skenario 2 kardio

Upload: bellasflla

Post on 10-Oct-2015

97 views

Category:

Documents


7 download

DESCRIPTION

kardio

TRANSCRIPT

Skenario 2Nyeri Dada Saat Menonton Pertandingan Bola

Bp. S, 45 tahun mengalami nyeri dada retrosternal yang menjalar ke ekstremitas atas kiri pada saat menonton pertandingan sepakbola. Nyeri dada disertai rasa sulit bernafas, dada terasa berat, badan lemas dan berdebar-debar. Bp. S langsung dibawa ke Unit Gawat Darurat Rumah Sakit. Dari anamnesis diketahui beliau merokok kretek 3 bungkus/hari dan jarang berolahraga. Pada pemeriksaan fisik didapati Indeks Massa Tubuh (IMT) 24kg/m2. Pemeriksaan EKG terdapat irama sinus 100x/menit, dijumpai ST elavasi pada sadapan prekordial. Pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan kadar enzim jantung. Dokter segera memberikan obat anti agregasi trombosit dan antiangina serta menyarankan Bp. S untuk menjalani pemeriksaan angiografi pada pembuluh darah koroner.Sasaran Belajar

1. Memahami dan Menjelaskan Arterosklerosis

1.1 Definisi

1.2 Mekanisme

1.3 Faktor Resiko

2. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Koroner / Sindrom Koroner Akut

1.1 Definisi

1.2 Etiologi

1.3 Klasifikasi

1.4 Patofisiologi

1.5 Manifestasi

1.6 Pemeriksaan

1.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding

1.8 Tatalaksana

1.9 Komplikasi

1.10 Pencegahan

1.11 Prognosis

3. Memahami dan Menjelaskan EKG

4. Memahami dan Menjelaskan Gagal Jantung

1. Memahami dan Menjelaskan Arterosklerosis

1.1 Definisi

Atherosklerosis adalah suatu penyakit yang menyerang pembuluh darah besar maupun kecil dan ditandai oleh kelainan fungsi endotelial, radang vaskuler, dan pembentukan lipid, kolesterol, zat kapur, bekas luka vaskuler di dalam dinding pembuluh intima. Pembentukan ini meyebabkan plak, pengubahan bentuk vaskuler, obstruksi luminal akut dan kronis, kelainan aliran darah, pengurangan suplai oksigen pada organ atau bagian tubuh tertentu.

(Olford, James L. 2005. Atherosclerosis. http://www.emedicine.com/med/topic182.htm)

Plak terbentuk dari lemak, kolesterol, kalsium, dan subtansi lain yang di temukan dalam darah. Ketika itu tumbuh, membentuk plak di bagian dalam arteri, dan pada saatnya dapat membatasi aliran darah. Ada dua jenis plak:1. Stabil dan keras

2. Tidak stabil dan lembut.

Plak yang keras menyebabkan pengerasan dan penebalan dinding pembuluh darah. Plak yang lembut lebih memungkinkan untuk pecah dan terlepas dari dinding pembuluh darah dan masuk aliran da Hal ini dapat menyebabkan penggumpalan darah yang dapat secara parsial atau total memblok aliran darah di dalam arteri. Ketika hal ini terjadi, organ yang disuplai oleh arteri yang terblok akan kekurangan nutrisi dan oksigen. Aklibatnya sel organ tersebut akan mati atau menderita kerusakan yang parah.

Aterosklerosis adalah penyakit yang sangat progresif yang dapat dimulai pada masa kanak-kanak. Aterosklerosis dapat mempengaruhi arteri di otak, hati, ginjal, lengan dan kaki. Karena terjadi pembentukan plak, hal ini dapat menyebabkan penyakit yang serius dan komplikasi. Seperti :

1. Penyakit arteri coronaria

a. Angina Serangan

b. Jantung

c. Mati mendadak

2. Penyakit Cerebro Vaskuler

a. Stroke

b. Transient ischemic attack (TIA) atau mini stroke

3. Penyakit arteri perifer

1.2 Mekanisme

Proses terjadinya aterosklerosis :

1. Rusaknya endotel pembuluh darah, akibat :

Hiperkolesterolemia

Hipertensi

Cepatnya aliran darah mencederai endotel

Merokok

CO menyebabkan iskemia jaringan arteri

Niktotin menyebabkan mobilisasi katekolamin

Glikoprotein tembakau menyebabkan reaksi hipersensitifitas dinding arteri

Diabetes melitus

Hiperglukosemia dapat meningkatkan ikatan glukosa-radikal bebas yang mencederai endotel

Terjadi anomali LDL-C menjadi lebih kecil dari bentuk awalnya, sehingga mudah infiltrasi ke tunika media.

Inflamasi

2. Infiltrasi LDL-C ke tunika media dan infiltrasi monosit (makrofag) ke tunika media untuk memfagositosis LDL-C

3. Terjadi ateroma

4. Penebalan tunika media ke arah lumen/plaque dan terjadi rangsangan terhadap tunika media untuk membentuk jaringan ikat kolagen dibawah sel endotel

5. Dengan lumen yang menyempit, aliran darah menjadi cepat sehingga menyebabkan rupturnya aterosklerosis, plaque menyebabkan terjaringnya eritrosit sehingga terjadi trombus, rusaknya endotel merespon trombosit untuk menempel dan adanya kalsium pada aliran darah yang mengendap di trombus sehingga terjadi trombus yang keras.

6. Trombus yang lepas dan terbawa aliran darah, akan menyumbat arteri kecil sehingga menyebabkan iskemik. Iskemik akan menyebabkan nekrosis jaringan (pada jantung disebut infark miokard) hal ini dapat dihindari jika adanya anastomosis arteri :

Anastomosis intrakoroner

Bergabungnya bagian proksimal dan distal pembuluh yang sama

Anastomosis interkoroner

Bergabungnya dua pembuluh berbeda

1.3 Faktor Resiko

Faktor resiko dibedakan menjadi : faktor konstitutional, yaitu usia, jenis kelamin dan genetika serta faktor yang dapat dimodifikasi meliputi hiperlipidemia, hipertensi, merokok, dan diabetes.

