SASARAN BELAJAR

LI 1 Memahami dan Menjelaskan Kardiovaskular

LO 1.1 Anatomi Makroskopik

LO 1.2 Anatomi Mikroskopik

LO 1.3 Fisiologi

LI 2 MM Hipertensi

LO 2.1 Definisi

LO 2.2 Etiologi

LO 2.3 Klasifikasi

LO 2.4 Patofisiologi

LO 2.5 Manifestasi klinis

LO 2.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding

LO 2.7 Tatalaksana

LO 2.8 Komplikasi

LO 2.9 Prognosis

LO 2.10 Pencegahan

1

LI 1 Memahami dan Menjelaskan Kardiovaskular

LO 1.1 Anatomi Makroskopik

JantungJantung merupakan organ muskular berongga yang berbentuk mirip piramid

dan terletak didalam pericardium di mediastinum. Jantung mempunyai apex dan basis. Apex cordis dibentuk oleh ventriculus sinistra, mengarah kebawah, depan dan kiri. Terletak setinggi spatum intercostale V sinistra.

PericardiumPericardium merupakan sebuah kantung fibroserosa yang membungkus

jantung dan pangkal pembuluh-pembuluh besar. Fungsinya adalah membatasi pergerakan jantung yang berlebihan secara keseluruhan dan menyediakan pelumas sehingga bagian-bagian jantung yang berbeda dapat berkontraksi.

Pericardium fibrosumPericardium fibrosum adalah bagian fibrosa yang kuat dari kantong pericardium. Pericardium terikat kuat dibawah centrum tendineum diaphragma. Pericardium fibrosa bersatu dengan selubung luar pembuluh-pembuluh darah besar yang berjaln melalui pericardium yaitu aorta, truncus pulmonalis, vena cava superior dan inferior, dan vena pulmonalis. Pericardium fibrosum di depan melekat pada sternum melalui ligamentum sternopericardiaca.

Pericardium serosumPericardium serosum mempunyai:

lamina parietalis : membatasi pericardium fibrosum dan melipat di sekeliling pangkal pembuluh-pembuluh darah besar untuk melanjut menjadi lamina visceralis pericardium serosum yang meliputi permukaan jantung.

lamina visceralis : berhubungan dengan jantung yang sering dinamakan epicardium. Ruang seperti celah diantara lamina parietalis dan lamina visceralis pericardium serosum disebut cavitas pericardiaca. Normalnya cavitas ini berisi sedikit cairan disebut cairan pericardial yang berfungsi sebagai pelumas untuk memudahkan pergerakan jantung.

2

Permukaan Jantung

Jantung mempunyai tiga permukaan: facies sternocostalis (anterior), facies diaphragmatica (inferior) dan facies posterior.

Facies sternocostalis dibentuk oleh atrium dextra dan ventriculus dextra yang dipisahkan satu sama lain oleh sulcus atrioventricularis. Pinggir kanannya dibentuk oleh atrium dextra dan pinggir kirinya oleh ventriculus sinistra dan sebagian auricula sinistra. Ventriculus dextra dan ventriculus sinistra dipisahkan oleh sulcus interventricularis anterior.

Facies diaphragmatica dibentuk oleh ventriculus dextra dan ventriculus sinistra yang dipisahkan oleh sulcus interventrucularis posterior. Permukaan inferior atrium dextra tempat bermuara vena cava inferior.

Facies posterior dibentuk oleh atrium sinistra tempat bermuara empat vena pulmonalis.

Ruang-ruang Jantung

Jantung dibagi oleh septa vertical menjadi empat ruang : atrium dextra, atrium sinistra, ventriculus dextra dan ventriculus sinistra. Atrium dextra terletak anterior terletak anterior terhadap ventriculus sinistra.

Dinding jantung tersusun atas otot jantung disebut myocardium yang diluar terbungkus oleh pericardium serosum disebut epicardium dan dibagian dalam diliputi oleh selapis endotel disebut endocardium.

Atrium dextra

Atrium dextra terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil dan auricula. Pada permukaan jantung, pada tempat pertemuan atrium dextra dan auricula dextra terdapat sebuah sulcus vertical dan sulcus terminalis yang pada permukaan dalamnya berbentuk rigi disebut crista terminalis. Bagian utama atrium yang terletak posterior terhadap rigi, berdinding licin dan bagian ini pada masa embrio berasal dari sinus venosus. Bagian atrium dianterior rigi berdinding kasar atau trabekulasi oleh karena tersusun atas berkas serabut-serabut otot disebut musculi pectinati, yang berjalan dari crista terminalis ke auricula dextra.

Muara pada Atrium dextra

Vena cava superior bermuara kedalam bagian atas atrium dextra, muara ini tidak mempunyai katup. Vena cava superior mengembalikan darah ke jantung dari setengah bagian atas tubuh. Vena cava inferior bermuara kebagian bawah atrium dextra. Vena cava inferior mengembalikan darah ke jantung dari setengah bagian bawah tubuh.Sinus coronarius yang mengalirkan sebagian besar darah dari dinding jantung bermuara ke dalam atrium dextra.Ostium atrioventriculare dextra terletak anterior terhadap muara vena cava inferior dan dilindungi oleh valva tricuspidalis.

Banyak muara vena- vena kecil yang juga mengalirkan darah dari dinding jantung bermuara langsung kedalamatrium dextra.

3

Ventriculus dextra

Ventriculus dextra berhubungan dengan atrium dextra melalui ostium atrioventriculare dextra dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci pulmonalis. Waktu rongga mendekati ostium trunci pulmonalis bentuknya berubah menjadi seperti corong yang disebut infundibulum.

Dinding ventriculus dextra jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium dextra dan menunjukaan beberapa rigi yang menonjol kedalam yang dibentuk oleh berkas-berkas otot. Rigi-rigi yang menonjol ini menyebabkan dinding ventrikelterlihat seperti busa disebut trabecula carneae. Trebecula carneae terdiri atas tiga jenis :

Jenis pertama terdiri atas musculi pectinati yang menonjol kedalam melekat melalui basisnya pada dinding ventricel puncaknya dihubungkan oleh tali-tali fibrosa (chordae tendineae) ke culvis valva tricuspidalis.

Jenis kedua yang melekat dengan ujungnya pada dinding ventrikel dan bebas pada bagian tengahnya. Salah satu diantaranya adalah trabecula septomarginalis, menyilang rongga ventrikeldari septa kedinding anterior. Trabecula septomarginalis ini membawa fasciculus atrioventricularis crus dextra yang merupakan bagian dari system konduksi janung.

Jenis ketiga hanya terdiri atas rigi-rigi yang menonjol.

Valva tricuspidalis melindungi ostium atrioventriculare dan terdiri atas tiga cuspis yang dibentuk oleh lipatan endocardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputinya : cuspis anterior, cuspis septalis dan cuspis inferior. Cuspis anterior terletak di anterior, cuspis septalis terletak berhadapan dengan septum interventriculare dan cuspis inferior terletak di inferior.

Valva trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis dan terdiri atas tiga valvula semilunaris yang dibentuk dari lipatan endocardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang meliputinya. Pada pangkal truncus pulmonalis terdapat tiga pelebaran yang dinamakan sinus dan masing-masing terletak diluar dari setiap cuspis.

4

Atrium sinistra

Sama seperti atrium dextra, atrium sinistra terdiri atas rongga utama dan auricula sinistra. Atrium sinistra terletak dibelakang atrium dextra dan membentuk sebagian besar basis dan facies posterior jantung. Dibelakang atrium sinistra terdapat sinus obliquus pericardii serosum dan pericardium fibrosum mamisahkannya dari oesophagus.

Muara pada atrium sinistra

Empat vena pulmonalis, dua dari masing-masing paru-paru bermuara pada dinding posterior. Dan tidak mempunyai katup. Ostium atrioventriculare sinistra dilindungi olh valva mitralis.

Ventriculus sinistra

Ventriculus sinistra berhubungan dengan atrium sinistra melalui ostium atrioventriculare sinistra dan dengan aorta melalui ostium aorta. Dinding ventriculus sinistra tiga kali lebih tebal dari pada dinding ventriculus dextra(tekanan darah didalam ventriculus sinistra enam kali lebih tinggi dibandingkan tekanan darah didalam ventriculus dextra). Pada penampang melintang, ventriculus sinistra berbentuk sirkular, ventriculus dextra kresentik (bulan sabit) karena penonjolan septum interventriculare ke dalam rongga ventriculus dextra. Terdapat trabecula septomarginalis. Bagian ventrikel dibawah ostium aorta disebut vestibulum aorta.

Valva mitralis melindungi ostium atrioventriculare. Valva terdiri terdiri atas dua cuspis, cuspis anterior dan posterior yang strukturnya sama dengan cuspis pada valva tricuspidalis. Cuspis anterior lebih besar dan terletak antara ostium atrioventriculare dan ostium aorta.

Valva aorta melindungi ostium aorta dan mempunyai struktur yang sama dengan strukur valva trunci pulmonalis. Satu cuspis terletak dianterior (valvula semilunaris dextra) dan dua cuspis dinding aorta menonjol membentuk sinus aorta.

5

Sinus aorta anterior merupakan tempat asal arteri coronaria dextra dan sinus posterior sinistra tempat asal arteri coronaria sinistra.

B. PEMBULUH DARAHSelain alat pemompa, darah juga memerlukan pembuluh untuk dapat beredar ke

seluruh tubuh. Pembuluh ini berbentuk bulat, dengan ukuran berbeda-beda, dan berdiameter antara 0,01 mm hingga 10 mm. Ada tiga macam pembuluh darah, yaitu arteri, vena, dan kapiler. Ketiga pembuluh darah tersebut selalu berhubungan satu dengan lainnya dan membentuk suatu sistem.

1) Pembuluh Darah Arteri (Pembuluh Nadi)

Arteri merupakan pembuluh darah yang membawa darah keluar dari jantung. Arteri yang membawa darah dari bilik kiri menuju seluruh tubuh disebut aorta. Sementara itu, pembuluh yang membawa darah dari bilik kanan menuju paru-paru disebut arteri pulmonalis. Arteri mengandung darah kaya oksigen, kecuali arteri pulmonalis mengandung darah kaya karbon dioksida.Arteri bercabang-cabang membentuk cabang lebih kecil yang disebut arteriole. Arteriole ini membentuk cabang-cabang lebih kecil dan ujung-ujungnya berhubungan langsung dengan sel-sel tubuh. Cabang cabang ini disebut kapiler.

