sk 2 kardio

7/21/2019 SK 2 kardio

http://slidepdf.com/reader/full/sk-2-kardio 1/30

AIN FITRAH AN

1102014008

1. Memahami dan Menjelaskan Arteri Koronaria dan Persaraan

!ant"n#

2. Memahami dan Menjelaskan Pen$akit !ant"n# Koroner

2.1. %e&nisi2.2. Faktor Resiko2.'. Pato&siolo#i2.4. Klasi&kasi dan Maniestasi Klinis2.(. %ia#nosis dan %ia#nosis )andin#2.*. Tatalaksana2.+. Kom,likasi

2.8. Pro#nosis2.-. Pene#ahan

2.10./,idemiolo#i

'. Memahami dan Menjelaskan /K

1. Memahami dan Menjelaskan Arteri Koronaria dan Persaraan

!ant"n#

1

7/21/2019 SK 2 kardio


Vaskularisasi jantung

Jantung mendapat vaskularisasi dari arterie coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae. Arteri coronaria dan

percabangan utama terdapat dipermukaan jantung, terrletak di dalam jaring ikat

subepicardial.

Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan di

antara trunkus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir

ventrikel di dalam sulcus atrio-ventrikulare dextra.

Cabang –cabangnya

! "amus coni arteriosis, mendarahi #acies anterior conus pulmonalis

$in#undibulum ventrikulare dexter% dan bagian atas dinding anterrior

ventrikulare dexter.

& "amus ventriculare anteriores, mendarahi #asies anterior ventrikulus dexter.

"amus marginalis dexterr adalah cabang yang terbesar dan berjalan sepanjang

pinggir ba'ah #asies kostalis untuk mencapai apex cordis.

( "amus ventrikulare posterrior mendarahi #acies diaphragmatica ventrikulus

dexter.

) "amus *nterventrikulare posterior$desendens%, berjalan menuju apeks pada

sulkus interventrikulare posterior. +emberikan cabang – cabang ke

ventrikulus dexter dan sinister termasuk dinding in#eriornya. +emberikan

percabangan untuk bagian posterior septum ventrikulare tetapi tidak untuk

2

7/21/2019 SK 2 kardio


bagian apeks yang menerima pendarahan dari ramus inventrikulus anterior

arterria coronaria sinister. ebuah cabang yang besar mendarahi nodus

atrioventrikularis.

"amus atrialis, beberapa cabang mendarahi permukaan anterior dan lateral

atrium dexter. Atria nodus sinuatrialis mendarahi nodus dan atrium dextrumdan sinistra.

embuluh /alik Jantung

ebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kanan melalui sinus

coronaria, yang terletak pada bagian posterior sulkus atrioventrikular dan

merupakan lanjutan dari vena cardiaca magna. embulah ini bermuara ke atrium

kanan sebelah kiri vena kava in#erior.. vena cardiaca parva dan vena cardica media

merupakan cabang sinus coronarius. isanya dialikan ke atrium kanan melalui vena

ventrikuli dextri anterior dan melalui vena – vena kecil yang langsung bermuara ke

ruang – ruang jantung.

ersara#an Jantung

Jantung dipersara#i oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan sara# otonom

melalui plexus cardiacus yang terletak di ba'ah arkus aorta. ara# simpatis berasal

dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphatikus, dan persara#an

parasimpatis berasal dari nervus vagus.

erabut – serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus

atrioventrikular, serabut – seerabut otot jantung dan arteria coronaria.

erangsangan sara# simpatis mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkan denyut

jantung$daya kontraksi otot jantung% dan dilatasi arteria koroner. erabut – serabut

postganglionik parasimpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular

dan arteria coronaria. erangsangan sara# parasimpatis mengakibatkan berkurangnya

denyut jantung$daya kontraksi otot jantung% dan konstriksi arteria koroner.

erabut – serabut a#eren yang berjalan bersama sara# simpatis memba'a implus sara#

yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bilai pasokan darah kurang ke otot

jantung terganggu maka implus rasa nyeri dapat dirasakan melalui lintasan tersebut.

erabut – serabut a#eren yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian

dalam re#leks kardiovaskular.

3

7/21/2019 SK 2 kardio


a% Arteri jantung

Jantung diperdarahi oleh arteri coronaria yg merupakan cabang dari aorta

ascendens.0edua arteria coronaria, kanan dan kiri, menyuplai darah untuk dinding

jantung. Arteri ini keluar dari aorta tepat di atas katup aorta dan berjalan ke ba'ah

masing – masing pada permukaan sisi kanan dan kiri jantung, memberikan cabang ke

dalam untuk myocardium. Arteri ini menyuplai masing – masing sisi jantung tetapi

memiliki variasi individual dan pada beberapa orang, arteria coronaria dextra

menyuplai sebagian ventrikel kiri.

Arteri coronaria bercabang menjadi

!. Arteri coronaria dextra yg bercabang menjadi

• Arteri marginalis yg memperdarahi atrium dan ventrikel dextra

• Arteri interventrikularis posterior yg memperdarahi diniding belakang

ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan A node1

&. Arteri coronaria sinistra bercabang menjadi

4

7/21/2019 SK 2 kardio


• Arteri interventrikularis anterior $rami decendens anterior% +endarahi

bagian anterior ventrikel dextra dan sinistra dan arteri marginalis sinistra untuk

samping atas ventrikel kiri

• Arteri cicumfleksus mendarahi bagian belakang ba'ah ventrikel dan atrium

sinistra

b% Vena jantung

Vena jantung bermuara pada sinus coronarius, vena-vena tersebut adalah

!. Vena cordis magna

&. Vena cordis parva

(. Vena cordis media

). Vena cordis obli2

3alu darah dari sinus coronarius masuk ke atrium kanan melalui osteum sinus

coronaries, tapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium kanan yaitu

• Vena cordis anterior

• Vena cordis minima

ersara#an Jantung Jantung dipersara#i oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan

sara# otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di ba'ah arkus aorta. ara#

simpatis berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphatikus,

dan persara#an parasimpatis berasal dari nervus vagus. erabut

serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus

atrioventrikular, serabut serabut otot jantung dan arteria coronaria. erangsangan sara#

simpatis mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkan denyut jantung$dayakontraksi otot jantung% dan dilatasi arteria koroner. erabut serabut postganglionik

parasimpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular dan arteria

coronaria. erangsangan sara# parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut

jantung$daya kontraksi otot jantung% dan konstriksi arteria koroner. erabut serabut

a#eren yang berjalan bersama sara# simpatis memba'a implus sara# yang biasanya

tidak dapat disadari. Akan tetapi bilai pasokan darah kurang ke otot jantung terganggu

maka implus rasa nyeri dapat dirasakan melalui lintasan tersebut. erabut –serabut

a#eren yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam re#lex

kardiovaskular

2. Memahami dan Menjelaskan Pen$akit !ant"n# Koroner

2.1. %e&nisi

enyakit jantung koroner adalah penyempitan atau penyumbatan arterisclerosis

pembuluh arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan dari 4at-4at lemak $kolesterol,

trigliserid% yang makin lama makin banyak dan menumpuk di ba'ah lapisan terdalam

$endotellium% dari dinding pembuluh. 5engan tersumbatnya arteri koroner, maka hal itu akan

mengurangi atau menghentikan aliran darah men-supply oksigen ke otot-otot jantung,

sehingga mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah. 5an bila sampai otot-otot

jantung kekurangan supply darah maka jantung akan melemah dan tidak dapat menyediakan

darah ke seluruh tubuh.

5

7/21/2019 SK 2 kardio


0ebutuhan oksigen miokardium dapat terpenuhi jika terjadi keseimbangan antara

suplai dan kebutuhan oksigen. enurunan suplai oksigen miokard dapat membahayakan

#ungsi miokardium. enyakit jantung koroner disebabkan oleh adanya ketidakseimbangan

antara suplai dan kebutuhan oksigen miokardium. /ila kebutuhan oksigen miokardium

meningkat, maka suplai oksigen juga harus meningkat. eningkatan kebutuhan oksigen

terjadi pada takikardia, peningkatan kontraktilitas miokard, hipertensi, hipertro#i, dan dilatasiventrikel. 6ntuk meningkatkan suplai oksigen dalam jumlah yang memadai aliran pembuluh

koroner harus ditingkatkan.