Faktor-faktor lain yang dimaksud merupakan faktor yang berkaitan dengan resiko yang jarang didiskusikan atau sulit untuk dihitung seperti jarangnya olahraga, gaya hidup yang kompetitif dan penuh tekanan/stres (orang dengan A personality), serta obesitas.

a. Diabetes Melitus

Diabetes melitus merupakan penyakit metabolik yang terdapat sekitar 5% populasi. Orang dengan diabetes dapat kekurangan hormon insulin secara keseluruhan atau menjadi resisten terhadap kerjanya.

b. Usia

Sebagai usia tubuh meningkatkan risiko aterosklerosis dan atau gaya hidup faktor genetik menyebabkan plak untuk secara bertahap membangun di arteri - pada pertengahan usia

c. Riwayat Keluarga

Individu dengan riwayat keluarga penyakit jantung koroner memiliki peningkatan risiko serangan jantung.

d. Hipertensi

Tekanan darah dianggap tinggi jika tetap pada atau di atas 140/90 mmHg selama periode waktu.

e. Merokok

Risiko penyakit jantung iskemik meningkat 3-5x lipat pada laki-laki usia faktor 5 yang merokok diatas 15 batang/hari.

f. Obesitas

Timbunan lemak yang terjadi tersebut disebabkan oleh kolesterol LDL yang sifatnya sangat mudah sekali melekat dalam pembuluh darah.

h. Stres

Studi potong-lintang mengungkapkan mikroalbuminuria/albuminuria terkait dengan faktor resiko penyakit kardiovaskular (PKV) dari subyek klinis normal dan pasien dengan/tanpa diabetes.

i. Jenis Kepribadian

Kegemukan adalah memiliki berat badan ekstra dari otot, tulang, lemak, dan / atau air. Obesitas adalah memiliki jumlah tinggi lemak tubuh ekstra.

2 Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Koroner / Sindrom Koroner Akut

2.1 Definisi

Penyakit jantung koroner adalah penyempitan atau penyumbatan arterisclerosis pembuluh arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak (kolesterol, trigliserid) yang makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah lapisan terdalam (endotellium) dari dinding pembuluh. Dengan tersumbatnya arteri koroner, maka hal itu akan mengurangi atau menghentikan aliran darah men-supply oksigen ke otot-otot jantung, sehingga mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah. Dan bila sampai otot-otot jantung kekurangan supply darah maka jantung akan melemah dan tidak dapat menyediakan darah ke seluruh tubuh.

Kebutuhan oksigen miokardium dapat terpenuhi jika terjadi keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. Penurunan suplai oksigen miokard dapat membahayakan fungsi miokardium. Penyakit jantung koroner disebabkan oleh adanya ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokardium. Bila kebutuhan oksigen miokardium meningkat, maka suplai oksigen juga harus meningkat. Peningkatan kebutuhan oksigen terjadi pada: takikardia, peningkatan kontraktilitas miokard, hipertensi, hipertrofi, dan dilatasi ventrikel. Untuk meningkatkan suplai oksigen dalam jumlah yang memadai aliran pembuluh koroner harus ditingkatkan.

Empat faktor yang mempengaruhi kebutuhan oksigen jantung :

1. Frekuensi denyut jantung2. Daya kontraksi

3. Massa otot

4. Tegangan dinding ventrikel

Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dapat disebabkan :

1. Penyempitan arteri koroner (aterosklerosis), dimana merupakan penyebab tersering.

2. Penurunan aliran darah (cardiac output).

3. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard

4. Spasme arteri koroner.

2.2 Etiologi

Penyebab utama PJK adalah aterosklerosis, yang merupakan proses multifaktor. Kelainan ini sudah mulai terjadi pada usia muda, yang diawali terbentuknya sel busa, kemudian pada usia antara 10 sampai 20 tahun berubah menjadi bercak perlemakan dan pada usia 40 sampai 50 tahun bercak perlemakan ini selanjutnya dapat berkembang menjadi plak aterosklerotik yang dapat berkomplikasi membentuk trombus yang bermanifestasi klinis berupa infark miokardium maupun angina (nyeri dada).

Adapun faktor-faktor risiko terjadinya SKA dapat dibagi menjadi dua yaitu :

Risiko mayor: hiperkolesterolemia, hipertensi, merokok, diabetes mellitus dan genetic.

Risiko minor:antara lain obesitas, stress, kurang olah raga, laki-laki, perempuan menopause.

Faktor faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner.

Secara umum dikenal berbagai faktor yang berperan penting terhadap timbulnyaPJK yang disebut sebagai faktor PJK. Faktor faktor timbulnya PJK ada yang tidak dapat dimodifikasi dan dapat dimodifikasi.

1. Faktor faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain :

1. Usia

Meningkatnya usia akan menyebabkan meningkat pula penderita PJK pembuluh darah mengalami perubahan progresif dan berlangsung lama dari lahir sampai mati. Juga diadapatkan hubungan antara umur dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat denganbertambahnya umur.

2. Jenis Kelamin

Merupakan kenyataan bahwa wanita lebih sedikit mengalami serangan jantung dibandingkan pria. Secara umum faktor resiko lebih sedikit menyebabkan kelainan jantung PJK .namun ketahanan wanita berubah setelahmenopause. Hal ini diduga faktor hormonal seperti estrigen melindungi wanita.

3. Riwayat Keluarga dengan penyakit arterosklerosis.4. Ras

2. Faktor faktor yang dapat dimodifikasi.

1. Hipertensi, Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktormiokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.

2. Hiperkolesterolmia Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh derah tersebut menyempitdan proses ini disebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran darah pada pembuluh derah koroner yang fungsinya memberi 02 ke jantung menjadi berkurang.

2. Merokok, Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsanganoleh katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi CO. Katekolamin juga dapat menambah reaksi trombosis dan juga menyebabkan kerusakan dinding arteri, sedangkan glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri. Di samping itu rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas.

4. Kegemukan, Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol.

5. Diabetes Melitus, Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yangabnormal dan DM yang disertai obesitas dan hipertensi.