2) Pembuluh Darah Vena (Pembuluh Balik)

Vena merupakan pembuluh yang membawa darah ke jantung. Vena bercabang-cabang membentuk venula. Venula membentuk cabang-cabang lebih kecil yang disebut kapiler. Vena yang berhubungan langsung dengan jantung atau paru-paru dikenal dengan vena kava. Vena mengandung banyak darah kaya karbon dioksida, kecuali vena pulmonalis mengandung banyak oksigen. Vena merupakan pembuluh berdinding lebih tipis, kurang elastis, dan lubang pembuluh lebih besar daripada arteri. Pembuluh ini mempunyai beberapa katup untuk mencegah agar darah tidak berbalik arah.

3) Pembuluh Darah Kapiler

Kapiler merupakan pembuluh darah berukuran kecil sebagai perpanjangan arteri dan vena. Dinding sel pembuluh ini bersifat permeabel sehingga cairan tubuh dan zat-zat terlarut dapat keluar masuk melalui dinding selnya. Selain itu, juga terjadi pertukaran oksigen, karbon dioksida, zat-zat makanan, serta hasil-hasil ekskresi dengan jaringan

6

yang ada di sekeliling kapiler.Beberapa pembuluh kapiler mempunyai lubang berukuran sempit sehingga sel darah merah dapat rusak jika melewatinya. Diameter pembuluh ini dapat berubahubah. Kapiler dapat menyempit karena pengaruh temperatur lingkungan yang rendah dan membesar bila ada pengaruh temperatur lingkungan yang tinggi serta bahan kimia, seperti histamin.Meskipun ukuran arteriole dan kapiler lebih kecil dibandingkan dengan arteri dan vena, tetapi jumlah volume darah secara keseluruhan lebih besar di arteriole dan kapiler. Volume darah di dalam kapiler 800 kali volume darah di dalam arteri dan vena.

LO 1.2 Anatomi Mikroskopik

Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan : Lapisan dalam (endocardium) Lapisan tengah (myocardium) yang membentuk massa jantung Lapisan luar (epikardium)

http://stevegallik.org/sites/histologyolm.stevegallik.org/images/heartwall.gif

Endokardium Merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh permukaan

dalam jantung. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel buluh darah yang masuk dan keluar jantung. Di bawah endotel terdapat lapisan tipis yang mengandung serat kolagen halus membentuk lapisan subendotel. Lebih ke dalam terdapat lapisan yang lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat polos. Yang paling jauh dari lumen, yang menyatu dengan miokardium di bawahnya, disebut lapis subendokardial yang terdiri atas jaringan ikat longgar. Lapisan ini mengandung banyak buluh darah saraf dan cabang – cabang sistem hantar rangsang jantung.

Miokardium Miokardium atau lapis tengah yang yang bersesuaian dengan tunika media, terdiri atas

otot jantung. Ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra. Di dalam atrium serat otot cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala – jala. Di permukaan

7

dalam, berkas – berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus pektinatus di dalam bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran otot tersusun dua lapis, permukaan dan dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks, tempat mereka masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus papillaris. Serat – serat dari lapis alam berjalan melingkari dinding setiap ventrikel dengan beberapa serat membentuk jalur berbentuk S berjalan dari satu ventrikel ke ventrikel lainnya melewati sekat interventrikel.

Di bagian dalam miokardium, beberapa berkas kedapatan terkucil pada permukaan dalam, terbungkus endokardium. Berkas – berkas ini disebut ”trabeculae karnae”. Sela – sela antara serat dan berkas otot mengandung serat kolagen, elastin, dan retikulin. Lembar – lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan interstisialnya (endomisium) kepada bangunan penyangga utama jantung yang disebut kerangka jantung. Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat melekat otot jantung dan katup – katupnya. Komponen yang utama ialah septum membranaseum, trigonum fibrosum, dan anulus fibrosus. Anulus fibrosus melingkari pangkal aorta dan arteri pulmonalis dan pintu atrioventrikuler. Cincin – cincin ini merupaka tempat penambat utama serat – serat otot atrium dan ventrikel dan juga sebagai tempat tambatan katup atroiventrikuler. Trigonum fibrosum berupa massa jaringan fibrosa di antara pintu – pintu arteri dan pintu atrioventrikuler. Septum membranosum, bagian fibrosa sekat interventrikel, juga menjadi tempat melekat ujung bekas beberapa serat otot jantung.

Epikardium Selubung luarnya (disebut juga

perikardium viseral) berupa suatu membran serosa. Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri atas jaringan ikat longgar mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan epikardium dengan miokardium.

Atrium Jantung

Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium terdiri atas tiga lapisan, yaitu:

Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling dalam

Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus

8

MYOKARDIUM

ENDOKARDIUM

Lpsnsubendokardium

Lpsn elastiko-muskulosa

Lpsn subendotel

Lpsn endotel

Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos

Di bawah endokardium adalah lapisan subendokardium. Setelah itu lapisan miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium atrium lebih tipis dibandingkan dengan miokardium ventrikel, serat otot jantung di sini tersusun dalam berkas yang membentuk jala – jala. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel endotel.

Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung )

Valvula atrioventrikulare ( tricuspidal dan mitral ) merupakan lipatan endokardium bertulangkan jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus fibrosus. Endokardiumnya lebih tebal pada permukaan yang menghadap atrium daripada yang menghadap ventrikel dan lebih banyak mengandung serat elastin. Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa, disebut korda tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi. Pada pangkal katup terdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut annulus fibrosus yang meneruskan diri atau bersatu dengan rangka katup.

Ventrikel jantung

Dinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium

ventrikel lebih tipis dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu: 1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng 2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus.

Lapisan subendokardium mengandung serat purkinje bergaris tengah lebih besar dibandingkan serat otot jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma.

9

Chorda tendinea

ventrikel

Annulus fibrosus

valvulaatrium

Myokardium

Lpsn sub-Endokardium(serat purkinje) Endokardium

Miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium ventrikel lebih tebal dibandingkan dengan miokardium atrium. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Diantara perbatasan atrium dan ventrikel di bagian luar epikardium terdapat potongan arteri dan vena koroner.

Sistem Pembuluh Darah

Arteri Besar Dindingnya terdiri dari lapisan – lapisan : o Tunika intima

- Lapisan endotel - Subendotel mengandung serat elastin,

kolagen, dan fibroblas. - Membrana elastika interna: tidak begitu

jelas - Endotelium: merupakan epitel selapis

gepeng yang berfungsi mengontrol aliran substansi darah yang melewati lumen

- Sel – sel endotel dihubungkan oleh tight junction dan gap junction

o Tunika media - Lapisan paling tebal

- Serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot - Serat kolagen - Tidak terdapat tunika elastika eksterna

o Tunika adventitia - Lapisan relatif tipis - Dijumpai vasa vasorum dan persarafan vaskuler

Arteri Sedang

10

T. adventitia

T. Elastika eksterna

T. media

T. Elastika interna

T. intima

Lpsn sub endotel

T. intima

Pembuluh ini mempunyai lumen bulat atau lonjong. Tunika intima selapis sel endotel dan lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen, serat elastin halus dan beberapa fibroblas. Tunika elastika interna sangat jelas berupa jalinan padat serat elastin yang bergelombang mengelilingi lumen. Tunika media tebal terdiri atas ± 40 lapisan sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat elastn, kolagen, retikulin, dan sedikit fibroblast di antaranya. Tunika elastika eksterna jelas. Tunika adventitia sering setebal tunika media, terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung serat kolagen dan elastin yang hampir seluruhnya tersusun memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum berupa pembuluh darah yang kecil.

Arteri kecil - Tunika intima; tipis - Tunika media: relati tebal, mempunyai otot polos ± 8 lapis - Tunika adventitia: tipis - Tidak mempunyai lamina elastika interna

Metarteriol

Metarteriol yaitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan kapiler, mempunyai lumen lebih lebar daripada kapiler dan serat otot polosnya tersebar di sana sini pada dindingnya. Peralihan antara kapiler dan vena yaitu vena pasca kapiler, lumen lebih lebar daripada kapiler, dindingnya selapis sel endotel dengan membran basal dan dibungkus oleh jaringan ikat tipis yang mengandung perisit lebih banyak daripada yang terdapat pada kapiler.

11

METARTERIOL

METARTERIOL

perisit

endotel

KAPILER

INTI OTOT POLOS

Kapiler

- Menghubungkan arteri dan vena - Pembuluh darah paling kecil - Dindingnya hanya terdiri dari 1 lapis - Sel endotel hanya dilalui 1 sel darah merah - Sel endotel dihubungkan oleh tight

junction - Jaringan pembuluh darah bentuk kapiler

yang mengalirkan cairan yang mengandung gas, metabolit, hasil limbah

- Tempat terjadinya proses pertukaran gas dan metabolit

Perisit - Sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma

panjang yang memeluk sebagian sel endotel

- Sel perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktil

- Sda cedera, berproliferasi, berdiferensiasi membentuk pembuluh darah baru

- Inti menghadap ke luar lumen

Arteriole

12

KAPILER SEDIAAN RENTANG OMENTUM

endotel

ERITROSITPERISIT

ENDOTEL

KAPILER POT. MELINTANG

kapilerarteriol

Arteriol : tunika media tdd 1-5 lapis sel otot polos yg tersusun melingkarpada sediaan rentang tampak susunan otot polos pd dinding lebih padat & rapat drpd metarteriol

Venula : tunika media tdd 1-3 lapis sel otot polos

Sediaan rentang omentum mayus

Potongan melintang

Pembuluh ini mempunyai lumen bundar atau agak lonjong. Lapisan tunika intimanya terdiri dari selapis sel endotel dan tunika elastika interna yang terlihat sebagai garis tipis berkilau tepat di bawah sel endotel. Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat – serat elastin tersebar di antaranya. Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tipis dari tunika media berupa selapis jaringan ikat yang mengandung serat kolagen dan elastin yang tersusun memanjang.