7mpat #aktor yang mempengaruhi kebutuhan oksigen jantung

! 8rekuensi denyut jantung

& 5aya kontraksi

( +assa otot

) 9egangan dinding ventrikel

0etidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dapat disebabkan

! enyempitan arteri koroner $aterosklerosis%, dimana merupakan penyebab tersering.& enurunan aliran darah $cardiac output%.

( eningkatan kebutuhan oksigen miokard

) pasme arteri koroner.

5engan tersumbatnya Arteri 0oroner, maka hal ini akan mengurangi atau menghentikan

aliran darah mensupply oksigen ke otot-otot jantung, sehingga mengganggu kerja jantung

sebagai pemompa darah. 5an bila sampai otot-otot jantung kekurangan supply darah

maka jantung akan menjadi lemah dan tidak dapat menyediakan darah ke seluruh bagian

tubuh.

7ndapan lemak $ateroma atau plak % terbentuk secara bertahap dan tersebar di

percabangan besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan

menyediakan darah bagijantung. roses pembentukan ateroma ini disebut aterosklerosis.

Ateroma bisa menonjol ke dalam arteri dan menyebabkan arteri menjadi sempit.

Jika ateroma terus membesar, bagian dari ateroma bisa pecah dan masuk ke dalam aliran

darah atau bisa terbentuk bekuan darah di permukaan ateroma tersebut.

upaya bisa berkontraksi dan memompa secara normal, otot jantung $miokardium%

memerlukan pasokan darah yang kaya akan oksigen dari arteri koroner.

Jika penyumbatan arteri koroner semakin memburuk, bisa terjadi iskemi $berkurangnya

pasokan darah% pada otot jantung, menyebabkan kerusakan jantung.enyebab utama dari iskemi miokardial adalah penyakit arteri koroner.

0omplikasi utama dari penyakit arteri koroner adalah angina dan serangan jantung

$infark miokardial %.

2.2. Faktor Resiko

indroma koroner akut ditandai oleh adanya ketidakseimbangan antara pasokan dengan

kebutuhan oksigen miokard yang umumnya disebabkan karena penyempitan pembuluh

darah jantung $vasokonstriksi%. enyempitan ini diakibatkan oleh empat hal, meliputi

!. Adanya timbunan-lemak $aterosklerosis% dalam pembuluh darah akibat

konsumsi kolesterol tinggi serta plak akibat kebiasaan merokok.&. umbatan $trombosis% oleh sel beku darah $trombus%.

6

7/21/2019 SK 2 kardio


(. Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus

menerus.

). *n#eksi pada pembuluh darah.

+ulai terjadinya indroma 0oroner Akut $0A% dipengaruhi oleh beberapa keadaan,

yakni!. Aktivitas:latihan #isik yang berlebihan $tak terkondisikan%

&. tress emosi, terkejut.

(. 6dara dingin.

0eadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis

sehingga tekanan darah meningkat, #rekuensi debar jantung meningkat, dan kontraktilitas

jantung meningkat.

8aktor-#aktor resiko penyakit jantung koroner dibagi dua yaitu #aktor resiko yang dapat

dimodi#ikasi dan #aktor resiko yang tidak dapat dimodi#ikasi.

8aktor resiko yang dapat dimodi#ikasi antara lain!. ;ipertensi

eningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung,

sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri

$#aktor miokard%. 0eadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.

erta tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma

langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga

memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner $#aktor koroner%. ;al ini

menyebabkan angina pektoris, insu#isiensi koroner dan miokard in#ark lebih

sering didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal.

&. 5iabetes

*ntoleransi terhadap glukosa diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh

darah. +ekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi peningkatan tipe *V

hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal dan 5+

yang disertai obesitas dan hipertensi.

(. ;iperkolesterolemia

0olesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding

pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh derah tersebut

menyempit, dan proses ini disebut aterosklerosis. enyempitan pembuluh darah

ini akan menyebabkan aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat

sehingga aliran darah pada pembuluh derah koroner yang #ungsinya memberi < &

ke jantung menjadi berkurang. 0urangnya <& akan menyebabkan otot jantungmenjadi lemah, sakit dada, serangan jantung bahkan kematian.

). +erokok

7#ek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan

oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi <& akibat inhalasi C<.

0atekolamin juga dapat menambah reaksi trombosis dan juga menyebabkan

kerusakan dinding arteri, sedangkan glikoprotein tembakau dapat menimbulkan

reaksi hipersensiti# dinding arteri.

. <besitas

<besitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan 353 kolesterol.

=. tress

>. 0urang olahraga?. emakaian obat-obatan tertentu

7

7/21/2019 SK 2 kardio


8aktor resiko yang tidak dapat dimodi#ikasi antara lain

!. "i'ayat J0 dalam keluarga

&. 6sia di atas ) tahun

(. Jenis kelamin laki-laki @ perempuan

). 7tnis tertentu lebih besar resiko terkena J0

2.'. Pato&siolo#i

indrom 0oroner Akut $0A% dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner,

aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah

koroner yang mendadak berkurang. ;al ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid

dengan fibrous cap yang tipis $vulnerable plaque%. *ni disebut #ase pla2ue disruption

disrupsi plakB. etelah plak mengalami ruptur maka #aktor jaringan $tissue

factor) dikeluarkan dan bersama #aktor V**a membentuk tissue #actor V**a complex

mengakti#kan #aktor menjadi #aktor a sebagai penyebab terjadinya produksi

trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. *ni disebut #ase acute thrombosis. roses

in#lamasi yang melibatkan aktivasi makro#age dan sel 9 lim#osit, proteinase, dan

sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. el in#lamasi

tersebut bertanggung ja'ab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam

antiadesi# dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan

#aktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. <leh karena itu,

adanya leukositosis dan peningkatan kadar C" merupakan petanda in#lamasi pada

kejadian koroner akut $*+A% dan mempunyai nilai prognostic.

Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi dis#ungsi endotel $bahkan

sebelum terjadinya plak%. 5is#ungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya

inaktivasi nitrit oksida $D<% oleh beberapa spesies oksigen reakti#, yakni xanthine

oxidase, DA5;: DA5; $nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase%,

dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase $eD<%. <ksigen reakti# ini dianggap dapat

terjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan

gagal jantung. 5iduga masih ada beberapa en4im yang terlibat dalam produk radikal

pada dinding pembuluh darah, misalnya lipooxygenases dan )E-monooxygenases.

Angiotensin ** juga merupakan aktivator DA5; oxidase yang poten. *a dapat

meningkatkan in#lamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makro#age yang

menghasilkan monocyte chemoattractan protein-! dari dinding pembuluh darah

sebagai aterogenesis yang esensial.

8ase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat dis#ungsi

endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. ada keadaan dis#ungsi

endotel, #aktor konstriktor lebih dominan $yakni endotelin-!, tromboksan A&, dan

prostaglandin ;&% daripada #aktor relaksator $yakni nitrit oksid dan prostasiklin%.

Ditrit <ksid secara langsung menghambat proli#erasi sel otot polos dan migrasi, adesi

leukosit ke endotel, serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic. +elalui e#ek

mela'an, 9A& juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas

miokard, dilatasi koroner, menekan #ibrilasi ventrikel, dan luasnya in#ark.

8

7/21/2019 SK 2 kardio


5isrupsi plak dapat terjadi karena beberapa hal, yakni tipis - tebalnya #ibrous cap

yang menutupi inti lemak, adanya in#lamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress

mekanik.

Adapun mulai terjadinya sindrom koroner akut, khususnya *+A, dipengaruhi oleh

beberapa keadaan, yakni a. aktivitas: latihan #isik yang berlebihan $tak terkondisikan%,

b.stress emosi, terkejut,

c. udara dingin.

d. 0eadaan-keadaan tersebut berhubungan dengan peningkatan aktivitas simpatis

sehingga tekanan darah meningkat, #rekuensi debar jantung meningkat, kontraktilitas

jantung meningkat, dan aliran koroner juga meningkat.

ehingga dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan

dan terapi.