2.3 KlasifikasiBerdasarkan Jenisnya, Sindroma Koroner Akut dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

JenisPenjelasan nyeri dadaTemuan EKGEnzim Jantung

Angina Pectoris Tidak Stabil (APTS)Angina pada waktu istirahat/ aktivitas ringan, Crescendo angina, Hilang dengan nitrat.Depresi segmen T

Inversi gelombang T

Tidak ada gelombang QTidak meningkat

NonST elevasi Miocard InfarkLebih berat dan lama (> 30 menit), Tidak hilang dengan pemberian nitrat. Perlu opium untuk menghilangkan nyeri.Depresi segmen ST

Inversi gelombang TMeningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal

ST elevasi Miocard InfarkLebih berat dan lama (> 30 menit), Tidak hilang dengan pemberian nitrat. Perlu opium untuk menghilangkan nyeri.Hiperakut T

Elevasi segmen T

Gelombang Q

Inversi gelombang TMeningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal

Berdasarkan berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA) menurutBraunwald (1993) adalah:

a.Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.

b.Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat.

c.Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam.

2.4 Patofisiologi

ISKEMIA

Peningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi (peningkatan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri ( beban kerja jantung ber + (hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kekuatan kontraksi (kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai pembuluh koroner (iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium. Berkurangnya oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat aerobik menjadi metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik lewat lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerob, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel. Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi tersedia,asidosis ( mengganggu fungsi ventrikel kiri(kekuatan kontraksi daerah miokardium berkurang,serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya (gerakan dinding abnormal) ( gguan hemodinamika( respon refleks kompensasi sistem saraf otonom( mengurangi curah jantung dengan berkurangnya curah sekuncup (memperbesar volume ventrikel(tekanan jantung kiri akan meningkat,tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkat(dinding yang kurang lentur memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu Iskemia miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan EKG akibat perubahan elektrofisiologi selular, yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Elevasi segmen ST dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina Prinzmetal.

Serangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik dan elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat reversibel. ANGINA PEKTORISSuatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah abdomen.

Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan.

Beban kerja jaringan meningkat (kebutuhan oksigen meningkat(arteria koroner kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis( tidak dapat berdilatasi (iskemi miokardium(sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob(terbentuk asam laktat(menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris.

Terdapat tiga jenis angina, yaitu :

1. Angina stabil (angina klasik)a) Peningkatan kerja jantung saat aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.

b) Tidak bersifat progresif dan reversibel

2. Angina prinzmetal a) Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur

b) Terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.

3. Angina tak stabil (angina crescendo)a) Kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal

b) Dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner

c) Biasanya disertai peningkatan beban kerja jantung akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.

INFARK MIOKARD1) Nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung.

2) Oklusi koroner lengkap

3) Sering berupa serangan mendadak

4) Umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan. 5) Derajat gangguan fungsional bergantung pada beberapa faktor1. Ukuran infarkBila melebihi 40% miokardium berhubungan dengan tinggi insiden syok kardiogenik

a) Infark subendokardium : infark terbatas pada sebagian miokardium,20 menit setelah sumbatan

b) Infark transmural: infark mengenai seluruh permukaan endokardium sampai epikardium,berlanjut dr 20menit sampai 4jam

2. Lokasi infarkInfark dinding anterior (ventrikel kiri) lebih menggangu fungsi mekanis daripada infark dinding inferior

a) Left anterior descenden (dinding anterior ventrikel kiri sampai septum

b) Left cirkumfleksus(lateral atau posterior kiri

c) Right posterior descenden ( dinding inferior dari ventrikel kiri dan juga bisa septumd dan ventrikel kanan

3. Fungsi miokardium yang tak terlibatInfark lama membahayakan fungsi miokardium sisanya

4. Sirkulasi kolateralBaik dengan anastomosis kolateral intrakoroner atau kolateral interkoroner

5. Mekanisme kompensasi dari kardiovaskuler

Mekanisme refleks kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer

6) Klasifikasi infark berdasarkan segmen ST

1. IMA tanpa elevasi ST (NSTEMI)(sulit dibedakan dengan Unstable Angina ditentukan bila pasien memiliki manifestasi klinis UA dengan nekrosis mikoard berupa peningkatan biomarker jantung

2. IMA dengan elevasi ST (STEMI)(infark miokard dengan adanya kenaikan segmen ST pada EKG,umumnya terjadi adanya oklusi arteri koronaria mendadak

Fibrous plaque (rupturnya plak (pembentukan trombus (terlepasnya plak arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner ( tersangkut di bagian hilir( menyumbat aliran darah keseluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut (oklusi)(nekrosis2.5 Manifestasi

Jantung Sindrom X sering merupakan diagnosis eksklusi dimana kehadiran nyeri dada yang khas tidak disertai oleh narrowings arteri koroner pada angiografi. Dalam mempertimbangkan Sindrom-X, adalah penting untuk memahami bahwa sekitar 80% dari sakit dada tidak ada hubungannya dengan jantung. Oleh karena itu, karakteristik nyeri dada yang khas harus hati-hati didokumentasikan untuk menghindari pasien pelabelan yang tidak perlu dengan penyakit jantung:

Nyeri dada atau Angina dengan stres fisik; rasa sakit dapat menyebar ke lengan kiri atau leher, punggung, tenggorokan, atau rahang. Ada mungkin hadir mati rasa (paresthesia) atau hilangnya rasa di lengan, bahu, atau pergelangan tangan.

Angiografi koroner menunjukkan "normal" arteri koroner, yaitu tidak ada penyumbatan atau stenosis dapat dideteksi di pembuluh epicardial lebih besar.

Tidak arteri koroner diinduksi kejang hadir selama kateterisasi jantung.

Karakteristik perubahan EKG iskemik selama pengujian latihan.

Segmen ST depresi dan angina di hadapan dinding ventrikel kiri kelainan perfusi selama tes stres thallium atau lainnya perfusi.

Konsisten respon terhadap nitrat sublingual.

Pascamenopause atau menopause status.

