekanisme Kerja : menghambat reabsorpsi klorida dalam pars asendens ansa henle tebal. K+ banyak hilang ke dalam urin.Indikasi : Diuretik yang dipilih untuk pasien dengan GFR rendah dan kedaruratan hipertensi. Juga edema, edema paru dan untuk mengeluarkan banyak cairan. Kadangkala digunakan untuk menurunkan kadar kalium serum.Efek tak diinginkan : Hiponatremia, hipokalemia, dehidrasi, hipotensi,hiperglikemia, hiperurisemia, hipokalsemia, ototoksisitas, alergi sulfonamide, hipomagnesemia, alkalosis hipokloremik, hipovolemia.

b. Asam Etakrinat (Ethacrynate)Indikasi : per oral untuk edema, IV untuk edema paru.Efek tak diinginkan : Paling ototoksik, lebih banyak gangguan saluran cerna, kecil kemungkinan menyebabkan alkalosis. Lain-lain seperti Furosemid.

c. Butmetanid (Bumex)Indikasi : per oral untuk edema, IV untuk edema paruEfek tak diinginkan : serupa dengan furosemid. Ototoksisitas belum pernah dilaporkan. Dosis besar dapat menyebabkan mialgia berat.

3. Obat Diuretik Hemat Kaliuma. Amilorid (midamor)Mekanisme Kerja : secara langsung meningkatkan ekskresi Na+ menurunkan sekresi K+ dalam tubulus kontortus distal.Indikasi : Digunakan bersama diuretik lain karena efek hemat K+ mengurangi efek hipokalemik. Dapat mengoreksi alkalosis metabolik.Efek tak diinginkan : Hiperkalemia, kekurangan natrium atau air. Pasien dengan diabetes militus dapat mengalami intoleransi glukosa.

b. Spironolakton (aldactone)Mekanisme Kerja : antagonis aldosteron (aldosteron menyebabkan retensi Na+). Juga memiliki jerja serupa dengan amilorid.Indikasi : digunakan dengan tiazid untuk edema (pada gagal jantung kongestif), sirosis, dan sindrom nefrotik. Juga untuk mengobati atau mendiagnosis hiperaldo-steronisme.Efek tak diinginkan : seperti amilorid. Juga menyebabkan ketidakseimbangan endokrin (jerawat, kulit berminyak, hirsutisme, ginekomastia).

c. Triamterin (Dyrenium)Mekanisme Kerja : secara langsung menghambat reabsorpsi Na+ serta sekresi K+ dan H+ dalam tubulus koligentes.Indikasi : tidak digunakan untuk hiperaldosteronisme. Lain-lain seperti Spironolakton.Efek tak diinginkan : dapat menyebabkan urin menjadi biru dan menurunkan aliran darah ginjal. Lain-lain seperti amilorid.

4. Obat Diuretik Osmotika. Manitol (mis. Resectisol)Mekanisme kerja : secara osmotic menghambat reabsorpsi natrium dan air. Awalnya menaikkan volume plasma dan tekanan darah.Indikasi : gagal ginjal akut, glaucoma, sudut tertutup akut, edema otak, untuk menghilangkan kelebihan dosis beberapa obat.Efek tak diinginkan : sakit kepala, mual, muntah, menggigil, pusing, polidipsia, letargi, kebingungan, dan nyeri dada.

5. Obat Anti adregernik sentrala. Klonidin (catapres)Mekanisme kerja : bekerja di otak sebagai agonis adrenergic 2 yang menyebabkan penurunan aktifitas system saraf simpatis (penurunan frekuensi jantung, curah jantung dan tekanan darah). Mekanisme pastinya belum diketahui.Indikasi : hipertensi ringan sampai sedangEfek tak diinginkan : ruam, mengantuk, mulut kering, konstipasi, sakit kepala, gangguan ejakulasi. Hipertensi balik bila dihentikan mendadak. Untuk membatasi toksisitas, mulai dengan dosis rendah dan tingkatkan perlahan.