Venula Lumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tetapi lonjong mengarah gepeng, dan

lebih besar dari arteriol yang setaraf. Tunika intimanya terdiri atas selapis sel endotel. Tidak ada tunika elastika interna.

Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat – serat elastin dan kolagen di antaranya. Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang tipis

Vena sedang

Pembuluh ini mempunyai dinding tipis dari arteri yang setaraf. Lumennya lebih lebar dan mirip ”ban kempis”. Lapisan tunika intima yang tipis terdiri dari selapis sel endotel dan lapisan subendotel tidak jelas. Tunika elastika interna membentuk lapisan yang tidak kontinu. Tunika media terdiri atas berkas kecil sel otot polos yang tersusun melingkar, dipisahkan oleh serat kolagen dan jalinan halus serat elastin. Tidak ada tunika elastika eksterna. Tunika adventitia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar dindingnya, terdiri atas jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen yang tersusun memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum, juga pada lapisan yang lebih dalam.

13

vena

arteri

Katup vena

Arteri sedang

Vena sedang

Vena besar

Tunika intima terdiri dari lapisan endotel dengan lamina basal, dengan sedikit jaringan penyambung subendotel dan otot polos. Batas tunika intima dan tunika media tidak jelas. Tunika media relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen, dan fibroblas. Sel otot jantung meluas dalam tunika media vena besar. Tunika adventitia terdiri dari otot polos dengan serat kolagen, serat elastin, dan fibroblast.

LO 1.3 Fisiologi

a. Fisiologi Jantung

Darah tinggi CO2 dari seluruh tubuh akan bermuara di vena cava superior dan inferior, kemudian terkumpul di atrium dextra karena katup atrioventrikulare dalam posisi tertutup, disaat yang sama potensial aksi SA node mencapai treshold dan menjalar ke AV node melalui internodal pathway. Impuls yang sudah sampai di AV node akan mengkontraksikan otot-otot atrium, tekanan dalam atrium menjadi lebih tinggi dari tekanan ventrikel sehingga katup terbuka dan darah meluncur masuk ke ventrikel.

Di dalam ventrikel darah akan ditampung, disaat yang sama impuls dari AV node berjalan menuju serabut His hingga ke serat-serat purkinje yang ada di subendokardium ventrikel. Perjalanan impuls ini menyebabkan kontraksi otot-otot ventrikel. Kontraksi otot menyebabkan diameter ventrikel mengecil, apeks jantung bergerak keatas, tekanan didalam ventrikel lebih besar dari tekanan atrium sehingga katup atrioventrikulare tertutup dan katup semilunaris aorta/pulmonalis terbuka, maka darah akan dipompa oleh otot ventrikel untuk bergerak ke aorta atau ke arteri pulmonalis.

Darah yang sudah terpompa tersebut akan terpacu untuk kembali lagi ke ventrikel karena pengaruh gaya gravitasi dan tekanan aorta atau pulmonalis lebih besar dari ventrikel, akan tetapi baliknya darah akan dicegah oleh katup semilunaris masing-masing, dimana katup tersebut akan tertutup rapat bila tekanan didalam (aorta/arteri pulmonal) lebih besar dari tekanan diluar (ventrikel).

Darah dari aorta akan disalurkan ke seluruh tubuh karena telah mengandung banyak oksigen, sementara darah dari arteri pulmonalis akan dioksigenasi oleh paru-paru.

14

Peran Baroreseptor : Sinus caroticus dan arcus aorta berperan sebagai baroreseptor. Apabila pada suatu kondisi tekanan arteri meningkat diatas normal, baroreseptor akan meningkatkan kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron aferen masing-masing. Kecepatan pembentukan tersebut akan dibaca oleh pusat kontrol kardiovaskular kemudian respons dari pembacaan tersebut adalah diturunkannya aktivitas simpatis dan ditingkatkannya aktivitas parasimpatis ke sistem kardiovaskular.

Sinyal eferen parasimpatis akan menurunkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup, vasodilatasi arteriol dan vena yang berakibat menurunnya curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah kembali normal.Sebaliknya pada kondisi dimana tekanan darah turun dibawah normal, aktivitas baroreseptor turun kemudian menginduksi pusat kardiovaskular untuk meningkatkan aktivitas jantung dan vasokonstriktor simpatis sementara menurunkan aktivitas parasimpatis. Eferen simpatis akan meningkatkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup disertai vasokonstriksi arteriol dan vena. Perubahan ini menyebabkan peningkatan curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah yang rendah akan kembali normal.

Untuk dapat memompa darah, jantung harus berkontraksi yang dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel – sel otot. Jantung berkontraksi secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, disebut sebagai otoritmisitas.

Terdapat dua jenis sel otot jantung :

1. Sel kontraktil (99 %) merupakan sel yang memiliki fungsi mekanik (memompa darah), dalam keadaan normal tidak dapat menghasilkan sendiri potensial aksinya

2. Sel otoritmik berfungsi mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel – sel pekerja. Sel otoritmik ini dapat ditemukan di lokasi – lokasi berikut :

SA node (pace maker), di dinding atrium kanan dekat muara vena cava superior AV node, di dasar atrium ka dekat sekat atrium-ventrikel Berkas HIS, berkas dr AV node masuk ke septum interventrikel. Berkas His

kemudian membagi 2 cabang kanan dan kiri. Cabang kanan berkas mengalirkan arus turun ke sisi kanan septum interventrikular sampai ke abgian apeks ventrikel kanan. Cabang kiri berkas terbagi 3 : (a) Fasikulus septal, yang akan mendepolarisasikan septum interventrikularis dari arah kiri ke kanan. (b) Fasikulus anterior, berjalan di sepanjang permukaan anterior (depan) ventrikel kiri. (c) Fasikulus posterior, berjalan di sepanjang permukaan posterior (belakang) ventrikel kiri.

Serat purkinje, serat yang menyebar ke miokard ventrikel. Merupakan ujung dari perjalanan cabang berkas kanan dan kiri beserta fasikulus2nya. Berupa serat yang menyerupai ranting2 kecil pada cabang2 pohon. Fungsinya mengalirkan arus listrik menuju ke miokardium ventrikel.

15

Mekanisme Penghataran Impuls

1. DEPOLARISASI ATRIUM : SA node (nodus sinus) akan terangsang scr spontan (tak terlihat dlm rekaman EKG) gelombang depolarisasi menyebar ke arah luar menuju ke miokardium atrium (kiri dan kanan) sel-sel miokardium atrium terdepolarisasi kedua atrium (kiri dan kanan) berkontraksi.

2. MASA JEDA MEMISAHKAN ATRIUM DARI VENTRIKEL : Gelombang depolarisasi telah menyelesaikan perjalanannya melalui atrium menemui suatu sawar/ barrier yang disana tdpt AV node AV node memperlambat konduksi sampai menjadi lambat sekali (istirahat, berlangsung selama + 1/10 detik). Gunanya supaya atrium menyelesaikan kontraksinya sebelum ventrikel mulai berkontraksi sehingga memungkinkan atrium mengosongkan seluruh volume darahnya ke dalam ventrikel sebelum ventrikel berkontraksi.

3. DEPOLARISASI VENTRIKEL : Setelah + 1/10 detik, gelombang pendepolarisasi lepas dari AV node dg cepat menjalar turun di ventrikel sepanjang berkas his sampai ke serabut purkinje miokardium ventrikel kiri dan kanan terdepolarisasi ventrikel berkontraksi.

4. REPOLARISASI : Setelah miokardium berdepolarisasi, sel-sel tersebut mengalami periode refrakter yang singkat dan selama periode ini sel-sel tersebut kebal terhadap rangsangan berikutnya sel-sel menjalani repolarisasi

16

13Faal_KV/

Peristiwa mekanik jantung

Fase – fase jantung

1. Diastol ventrikelSelama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol, karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah, karena perbedaan tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel akibatnya volume ventrikel meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node mencapai ambang dan membentuk potensial aksi.

2. Depolarisasi atriumMenimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel. Sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV terbuka.

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai EDV = 135 ml.

3. Kontraksi ventrikel 150 volumetrikKetika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan demikian terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat ventrikel menjadi suatu bilik tertutup, karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk ataupun keluar ventrikel, volume balik ventrikel tetap dan panjang serat – serat otot juga tetapi tekanan ventrikel terus meningkat sementara volume tetap.

4. Ejeksi ventrikelPada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke pembuluh – pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi iso volumetrik dan fase ejeksi ventrikel. Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai ESV = 65 ml.

5. Relaksasi volume isovolumetrikKetika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan

17

gangguan pada kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari atrium dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul satelah repolarisasi otot jantung.

Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan distol. Karena aliran darah masuk secara kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastole ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel perlaha-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar keseluruh atrium. Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium. Peningkatan tekanna ventrikel yang menyertai berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selam kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka.

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir(end diastilic volume,EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama sikluus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian, volume diastolik akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini.

18

Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan yang terbalik ini mendorong katup AV ini menutup.

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup,tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukakan katup aorta pada saat ventrikel menjadi bilik tetutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval waktu ini disebut sebagai kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti volume dan panjang konstan). Karena tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap.

Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, kautp aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketiak darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir pembuluh-pembuluh yang lebih kecil. Volume ventrikel berkurangs secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi (penyemprotan) ventrikel.

Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selam penyemprotan. Dallam keadaan normal hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikell pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut volume sistolik akhir (end sistolik volume,ESV), yang jumlah besarnya sekitar 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel selama siklus ini.

Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai volume /isi sekuncup (stroke volume,SV); SV setara dengan vvolume diastolik akhir dikurangi volume sistolik akhir; dengan kata lain perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama kontraksi.

Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik (dikrotik notch). Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari daripada tekanan atrium. Dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume bilik tidak berubah. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Ketika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium, katup AV

19

membuka dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup periode ralaksasi isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.

Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yeng masuk ini terkumpul dalam atrium, tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV terbuka pada akhir sisitl ventrikel, darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengn demikian, mula-mula pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung dimulai kembali.

http://oktavie.files.wordpress.com/2010/05/fig-3-cardiac-cycle.jpg

Potensial Aksi Sel Otoritmik Otot Jantung

Sel – sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel – sel tersebut memperlihatkan suatu pace maker, yaitu membran mereka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser antara potensial – potensial aksi sampai tercapai ambang, pada saat membran mengalami potensial aksi.