2.4. Klasi&kasi dan Maniestasi Klinis

/erdasarkan Jenisnya, indroma 0oroner Akut dapat diklasi#ikasikan sebagai berikut

Jenis Penjelasan nyeri

dada

Temuan EKG Enzim Jantung

Angina ectoris

9idak tabil

$A9%

Angina pada 'aktu

istirahat: aktivitas

ringan, Crescendo

angina, ;ilang

dengan nitrat.

5epresi segmen 9

*nversi gelombang

9

F 9idak ada

gelombang G

9idak meningkat

Don9 elevasi+iocard *n#ark

3ebih berat danlama $@ (E menit%,

9idak hilang

dengan pemberian

nitrat. erlu opium

untuk

menghilangkan

nyeri.

5epresi segmen9

F *nversi gelombang 9

+eningkatminimal & kali

nilai batas atas

normal

9 elevasi

+iocard *n#ark

3ebih berat dan

lama $@ (E menit%,

9idak hilang

dengan pemberian

nitrat. erlu opium

untuk

menghilangkan

nyeri.

;iperakut 9

7levasi segmen 9

Helombang G

F *nversi gelombang 9

+eningkat

minimal & kali

nilai batas atas

normal

/erdasarkan berat: ringannya indrom 0oroner Akut $0A% menurut /raun'ald $!II(%

adalah

a. 0elas * erangan baru, yaitu kurang dari & bulan progresi#, berat, dengan nyeri pada

'aktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi @& kali per hari.

b.0elas ** ub-akut, yakni sakit dada antara )? jam sampai dengan ! bulan pada 'aktuistirahat.

9

7/21/2019 SK 2 kardio


c. 0elas *** Akut, yakni kurang dari )? jam.

ANGINA PEKTOI!

uatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa

berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Dyeri dada tersebut biasanya timbul padasaat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Dyeri angina dapat

menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah abdomen.

enyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium

dibandingkan kebutuhan. /eban kerja jaringan meningkat kebutuhan oksigen

meningkatarteria koroner kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis tidak dapat

berdilatasi iskemi miokardiumsel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis

anaerobterbentuk asam laktatmenurunkan p; miokardium dan menimbulkan nyeri yang

berkaitan dengan angina pektoris.

IN"AK #IOKA$

• Dekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung.

• <klusi koroner lengkap

• ering berupa serangan mendadak

• 6mumya pada pria (- tahun, tanpa gejala pendahuluan.

5erajat gangguan #ungsional bergantung pada beberapa #aktor

% 6kuran in#ark

/ila melebihi )E miokardium berhubungan dengan tinggi insiden syok

kardiogenik

10

7/21/2019 SK 2 kardio


o *n#ark subendokardium in#ark terbatas pada sebagian miokardium,&E menit

setelah sumbatan

o *n#ark transmural in#ark mengenai seluruh permukaan endokardium sampai

epikardium,berlanjut dr &Emenit sampai )jam

& 3okasi in#ark

*n#ark dinding anterior $ventrikel kiri% lebih menggangu #ungsi mekanis daripadain#ark dinding in#erior

! 3e#t anterior descenden dinding anterior ventrikel kiri sampai

septum

& 3e#t cirkum#leksuslateral atau posterior kiri

( "ight posterior descenden dinding in#erior dari ventrikel kiri dan

juga bisa septumd dan ventrikel kanan

' 8ungsi miokardium yang tak terlibat

*n#ark lama membahayakan #ungsi miokardium sisanya

( irkulasi kolateral

/aik dengan anastomosis kolateral intrakoroner atau kolateral interkoroner

) +ekanisme kompensasi dari kardiovaskuler

+ekanisme re#leks kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dan per#usi

peri#er

• 0lasi#ikasi in#ark berdasarkan segmen 9

o *+A tanpa elevasi 9 $D97+*%sulit dibedakan dengan Unstable Angina

ditentukan bila pasien memiliki mani#estasi klinis 6A dengan nekrosis

mikoard berupa peningkatan biomarker jantung

o *+A dengan elevasi 9 $97+*%in#ark miokard dengan adanya kenaikan

segmen 9 pada 70H,umumnya terjadi adanya oklusi arteri koronaria

mendadak

8ibrous pla2ue rupturnya plak pembentukan trombus terlepasnya plak

arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner tersangkut di bagian hilir

menyumbat aliran darah keseluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh

tersebut $oklusi%nekrosis.

+AD*879A*

A. ADH*DA 709<"*

5iagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas

sebagai berikut

a% 3etakering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di ba'ah sternum

$substernal%, atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, dapat

menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Dyeri dada juga dapat

timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu.

b% 0ualitas

ada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras

atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada karena

pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidik-an pasien

kurang.

c% ;ubungan dengan aktivitas

Dyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas,

misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik

11

7/21/2019 SK 2 kardio


tangga. ada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi,

makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan nyeri dada. Dyeri dada

tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. erangan angina dapat

timbul pada 'aktu istirahat atau pada 'aktu tidur malam.

d% 3amanya serangan

3amanya nyeri dada biasanya berlangsung !- menit, kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. /ila nyeri dada berlangsung lebih dari

&E menit, mungkin pasien mendapat serangan in#ark miokard akut dan bukan angina

pektoris biasa.

ada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah,

kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin.

/. *D8A"0 +*<0A"5

Dyeri dada kiri menjalar ke lengan kiri.

Dyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensi# dan lama serta tidak

sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin, lebih dari

setengah jam

5ada rasa tertekan seperti ditindih benda berat, leher rasa tercekik.

"asa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung.

"asa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin

dan lemas.

/iasanya sakit tertutupi oleh gejala lain misalnya sesak na#as atau sinkop

*07+*A

eningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi

peningkatan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri beban kerja jantung ber K hipertro#i ventrikel kiri

untuk meningkatkan kekuatan kontraksikebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai

pembuluh koroner iskemia miokardium lokal. *skemia yang bersi#at sementara akan

menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan #ungsi

miokardium.

/erkurangnya oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersi#at

aerobik menjadi metabolisme anaerobik. +etabolisme anaerobik le'at lintasan glikolitik jauh

lebih tidak e#isien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui #os#orilasi

oksidati# dan siklus 0rebs. embentukan #os#at berenergi tinggi menurun cukup besar. ;asil

akhir metabolisme anaerob, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan p; sel.

Habungan e#ek hipoksia, berkurangnya energi tersedia,asidosis

mengganggu#ungsi ventrikel kirikekuatan kontraksi daerah miokardium berkurang,serabut-serabutnya

memendek, dan daya serta kecepatannya $gerakan dinding abnormal% gguan

hemodinamika respon re#leks kompensasi sistem sara# otonom mengurangi curah

jantung dengan berkurangnya curah sekuncup memperbesar volume ventrikeltekanan

jantung kiri akan meningkat,tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam

kapiler paru-paru akan meningkatdinding yang kurang lentur memperberat peningkatan

tekanan pada volume ventrikel tertentu

*skemia miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan 70H akibat perubahan

elektro#isiologi selular, yaitu gelombang 9 terbalik dan depresi segmen 9. 7levasi segmen

9 dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina rin4metal.

12

7/21/2019 SK 2 kardio


erangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan

antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. erubahan metabolik, #ungsional,

hemodinamik dan elektrokardiogra#ik yang terjadi semuanya bersi#at reversibel.

ADH*DA 709<"*

uatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan atauterasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Dyeri dada tersebut biasanya timbul

pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Dyeri angina dapat

menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah abdomen.

enyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium

dibandingkan kebutuhan.

/eban kerja jaringan meningkat kebutuhan oksigen meningkatarteria koroner

kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis tidak dapat berdilatasi iskemi

miokardiumsel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerobterbentuk asam

laktatmenurunkan p; miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina

pektoris.