2.6 PemeriksaanPEMERIKSAAN FISIK

Wasid (2007) mengatakan cara mendiagnosis IMA, ada 3 komponen yang harus ditemukan, yakni:

a. Sakit dada

b. Perubahan EKG, berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik

c. Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1,5 kali nilai batas atas normal), terutama CKMB dan troponin-T /I, dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. Nilai normal troponin ialah 0,1--0,2 ng/dl, dan dianggap positif bila > 0,2 ng/dl. PEMERIKSAAN PENUNJANG

EKG, Foto rontgen dada, Petanda biokimia: darah rutin, CK, CKMB, Troponin . profit lipid, gula darah, ureum kreatinin, Ekokardiografi, Tes Treadmil (untuk stratifikasi setelah infark miokard) Angiografi koroner.PEMERIKSAAN ANGIOGRAFI

Angiografi berfungsi untuk memperlihatkan tumpukan plak pada pembuluh darah jantung, mendeteksi plak pada arteri carotis di leher yang menggangu aliran darah ke otak yang menyebabkan stroke, mengetahui kelainan pada pembuluh darah di otak, serta mengidentifikasi aneurisma intracranial atau bahkan adanya aneurisma pembuluh darah aorta.

TUJUAN ANGIOGRAFI1. Untuk mendeteksi problem pada pembuluh darah yang ada di dalam atau yang menuju otak (contohnya, aneurysma, malformasi pembuluh datah, trombosis, penyempitan atau penyumbatan)2. Untuk mempelajari pembuluh darah otak yang letaknya tidak normal (karena tumor, gumpalan darah, pembengkakan, spasme, tekanan otak meningkat, atau hydrocephalus)3. Untuk menentukan pemasangan penjepit pembuluh darah pada saat pembedahan dan untuk mencek kondisi pembuluh tersebut.

2.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding

Diagnosis

a. AnamnesisDiagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim jantung. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan penanda awal dalam pengelolaan pasien SKA. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut.

Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial

Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.

Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas.

Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan Angina Pektoris Tidak Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala semata-mata.

Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa:

angina saat istirahat lebih dari 20 menit (angina at rest)

angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari (new onset angina)

peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi angina (angina kresendo)

angina pasca infark.

b. Pemeriksaan Fisik

Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari SKA. Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk.

c. ElektrokardiografiEKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran diagnosis dari EKG adalah :

1. Depresi segmen ST > 0,05 mV (1/2 kotak kecil)

2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV (2 kotak kecil) inversi gelombang T yang simetris di sandapan prekordial

Perubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia jantung, terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan segmen ST. Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis APTS/NSTEMI.

Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat mengambarkan kelainan yang terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut, dengan berbagai ciri dan kategori:

Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T, kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri, tidak dijumpai gelombang Q.

Infark miokard non-Q: depresi segmen ST, inversi gelombang T

d. Penanda Biokimia JantungPenanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai nilai prognostik yang lebih baik dari pada CK-MB. Troponin T juga didapatkan selama jejas otot, pada penyakit otot (misal polimiositis), regenerasi otot, gagal ginjal kronik. Hal ini dapat mengurangi spesifisitas troponin T terhadap jejas otot jantung. Kadar serumcreatinine kinase(CK) dengan fraksi MB merupakan indikator penting dari nekrosis miokard. Risiko yang lebih buruk pada pasien tanpa segmen ST elevasi lebih besar pada pasien dengan peningkatan nilai CKMB.

Meskipun mioglobin tidak spesifikasi untuk jantung, tapi memiliki sensitivitas yang tinggi. PenandaMeningkatMemuncakDurasi

Kreatinin Kinase (CK)4-6 jam18-24 jam2-3 hari

Kreatinin Kinase (CK-MB)4-6 jam18-24 jam2-3 hari

Cardiac-Specific Troponin T (cTnT)4-6 jam18-24 jam10 hari

Cardiac-Specific Troponin I (cTnT)4-6 jam18-24 jam10 hari

Yang paling awal meningkat adalah CPK tetapi paling cepat turun. Diagnosis Banding

Diseksi aorta

Perikarditis akut

Emboli paru akut

Nyeri dinding dada

Kelainan gastrointestinal

2.8 Tatalaksana

A. Antiangina

1. Nitrat Organik

Nitrat organik adalah ester alkohol polivalen dengan asam nitrat. Golongan nitrat mudah larut dalam lemak, sedangkan metabolitnya mudah larut dalam air.

Mekanisme kerja

Nitrat organik ialah prodrug, yaitu menjadi aktif setelah di metabolisme dan mengeluarkan nitrogen monoksida (NO). Nitrogen monoksida akan membentuk nitrosoneme dengan guanilat siklase sehingga kadar cGMP meningkat. Lalu cGMP akan menyebabkan defosforilasi miosin sehingga terjadi relaksasi otot polos. Efek vasodilatasi ini disebut non endohelium dependent.

Efek kardiovaskular

Nitrat organik bertujuan untuk meningkatkan suplai oksigen dan menimbulkan vasodilatasi sistem vaskuler. Pada dosis rendah nitrat organik menimbulkan vasodilatasi sehingga terjadi pengumpulan darah pada perifer dan splanknikus.

Nitrat organik menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung melalui venodilatasi, menurunnya volume ventrikel dan curah jantung sehingga beban hulu (preload) dan hilir (after load) berkurang.

FarmakokinetikNitrat organik di absorpsi baik melalui kulit, mukosa sublingual, dan oral. Metabilsme obat ini dilkukan oleh nitrat reduktase dalam hati yang mengubah nitrat organik larut dalam lemak menjadi metabolitnya yang larut dalam air yang tidak aktif atau mempunyai efek vasodilatasi lemah. Efek lintas pertama dalam hati ini menyebabkan bioavailabilitas nitrat organik oral sangat kecil. Maka untuk meningkatkan kadar obat dalam darah, digunakan preparat sublingual. Contohnya ialah isosorbit dinitrat dan nitrogliserin.Sediaan Oral

Isosorbid dinitrat = 10 60 mg, interval 4 6 jam, lama kerja 4 6 jam

Isosorbid mononitrat = 20 mg, interval 12 jam, lama kerja 6 10 jam

Pentaeritritol tetranitrat = 10 20 mg, interval 4 6 jam, lama kerja 6 8 jam

Sublingual

Nitrogliserin = 0,15 0,6 mg, lama kerja 10 60 menit

Isosorbid dinitrat = 2,5 -5 mg, lama kerja 10 60 menit

Transdermal

Nitrogliserin = 10 25 mg, interval 24 jam, lama kerja 8 10 jam

Intravena

Nitrogliserin = 5- 10 mg

Indikasi

Angina pektoris, infark jantung, gagal jantung kongestif

Efek samping

Sakit kepala, flushing

Kontraindikasi

Pasien yang mendapat sildenafil

2. Penghambat adrenoseptor beta (b-bloker)

B-bloker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas. B-bloker untuk penyakit angina pektoris kronik.