b. Metildopa (aldomet)Mekanisme kerja : seperti klonidin juga disintesis menjadi metilnorepinefrin yang bekerja sebagai neurotransmitter palsu simpatomimetik lemah yang menurunkan aliran keluar simpatis dari SSP.Indikasi : seperti klonidin. Untuk mengobati hipertensi pada wanita hamil.Efek tak diinginkan : mulut kering, sedasi, hipotensi ortostatik ringan. Beberapa pasien mengalami impotensi, gangguan psikis, mimpi buruk, gerakan involunter, atau hepatotoksisitas.

c. Guanabenz (Wytensin)Mekanisme kerja : seperti klonidin. Juga mengosongkan simpanan norepinefrin pada terminal saraf adrenergik perifer.Indikasi : hipertensi ringan sampai sedang.Efek tak diinginkan : mulut kering, sedasi. Hipertensi balik lebih jarang.

6. Obat Antiadrenergik Perifera. Reserpin (mis. Serpasil)Mekanisme kerja : sebagian mengosongkan simpanan katekolamin pada system saraf perifer dan mungkin pada SSP. Menurunkan resistensi perifel total, frekuensi jantung, dan curah jantung.Indikasi : jarang digunakan untuk hipertensi ringan sampai sedang. Tidak dianjurkan pada kelainan psikiatri.Efek tak diinginkan : dominan parasimpatik (brakikardi, diare, bronkokonstriksi, peningkatan sekresi), penurunan kontraktilitas dan curah jantung, hipotensi postural (mengosongkan norepinefrin sehingga menghambat vasokonstriksi), ulkus peptikum, sedasi, dan depresi bunuh diri, gangguan ejakulasi, ginekomastia. Risiko hipertensi balik rendah karena durasi kerja lama.

b. Guanetidin (mis. Esimel)Mekanisme kerja : ditempatkan ke dalam ujung saraf adrenergic. Awalnya melepaskan norepinefrin (meningkatkan tekanan darah dan frekuensi jantung). Lalu mengosongkan norepinefrin dari terminal dan mengganggu pelepasannya. Kemudian tidak terjadi refleks takikardi karena kosongnya norepinefrin.Indikasi : hipertensi berat jika obat lain gagal. Jarang digunakan.Efek tak diinginkan : peningkatan awal frekuensi jantung dan tekanan darah (disebabkan pelepasan norepinefrin). Hipotensi ortostatik dan saat istirahat. Brakikardi, menurunnya curah jantung, dispnea pada pasien PPOM, kongesti hidung berat.

c. Guanedrel (hylorel)Mekanisme kerja : seperti guanetidin, tapi bekerja lebih cepat, melepaskan norepinefrin pada awalnya (peningkatan sementara tekanan darah), dan mempunyai aktivitas sedikit.Indikasi : hipertensi ringan sampai sedang.Efek tak diinginkan ; seperti guanetidin tapi kurang berat.

d. Pargilin (Eutonyl)Mekanisme kerja : menghambat monoamine oksidase dalam saraf adrenergik. Menghambat pelepasan norepinefrin.Indikasi : karena efek berbahaya, obat ini merupakan obat antihipertensi pilihan terakhir.Efek tak diinginkan : efek yang mengancam jiwa (stroke, krisis hipertensi, infark miokardial, aritmia) dapat terjadi bila diminum bersama makanan (produk fermentasi, keju) dan obat-obat (pil diet, obat-obat flu) yang mengandung simpatomimetik.

6. Obat Antagonis Adrenergik a. Prazosin (minipress)Mekanisme kerja : antagonis adrenergik alfa-1 perifer. Mendilatasi arteri maupun vena.Indikasi : hipertensi dan hipertensi dengan gagal jantung kongestif.Efek tak diinginkan : hipotensi postural, kekurangan natrium, edema, mulut kering, kongesti, sakit kepala, disfungsi seksual dan letargi.

b. Labetalol (mis. Trandate)Mekanisme kerja : memblok 1, 1, dan 2. mencapai tekanan darah yang lebih rendah (1) tanpa refleks takikardi (blockade 1).Indikasi : hipertensiEfek tak diinginkan : lebih jauh menekan gagal jantung, kelelahan, impotensi, diare, mati rasa, hipotensi, ortostatik.