Penyebab pergeseran ke potensial membran ke ambang mapotensial – potensial aksi, masih belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena penurunan siklus fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran Na+ ke dalam. Di sel – sel otoritmik jantung, antara potensial – potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian. Fase turun disebabkan karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan

20

saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluran – saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.

http://www.as.wvu.edu/~rbrundage/chapter9a/img019.jpg

Potensial Aksi Sel Kontraktil Otot Jantung

Pembentukan potensial aksi pada otot jantung kontraktil hampir sama dengan pada otot rangka. Pada otot jantung, masa refrakter memanjang untuk mencegah terjadinya kontraksi tetanik.

Potensial aksi yang direkam dalam sebuah serabut otot ventrikel, rata-rata adalah 105 milivolt, maksudnya potensial intrasel tersebut meningkat dari suatu nilai yang sangat negative, sekitar -85 mV menjadi sedikit positif kira-kira +20 mV, sepanjang tiap denyut jantung.

Setelah terjadi gelombang spike (gelombang naik) yang pertama, membrane tetap dalam keadaan depolarisasi selama kira-kira 0,2 detik, memperlihatkan suatu pendataran/plateu yang diikuti dengan keadaan repolarisasi yang terjadi dengan tiba-tiba pada bagian akhir dari plato tersebut. Adanya plato ini dalam potensial aksi menyebabkan kontraksi ventrikel berlangsung sampai 15 kali lebih lama daripada kontraksi otot rangka.

Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi menimbulkan dua perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung jawab mempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan salurann Ca++ ”lambat” dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi lambat Ca++ masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca++ di CES lebih besar. Influks Ca++ yang bermuatan positif ini memperlama kepositifan pada bagian dalam sel dan merupakan penyebab fase datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan. Penurunan aliran ke luar K+ yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat membran dan dengan demikian ikut berperan memperlama fase datar.

21

Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran Ca++ dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkan Ca++ tidak masuk lagi ke dalam sel sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas K+ yang terjadi bersamaan menyebabkan difusi cepat K+ yang positif ke luar sel. Dengan demikian, repolarisasi cepat yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K+, yang kembali membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan memulihkan potensial membran ke tingkat istirahat.

Mekanismenya adalah sebagai berikut :

http://www.austincc.edu/apreview/NursingPics/CardiacPics/Picture10.jpg

Diwaktu istirahat, potensial aksi membrane sel kontraktil adalah sekitar -85 mV. Sewaktu kanal fast Sodium Channel terbuka, Na+ masuk ke dalam sel dan menyebabkan terjadinya depolarisasi pada sel kontraktil sehingga dalam waktu singkat potensial aksi sel kontraktil meningkat mencapai +20 mV. Pada kondisi demikian, fast sodium channel menutup dan slow sodium calcium channel terbuka. Hal ini menyebabkan potensial aksi sel sempat menurun namun diikuti pendataran secara perlahan. Pada saat ini kalsium masuk ke dalam sel kontraktil dan menyebabkan sel berkontraksi. Setelah sel kontraktil berkontraksi, maka slow sodium calcium channelmenutup dan slow potassium channel terbuka dan mengakibatkan Kalium keluar dari sel sehingga mengembalikan kondisi potensial aksi sel menjadi negatif. Pada waktu ini terjadi proses repolarisasi. Kalsium yang digunakan pasca kontraksi akan disimpan di bagian reticulum sarkoplasmik dan tubulus T pada sel otot jantung untuk digunakan kembali.

b. Sistem Saraf Otonom

Bagian sistem saraf yang mengatur fungsi viseral tubuh disebut sistem saraf otonom. Sistem ini membantu mengatur tekanan arteri, motilitas dan sekresi gastro- intestinal pengosongan kandung kemih, berkeringat suhu tubuh dan banyak aktivitas lainnya. Sistem saraf otonom adalah bagian sistem saraf tepi yang mengatur fungsi viseral tubuh. Sistem saraf otonom terutama diaktifkan oleh pusat-pusat yang terletak di medula spinalis, batang otak, dan hipotalamus.

22

Sistem saraf otonom terdiri dari dua subsistem yaitu sistem saraf simpatis dan sistem saraf parasimpatis yang kerjanya saling berlawanan. Sistem saraf simpatis dimulai dari medula spinalis segmen torakolumbal

Distribusi serabut-serabut saraf dari sistem saraf simpatis ke masing-masing organ ditentukan oleh posisi awal waktu dalam embrio. Disini jantung menerima banyak serabut saraf simpatis dari rangkaian paravertebra simpatik dari bagian leher karena jantung berada dileher pada waktu masa embrio. Organ abdomen menerima innervasi dari sistem saraf simpatis dari segmen torakal yang lebih rendah sesuai dengan asalnya.

Sistem saraf otonom terdiri dari dua subsistem yaitu sistem saraf simpatis dan sistem saraf parasimpatis yang kerjanya saling berlawanan. Sistem saraf simpatis dimulai dari medula spinalis segmen torakolumbal. Saraf dari sistem saraf parasimpatis meninggalkan sistem saraf pusat melalui saraf-saraf kranial III, VII, IX dan X serta saraf sakral spinal kedua dan ketiga; kadangkala saraf sakral pertama dan keempat. Kira-kira 75% dari seluruh serabut saraf parasimpatis didominasi oleh nervus vagus (saraf kranial X)

Berbeda dengan sistem saraf simpatis, serabut preganglion parasimpatis menuju ganglia atau organ yang dipersarafi secara langsung tanpa hambatan. Serabut postganglion saraf parasimpatis pendek karena langsung berada di ganglia yang sesuai, ini berbeda dengan sistem saraf simpatis, dimana neuron postganglion relatif panjang, ini menggambarkan ganglia dari rangkaian paravertebra simpatis yang berada jauh dengan organ yang dipersarafinya.

Serat-serat saraf simpatis maupun parasimpatis mensekresikan salah satu dari kedua bahan transmiter sinaps ini, asetilkolin atau norepinefrin. Neuron- neuron yang mengeluarkan norepinefrin ini dikenal dengan serabut adrenergik. Serabut postganglion sistem saraf parasimpatis mensekresikan asetilkolin sebagai neurotransmitter dan dikenal sebagai serabut kolinergik. Semua saraf preganglion simpatis dan parasimpatis melepaskan asetilkolin sebagai neurotransmitter karenanya dikenal sebagai serabut kolinergik. Sedangkan asetilkolin yang dilepaskan dari serabut preganglion mengaktivasi baik postganglion simpatis maupun parasimpatis.

Kerja eksitasi dan inhibisi akibat perangsangan simpatis dan parasimpatis, perangsangan simpatis dan parasimpatis menimbulkan efek eksitasi pada beberapa organ tetapi menimbulkan efek inhibisi pada organ lainnya. Kebanyakan organ diatur oleh salah satu dari kedua sistem tersebut.

Sistem saraf simpatis dan parasimpatis selalu aktif dan aktivitas basalnya diatur oleh tonus simpatis atau tonus parasimpatis. Nilai tonus ini yang menyebabkan perubahan-perubahan aktivitas pada organ yang dipersarafinya baik peningkatan maupun penurunan aktivitas.

Refleks otonom adalah refleks yang mengatur organ viseral meliputi refleks otonom kardiovaskular, refleks otonom gastrointestinal, refleks seksual, refleks otonom lainnya meliputi refleks yang membantu pengaturan sekresi kelenjar pankreas, pengosongan kandung empedu, ekskresi urin pada ginjal, berkeringat, konsentrasi glukosa darah dan sebagian besar fungsi viseral lainnya.Sistem simpatis seringkali memberikan respon terhadap pelepasan impuls secara massal ini disebut pelepasan impuls masal (mass discharge). Pada saat lainnya, aktivasi simpatis dapat terjadi pada bagian sistem yang terisolasi, terutama sebagai respons terhadap refleks yang melibatkan medula spinalis tetapi tidak melibatkan otak.

Sistem parasimpatis biasanya menyebabkan respon setempat yang spesifik, berbeda dengan respon yang umum dari sistem simpatis terhadap pelepasan impuls secara masal, maka fungsi pengaturan sistem parasimpatis sepertinya jauh lebih spesifik.

23

Peran Baroreseptor : Sinus caroticus dan arcus aorta berperan sebagai baroreseptor. Apabila pada suatu kondisi tekanan arteri meningkat diatas normal, baroreseptor akan meningkatkan kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron aferen masing-masing. Kecepatan pembentukan tersebut akan dibaca oleh pusat kontrol kardiovaskular kemudian respons dari pembacaan tersebut adalah diturunkannya aktivitas simpatis dan ditingkatkannya aktivitas parasimpatis ke sistem kardiovaskular.

Sinyal eferen parasimpatis akan menurunkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup, vasodilatasi arteriol dan vena yang berakibat menurunnya curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah kembali normal.

Sebaliknya pada kondisi dimana tekanan darah turun dibawah normal, aktivitas baroreseptor turun kemudian menginduksi pusat kardiovaskular untuk meningkatkan aktivitas jantung dan vasokonstriktor simpatis sementara menurunkan aktivitas parasimpatis. Eferen simpatis akan meningkatkan kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup disertai vasokonstriksi arteriol dan vena. Perubahan ini menyebabkan peningkatan curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah yang rendah akan kembali normal.

GELOMBANG ELEKTROKARDIOGRAFI DAN SIKLUS JANTUNG

24

c. Sirkulasi Pembuluh Darah Perifer

Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:1. Sirkulasi sistemik

a) Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung ( ventrikel sinistra ) → aorta ascendens → arcus aorta → melalui cabang – cabang arteria sedang → pembuluh darah kecil sampai ke atriole → untuk di bawa ke seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen.

b) Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena → sistem vena kecil/sedang → vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui vena cava superior dan inferior → masuk ke jantung pada atrium dextra → ventrikel dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem pulmonal.