Efek farmakologik

Bersifat larut dalam lemak. B- bloker yng mempunyai aktivitas simptomatik intrinsik kurang menimbulkan brakikardia atau penekanan kontraksi jantung.

IndikasiAngina, angina tak stabil, dan infark jantung

Efek samping

Menurunkan konduksi dan kontraksi jantung sehingga dapat terjadi brakikardia dan blok AV Dapat memperburuk penyakit raynaud dan mencetuskan bronkospasme pada pasien dengan penyakit paru Menurunkan kadar HDL dan meningkatkan trigliseridaKontraindikasi

Hipotensi

- gagal jantung kongestif

Brakikardia simtomatik

- eksaserbasi serangan asma

Blok AV derajat 2-3

- DM dengan hipoglikemia

3. Penghambat kanal Ca Menghambat kanal kalsium secara selektif:

Contoh: fenilalkitamin (verapamil), dihidropiridin (nifepidin, nikarpidin),

benzotiazepin (diltiazem)

Menghambat kanal kalsium dan kanal natrium

Contoh: difenilpiperazin (sinarazin), diarilminopropilamin eter (bepridil)

Mekanisme kerja

Penghambat kanal kalsium menghambat masuknya Ca ke dalam sel, sehingga terjadi relaksasi otot vaskuler, menurunnya kontraksi otot jantung, dan menurunnya kecepatan nodus SA serta konduksi AV.Penghambat kanal Ca mempunyai 3 efek hemodinamik yang utama berhubungan dengan pengurangan kebutuhan oksigen otot jantung, yaitu:

a. Vasodilatasi koroner dan perifer

b. Penurunan kontraktilitas jantung

c. Penurunan automatisitas serta kecepatan konduksi pada SA dan AV

Penghambat kanal Ca meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara dilatasi koroner, dan penurunan tekanan darah dan denyut jantung yang mengakibatkan perfusi subendokard membaik.

Farmakokinetik

Absorpsi per oral hampir sempurna, tetapi bioavailabitasnya berkurang karena metabolisme lintas pertama dalam hati.

Indikasi

Angina varian, angina stabil kronik, angina tidak stabil, penggunaan lain (aritmia, hipertensi, spasme serebral)

Efek samping

Golongan dihidropidin: pusing, sakit kepala, hipotensi, mual, muntah, edema perifer

Golonganverapamil: konstipasi, hiperplasia gingiva, rash, somnolen

Golongan nimopidin: kejang otot

Kontraindikasi

Aritmia (sind. Wolff parkinsin white)

Terapi kombinasi

a. Nitrat organik dan b-bloker

b. Penghambat kanal kalsium dan b-bloker

c. Penghambat kanal kalsium dan nitrat organik

d. Penghambat kanal kalsium, b-bloker, dan nitrat organik

Diberi bila kombinasi 2 macam antiangina tidak mengurangi serangan angina

B. Antiagregasi trombosit

Antitrombotik

Berfungsi menghambat agregasi terhambat sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan trombus yang sering ditemukan pada sistem arteri.

1. Aspirin

Berfungsi menghambat sintesis tromboksan A(TXA) di dalam trombosit dan prostasiklin (PGI) di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversible enzim siklooksigenase. Dosis efektif aspirin adalah 80 320 mg/ hari.

Pada infark miokard akut aspirin berfungsi mencegah kambuhnya infak miokard yang fatal maupun nonfatal.

Efek samping

Rasa tak enak perut, mual, dan perdarahan saluran cerna. Penggunaan bersama antasid atau antagonis Hmengurangi efek di atas. Obat ini mengganggu hemostatis tindakan operasi dan bila diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral dapat meningkatkan resiko perdarahan.

2. Dipridamol

Berfungsi menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan sel endotel pembuluh darah. Adenosin menghambat fungsi trombosit dengan merangsang adenilat siklase dan merupakan vasodilator.Efek samping

Sakit kepala, sinkop, dan gangguan saluran cerna.

Bila digunakan untuk pasien angina pektoris, obat in kadang memperberat gejala karena terjadinya fenomena coronary steal.

MetabolismeLebih dari 90% dipridamol terikat protein mengalami sirkulasi enterohepatik. Masa paruh 1-12 jam. Dosis pada pasien katup jantung buatan 400mg/hari bersama warfarin.

3. Tiklopidin

Berfungsi menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Obat ini tidak mempengaruhi metabolisme prostaglandin. Dosisnya adalah 200 mg 2 kali sehari

Indikasi

Angina pektoris tak stabil, stroke, pasien yang tak dapat mentoleransi aspirin

Efek samping

Mual, muntah, diare, perdarahan, trmbositopenia, dan leukopenia

4. Klopidogrel

Obat ini sangat mirip dengan tiklopidin, namun jarang menyebabkan trombositopenia dan leukopenia. Dosisnya adalah 75 mg/hari dengan atau tanpa dosis muat 300 mg. Untuk pencegahan berulang stroke kombinasi klopidogrel dengan aspirin tampak sama efektif dengan kombinasi tiklopidin dan aspirin.6. b-bloker 6. Penghambat glikoprotein IIb/IIIa

Glikoprotein IIb/IIIa merupakan integrin permukaan trombosit, yang merupakan reseptor fibrinogen dan faktor van willebrand, yang menyebabkan terjadinya agregasi trombosit.

a. Absiksimab

Berfungsi memblokade reseptor glikoprotein IIb/IIIa sehingga menghambat agregasi trombosit. Dosis 0,25 mg/kgBB diberikan secara bolus IV 10 menit sebelum tindakan, diikuti dengan infus 10 g/menit selama 12 jam.

Efek samping Perdarahan dan trombositopenia

b. Integrilin

Dosisnya diberikan secara bolus 135-180 g/kg BB/menit diikuti 0,5 3 g/kgBB/menit sampai 72 jam.