9erdapat tiga jenis angina, yaitu !. Angina stabil $angina klasik%

a eningkatan kerja jantung saat aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.

b 9idak bersi#at progresi# dan reversibel

&. Angina prin4metal

a 9erjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering

timbul pada 'aktu beristirahat atau tidur

b 9erjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir.

0adang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.

(. Angina tak stabil $angina crescendo%

a 0ombinasi angina stabil dengan angina prin4metal

b 5ijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner

c /iasanya disertai peningkatan beban kerja jantung akibat arterosklerosis koroner,

yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.

*D8A"0 +*<0A"5

• Dekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung.

• <klusi koroner lengkap

• ering berupa serangan mendadak

•

6mumya pada pria (- tahun, tanpa gejala pendahuluan.

5erajat gangguan #ungsional bergantung pada beberapa #aktor

% 6kuran in#ark

/ila melebihi )E miokardium berhubungan dengan tinggi insiden syok

kardiogenik

o *n#ark subendokardium in#ark terbatas pada sebagian miokardium,&E

menit setelah sumbatan

o *n#ark transmural in#ark mengenai seluruh permukaan endokardium

sampai epikardium,berlanjut dr &Emenit sampai )jam

& 3okasi in#ark

*n#ark dinding anterior $ventrikel kiri% lebih menggangu #ungsi mekanis

daripada in#ark dinding in#erior ) 3e#t anterior descendendinding anterior ventrikel kiri sampai septum

13

7/21/2019 SK 2 kardio


3e#t cirkum#leksuslateral atau posterior kiri

= "ight posterior descenden dinding in#erior dari ventrikel kiri dan juga

bisa septumd dan ventrikel kanan

' 8ungsi miokardium yang tak terlibat

*n#ark lama membahayakan #ungsi miokardium sisanya

( irkulasi kolateral/aik dengan anastomosis kolateral intrakoroner atau kolateral interkoroner

) +ekanisme kompensasi dari kardiovaskuler

+ekanisme re#leks kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dan

per#usi peri#er

• 0lasi#ikasi in#ark berdasarkan segmen 9

% *+A tanpa elevasi 9 $D97+*%sulit dibedakan dengan Unstable Angina

ditentukan bila pasien memiliki mani#estasi klinis 6A dengan nekrosis

mikoard berupa peningkatan biomarker jantung

& *+A dengan elevasi 9 $97+*%in#ark miokard dengan adanya kenaikan

segmen 9 pada 70H,umumnya terjadi adanya oklusi arteri koronaria

mendadak

8ibrous pla2ue rupturnya plak pembentukan trombus terlepasnya plak

arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner tersangkut di bagian hilir

menyumbat aliran darah keseluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh

tersebut $oklusi%nekrosis

2.(. %ia#nosis dan %ia#nosis )andin#

5apat dilakukan dengan memberikan pertanyaan seperti berikut ini

• Apakah ada ri'ayat J0A sebelumnyaL

M ingkirkan #aktor risiko komorbid, seperti merokok, diabetes, hipertensi,

dislipidemia atau ri'ayat J0 di keluarga

M Apakah nyeri dada dirasakan seperti menusuk atau menekan

$curigaangina%L

M Apakah nyeri $kearah angina% menjalar ke bagian tubuh lainL

M Adakah nyeri saat istirahat dan apakah terus menerus $@ &E menit%L

M ad a p as ien J0, ap ak ah n y er i men g h i l an g d en g an p emak a ian

nitratsublingualL

0eluhan nyeri dada harus diperjelas dengan melakukan anamnesa si#at nyeri dada

yaitu

a. 3okasi substermal, retrostermal, dan prekordial

b.i#at nyeri rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti

ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

c. enjalaran ke leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung: interskapula, dan dapat

juga ke lengan kanan.

d. Dyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat

e. 8aktor pencetus latihan #isik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan

14

7/21/2019 SK 2 kardio


#. Hejala yang menyertai mual, muntah, sulit berna#as, keringat dingin, dan lemas.

Hejalayang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, na#as pendek, rasa tidak

nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi, terutama pada 'anita,

penderitadiabetes dan pasien lanjut usia. 0ecurigaan harus lebih besar pada pasien

dengan #aktor risiko kardiovaskular multipel dengan tujuan agar tidak terjadi

kesalahan diagnosis.

&. 7+7"*0AAD 8**0

9ujuan dari pemeriksaan #isik adalah untuk mengidenti#ikasi #aktor pencetus dan

kondisi lain sebagai konsekuensi dari A9:D97+*.

;ipertensi tak terkontrol, anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat,

kardiomiopati hipertropik dan kondisi lain, seperti penyakit paru.

0eadaan dis#ungsi ventrikel kiri $hipotensi, ronki dan gallop (% menunjukkan

prognosis yang buruk.Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler peri#er

menunjukkan bah'a pasien memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung

koroner $J0%.

emeriksaan enunjangElektrokardiogram *EKG+

Hambaran 70H saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih

normal.Hambaran 70H dapat menunjukkan bah'a pasien pernah mendapat in#ark

miokard di masalampau. 0adang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri

pada pasien hipertensi dananginaN dapat pula menunjukkan perubahan segmen 9 dan

gelombang 9 yang tidak khas. adasaat serangan angina, 70H akan menunjukkan

depresi segmen 9 dan gelombang 9 dapatmenjadi negati#.

Gam,ar %'- Peru,a.an EKG klasik /ada Iskemia-

A0 Inversi gelom,ang T1 20 Penurunan segmen !T

"oto rontgen dada

8oto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normalN pada pasien

hipertensidapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya

kalsi#ikasi arkus aorta.

!% emeriksaan laboratorium

emeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina

pektoris. Oalaupun demikianuntuk menyingkirkan diagnosis in#ark jantung

akut sering dilakukan pemeriksaan en4im C0,H<9 atau 35;. 7n4im

tersebut akan meningkat kadarnya pada in#ark jantung akut sedangkanpadaangina kadarnya masih normal. emeriksaan lipid darah seperti kolesterol,

15

7/21/2019 SK 2 kardio


;53, 353,trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk

mencari #aktor risiko sepertihiperlipidemia dan:atau diabetes melitus.$+.

antoso, 9 etia'an. &EE%

7n4im jantung biomarker *n#ark +iokard

7n4im +eningkat uncak Dormal

C0-+/ = jam &) jam !. – & hari

+ioglobin ! jam ) – ? jam ! – !, hari

35; &) jam )? – >& jam > – !E hari

9roponin 9 dan * ( jam !& – &) jam > – !E hari

C0 $ Creatin hosphokinase%

- 7n4im yg mengkatalisis kreatin, kreatinin, dalam sel otot, otak

- DormalO P!!E u:l, P!(E u:l.

C0+/ $isoen4yme C0 Creatin 0inase +yocard /and%

- +eningkat Angina pectoris berat , iskhemik reversibel

- 0adarmeningkat ) - ? jam setelah *+A

- uncak !& - &) jam

- +enurun hari ke (

- Dormal P != *6

- +eningkat pad A+*, gagal ginjal, kerusakan otot $skelet,

jantung%

35; $3aktat 5ehidrogenase%

- +engkatalisis laktat piruvat

- jenis isoen4im

- <tot jantung 35;!, 35;&- 0adar meningkat ? - !& jam setelah *+A

- uncak &) - )? jam

- +enurun ;ari ke !)

- Dormal 35; !:35; & P E,?

- +eningkat pada kerusakan gagal ginjal, otot jantung,

leukemia

9"<<D*D

6nit kontraktil otot serang lintang tersusun atas #ilamen tipis Qtebal.

0ompleks troponin terdpt pd #ilamen tipis Q mengkontrol proseskontraksi

<tot jantung kompleks terdiri dari troponin 9, *,C. /ereaksi dengan actin Q

tropomiosin

9nC *katCa Q menginisiasi kontraksi

9n * penghambat kontraksi pd kead istirahat

9n 9 engikat kompleks troponin Q tropomiosin

c9n akan dilepas otot jantung krn

0erusakan otot jantung $miokard in#ark%

+iokarditis

0ardiomiopati

9rauma

c9n*

16

7/21/2019 SK 2 kardio


+eningkat & - ? jam

uncak !E R &) jam

+enurun ;ari ke >

c9n9

+eningkat & - ? jam

uncak !E R &) jam

+enurun ;ari ke !)