7. Obat Antagonis adrenergik a. Atenolol (tenormin) Mekanisme kerja : terutama memblok reseptor adrenergik 1. Menurunkan frekuensi jantung dan curah jantung dan penurunan pelepasan rennin. Efek bronkokonstriksi kurang dibandng zat-zat yang berikatan dengan reseptor 2.Indikasi : terapi awal yang baik untuk hipertensi ringan sampai sedang.Efek tak diinginkan : lebih jauh menekan gagal jantung, depresi dan sedasi SSP.

b. Asebutolol (sectral)Mekanisme kerja : mempunyai beberapa aktivitas simpatomimetik juga aktivitas pemblokan 1

c. Esmolol (Brevibloc)Mekanisme kerja :serupa dengan atenolol (tidak ada aktivitas simpatomimetik)Indikasi : Kardiosupresi pada infark miokard akut dan angina tak stabil.

d. Propanolol (mis. Inderal)Mekanisme kerja : memblok reseptor adrenergik 1 dan 2. Menurunkan frekuensi jantung dan curah jantung dan penurunan pelepasan rennin. Bronkokonstriksi melalui antagonisme reseptor 2.Efek tak diinginkan : hipertensi sementara akibat antagonisme reseptor 2 (yang mendilatasi arteri besar) dan respons refleks terhadap penurunan curah jantung, bronkospasme, lain-lain seperti atenolol.

e. Pindolol (Visken)Mekanisme kerja : Mempunyai beberapa aktivitas simpatomimetik instrinsik juga aktivitas pemblokan 1 dan 2.Efek tak diinginkan : aktivitas simpatomimetik intrinsik menurunkan kemungkinan hipertensi balik (dengan mendilatasi arteri besar melalui 2) atau bronkopasme.

8. Obat Penghambat ACE

a. Kaptopril (Capoten)Mekanisme kerja : menghambat ACE pada paru-paru, yang mengurangi sintesis vasokonstriktor, angiotensin II. Menekan aldosteron, mengakibatkan natriuesis. Dapat merangsang produksi vasodilator (bradikinin, prostaglandin).Indikasi : hipertensi, terutama berguna untuk hipertensi dengan rennin tinggi. Obat yang disukai untuk pasien hipertensi dengan nefropatidiabetik karena kadar glukosa tidak dipengaruhi.Efek tak diinginkan : semua penghambat ACE : dosis pertama hipotensi, pusing, proteinuria, ruam, takikardi, sakit kepala. Kaptopril jarang menyebabkan agrunolositosis atau neutropeniab. Enalapril (Vasotec)Mekanisme kerja : dikonversi menjadi asam enaloprilat yang bekerja seperti kaptopril.Indikasi : hipertensi ringan sampai berat dan hipertensi renovaskular, gagal jantung (dengan diuretik dan digitalis).

9. Obat Vasodilator langsung

a. Hidralazin (apresoline)Mekanisme kerja : secara langsung merelaksasi arteriol (tidak vena) lepas dari interaksi simpatik. Menyebabkan penurunan tekanan darah yang menyebabkan refleks takikardi dan peningkatan curah jantung. Secara langsung meningkatkan aliran darah ginjal.Indikasi : hipertensi sedang. Dapat digunakan pada wanita hamil yang hipertensi.Efek ttak diinginkan : refleks takikardi, palpitasi, retensi cairan. Sindrom seperti lupus eritomatosis sistemik.

b. Minoksidil (Loniten)Indikasi : hipertensi yang belum terkontrol oleh obat-obat lain. Obat topical untuk kebotakan pola laki-laki.Efek tak diinginkan : seperti hidralazin. Juga lesi otot jantung, kerusakan paru, hirsutisme.

c. Pinosidil (Pindac)Efek tak diinginkan : Efek samping lebih sedikit dibanding minoksidil. Dapat menyebabkan pusing, sakit kepala, atau edema.

d. Diazoksid (Hyperstat)Mekanisme kerja : menurunkan resistensi vascular perifer, mungkin dengan mengantagonis kalsium. Juga meningkatkan kadar glukosa serum dengan menekan pelepasan insulin dan meningkatkan pelepasan glukosa hati.Indikasi : kontrol jangka pendek hipertensi berat di rumah sakit. Hipoglikemia akibat hiperinsulinisme yang refrakter terhadap bentuk pengobatan lain.Efek tak diinginkan : retensi air dan natrium dan efek kardiovaskular yang disebabkannya. Hiperglikemia, gangguan saluran cerna, hirsurisme, efek samping skstrapiramidal.