2. Sirkulasi pulmonala) Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung → dimulai dari

ventrikel dextra → truncus pulmonalis → arteria pulmonalis dextra dan sinistra → paru → masuk oksigen

b) Melalui vena pulmonalis → dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra) → ventrikel sinistra → dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik

Tekanan arteri rata-rata (mean arterial pressure) adalah tekanan rata-rata yang mendorong darah masuk ke jaringan selama siklus jantung. Pada frekuensi jantung saat istirahat, ± 2/3 siklus jantung merupakan fase diastole, dan 1/3 sisanya merupakan fase sistole. Oleh karena itu, tekanan arteri rata-rata lebih mendekati tekanan diastole. Perkiraan nilai tekanan arteri rata-rata dapat dihitung dengan rumus berikut; tekanan arteri rata-rata = tekanan diastole + 1/3 tekanan nadi. Tekanan arteri rata-rata inilah yang dimonitor dan diregulasi oleh berbagai refleks tekanan darah. Karena arteri memiliki nilai tahanan yang rendah terhadap aliran darah, energi tekanan yang hilang karena friksi tidak signifikan dan tekanan arteri -sistole, diastole, nadi, dan rata-rata- dapat dianggap sama pada seluruh arteri.

Tekanan arteri rata-rata adalah daya utama yang menentukan perfusi jaringan, tekanan ini mendorong darah ke dalam jaringan. Oleh karena itu, tekanan arteri rata-rata harus

25

dipertahankan cukup tinggi untuk menjamin aliran darah yang adekuat ke berbagai jaringan (terutama otak) dan tidak terlalu tinggi sehingga tidak membebani jantung dan tidak meningkatkan risiko kerusakan vaskular. Regulasi tekanan arteri rata-rata dilakukan melalui mekanisme-mekanisme kompleks yang melibatkan aktivitas terintegrasi dari berbagai komponen sistem sirkulasi dan sistem lain.

Tekanan arteri rata-rata bergantung pada curah jantung (cardiac output) dan tahanan perifer total (total peripheral resistance). Berbagai faktor lain mempengaruhi besar curah jantung dan tahanan perifer total. Tekanan arteri rata-rata bergantung pada curah jantung yang mempengaruhi tekanan sistol dan tahanan perifer total yang terutama mempengaruhi tekanan diastol.

1. Curah jantung Curah jantung (cardiac output) adalah volume darah yang dipompa oleh setiap

ventrikel setiap menitnya. Curah jantung didapat dari hasil kali frekuensi denyut jantung (heart rate) dengan isi sekuncup (stroke volume). Frekuensi denyut jantung bergantung pada keseimbangan antara aktivitas sistem saraf simpatik (meningkatkan frekuensi denyut jantung) dan parasimpatik yang berasal dari percabangan nervus vagus (mengurangi frekuensi denyut jantung). Isi sekuncup dipengaruhi oleh kontrol ekstrinsik dan intrinsik. kontrol ekstrinsik dari aktivitas sistem saraf simpatik dan hormon medula adrenal yang menyebabkan peningkatan kekuatan kontraksi ventrikel. Kontrol instrinsik yakni hubungan panjang awal (yang ditentukan oleh venous return/preload/derajat pengisian ventrikel) dan tegangan miokardium sesuai hukum Frank-Starling.

Hukum Frank-Starling menerangkan kemampuan pumpa jantung secara intrinsik untuk menyesuaikan terhadap penambahan volume yang masuk ventrikel. Bunyi hukum Frank-Starling: “Dalam batas fisiologis, jantung akan memompakan semua darah dari vena menuju aorta tanpa ada bendungan”

Dengan kata lain: PRELOAD ~ AFTERLOAD

Gambar kurva Frank-Starling: sumbu y adalah gaya kontraksi sedangkan sumbu x adalah preload. Curva menunjukkan bahwa semakin bertambah preload maka gaya kontraksi akan meningkat sesuai gambar.

1. Keadaan hipovolemia, 2. Berfungsi optimal, 3. Keadaan hipervolemia dan 4. Keadaan gagal jantung.

26

Semakin penuh ventrikel terisi, semakin panjang otot tertarik mendekati panjang optimalnya, semakin kuat kontraksi yang terjadi. Pengisian ventrikel berkaitan dengan alir balik vena yang dipengaruhi oleh:

• Efek vasokonstriksi vena dari aktivitas sistem saraf simpatis Vena memiliki sedikit otot polos yang dipersarafi saraf simpatis. Stimulasi saraf

simpatis menghasilkan vasokonstriksi moderat pada vena. Walaupun dalam keadaan konstriksi, diameter vena tetap besar dan resistansinya tetap kecil. Vasokonstriksi berfungsi dalam mengurangi kapasitas vena sehingga lebih banyak darah yang mengalir daripada tetap di vena.

• Aktivitas otot rangka Banyak vena yang terdapat di antara otot rangka. Kontraksi otot-otot ini

mengkompresi vena sehingga terjadi penurunan kapasitas vena, peningkatan tekanan vena, dan peningkatan aliran darah menuju ke jantung. Kontraksi otot rangka juga membantu meningkatkan venous return pada posisi berdiri dengan membagi vena pada kaki menjadi segmen-segmen untuk mengurangi tekanan hidrostatik yang terbentuk.

• Efek katup vena Vena memiliki katup yang menjaga aliran darah ke satu arah. Ketika terjadi

kompresi pada vena, misalnya pada saat kontraksi otot rangka, darah pada vena tidak mengalir ke dua arah, tetapi hanya ke arah jantung. Katup vena juga membantu melawan gravitasi dengan mencegah aliran darah yang salah.

• Aktivitas pernapasan Karena aktivitas pernapasan, tekanan di rongga dada 5 mmHg lebih rendah

dibandingkan di atmosfer. Darah dari ekstremitas atas melewati rongga dada untuk sampai ke jantung. Karena tekanan atmosfer berlaku pada vena ekstremitas bawah, terdapat gradien 5 mmHg antara vena bawah dengan vena dada sehingga darah dapat mengalir ke dada.

• Efek hisap jantung Saat ventrikel berkontraksi, katup AV tertarik ke bawah sehingga tercipta

tekanan atrium di bawah 0 mmHg dan darah dapat mengalir dari vena ke atrium. Saat

27

ventrikel berelaksasi, terjadi penurunan tekanan sementara sehingga darah mengalir dari vena dan atrium ke ventrikel.

• Volume darah yang bersirkulasi, yang diregulasi - Jangka pendek: aliran pertukaran cairan interstisial-plasma - Jangka panjang: keseimbangan garam-air yang dikontrol sistem renin-angiotensin-

aldosterone dan vasopresin

2. Tahanan perifer total Bergantung pada diameter arteriol dan viskositas darah. Diameter arteriol ditentukan

oleh kontrol ekstrinsik dan intrinsik. Kontorl ekstrinsik meliputi efek vasodilatasi vena generalisata dari aktivitas sistem parasimpatis, efek vasokonstriksi vena generalisata dari aktivitas sistem simpatis dan hormon dari medual adrenal dan efek vasokonstriksi hormon vasopresin dan angiotensin II (terutama pada saat pendarahan). Sedangkan kontrol intrinsik meliputi pengaruh kimia dan pengaruh fisik. Arteriol memiliki otot polos pada tunika medianya sehingga arteriol mampu mengatur diameter lumennya (vasokonstriksi dan vasodilatasi). Tahanan vaskular tinggi bila diameter pembuluh kecil. viskositas darah dipengaruhi oleh kandungan darah, terutama konsentrasi eritrosit.. Semakin tinggi viskositas darah, semakin tinggi tahanan perifer total.

http://www.biosbcc.net/doohan/sample/images/CO%20and%20MAP/MAPfactors.jpg

28

LI 2 MM Hipertensi

LO 2.1 Definisi

Hipertensi, juga dikenal sebagai tekanan darah tinggi atau menonjol, adalah suatu kondisi di mana pembuluh darah telah terus-menerus meningkatnya tekanan. Darah dilakukan dari hati ke seluruh bagian tubuh di dalam pembuluh. Setiap kali jantung berdetak, memompa darah ke dalam pembuluh. Tekanan darah diciptakan oleh kekuatan darah mendorong terhadap dinding pembuluh darah (arteri) seperti yang dipompa oleh jantung. Semakin tinggi tekanan yang lebih keras jantung harus memompa. ( WHO)

LO 2.2 Etiologi

Hipertensi dapat bersifat primer, yang dapat berkembang sebagai hasil dari lingkungan atau genetik penyebab, atau sekunder, yang memiliki beberapa etiologi, termasuk ginjal, pembuluh darah, dan penyebab endokrin. Jumlah  hipertensi primer atau esensial untuk 90-95% kasus dewasa, dan sebagian kecil pasien (2-10%) memiliki penyebab sekunder. Hipertensi darurat yang paling sering dipicu oleh obat yang tidak memadai atau kepatuhan miskin.

Lingkungan dan genetik / penyebab epigenetikHipertensi mengembangkan sekunder untuk faktor lingkungan, serta beberapa

gen, yang warisan tampaknya kompleks. [14, 20] Selanjutnya, obesitas, penyakit diabetes, jantung dan juga memiliki komponen genetik dan berkontribusi untuk hipertensi. Studi epidemiologis menggunakan data kembar dan data dari keluarga Framingham Heart Study mengungkapkan bahwa BP memiliki komponen diwariskan besar, mulai 33-57%. [21, 22, 23]

Dalam upaya untuk menjelaskan komponen genetik hipertensi, beberapa genom wide studi hubungan (GWAS) telah dilakukan, mengungkapkan beberapa lokus gen pada jalur yang dikenal hipertensi serta beberapa gen novel dengan ada link dikenal dengan hipertensi seperti yang belum. [24 ] Penelitian lebih lanjut ke dalam gen baru, beberapa di antaranya kekebalan terkait, kemungkinan akan meningkatkan pemahaman hipertensi patofisiologi, memungkinkan untuk meningkatkan stratifikasi risiko dan perawatan individual.

Fenomena epigenetik, seperti metilasi DNA dan modifikasi histon, juga telah terlibat dalam patogenesis hipertensi. Misalnya, diet tinggi garam muncul membuka kedok pembangunan nefron yang disebabkan oleh metilasi. Kekurangan air ibu dan pembatasan protein selama kehamilan meningkatkan renin angiotensin-ekspresi pada janin. Stres mental menginduksi methylase DNA, yang meningkatkan respon otonom. Pola serin protease inhibitor metilasi gen memprediksi preeklampsia pada ibu hamil.