Dormal c9n* P !,E , c9n9 P E,!

+*<H3</*D

rotein heme $& total protein dlm otot%

/erada dlm sitoplasma sel otot skelet Q jantung

/erguna dlm oksigenasi otot

/+ kecil cepat di lepas ke sirkulasi dibandingC0,C0+/,9roponin

3ebih sensiti# dibanding parameter lain $?&, 9n 9 =),C0+/&(%

+eningkat pd kerusakan otot skelet Q otot jantung

5ideteksi & jam setelah *+A

uncak ?-!& jam

;ilang P &) jam post in#ark

+etode pemeriksaan "*A, 73*A $darah ml, urin ! ml%

5arah vena A0 heparin

ensiti#itas pd #ase dini @ C0+/, #ase lanjut sensiti#itashilang $ginjal%

erlu parameter lain untuk menjelaskan lokasi kerusakan$jantung:skelet%

7kskresi oleh ginjal gangguan #ungsi ginjal

0onsentrasi tinggi mioglobin merusak ginjal

"ujukan

- ria !=->= ng:ml

- Oanita >-=) ng:ml

- Cut o## point >E ng:ml

C" $C "eakti# rotein%

"eaktan #ase akut utama hati

0adar stabil 'aktu lama

9anda in#lamasi akut hsC" $high sensitivityC"%

9anda risiko penyakit kardiovaskuler

risiko rendah P !,E Sg:3sedang !,E R (,E Sg:3

tinggi @ (,E Sg:3

- engeluaran distimulasi oleh regangan dinding ventrikel

- emakin meningkat,semakin berat gagal jantung bahkan subklinisterlihat

meningkat

- +an#aat pemeriksaan 5iagnosis, strati#ikasi risiko, prognosis Qpemantauan

pasien gagal jantung

- /isa membedakan kausa pada pasien sesak napas untuk menyingkirkan

dugaan gagaljantung baru

- "ujukan P E mg:m3 Hagal jantung $-%

@!EE mg:m3 rediksi gagal jantung

17

7/21/2019 SK 2 kardio


5iagnosis

Anamnesis

5iagnosis adanya suatu 0A harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan

pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada spesi#ik, gambaran 70H $elektrokardiogram%

dan evaluasi biokimia dari en4im jantung. Dyeri dada tipikal $angina% merupakan gejala

kardinal pasien 0A. Dyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan darisebagian besar pasien dengan 0A. eorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada

angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan

penanda a'al dalam pengelolaan pasien 0A. i#at nyeri dada yang spesi#ik angina sebagai

berikut.

M 3okasi substermal, retrostermal, dan prekordial

M i#at nyeri rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk,

rasa diperas, dan dipelintir.

M enjalaran ke leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau interskapula, dan dapat

juga ke lengan kanan.

M Hejala yang menyertai mual, muntah, sulit berna#as, keringat dingin, dan lemas.

/erat ringannya nyeri bervariasi. ulit untuk membedakan Angina ektoris 9idak tabil :D97+* dan 97+* berdasarkan gejala semata-mata.

resentasi klinis klasik 0A tanpa elevasi segmen 9 berupa

• angina saat istirahat lebih dari &E menit $angina at rest %

• angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitas yang lebih ringan

dari aktivitas sehari-hari $ne onset angina%

• peningkatan intensitas, #rekuensi dan durasi angina $angina kresendo%

• angina pasca in#ark.

emeriksaan 8isik

9ujuan dari pemeriksaan #isik adalah untuk mengidenti#ikasi #aktor pencetus dankondisi lain sebagai konsekuensi dari 0A. 0eadaan dis#ungsi ventrikel kiri $hipotensi,

ronki dan gallop (% menunjukkan prognosis yang buruk.

7lektrokardiogra#i

70H memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. "ekaman yang dilakukan saat

sedang nyeri dada sangat berman#aat. Hambaran diagnosis dari 70H adalah

!. 5epresi segmen 9 @ E,E mV $!:& kotak kecil%

&. *nversi gelombang 9, ditandai dengan @ E,& mV $& kotak kecil% inversi gelombang

9 yang simetris di sandapan prekordial

erubahan 70H lainnya termasuk bundle branch block $///% dan aritmia jantung,

terutama ustained V9. erial 70H harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan

segmen 9. Damun 70H yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis

A9:D97+*.

emeriksaaan 70H !& sadapan pada pasien 0A dapat mengambarkan kelainan yang

terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut, dengan berbagai ciri dan

kategori

M Angina pektoris tidak stabil depresi segmen 9 dengan atau tanpa inversi

gelombang 9, kadang-kadang elevasi segmen 9 se'aktu nyeri, tidak dijumpai

gelombang G.

M *n#ark miokard non-G depresi segmen 9, inversi gelombang 9

d. enanda /iokimia Jantung

18

7/21/2019 SK 2 kardio


enanda biokimia seperti troponin * $9n*% dan troponin 9 $9n9% mempunyai nilai

prognostik yang lebih baik dari pada C0-+/. 9roponin 9 juga didapatkan selama jejas otot,

pada penyakit otot $misal polimiositis%, regenerasi otot, gagal ginjal kronik. ;al ini dapat

mengurangi spesi#isitas troponin 9 terhadap jejas otot jantung. 0adar serum creatinine

kinase $C0% dengan #raksi +/ merupakan indikator penting dari nekrosis miokard. "isiko

yang lebih buruk pada pasien tanpa segmen 9 elevasi lebih besar pada pasien dengan peningkatan nilai C0+/.

+eskipun mioglobin tidak spesi#ikasi untuk jantung, tapi memiliki sensitivitas yang

tinggi.

Penanda #eningkat #emuncak $urasi

0reatinin 0inase $C0% )-= jam !?-&) jam &-( hari

0reatinin 0inase $C0-+/% )-= jam !?-&) jam &-( hari

!ardiac"Specific 9roponin 9 $c9n9% )-= jam !?-&) jam !E hari

!ardiac"Specific 9roponin * $c9n9% )-= jam !?-&) jam !E hari

Tang paling a'al meningkat adalah C0 tetapi paling cepat turun.

5iagnosis /anding

• 5iseksi aorta

• erikarditis akut

• 7mboli paru akut

• Dyeri dinding dada

• 0elainan gastrointestinal

2.*. Tatalaksana

A- Antiangina %- Nitrat Organik

Ditrat organik adalah ester alkohol polivalen dengan asam nitrat. Holongan nitrat mudah

larut dalam lemak, sedangkan metabolitnya mudah larut dalam air.

#ekanisme ker$a

Ditrat organik ialah prodrug, yaitu menjadi akti# setelah di metabolisme dan

mengeluarkan nitrogen monoksida $D<%. Ditrogen monoksida akan membentuk

nitrosoneme dengan guanilat siklase sehingga kadar cH+ meningkat. 3alu cH+ akan

menyebabkan de#os#orilasi miosin sehingga terjadi relaksasi otot polos. 7#ek vasodilatasi

ini disebut non endohelium dependent.

%fek kardiovaskular

Ditrat organik bertujuan untuk meningkatkan suplai oksigen dan menimbulkanvasodilatasi sistem vaskuler. ada dosis rendah nitrat organik menimbulkan vasodilatasi

sehingga terjadi pengumpulan darah pada peri#er dan splanknikus.

Ditrat organik menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung melalui venodilatasi,

menurunnya volume ventrikel dan curah jantung sehingga beban hulu $ preload % dan hilir

$after load % berkurang.

&armakokinetik

Ditrat organik di absorpsi baik melalui kulit, mukosa sublingual, dan oral. +etabilsme

obat ini dilkukan oleh nitrat reduktase dalam hati yang mengubah nitrat organik larut

dalam lemak menjadi metabolitnya yang larut dalam air yang tidak akti# atau mempunyai

e#ek vasodilatasi lemah. 7#ek lintas pertama dalam hati ini menyebabkan bioavailabilitas

nitrat organik oral sangat kecil. +aka untuk meningkatkan kadar obat dalam darah,digunakan preparat sublingual. Contohnya ialah isosorbit dinitrat dan nitrogliserin.