Indikasi

Angina tidak stabil, angioplasti koroner, infark miokard

Efek samping

Perdarahan dan trombositopenia

C. Trombolitik

Berfungsi melarutkan trombus yang sudah terbentuk. Contoh obatnya adalah

streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen, dan tissue plasminogen aktivator (t-PA).

Pada infark miokard akut perlu trombolitik bila nyeri dada timbul sekurang-kurangnya 30 menit dan peningkatan segmen ST. Untuk trombosis vena, trombolitik hanya bermanfaat bila umur trombus kurang dari 7 hari.

IndikasiInfark miokard akut, trombosis vena dalam, emboli paru, tromboemboli arteri

Efek samping

Perdarahan, brakikardia, aritmia, mual, muntah. Pemakaian streptokinase dapat menimbulkan reaksi alergi (pruritus, urtikaria, flushing).

Terapi Bedah

Revaskularisasi terapi untuk lesi aterosklerotik mencakup:

Intervensi Koroner Perkutan atau Percutaneous Coronary Intervention (PCI)

Percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA)Prosedur ini dilakukan dengan menyisipkan sebuah tabung plastik tipis (Kateter) ke dalam arteri. Kateter disisipkan ke dalam arteri besar (aorta) ke arteri koroner. Setelah kateter disisipkan (pada bagian arteri yang menyempit), ujung balon mengembang dan mendorong plak terhadap dinding arteri. Angioplasty memungkinkan darah mengalir lebih leluasa ke jantung. Prosedur ini efektif sekitar 85-90% dari waktu, tetapi sampai 35% dari orang mengalami kembali pemblokiran arteri mereka dalam 6 bulan. Jika hal ini terjadi, angioplasty kedua dapat dipertimbangkan.

Coronary artery bypass surgeryMelibatkan pengambilan bagian pembuluh darah dari bagian lain dari tubuh (misalnya kaki atau dada) dan relokasi itu di atas dan di bawah bagian yang tersumbat dari arteri yang telah menghalangi aliran darah bebas ke jantung. Operasi biasanya memakan waktu 3 sampai 6 jam, tergantung pada seberapa banyak pembuluh darah perlu dijahit bersama-sama (dicangkokkan). Penting untuk memahami bahwa operasi ini bukanlah obat untuk aterosklerosis. Oleh karena itu, sangat penting bahwa langkah-langkah untuk mencegah pengerasan pembuluh darah (misalnya olahraga, mendengar diet sehat, obat yang sesuai) dilanjutkan.

2.9 Komplikasi Komplikasi yang sering terjadi adalahruptur miokardial, gumpalan darah,aritmia(gangguan irama jantung), gagal jantung atausyokatauperikarditis

2.10 Pencegahan

Pemantauan dan memodifikasi faktor risiko tertentu adalah cara terbaik untuk mencegah penyakit jantung koroner.

1. Jika mungkin, mengadopsi gaya hidup sehat sejak awal kehidupan

2. Riwayat keluarga: Jika seseorang dalam keluarga memiliki penyakit jantung koroner, angina, atau serangan jantung pada usia 55 tahun, resiko terkena penyakit jantung meningkat.Jika penyakit jantung ada dalam keluarga, dapat direkomendasikan tes skrining dan tindakan pencegahan.

3. Ubah faktor-faktor risiko berikut:

a) Kadar lemak pada darah

Kolesterol tinggi total: ketahui kadar kolesterol total dan ambil tindakan untuk mengontrolnya dengan diet dan olahraga jika kadarnya tinggi. Berikut panduan dari National Cholesterol Education Program (NCEP), kadar kolesterol total yang diukur dalam darah setelah 9-12 jam berpuasa berdasarkan subtipe kolesterol penting: LDL cholesterol

Kurang dari 100 - Optimal

100-129 - Near optimal/above optimal

130-159 - Borderline high

160-189 - High

190 atau lebih tinggi - Very high

Total cholesterol

Kurang dari 200 - Desirable

201-239 - Borderline high

240 atau lebih tinggi - High

HDL cholesterol (the good cholesterol)

Kurang dari 40 0 Low

60 atau lebih tinggi - High (desirable)

b) Diet

Diet, seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk orang dengan kolesterol tinggi tetapi untuk semua orang.

c) Merokok

Berhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat dibuat.Perokok pasif(menghirup asap tembakau), cerutu merokok, atau mengunyah tembakau sama-sama berbahaya bagi kesehatan.

d) Diabetes

Diabetes menyebabkan penyumbatan dan pengerasan (aterosklerosis) pembuluh darah di mana-mana dalam tubuh, termasuk arteri koroner.Mengontrol diabetes secara signifikan mengurangi risiko koroner.

e) Tekanan darah tinggi

Diet yang tepat, asupan rendah garam, olahraga teratur, pengurangan konsumsi alkohol, dan pengurangan berat badan adalah sangat penting.

f) Kegemukan

Kelebihan berat menempatkan tekanan ekstra pada jantung dan pembuluh darah dengan tekanan darah meningkat, ditambah sering dikaitkan dengan diabetes, kolesterol tinggi dan trigliserida, dan HDL rendah.

Sebuah, diet rendah lemak serat-tinggi dan olahraga teratur dapat membantu menurunkan berat badan dan mempertahankannya.

Carilah penyedia layanan kesehatan nasihat Anda sebelum memulaipenurunan berat badanprogram.

Jangan mengandalkan obat untuk menurunkan berat badan.obat-obatan tertentu yang digunakan untuk berat badan

g) KetidakaktifanFisik

Latihan membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan tingkat kolesterol baik (HDL), dan mengendalikan berat badan Anda.

Cobalah untuk menyelesaikan latihan ketahanan minimal 30 menit, 3-5 kali seminggu.Tapi jalan cepat saja akan meningkatkan kelangsungan hidup kardiovaskular.

Latihan dapat mencakup berjalan, berenang, bersepeda, atau aerobik.

h) Stres emosional

Hindari hal-hal yang dapat menyebabkan stres emosional

2.11 Prognosis

Prognosis penyakit jantung koroner tergantung pada kendali semua faktor risiko utama dan faktor risiko tinggi, seperti kadar kolesterol tinggi, hipertensi, rokok, diabetes melitus termasuk juga kegemukan.