Meskipun temuan genetik, terapi genetik yang ditargetkan tampaknya memiliki dampak kecil pada hipertensi. Pada populasi umum, bukan hanya tidak muncul bahwa mutasi genetik individu dan bersama memiliki efek yang sangat kecil pada tingkat BP, tetapi belum terbukti bahwa setiap kelainan genetik ini bertanggung

29

jawab untuk setiap persentase yang berlaku dari kasus hipertensi pada populasi umum.

Penyebab sekunder hipertensi terkait dengan gen tunggal yang sangat langka. Mereka termasuk sindrom Liddle, glukokortikoid-diatasi hyperaldosteronism, 11 beta-hidroksilase dan 17 alpha-hidroksilase kekurangan, sindrom jelas kelebihan mineralokortikoid, dan pseudohypoaldosteronism tipe II. [3]

Penyebab hipertensi sekunder

a. Penyebab ginjal (2,5-6%) hipertensi termasuk penyakit parenkim ginjal dan penyakit pembuluh darah ginjal, sebagai berikut:

Penyakit ginjal polikistik Penyakit ginjal kronis Obstruksi saluran kemih Renin-memproduksi tumor Sindrom Liddle

Hipertensi renovaskular (RVHT) menyebabkan 0,2-4% kasus. Sejak percobaan mani pada tahun 1934 oleh Goldblatt et al, [27] RVHT telah menjadi semakin diakui sebagai penyebab penting dari hipertensi klinis atipikal dan penyakit-ginjal kronis yang terakhir berdasarkan iskemia ginjal. Koeksistensi vaskular arteri ginjal (yaitu, renovaskular) penyakit dan hipertensi sekitar mendefinisikan jenis hipertensi yang tidak penting. Diagnosis yang lebih spesifik yang dibuat secara retrospektif ketika hipertensi membaik setelah intervensi intravaskular.

b. Penyebab pembuluh darah meliputi: Koarktasio aorta Vaskulitis Kolagen penyakit pembuluh darah

Penyebab endokrin account untuk 1-2% dan termasuk ketidakseimbangan hormon eksogen atau endogen. Penyebab eksogen meliputi administrasi steroid. Bentuk yang paling umum dari hipertensi sekunder merupakan penyebab ginjal (meskipun prevalensi sejati hiperaldosteronisme tidak jelas).

Penyebab umum lainnya adalah endokrin: penggunaan kontrasepsi oral. Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (Raas) adalah mekanisme kemungkinan, karena sintesis hati angiotensinogen diinduksi oleh komponen estrogen kontrasepsi oral. Sekitar 5% dari wanita yang menggunakan kontrasepsi oral dapat mengembangkan hipertensi, yang mereda dalam waktu 6 bulan setelah penghentian. Faktor risiko untuk oral kontrasepsi terkait hipertensi termasuk penyakit ringan ginjal, riwayat keluarga hipertensi esensial, usia yang lebih tua dari 35 tahun, dan obesitas. Akan lebih baik untuk kelompok kontrasepsi oral dan steroid dengan hipertensi akibat obat (lihat Tabel 1, di bawah).

30

Administrasi eksogen steroid lain yang digunakan untuk tujuan terapeutik juga meningkatkan tekanan darah (BP), terutama pada individu yang rentan, terutama oleh ekspansi volume. Obat anti-inflammatory drugs (NSAID) juga dapat memiliki efek buruk pada BP. NSAID blok baik-siklooksigenase 1 (COX-1) dan COX-2 enzim. Penghambatan COX-2 dapat menghambat efek natriuretik, yang, pada gilirannya, meningkatkan retensi natrium. NSAID juga menghambat efek vasodilatasi prostaglandin dan produksi vasoconstricting faktor-yaitu, endotelin-1. Efek ini dapat memberikan kontribusi pada induksi hipertensi pada pasien hipertensi darah normal atau dikendalikan.

c. Penyebab hormonal endogen meliputi: Hiperaldosteronisme primer Sindrom Cushing Pheochromocytoma Hiperplasia adrenal kongenital

d. Penyebab neurogenik meliputi: Tumor otak Bulbar poliomyelitis Hipertensi intrakranial Obat dan racun yang menyebabkan hipertensi meliputi berikut ini: Alkohol Kokain Cyclosporine, tacrolimus NSAID Erythropoietin Obat adrenergik Dekongestan yang mengandung efedrin Obat herbal yang mengandung licorice (termasuk akar licorice) atau ephedrine

(dan ephedra) Nikotin

e. Penyebab lain meliputi: Hipertiroidisme dan hipotiroidisme Hiperkalsemia Hiperparatiroidisme Akromegali Apnea tidur obstruktif Hipertensi akibat kehamilan

Apnea tidur obstruktif (OSA) adalah gangguan pernapasan terkait tidur umum tetapi sering tidak terdiagnosis didefinisikan sebagai rata-rata minimal 10 apnea dan episode hypopenic per jam tidur, yang mengarah ke kantuk di siang hari yang

31

berlebihan. Beberapa penelitian telah menunjukkan OSA menjadi faktor risiko independen untuk pengembangan hipertensi esensial, bahkan setelah disesuaikan untuk usia, jenis kelamin, dan tingkat obesitas.

Sekitar setengah dari individu dengan hipertensi memiliki OSA, dan sekitar setengah dengan OSA memiliki hipertensi. Pemantauan BP rawat jalan biasanya mengungkapkan "dip" di BP minimal 10% selama tidur. Namun, jika pasien adalah "nondipper," kemungkinan bahwa pasien telah OSA meningkat. Nondipping diduga disebabkan oleh sering apnea / episode hypopneic yang berakhir dengan arousals terkait dengan lonjakan ditandai di BP yang berlangsung selama beberapa detik.

Sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa pengobatan OSA oleh tekanan terus menerus positif airway (CPAP) atau terapi posisi menurunkan tingkat terjaga dan tekanan darah 24 jam. Sayangnya, sebagian besar kasus OSA tidak terdiagnosis. Peningkatan kesadaran dokter dan skrining untuk penyebab reversibel ini hipertensi cenderung mengarah ke perbaikan besar dalam kualitas hidup dan kejadian mengurangi komplikasi kardiovaskular. [28]

Penyebab hipertensi daruratHipertensi dalam keadaan darurat yang paling umum adalah peningkatan dijelaskan pesat dalam BP pada pasien dengan hipertensi esensial kronik. Kebanyakan pasien yang mengembangkan hipertensi darurat memiliki sejarah yang tidak memadai pengobatan hipertensi atau penghentian mendadak dari obat mereka. [29, 30]Penyebab lain dari hipertensi darurat termasuk penggunaan narkoba, penarikan clonidine tiba-tiba, penghapusan pos pheochromocytoma, dan sclerosis sistemik, serta berikut:

Ginjal penyakit parenkim: pielonefritis kronis, glomerulonefritis primer, nefritis tubulointerstitial (account untuk 80% dari semua penyebab sekunder)

Gangguan sistemik dengan keterlibatan ginjal: lupus eritematosus sistemik, sclerosis sistemik, vaskulitis

Penyakit renovaskular: penyakit aterosklerosis, displasia fibromuskular, poliarteritis nodosa

Penyakit endokrin: pheochromocytoma, sindrom Cushing, hiperaldosteronisme primer

Obat: kokain, [31] amfetamin, siklosporin, clonidine (penarikan), phencyclidine, pil diet, pil kontrasepsi oral

Interaksi obat: inhibitor oksidase monoamine dengan antidepresan trisiklik, antihistamin, atau yang mengandung tyramine makanan

Central faktor sistem saraf: CNS trauma atau sumsum tulang belakang gangguan, seperti sindrom Guillain-Barré

Koarktasio aorta Preeklamsia / eklamsia Hipertensi pasca operasi

32

LO 2.3 Klasifikasi

Berdasarkan penyebab hipertensi, dapat diklasifikasikan sebagai :

1. Hipertensi primer

Suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal. Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh kondisi lingkungan seperti faktor keturunan, pola hidup yang tidak seimbang, keramaian, stress, dan pekerjaan. Sikap yang dapat menyebabkan hipertensi seperti konsumsi tinggi lemak, garam,  aktivitas yang rendah, kebiasaan merokok,  konsumsi alkohol dan kafein. Sebagian besar hipertensi primer disebabkan oleh faktor stress.

2. Hipertensi sekunder

Hipertensi yang disebabkan oleh beberapa faktor. Yang paling umum terjadi akibat disfungsi ginjal. Selain itu disebabkan oleh gangguan endokrin, dan kekakuan dari aorta. Kondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat seseorang dalam kondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon yang akan menyebabkan penyempitan dari pembuluh darah.

Berdasarkan bentuk hipertensi, yaitu hipertensi diastolic, sistolik dan campuran:

1. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda.

2. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.

3. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol.

Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)Normal <120 Dan <80Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100Dikenal juga keadaan yang disebut krisis hipertensi. Keadaan ini terbagi menjadi dua jenis:

1. Hipertensi emergensi, merupakan hipertensi gawat darurat, dimana TD melebihi 180/120 mmHg disertai salah satu ancaman gangguan fungsi organ, seperti otak (perdarahan otak/stroke, ensefalopati hipertensi), jantung (gagal jantung kiri akut, penyakit jantung

33

koroner akut), paru (bendungan di paru), dan eklampsia; atau TD dapat lebih rendah dari 180/120 mmHg tetapi dengan salah satu gejala gangguan organ di atas yang sudah nyata timbul. Jika TD tidak segera diturunkan dapat mengakibatkan komplikasi yang menetap. Oleh karena itu harus diturunkan dengan obat intravena (suntikan) yang bekerja cepat dalam beberapa menit maksimal satu jam. Pasien ini harus dibawa ke intensive care unit (ICU) untuk dipantau TD-nya dan diberikan obat-obatan parenteral. Target penurunan mean arterial pressure (MAP) tidak melebihi 25% dalam hitungan menit sampai 1 jam dan jika stabil, dapat mencapai TD 160/100-110 mmHg dalam waktu 2-6 jam, karena penurunan yang lebih cepat akan menyebabkan iskemia koroner, otak dan ginjal. Terapi awalyang tepat untuk keadaan tersebut adalah memberikan nifedipinkerja singkat. Jika tingkat TD tersebut dapat ditoleransi dan pasienstabil, TD normal dapat dicapai dalam 24-48 jam berikutnya.