19

7/21/2019 SK 2 kardio


Sediaan

3Oral

- *sosorbid dinitrat U !E – =E mg, interval ) – = jam, lama kerja ) – = jam

- *sosorbid mononitrat U &E mg, interval !& jam, lama kerja = – !E jam

- entaeritritol tetranitrat U !E – &E mg, interval ) – = jam, lama kerja = – ? jam

3!u,lingual- Ditrogliserin U E,! – E,= mg, lama kerja !E – =E menit

- *sosorbid dinitrat U &, - mg, lama kerja !E – =E menit

3Transdermal

- Ditrogliserin U !E – & mg, interval &) jam, lama kerja ? – !E jam

3 Intravena

- Ditrogliserin U - !E mg

'ndikasi

Angina pektoris, in#ark jantung, gagal jantung kongesti#

%fek samping

akit kepala, #lushing

(ontraindikasiasien yang mendapat sildena#il

&- Peng.am,at adrenose/tor ,eta *,3,loker+

/-bloker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan #rekuensi

denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas. /-bloker untuk penyakit angina

pektoris kronik.

%fek farmakologik

/ersi#at larut dalam lemak. /- bloker yng mempunyai aktivitas simptomatik intrinsik

kurang menimbulkan brakikardia atau penekanan kontraksi jantung.

'ndikasi

Angina, angina tak stabil, dan in#ark jantung

%fek samping

- +enurunkan konduksi dan kontraksi jantung sehingga dapat terjadi

brakikardia dan blok AV

- 5apat memperburuk penyakit raynaud dan mencetuskan bronkospasme pada

pasien dengan penyakit paru

- +enurunkan kadar ;53 dan meningkatkan trigliserida

(ontraindikasi

- ;ipotensi - gagal jantung kongesti#

- /rakikardia simtomatik - eksaserbasi serangan asma

- /lok AV derajat &-( - 5+ dengan hipoglikemia

'- Peng.am,at kanal 4a ++

- +enghambat kanal kalsium secara selekti#

Contoh #enilalkitamin $verapamil%, dihidropiridin $ni#epidin, nikarpidin%,

ben4otia4epin $diltia4em%

- +enghambat kanal kalsium dan kanal natrium

Contoh di#enilpipera4in $sinara4in%, diarilminopropilamin eter $bepridil%

#ekanisme ker$a

enghambat kanal kalsium menghambat masuknya Ca ++

ke dalam sel, sehingga terjadi

relaksasi otot vaskuler, menurunnya kontraksi otot jantung, dan menurunnya kecepatan

nodus A serta konduksi AV.

20

7/21/2019 SK 2 kardio


enghambat kanal Ca+ +

mempunyai ( e#ek hemodinamik yang utama berhubungan

dengan pengurangan kebutuhan oksigen otot jantung, yaitu

a Vasodilatasi koroner dan peri#er

b enurunan kontraktilitas jantung

c enurunan automatisitas serta kecepatan konduksi pada A dan AV

enghambat kanal Ca ++

meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara dilatasi

koroner, dan penurunan tekanan darah dan denyut jantung yang mengakibatkan per#usi

subendokard membaik.

&armakokinetik

Absorpsi per oral hampir sempurna, tetapi bioavailabitasnya berkurang karena

metabolisme lintas pertama dalam hati.

'ndikasi

Angina varian, angina stabil kronik, angina tidak stabil, penggunaan lain $aritmia,

hipertensi, spasme serebral%

%fek samping

Holongan dihidropidin pusing, sakit kepala, hipotensi, mual, muntah, edema peri#er Holonganverapamil konstipasi, hiperplasia gingiva, rash, somnolen

Holongan nimopidin kejang otot

(ontraindikasi

Aritmia $sind. Ool## parkinsin 'hite%

- 9erapi kombinasi

a. Ditrat organik dan b-bloker

b. enghambat kanal kalsium dan b-bloker

c. enghambat kanal kalsium dan nitrat organik

d. enghambat kanal kalsium, b-bloker, dan nitrat organik

5iberi bila kombinasi & macam antiangina tidak mengurangi serangan angina

2- Antiagregasi trom,osit

- Antitrombotik

/er#ungsi menghambat agregasi terhambat sehingga menyebabkan terhambatnya

pembentukan trombus yang sering ditemukan pada sistem arteri.

!. Aspirin

/er#ungsi menghambat sintesis tromboksan A & $9A & % di dalam trombosit dan

prostasiklin $H* & % di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversible en4im

siklooksigenase. 5osis e#ekti# aspirin adalah ?E – (&E mg: hari.

ada in#ark miokard akut aspirin ber#ungsi mencegah kambuhnya in#ak miokard yang

#atal maupun non#atal.

%fek samping

"asa tak enak perut, mual, dan perdarahan saluran cerna. enggunaan bersama antasid

atau antagonis ; & mengurangi e#ek di atas. <bat ini mengganggu hemostatis tindakan

operasi dan bila diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral dapat meningkatkan

resiko perdarahan.

&. 5ipridamol

/er#ungsi menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan sel endotel

pembuluh darah. Adenosin menghambat #ungsi trombosit dengan merangsang adenilat

siklase dan merupakan vasodilator. %fek samping

21

7/21/2019 SK 2 kardio


akit kepala, sinkop, dan gangguan saluran cerna.

/ila digunakan untuk pasien angina pektoris, obat in kadang memperberat gejala karena

terjadinya #enomena coronary steal.

#etabolisme

3ebih dari IE dipridamol terikat protein mengalami sirkulasi enterohepatik. +asa paruh

!-!& jam. 5osis pada pasien katup jantung buatan )EEmg:hari bersama 'ar#arin.

(. 9iklopidin

/er#ungsi menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh A5. <bat ini tidak

mempengaruhi metabolisme prostaglandin. 5osisnya adalah &EE mg & kali sehari

'ndikasi

Angina pektoris tak stabil, stroke, pasien yang tak dapat mentoleransi aspirin

%fek samping

+ual, muntah, diare, perdarahan, trmbositopenia, dan leukopenia

). 0lopidogrel

<bat ini sangat mirip dengan tiklopidin, namun jarang menyebabkan trombositopenia danleukopenia. 5osisnya adalah > mg:hari dengan atau tanpa dosis muat (EE mg. 6ntuk

pencegahan berulang stroke kombinasi klopidogrel dengan aspirin tampak sama e#ekti#

dengan kombinasi tiklopidin dan aspirin.

! b-bloker

=. enghambat glikoprotein **b:***a

Hlikoprotein **b:***a merupakan integrin permukaan trombosit, yang merupakan reseptor

#ibrinogen dan #aktor van 'illebrand, yang menyebabkan terjadinya agregasi trombosit.

a Absiksimab

/er#ungsi memblokade reseptor glikoprotein **b:***a sehingga menghambat agregasi

trombosit. 5osis E,& mg:kg// diberikan secara bolus *V !E menit sebelum tindakan,

diikuti dengan in#us !E g:menit selama !& jam.

%fek samping

erdarahan dan trombositopenia

b *ntegrilin

5osisnya diberikan secara bolus !(-!?E g:kg //:menit diikuti E, – ( g:kg//:menit

sampai >& jam.

'ndikasi

Angina tidak stabil, angioplasti koroner, in#ark miokard

%fek samping

erdarahan dan trombositopenia

4- Trom,olitik

/er#ungsi melarutkan trombus yang sudah terbentuk. Contoh obatnya adalah

streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen, dan tissue plasminogen aktivator $t-A%.

ada in#ark miokard akut perlu trombolitik bila nyeri dada timbul sekurang-kurangnya

(E menit dan peningkatan segmen 9. 6ntuk trombosis vena, trombolitik hanya

berman#aat bila umur trombus kurang dari > hari.