Kendali faktor risiko yang dapat dikendalikan lainnya seperti kebiasan tidak aktif dan stres.

Bila kendali semua hal diatas buruk maka prognosis penyakit jantung koroner akan buruk,

keluhan nyeri dada akan menjadi lebih sering seiring dengan semakin tebalnya plak stabil di dinding pembuluh darah koroner

risiko timbulnya serangan jantung menjadi meningkat.

Pada penderita paska angioplasti atau operasi pintas koroner, tanpa kendali faktor risiko maka sumbatan koroner dapat terbentuk kembali.3 Memahami dan Menjelaskan EKG

a. STEMI

Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosa infark miokard gelombang Q sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami UAP atau NSTEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. Sebelumnya, istilah infark transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan infark miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark (mural/transmural) sehingga terminologi infark miokard gelombang Q dan non Q menggantikan infark miokard mural/transmural.

b. NSTEMI

Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada Trombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) III Registry; adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupakan prediktor outcome yang buruk. Kaul et al, menunjukkan peningkatan risiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST, dan baik depresi segmen ST maupun perubahan troponin T, keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.

c. UAP

Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi risiko pasien UAP. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut. Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,05 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemia, dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada UAP, sebanyak 4% mempunyai EKG yang normal, dan pada NSTEMI, sebanyak 1-6% EKG juga normal.

Tabel 1. Letak Infark Berdasarkan Temuan EKG

Letak infarkEKGA.KoronariaCab A.Koronaria

Anterior ektensifI, aVL, V1-6Kiri, LAMLAD, LCx

AnteroseptalV 1-3KiriLAD

AnterolateralI, aVL, V4-6KiriLCx

InferiorII, III, aVF80% kanan, 20% kiriPDA

Posterior murniV 1-2 (resiprok)Bervariasi kiri dan kananLCx, PLA

LAM = left main artery, LAD = left anterior descending, LCX = left circumflex, PDA = posterior descending artery, PLA = posteriolateral artery

EKG Normal

Dasar Elektrokardiografi

Elektrokardiograf adalah alat medis yang digunakan untuk merekam beda potensial bioelektrik di permukaan kulit yang dibangkitkan jantung dengan memasang elektroda rekam (Ag/AgCl) pada tempat tertentu di permukaan tubuh.Aktivitas Listrik Jantung

Otot jantung terbentuk dari serabut serabut otot yang bermuatan listrik, dikarenakan adanya aliran ion Natrium dari dan ke dalam sel. Akibat aliran ion Natrium ini jantung mengalami siklus depolarisasi repolarisasi secara kontinyu sehingga membentuk pola denyutan jantung. Bioelektrik jantung dibangkitkan oleh sinoatrial node (SA node)dan atrioventricular node (AV node) kemudian menjalar melalui sel konduksi yang disebut berkas HIS atau serat purkinje selanjutnya mengalir ke seluruh bagian jantung sehingga membentuk kompleks sinyal EKG di

permukaan tubuh.Teknik Sadapan EKG

Dalam Ilmu Kardiologi dikenal 12 sadapan EKG standar, yaitu :

- Tiga (3) sadapan bipolar Einthoven ( I, II, III).

- Tiga (3) sadapan unipolar (aVR, aVL, aVF).

- Enam (6) sadapan prekordial(V1 V6).

Untuk memperoleh tafsiran kondisi jantung maka diperlukan rekaman dari ke-12 sadapan tadi. Karena keterbatasan EKG yang digunakan, dalam Tugas Akhir ini hanya menggunakan sinyal keluaran sadapan II Einthoven.

Arti Klinis Rekaman EKG

Tidak seluruh bagian rekaman EKG memiliki arti klinis dalam penafsirannya. Hanya bagian bagian tertentu yang dipakai sebagai dasar penentuan suatu kondisi jantung.

Puncak P disebabkan karena depolarisasi atrium. Q, R, dan S membentuk bersama sama kompleks QRS, dan ini adalah hasil dari depolarisasi ventrikel. Setelah kompleks QRS, menyusul puncak T yang merupakan repolarisasi ventrikel. Peranan dari puncak U tidaklah begitu berperanan yang berkaitan dengan konsentrasi Kalsium dan Kalium dalam darah. Terjadinya puncak U ini kemungkinan disebabkan oleh repolarisasi dari serabut Purkinje.Repolarisasi atrium sering tidak jelas terlihat pada EKG disebabkan karena gelombang repolarisasi ini bersamaan dengan depolarisasi ventrikel (QRS) sehingga hilang ke dalamnya.

Terdapat 12 nilai yang memiliki arti klinis dari grafik keluaran EKG untuk menentukan kriteria kelainan, yaitu :

1. Irama

2. Frekuensi

3. Amplitudo gelombang P

4. Durasi gelombang P

5. Interval PR

6. Interval QRS 12. Keteraturan

7. Interval Q

8. Amplitudo R

9. Segmen ST

10. Interval QTc

11. Amplitudo T

12. Keteraturan

4 Memahami dan Menjelaskan Gagal Jantung

Gagal jantung disebabkan oleh kondisi apapun yang mengurangi efisiensi dari miokardium, atau otot jantung, melalui kerusakan atau overloading. Dengan demikian, dapat disebabkan oleh beragam array kondisi sebagai infark miokard (dimana otot jantung kekurangan oksigen dan mati), hipertensi (yang meningkatkan kekuatan kontraksi yang diperlukan untuk memompa darah) dan amiloidosis (di mana protein disimpan di otot jantung, menyebabkan ia menjadi kaku). Selama waktu ini peningkatan beban kerja akan menghasilkan perubahan pada jantung itu sendiri:

Mengurangi kontraktilitas, atau kekuatan kontraksi, karena overloading ventrikel. Dalam kesehatan, meningkatkan pengisian hasil kontraktilitas ventrikel meningkat (oleh hukum Frank-Starling tentang jantung) dan dengan demikian peningkatan cardiac output.