2. Hipertensi urgensi: TD sangat tinggi (>180/120 mmHg), tetapi belum ada gejala seperti di atas. TD tidak harus diturunkan dengan cepat (dalam hitungan menit}, tetapi dapat dalam hitungan jam sampai dengan hari dengan obat oral. Gejalanya berupa sakitkepala hebat/berputar (vertigo), mual, muntah, pusing/melayang, penglihatan kabur, mimisan, sesak napas, gangguan cemas berat, tetapi tidak ada kerusakan target organ. Pasien dengan hipertensi urgensi dapat juga diberikan terapi oral yang bekerja short acting seperti kaptopril, labetalol atau klonidin dengan observasi yang ketat.

Dikenal beberapa istilah berkaitan hipertensi lain:

1. Hipertensi Maligna

Jenis ini yang paling parah dan cepat berkembang. Hipertensi jenis ini sangat cepat merusak organ tubuh. Penderita akan merasakan kebas disekujur tubuh, penglihatan kabur dan sangat kelelahan. Jika tidak di obati dapat menyebabkan kematian.

2. Hipertensi Sistolik Terisolasi

Jenis ini disebabkan oleh umur, mengonsumsi tembakau, diabetes dan diet yang salah. Arteri akan menjadi kaku sehingga menyebabkan sistolik sangat tinggi sedangkan diastolnya normal.

3. Hipertensi white coat hypertension

Terjadi pada pasien di pusat klinik/RS. Disebabkan oleh kegugupan saat akan di periksa. Di luar RS, tekanan darahnya normal.

4. Hipertensi Resisten

Penderita tidak dapat merespon obat lagi. Dikatakan resisten kalau 3 jenis obat tidak sanggup menurunkan tekanan darah. Biasanya diperlukan 4 macam jenis obat untuk menurunkan tekanan darahnya.

34

5. Hipertensi enselofati

Kenaikan tekanan darah dengan tiba-tiba disertai dengan keluhan sakit kepala yang sangat, perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat menjadi teversible bila Tekanan darah diturunkan.

LO 2.4 Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin,2001)

Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi ( Dekker, 1996 )

Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah.

Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Corwin,2001).

Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis).

Pengendalian tekanan darah

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:

35

1. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya

2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis.Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.

3. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat.

Sebaliknya, jika:

1. aktivitas memompa jantung berkurang 2. arteri mengalami pelebaran 3. banyak cairan keluar dari sirkulasi

maka tekanan darah akan menurun.

Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis)

Perubahan fungsi ginjal

Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:

- Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekana darah ke normal.

- Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.

- Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron

Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah, karena itu berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi. Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi.Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya tekanan darah.

Sistem saraf simpatismerupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara waktu akan:

36

- meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap ancaman dari luar)

- meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka, yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak

- mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan volume darah dalam tubuh

- melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang merangsang jantung dan pembuluh darah

Pengaturan Tekanan Darah: Sistem Renin Angiotensin Aldosteron

Sistem renin-angiotensin-aldosteron adalah serangkaian reaksi yang dirancang untuk membantu mengatur tekanan darah.

- Ketika tekanan darah turun (untuk sistolik, sampai 100 mm Hg atau lebih rendah), ginjal melepaskan enzim renin ke dalam aliran darah.

- Renin membagi angiotensinogen, suatu protein besar yang beredar dalam aliran darah, menjadi potongan-potongan. Satu bagiannya adalah angiotensin I.

- Angiotensin I, yang relatif tidak aktif, dibagi menjadi potongan-potongan oleh angiotensin-converting enzyme (ACE). Satu bagiannya adalah angiotensin II, suatu hormon yang sangat aktif.

- Angiotensin II menyebabkan dinding otot arteri kecil (arteriola) mengerut, meningkatkan tekanan darah. Angiotensin II juga memicu pelepasan hormon aldosterone dari kelenjar adrenal dan hormon antidiuretik dari kelenjar pituitari.

Aldosteron menyebabkan ginjal untuk menahan pengeluaran garam (natrium) dan kalium. Natrium menyebabkan air harus dipertahankan, sehingga meningkatkan volume darah dan tekanan darah.

37

LO 2.5 Manifestasi klinis

Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai bertahun-tahun. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan azetoma (peningkatan nitrogen urea darah atau BUN dan kreatinin). Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan (Wijayakusuma,2000 ).

Crowin (2000: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa

Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranial

Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi

Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat

Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus

Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.

LO 2.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding

a. Diagnosis Pada orang dewasa berusia 50 tahun dan lebih tua, 2010 Institute for Clinical Improvement Systems (ICSI) pedoman pada diagnosis dan pengobatan hipertensi menunjukkan bahwa tekanan darah sistolik (SBP) harus menjadi faktor utama untuk mendeteksi, mengevaluasi, dan mengobati hipertensi. [5 ]

Pemantauan tekanan darah ambulatory

38

Pemantauan tekanan darah ambulatory (ABPM) digunakan untuk memantau setiap hari dan tekanan darah malam hari, memberikan informasi seperti persentase bacaan BP tinggi, keseluruhan beban BP, dan tingkat BP jatuh saat tidur. [3] Secara umum, pembacaan ini lebih rendah dibandingkan dalam pengaturan kantor dokter dan memiliki korelasi yang lebih baik dengan cedera target organ. Biasanya ada penurunan BP 10-20% pada malam hari. Orang yang tidak menunjukkan penurunan seperti di BP yang tampaknya pada peningkatan risiko kejadian kardiovaskular. Pasien dengan 24 jam BP lebih besar dari 135/85 mm Hg telah terbukti memiliki hampir dua kali lipat kemungkinan mengalami kejadian kardiovaskular. [3]

Indikasi untuk ABPM termasuk labil BP; perbedaan antara pengukuran tekanan darah di dalam dan di luar kantor dokter; dan miskin kontrol BP. Pemantauan rawat jalan juga mengidentifikasi pasien yang memiliki sindrom yang berbeda disebut putih-coat hipertensi, [46] di mana tekanan darah pasien membaca di rumah dan di kantor dokter bervariasi. [53]

Masalah yang harus dipertimbangkan meliputi: Penggunaan steroid Penggunaan over-the-counter atau rekreasi obat simpatomimetik Pheochromocytoma Vaskulitis akut Sindrom serotonin Sistem lainnya patologi saraf pusat Koarktasio aorta

b. Diagnosis Banding Keracunan amphetamine Gangguan kecemasan Apnea, Sleep Kokain-Terkait Cardiomyopathy Gagal jantung Hipertiroidisme, Thyroid Storm, dan Penyakit Graves hypertrophic Cardiomyopathy Infark miokard Keracunan phencyclidine primer aldosteronisme Stroke, Dengue Stroke, Iskemik

LO 2.7 Tatalaksana

Terapi Farmakologi 1. Diuretik

Mula-mula obat ini mengurangi volum ekstraseluler dan curah jantung. Efek hipotensi

39

dipertahankan selama terapi jangka panjang melalui berkurangnya tahanan vaskular, sedangkan curah jantung kembali ke tingkat sebelum pengobatan dan volum ekstraseluler tetap berkurang sedikit (Benowitz, 1998).

Mekanisme yang potensial untuk mengurangi tahanan vaskular oleh reduksi ion Na yang persisten walaupun sedikit saja mencakup pengurangan volum cairan interstisial, pengurangan konsentrasi Na di otot polos yang sekunder dapat mengurangi konsentrasi ion Ca intraseluler, sehingga sel menjadi lebih resisten terhadap stimulus yang mengakibatkan kontraksi, dan perubahan afinitas dan respon dari reseptor permukaan sel terhadap hormon vasokonstriktor (Benowitz, 1998).

Efek Samping :Impotensi seksual merupakan efek samping yang paling mengganggu pada obat golongan

tiazid. Gout merupakan akibat hiperurisemia yang dicetuskan oleh diuretik. Kram otot dapat pula terjadi, dan merupakan efek samping yang terkait dosis (Benowitz, 1998).

Golongan obat:a. Tiazid dan agen yang sejenis ( hidroklorotiazid, klortalidon) b. Diuretik loop (furosemid, bemetanid, asam etakrinik) c. Diuretik penyimpan ion K, amilorid, triamteren, spironolakton.

2. Beta adrenergik blocking agents (betabloker) Jenis obat ini efektif terhadap hipertensi. Obat ini menurunkan irama jantung dan

curah jantung. Beta bloker juga menurnkan pelepasan renin dan lebih efektif pada pasien dengan aktivitas renin plasma yang meningkat (Benowitz, 1998).

Beberap mekanisme aksi anti hipertensi di duga terdapat pada golongan obat ini, mencakup : 1) Menurunkan frekuensi irama jantung dan curah jantung 2) Menurunkan tingkat renin di plasma 3) Memodulai aktivitas eferen saraf perifer 4) Efek sentral tidak langsung

Efek Samping :Semua betabloker memicu spasme bronkial, misalnya pada pasien dengan asma bronkial.

Golongan Obat :a. Obat yang bekerja sentral (metildopa, klonidin, kuanabenz, guanfasin) b. Obat penghambat ganglion (trimetafan) c. Agen penghambat neuron adrenergik (guanetidin, guanadrel, reserpin) d. Antagonis beta adrenergik (propanolol, metoprolol) e. Antagonis alfa-adrenergik (prazosin, terazosin, doksazosin, fenoksibenzamin, fentolamin) f. Antagonis adrenergik campuran (labetalol)

3. ACE-inhibitor (Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors) Cara kerja utamanya ialah menghambat sistem renin-angiotensin-aldosteron, namun

juga menghambat degradasi bradikinin, menstimulasi sintesis prostaglandin vasodilating, dan kadang-kadang mereduksi aktivitas saraf simpatis (Benowitz, 1998).

Efek Samping :

40

Batuk kering ditemukan pada 10 persen atau lebih penderita yang mendapat obat ini. Hipotensi yang berat dapat terjadi pada pasien dengan stenosis arteri renal bilateral, yang dapat mengakibatkan gagal ginjal.

Golongan obat: Benazepril, captopril, enalapril, fosinoplir, lisinopril, moexipril, ramipril, quinapril, trandolapril (Benowitz, 1998).