'ndikasi

*n#ark miokard akut, trombosis vena dalam, emboli paru, tromboemboli arteri

%fek samping

erdarahan, brakikardia, aritmia, mual, muntah. emakaian streptokinase dapatmenimbulkan reaksi alergi $pruritus, urtikaria, #lushing%.

22

7/21/2019 SK 2 kardio


Tera/i 2eda.

"evaskularisasi terapi untuk lesi aterosklerotik mencakup

• *ntervensi 0oroner erkutan atau ercutaneous Coronary *ntervention $C*%

o ercutaneous transluminal coronary angioplasty $9CA%

rosedur ini dilakukan dengan menyisipkan sebuah tabung plastik tipis $0ateter% ke dalamarteri. 0ateter disisipkan ke dalam arteri besar $aorta% ke arteri koroner. etelah kateter

disisipkan $pada bagian arteri yang menyempit%, ujung balon mengembang dan mendorong

plak terhadap dinding arteri. Angioplasty memungkinkan darah mengalir lebih leluasa ke

jantung. rosedur ini e#ekti# sekitar ?-IE dari 'aktu, tetapi sampai ( dari orang

mengalami kembali pemblokiran arteri mereka dalam = bulan. Jika hal ini terjadi, angioplasty

kedua dapat dipertimbangkan.

• Coronary artery bypass surgery

+elibatkan pengambilan bagian pembuluh darah dari bagian lain dari tubuh $misalnya kaki

atau dada% dan relokasi itu di atas dan di ba'ah bagian yang tersumbat dari arteri yang telah

menghalangi aliran darah bebas ke jantung. <perasi biasanya memakan 'aktu ( sampai = jam, tergantung pada seberapa banyak pembuluh darah perlu dijahit bersama-sama

$dicangkokkan%. enting untuk memahami bah'a operasi ini bukanlah obat untuk

aterosklerosis. <leh karena itu, sangat penting bah'a langkah-langkah untuk mencegah

pengerasan pembuluh darah $misalnya olahraga, mendengar diet sehat, obat yang sesuai%

dilanjutkan.

2.+. Kom,likasi

0omplikasi yang sering terjadi adalah ruptur miokardial , gumpalan

darah, aritmia $gangguan irama jantung%, gagal jantung atau syok atau perikarditis

2.8. Pro#nosis

rognosis penyakit jantung koroner tergantung pada kendali semua #aktor risiko

utama dan #aktor risiko tinggi, seperti kadar kolesterol tinggi, hipertensi, rokok, diabetes

melitus termasuk juga kegemukan.

0endali #aktor risiko yang dapat dikendalikan lainnya seperti kebiasan tidak akti# dan stres.

/ila kendali semua hal diatas buruk maka prognosis penyakit jantung koroner akan buruk,

• keluhan nyeri dada akan menjadi lebih sering seiring dengan semakin tebalnya plak

stabil di dinding pembuluh darah koroner • risiko timbulnya serangan jantung menjadi meningkat.

ada penderita paska angioplasti atau operasi pintas koroner, tanpa kendali #aktor

risiko maka sumbatan koroner dapat terbentuk kembali.

2.-. Pene#ahan

emantauan dan memodi#ikasi #aktor risiko tertentu adalah cara terbaik untuk mencegah

penyakit jantung koroner.

! Jika mungkin, mengadopsi gaya hidup sehat sejak a'al kehidupan

& "i'ayat keluarga Jika seseorang dalam keluarga memiliki penyakit jantung koroner,

angina, atau serangan jantung pada usia tahun, resiko terkena penyakit jantung

23

7/21/2019 SK 2 kardio


meningkat. Jika penyakit jantung ada dalam keluarga, dapat direkomendasikan tes

skrining dan tindakan pencegahan.

( 6bah #aktor-#aktor risiko berikut

a 0adar lemak pada darah

0olesterol tinggi total ketahui kadar kolesterol total dan ambil tindakan untuk

mengontrolnya dengan diet dan olahraga jika kadarnya tinggi. /erikut panduan dari Dational Cholesterol 7ducation rogram $DC7%, kadar kolesterol total yang diukur

dalam darah setelah I-!& jam berpuasa berdasarkan subtipe kolesterol penting

353 cholesterol

0urang dari !EE - <ptimal

!EE-!&I - Dear optimal:above optimal

!(E-!I - /orderline high

!=E-!?I - ;igh

!IE atau lebih tinggi - Very high

9otal cholesterol

0urang dari &EE - 5esirable &E!-&(I - /orderline high

&)E atau lebih tinggi - ;igh

;53 cholesterol $the good cholesterol%

0urang dari )E E 3o'

=E atau lebih tinggi - ;igh $desirable%

b 5iet

5iet, seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk orang dengan kolesterol

tinggi tetapi untuk semua orang.

c +erokok

/erhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat dibuat. erokok pasi# $menghirup asap tembakau%, cerutu merokok, atau mengunyah tembakau sama-

sama berbahaya bagi kesehatan.

d 5iabetes

5iabetes menyebabkan penyumbatan dan pengerasan $aterosklerosis% pembuluh

darah di mana-mana dalam tubuh, termasuk arteri koroner. +engontrol diabetes

secara signi#ikan mengurangi risiko koroner.

e 9ekanan darah tinggi

5iet yang tepat, asupan rendah garam, olahraga teratur, pengurangan konsumsi

alkohol, dan pengurangan berat badan adalah sangat penting.

# 0egemukan

0elebihan berat menempatkan tekanan ekstra pada jantung dan pembuluh darahdengan tekanan darah meningkat, ditambah sering dikaitkan dengan diabetes,

kolesterol tinggi dan trigliserida, dan ;53 rendah.

ebuah, diet rendah lemak serat-tinggi dan olahraga teratur dapat membantu

menurunkan berat badan dan mempertahankannya.

Carilah penyedia layanan kesehatan nasihat Anda sebelum memulai penurunan

berat badan program.

Jangan mengandalkan obat untuk menurunkan berat badan. obat-obatan tertentu

yang digunakan untuk berat badan

g 0etidakakti#an 8isik

3atihan membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan tingkat kolesterol baik

$;53%, dan mengendalikan berat badan Anda.

24

7/21/2019 SK 2 kardio


Cobalah untuk menyelesaikan latihan ketahanan minimal (E menit, (- kali

seminggu. 9api jalan cepat saja akan meningkatkan kelangsungan hidup

kardiovaskular.

3atihan dapat mencakup berjalan, berenang, bersepeda, atau aerobik.

h tres emosional

;indari hal-hal yang dapat menyebabkan stres emosional

2.10./,idemiolo#i

enyakit jantung koroner $J0% telah menjadi penyebab utama kematian

de'asa ini. /adan 0esehatan 5unia $O;<% mencatat lebih dari !! > juta orang

meninggal akibat J0 di seluruh dunia pada tahun &EE&. angka ini diperkirakan

meningkat !! juta orang pada tahun &E&E.5i *ndonesia, kasus J0 semakin sering

ditemukan karena pesatnya perubahan gaya hidup. +eski belum ada data

epidemiologis pasti, angka kesakitan:kematiannya terlihat cenderungmeningkat. ;asil

survey kesehatan nasional tahun &EE! menunjukkan tiga dari !.EEE penduduk

*ndonesia menderita J0.

erbaikan kesehatan secara umum dan kemajuan teknologi kedokteran

menyebabkan umur harapan hidup meningkat, sehingga jumlah penduduk lansia

bertambah. urvey di tiga kecamatan di daerah Jakarta elatan pada tahun &EEE

menunjukkan prevalensi lansia mele'ati angka ! yang sebelumnya diperkirakan

hanya >, bagi Degara berkembang. 6sia lansia yang dide#inisikan sebagai umur =

tahun ke atas $O;<% ditenggarai meningkatkan berbagai penyakit degenerati# yang

bersi#at multiorgan. revalensi J0 $enyakit Jantung 0oroner% diperkirakan

mencapai E dan angka kematian mencapai lebih dari ?E yang berarti setiap &

$dua% orang lansia satu mengidap J0 danjika terserang J0 maka kematian demikian

tinggi dan hanya &E yang dapat diselamatkan.