e. Niroprusid (Nipride)Mekanisme kerja :dikonversi menjadi nitrik oksida, yang menginduksi Cgmp. Cgmp merangsang kaskade fosforilasi/defosforilasi. Akhirnya melakukan defosforilasi myosin, yang menyebabkan relaksasi otot polos.Indikasi : infuse intravena kontinu digunakan pada krisis hipertensi.Efek tak diinginkan : hipotensi berat, toksisitas sianida, hepatotoksisitas.

Obat-obat oral anti hipertensi yang digunakan a.l : 1. Nifedipine : pemberian bisa secara sublingual (onset 5-10 menit).Buccal (onset 5 10 menit),oral (onset 15-20 menit),duration 5 15 menit secara sublingual/buccal). Efek samping : sakit kepala, takhikardi, hipotensi, flushing, hoyong. 2. Clonidine : Pemberian secara oral dengan onset 30 60 menit Duration of Action 8-12 jam. Dosis : 0,1-0,2 mg,dijutkan 0,05mg-0,1 mg setiap jam s/d 0,7mg. Efek samping : sedasi, mulut kering.Hindari pemakaian pada 2nd degree atau 3rd degree, heart block, brakardi,sick sinus syndrome.Over dosis dapat diobati dengan tolazoline. 3. Captopril : pemberian secara oral/sublingual. Dosis 25mg dan dapat diulang setiap 30 menit sesuai kebutuhan. Efek samping : angio neurotik oedema, rash, gagal ginjal akut pada penderita bilateral renal arteri sinosis. 4. Prazosin : Pemberian secara oral dengan dosis 1-2mg dan diulang perjam bila perlu. Efek samping : first dosyncope, hipotensi orthostatik, palpitasi, takhikardi dan sakit kepala. Pencegahan:

Mengubah gaya hidup dapat membantu Anda setidaknya mengurangi risiko negatif yang ditimbulkan oleh hipertensi, seperti:

1. Menghabiskan waktu selama 30 sampai 40 menit untuk berolahraga sebanyak 2-3 kali seminggu2. Perbanyak jalan kaki daripada mengemudi atau menggunakan kendaraan3. Hindari konsumsi makanan berminyak, bergaram, dan bergula tinggi4. Konsumsi makanan yang beraneka ragam dan bergizi seimbang5. Perbanyak konsumsi buah-buahan dan sayuran segar6. Mengolah makanan dengan cara merebus atau memanggang. Hentikan kebiasaan merokok dan konsumsi minuman beralkohol7. Bebaskan pikiran dari stres dan tekanan pikiran buruk lainnya8. Istirahat 5-10 menit di tengah rutinitas9. Minum air 7-8 gelas setiap hari10. Tidur cukup di malam hari selama 7-8 jam LO.3.8. Memahami dan Menjelaskan Prognosis HipertensiUsia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, hiperkolesterole-mia, intoleransi glukosa dan berat badan, semuanya mempengaruhi prognosis dari penyakit hipertensi esensial pada lansia. Semakin muda seseorang terdiagnosis hipertensi pertama kali, maka semakin buruk perjalanan penyakitnya apalagi bila tidak ditangani.Prevalensi hipertensi pada wanita pre-menopause tampaknya lebih sedikit dari pada laki-laki dan wanita yang telah menopause. Adanya faktor resiko independen (seperti hiperkolesterolemia, intoleransi glukosa dan kebiasaan merokok) yang mempercepat proses aterosklerosis meningkatkan angka mortalitas hipertensi dengan tidak memperhatikan usia, ras dan jenis kelamin.Dengan pengobatan yang adekuat, dapat mendekati normal tetapi dapat timbul di waktu lain karena telah mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya.

Daftar Pustaka : Raden, Inmar. 2013. Anatomi Kedokteran Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas YarsiSudoyo,Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed 2. Jakarta: interna publishing Eroschenko, Victor P. 2010. Atlas Histologi DiFiore. Ed 11. Jakarta : EGCGunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUISherwood, Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Ed. 2. Jakarta : EGC

3