4. Angiotensin II Receptor Blocker (ARB) Efek samping batuk tidak ditemukan pada pengobatan dengan ARB. Namun efek

samping hipotensi dan gagal ginjal masih dapat terjadi pada pasien dengan stenosis arteri renal bilateral dan hiperkalemia (Benowitz, 1998).

Golongan obat: Candesartan, eprosartan, irbesartan, losartan, olmesartan, valsartan.

5. Obat penyekat terowongan kalsium (calcium channel antagonists, calcium channel blocking agents, CCT).

Calcium antagonist mengakibatkan relaksasi otot jantung dan otot polos, dengan demikian mengurangi masuknya kalsium kedalam sel. Obat ini mengakibatkan vasodilatasi perifer, dan refleks takikardia dan retensi cairan kurang bila dibanding dengan vasodilator lainnya (Benowitz, 1998).

Efek samping Efek samping yang paling sering pada calcium antagonis ialah nyeri kepala, edema perifer, bradikardia dan konstipasi.

Golongan obat : Diltiazem, verapamil.

Terapi Non Farmakologi Mengubah gaya hidup merupakan suatu terapi atau pendekatan yang sangat

bermanfaat dalam mengatasi tekanan darah tinggi (Lumbantobing, 2008).

41

LO 2.8 Komplikasi

http://www.tomhsiung.com/wordpress/wp-content/uploads/2014/06/Pathogenesis-of-Hypertension.png

1.Penyakit Jantung Hipertensi

Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban jantung bertambah. Sebagai akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kontraksi. Hipertrofi ini ditandai dengan ketebalan dinding yang bertambah, fungsi ruang yang memburuk, dan dilatasi ruang jantung.

Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung. Jantung semakin terancam seiring parahnya aterosklerosis koroner. Angina pectoris juga dapat terjadi karena gabungan penyakit arterial koroner yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang bertambah akibat penambahan massa miokard.

2.Penyakit Arteri Koronaria

Hipertensi umumnya diakui sebagai faktor resiko utama penyakit arteri koronaria, bersama dengan diabetes mellitus. Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke arah ateri koronaria kiri, arteri koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex. Aliran darah kedistal dapat mengalami obstruksi secara permanen maupun sementara yang di sebabkan olehakumulasi plaque atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral berkembang di sekitar obstruksi arteromasus yang menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke miokardium. Kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan supply oksigen yang adekuat ke sel yangberakibat terjadinya penyakit arteri koronaria.

42

3.Aorta disekans

Pembuluh darah terdiri dari beberapa lapisan, tetapi ada yang terpisah sehingga ada ruangan yang memungkinkan darah masuk. Pelebaran pembuluh darah bisa timbul karena dinding pembuluh darah aorta terpisah atau disebut aorta disekans. Ini dapat menimbulkan penyakit Aneurisma, dimana gejalanya adalah sakit kepala yang hebat, sakit di perut sampai ke pinggang belakang dan di ginjal. Mekanismenya terjadi pelebaran pembuluh darah aorta (pembuluh nadibesar yang membawa darah ke seluruh tubuh). Aneurisma pada perut dan dada penyebab utamanya pengerasan dinding pembuluh darah karena proses penuaan (aterosklerosis) dan tekanan darah tinggi memicu timbulnya aneurisma.

4.Gagal Ginjal

Gagal ginjal merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan irreversible dari berbagai penyebab, salah satunya pada bagian yang menuju ke kardiovaskular. mekanisme terjadinya hipertensi pada Gagal Ginjal Kronik oleh karena penimbunan garam danair, atau sistem renin angiotensin aldosteron (RAA).

5.Hipertensi dipercepat dan maligna

Pasien hipertensi dipercepat mempunyai tekanan arteri diastolic yang meningkat disertai dengan retinopati eksudatif. Pada hipertensi maligna, progresif lebih lanjut; fundus optikus menunjukkan papiledema. Hipertensi maligna disertai penyakit parenkim ginjal yang parah (misal glomerulonefritis kronik), maka proteinuria tidak berkurang.

6.Ensefalopati hipertensi

Ensafelopati hipertensi merupakan suatu keadaan peningkatan parah tekanan arteri disertai dengan mual, muntah dan nyeri kepala yang berlanjut ke koma dan disertai tanda klinik defisitneurologi. Jika kasus ini tidak diterapi secara dini, syndrome ini akan berlanjut menjadi stroke, ensefalopati menahun atau hipertensi maligna. Kemudian sifat reversibilitas jauh lebih lambatdan jauh lebih meragukan.

LO 2.9 Prognosis

Kebanyakan orang yang didiagnosis dengan hipertensi akan memiliki peningkatan tekanan darah (BP) dengan bertambahnya usia mereka. Hipertensi yang tidak diobati terkenal untuk meningkatkan risiko kematian dan sering digambarkan sebagai silent killer. Ringan sampai sedang hipertensi, jika tidak diobati, dapat berhubungan dengan risiko penyakit aterosklerosis di 30% dari orang-orang dan kerusakan organ dalam 50% dari orang dalam 8-10 tahun setelah onset.

Kematian akibat penyakit jantung atau stroke iskemik meningkat secara progresif sebagai BP meningkat. Untuk setiap 20 mm Hg sistolik atau 10 mmHg diastolik meningkat di BP [3] di atas 115/75 mm Hg, tingkat kematian untuk kedua penyakit jantung dan stroke iskemik ganda.

43

Retinopati hipertensi dikaitkan dengan risiko jangka panjang meningkat dari stroke, bahkan pada pasien dengan baik dikendalikan BP, dalam sebuah laporan dari 2.907 orang dewasa dengan hipertensi berpartisipasi dalam Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) studi. [36, 37] Peningkatan keparahan dari hipertensi retinopati dikaitkan dengan peningkatan risiko stroke; risiko stroke 1,35 pada kelompok retinopati ringan dan 2,37 pada kelompok sedang / berat.

Dalam meta-analisis data dikumpulkan dari 19 penelitian kohort prospektif yang melibatkan 762.393 pasien, Huang et al melaporkan bahwa, setelah penyesuaian untuk beberapa faktor risiko kardiovaskular, prehipertensi dikaitkan dengan 66% peningkatan risiko stroke, dibandingkan dengan tekanan darah yang optimal ( <120/80 mm Hg). [38, 39] Pasien di kisaran tinggi prehipertensi (130-139 / 85-89 mmHg) memiliki 95% peningkatan risiko stroke, dibandingkan dengan 44% peningkatan risiko bagi mereka di kisaran rendah prehipertensi (120-129 / 80-84 mmHg). [38, 39]

Morbiditas dan mortalitas darurat hipertensi tergantung pada sejauh mana disfungsi organ pada presentasi dan sejauh mana BP dikendalikan selanjutnya. Dengan kontrol BP dan kepatuhan pengobatan, tingkat kelangsungan hidup 10 tahun dari pasien dengan krisis hipertensi mendekati 70%. [40]

Di Framingham Heart Study, risiko yang disesuaikan menurut umur dari gagal jantung kongestif adalah 2,3 kali lebih tinggi pada pria dan 3 kali lebih tinggi pada wanita ketika tertinggi BP dibandingkan dengan BP [41] Beberapa Faktor Risiko Intervensi Trial (MRFIT) Data termurah. menunjukkan bahwa risiko relatif untuk kematian penyakit arteri koroner adalah 2,3-6,9 kali lebih tinggi untuk orang dengan ringan sampai hipertensi berat daripada itu untuk orang-orang dengan BP normal. [42] Risiko relatif stroke berkisar 3,6-19,2. Persentase populasi berisiko-disebabkan penyakit arteri koroner bervariasi 2,3-25,6%, sedangkan risiko populasi disebabkan stroke berkisar 6,8-40%.

Framingham Heart Study menemukan peningkatan 72% dalam risiko semua penyebab kematian dan peningkatan 57% dalam risiko peristiwa kardiovaskular pada pasien dengan hipertensi yang juga didiagnosis dengan diabetes mellitus. [43]

Nephrosclerosis adalah salah satu kemungkinan komplikasi hipertensi lama. Risiko stadium akhir penyakit ginjal hipertensi yang diinduksi lebih tinggi pada pasien kulit hitam, bahkan ketika tekanan darah di bawah kontrol yang baik. Selanjutnya, pasien dengan nefropati diabetik yang hipertensi juga berisiko tinggi untuk mengembangkan stadium akhir penyakit ginjal.

Data pembanding dari NHANES I dan III menunjukkan penurunan angka kematian dari waktu ke waktu pada orang dewasa hipertensi, namun kesenjangan antara kematian orang dewasa hipertensi dan normotensi tetap tinggi. [44]

Uji klinis telah menunjukkan manfaat berikut dengan terapi antihipertensi [3]:

Rata-rata penurunan 35-40% kejadian stroke di Rata-rata penurunan 20-25% di infark miokard

44

Rata-rata penurunan> 50% pada gagal jantung

Selain itu, diperkirakan bahwa 1 kematian dicegah per 11 pasien yang diobati untuk tahap 1 hipertensi dan faktor risiko kardiovaskular lain ketika penurunan berkelanjutan dari 12 mm Hg tekanan darah sistolik lebih dari 10 tahun tercapai. [3] Namun, untuk pengurangan sama sistolik pengurangan BP, diperkirakan bahwa 1 kematian dicegah per 9 pasien yang diobati ketika penyakit atau akhir-organ kardiovaskular kerusakan hadir.

LO 2.10 Pencegahan

Mengubah gaya hidup dapat membantu setidaknya mengurangi risiko negatif yang ditimbulkan oleh hipertensi, seperti:

1. Menghabiskan waktu selama 30 sampai 40 menit untuk berolahraga sebanyak 2-3 kali seminggu

2. Perbanyak jalan kaki daripada mengemudi atau menggunakan kendaraan

3. Hindari konsumsi makanan berminyak, bergaram, dan bergula tinggi

4. Konsumsi makanan yang beraneka ragam dan bergizi seimbang

5. Perbanyak konsumsi buah-buahan dan sayuran segar

6. Mengolah makanan dengan cara merebus atau memanggang. Hentikan kebiasaan merokok dan konsumsi minuman beralkohol

7. Bebaskan pikiran dari stres dan tekanan pikiran buruk lainnya

8. Istirahat 5-10 menit di tengah rutinitas

9. Minum air 7-8 gelas setiap hari

10. Tidur cukup di malam hari selama 7-8 jam

45