'. Memahami dan Menjelaskan /K

70H Dormal

$asar Elektrokardiografi

7lektrokardiogra# adalah alat medis yang digunakan untuk merekam beda potensial

bioelektrik di permukaan kulit yang dibangkitkan jantung dengan memasang elektroda

rekam $ AgAg!l % pada tempat tertentu di permukaan tubuh.

Aktivitas 5istrik Jantung

<tot jantung terbentuk dari serabut – serabut otot yang bermuatan listrik, dikarenakanadanya aliran ion Natrium dari dan ke dalam sel. Akibat aliran ion Natrium ini jantung

25

7/21/2019 SK 2 kardio


mengalami siklus depolarisasi – repolarisasi secara kontinyu sehingga membentuk pola

denyutan jantung. /ioelektrik jantung dibangkitkan oleh sinoatrial node $A node%dan

atrioventricular node $AV node% kemudian menjalar melalui sel konduksi yang disebut

berkas ;* atau serat purkin$e selanjutnya mengalir ke seluruh bagian jantung sehingga

membentuk kompleks sinyal 70H di

permukaan tubuh.

Teknik !ada/an EKG

5alam *lmu 0ardiologi dikenal !& sadapan 70H standar, yaitu

- 9iga $(% sadapan bipolar 7inthoven $ *, **, ***%.

- 9iga $(% sadapan unipolar $aV", aV3, aV8%.

- 7nam $=% sadapan prekordial $V! – V=%.

6ntuk memperoleh ta#siran kondisi jantung maka diperlukan rekaman dari ke-!& sadapan

tadi. 0arena keterbatasan 70H yang digunakan, dalam 9ugas Akhir ini hanya

menggunakan sinyal keluaran sadapan ** 7inthoven.

Arti Klinis ekaman EKG

9idak seluruh bagian rekaman 70H memiliki arti klinis dalam pena#sirannya. ;anya

bagian – bagian tertentu yang dipakai sebagai dasar penentuan suatu kondisi jantung.uncak disebabkan karena depolarisasi atrium. G, ", dan membentuk bersama – sama

kompleks G", dan ini adalah hasil dari depolarisasi ventrikel. etelah kompleks G",

menyusul puncak 9 yang merupakan repolarisasi ventrikel. eranan dari puncak 6

tidaklah begitu berperanan yang berkaitan dengan konsentrasi 0alsium dan 0alium dalam

darah. 9erjadinya puncak 6 ini kemungkinan disebabkan oleh repolarisasi dari serabut

*urkin$e.

"epolarisasi atrium sering tidak jelas terlihat pada 70H disebabkan karena gelombang

repolarisasi ini bersamaan dengan depolarisasi ventrikel $G"% sehingga hilang ke

dalamnya.

9erdapat !& nilai yang memiliki arti klinis dari gra#ik keluaran 70H untuk menentukankriteria kelainan, yaitu

26

7/21/2019 SK 2 kardio


!. *rama

&. 8rekuensi

(. Amplitudo gelombang

). 5urasi gelombang

. *nterval "

=. *nterval G" !&. 0eteraturan>. *nterval G

?. Amplitudo "

I. egmen 9

!E. *nterval G9c

!!. Amplitudo 9

!&. 0eteraturan

TIDAK NORMAL

97+*

ebagian besar pasien dengan presentasi a'al elevasi segmen 9 mengalami evolusi menjadigelombang G pada 70H yang akhirnya didiagnosa in#ark miokard gelombang G sebagian

kecil menetap menjadi in#ark miokard gelombang non G. Jika obstruksi trombus tidak total,

obstruksi bersi#at sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan

elevasi segmen 9. asien tersebut biasanya mengalami 6A atau D97+*. ada sebagian

pasien tanpa elevasi 9 berkembang tanpa menunjukkan gelombang G disebut in#ark non G.

ebelumnya, istilah in#ark transmural digunakan jika 70H menunjukkan gelombang G atau

hilangnya gelombang " dan in#ark miokard non transmural jika 70H hanya menunjukkan

perubahan sementara segmen 9 dan gelombang 9, namun ternyata tidak selalu ada korelasi

gambaran patologis 70H dengan lokasi in#ark $mural:transmural% sehingga terminologi

in#ark miokard gelombang G dan non G menggantikan in#ark miokard mural:transmural.

b. D97+*

Hambaran 70H, secara spesi#ik berupa deviasi segmen 9 merupakan hal penting yang

menentukan risiko pada pasien. ada +rombolysis in #yocardial 'nfarction +'#') '''

-egistryN adanya depresi segmen 9 baru sebanyak E,E mV merupakan prediktor outcome

yang buruk. (aul et al , menunjukkan peningkatan risiko outcome yang buruk meningkat

secara progresi# dengan memberatnya depresi segmen 9, dan baik depresi segmen 9

maupun perubahan troponin 9, keduanya memberikan tambahan in#ormasi prognosis pasien-

pasien dengan D97+*.

c. 6A

emeriksaan 70H sangat penting baik untuk diagnosis maupun strati#ikasi risiko pasien

6A. Adanya depresi segmen 9 yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut.

Helombang 9 negati# juga salah satu tanda iskemia atau D97+*. erubahan gelombang 9

dan 9 yang nonspesi#ik seperti depresi segmen 9 kurang dari E,E mm dan gelombang 9

negati# kurang dari & mm, tidak spesi#ik untuk iskemia, dan dapat disebabkan karena hal lain.

ada 6A, sebanyak ) mempunyai 70H yang normal, dan pada D97+*, sebanyak !-=

70H juga normal.

9abel !. 3etak *n#ark /erdasarkan 9emuan 70H

5etak infark EKG A-Koronaria 4a, A-Koronaria

Anterior ektensi# *, aV3, V!-= 0iri, 3A+ 3A5, 3Cx

Anteroseptal V !-( 0iri 3A5

27

7/21/2019 SK 2 kardio


7/21/2019 SK 2 kardio


5ETAK IN"AK EKG

Anteroseptal +*

Anterior $apex% +*

3ateral yang luas

Anterior +**n#erior $dia#ragmatik% +*

osterior +*

7levasi 9 di V!-(

7levasi 9 di V&-)

7levasi 9 di *, aV3, V)-=

7levasi 9 di *, aV3, V!-=7levasi 9 di **, ***, aV8

5epresi 9 di *,aV3,V!-(

70H memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. "ekaman yang dilakukan saat sedang

nyeri dada sangat berman#aat. Hambaran diagnosis dari 70H adalah

!. 5epresi segmen 9 @ E,E mV $!:& kotak kecil%

&. *nversi gelombang 9, ditandai dengan @ E,& mV $& kotak kecil% inversi gelombang 9 yang

simetris di sandapan prekordial

erubahan 70H lainnya termasuk bundle branch block $///% dan aritmia jantung, terutama

ustained V9. erial 70H harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan segmen 9. Damun

70H yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis A9:D97+*.

emeriksaaan 70H !& sadapan pada pasien 0A dapat mengambarkan kelainan yang terjadi

dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut, dengan berbagai ciri dan kategori

M Angina pektoris tidak stabil depresi segmen 9 dengan atau tanpa inversi gelombang 9,

kadang-kadang elevasi segmen 9 se'aktu nyeri, tidak dijumpai gelombang G.

M *n#ark miokard non-G depresi segmen 9, inversi gelombang 9

29

NON-TRANSMURAL = SUB ENDOCARDIAL = non Q-A!E

7/21/2019 SK 2 kardio


%AFTAR PTAKA

Huna'an, .H. &EE>. 8armakologi dan 9erapi, 7disi . 806*. Jakarta.

http::'''.nhlbi.nih.gov:health:health-topics:topics:angina: diakses I 5esember

&E! jam &E.EE

"ilantono, 3.*. &E!. enyakit 0ardiovaskular $0V%. 7disi !. 806* Jakarta

udoyo AO, dkk. &E!). /uku Ajar *lmu enyakit 5alam edisi V* Jilid **. Jakarta

*nterna ublishing.

= = -

http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/angina/

http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/angina/

sk 2 kardio

Documents