Sebuah mengurangi volume stroke, sebagai hasil dari kegagalan sistol, diastol atau keduanya. Volume sistolik akhir Peningkatan biasanya disebabkan oleh kontraktilitas berkurang. Penurunan hasil akhir diastolik volume suara dari pengisian ventrikel gangguan.

Mengurangi kapasitas cadangan. Sebagai jantung bekerja lebih keras untuk memenuhi kebutuhan metabolisme normal, jumlah output jantung dapat meningkat saat permintaan oksigen meningkat (misalnya latihan) dikurangi. Hal ini memberikan kontribusi terhadap intoleransi latihan sering terlihat pada gagal jantung.

Peningkatan denyut jantung, dirangsang oleh peningkatan aktivitas simpatis untuk mempertahankan curah jantung. Awalnya, ini membantu mengimbangi gagal jantung dengan menjaga tekanan darah dan perfusi, tapi tempat lanjut ketegangan pada miokardium, meningkatkan perfusi koroner persyaratan, yang dapat menyebabkan memburuknya penyakit jantung iskemik. Aktivitas simpatis juga dapat menyebabkan aritmia fatal.

Hipertrofi (peningkatan dalam ukuran fisik) dari miokardium, disebabkan oleh serat-serat otot jantung tersembuhkan dibedakan meningkat dalam ukuran dalam upaya untuk meningkatkan kontraktilitas.

Pembesaran ventrikel, berkontribusi terhadap pembesaran dan bentuk bulat gagal jantung. Peningkatan volume ventrikel juga menyebabkan penurunan stroke volume karena inefisiensi mekanik dan kontraktil.

Efek umum adalah salah satu dari output jantung berkurang dan tekanan meningkat pada jantung. Hal ini meningkatkan risiko serangan jantung (khusus karena disritmia ventrikel), dan mengurangi suplai darah ke seluruh tubuh. Pada penyakit kronis output jantung berkurang menyebabkan sejumlah perubahan di seluruh tubuh, beberapa di antaranya kompensasi fisiologis, beberapa di antaranya merupakan bagian dari proses penyakit:

Tekanan darah arteri turun. Hal ini destimulates baroreseptor pada sinus karotis dan arkus aorta yang link ke inti tractus solitarius. Pusat di otak meningkatkan aktivitas simpatis, katekolamin melepaskan ke dalam aliran darah.

Stimulasi simpatis yang meningkat juga menyebabkan hipotalamus untuk mengeluarkan vasopresin (juga dikenal sebagai hormon antidiuretik ADH atau), yang menyebabkan retensi cairan di ginjal. Hal ini meningkatkan volume darah dan tekanan darah.

Mengurangi perfusi (aliran darah) ke ginjal merangsang pelepasan renin - enzim yang mengkatalisis produksi angiotensin vasopressor kuat. Angiotensin dan metabolitnya menyebabkan vasocontriction lebih lanjut, dan merangsang sekresi aldosteron meningkat dari steroid dari kelenjar adrenal. Ini mempromosikan garam dan retensi cairan di ginjal, juga meningkatkan volume darah.

Tingkat kronis tinggi beredar hormon neuroendokrin seperti katekolamin, renin, angiotensin, dan aldosteron mempengaruhi miokardium secara langsung, menyebabkan renovasi struktural jantung dalam jangka panjang.

Mengurangi perfusi otot rangka menyebabkan atrofi dari serat otot. Hal ini dapat mengakibatkan kelemahan, peningkatan dan penurunan kekuatan fatigueability puncak - semua kontribusi terhadap intoleransi latihan.

Disfungsi sistolik

Gagal jantung disebabkan oleh disfungsi sistolik lebih mudah diakui. Hal ini dapat menyederhanakan digambarkan sebagai kegagalan fungsi pompa jantung. Hal ini ditandai dengan fraksi ejeksi penurunan (kurang dari 45%). Kekuatan kontraksi ventrikel dilemahkan dan tidak memadai untuk menciptakan volume stroke yang memadai, menghasilkan output jantung yang tidak memadai. Secara umum, hal ini disebabkan oleh disfungsi atau kerusakan miosit jantung atau komponen molekul mereka. Dalam penyakit bawaan seperti Duchenne distrofi otot, struktur molekul miosit individu terpengaruh. Miosit dan komponen mereka dapat rusak oleh peradangan (seperti di miokarditis) atau infiltrasi (seperti di amiloidosis).

Karena ventrikel adalah tidak cukup dikosongkan, akhir diastolik ventrikel tekanan dan volume meningkat

Disfungsi diastolik

Gagal jantung disebabkan oleh disfungsi diastolik umumnya digambarkan sebagai kegagalan ventrikel untuk bersantai dan memadai biasanya menunjukkan dinding ventrikel kaku. Hal ini menyebabkan mengisi ventrikel tidak memadai, dan oleh karena itu hasil dalam stroke volume tidak memadai. Kegagalan relaksasi ventrikel juga menghasilkan peningkatan tekanan diastolik akhir, dan hasil akhirnya adalah identik dengan kasus disfungsi sistolik (edema paru pada gagal jantung kiri, edema perifer pada gagal jantung kanan.)

Disfungsi diastolik dapat disebabkan oleh proses mirip dengan yang menyebabkan disfungsi sistolik, terutama penyebab yang mempengaruhi remodeling jantung.

Klasifikasi menurut NYHA: Kelas IAktivitas sehari hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1- 2 lantai dan lainlain tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan yang berat, berjalan cepat serta terburu buru waktu kerjaatau berpergian

Kelas II Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya angina pektoris timbul bila melakukan lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak.

Kelas III Aktivitas sehari-harinyata terbatas, angina timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa.

Kelas IV Angina Pektoris bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua aktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu dan berjalan. Sebaliknya angina pektoris dapat timbul dalam keadaan istirahat, yang berarti proses stenosis melebihi 60% baik oleh penyempitan yang kritis (90%) maupun bertambah oleh karena faktor spasme arteri koroner sendiri di tempat yang tadinya tidak menimbulkan gejala. Angina bentuk ini disebut sebagai angina dekubitus, angina at restatau dalam bentuk angina prinzmetal.

Daftar Pustaka

http://familiamedika.net/group-keluarga-jantung/prognosis-penyakit-jantung-koroner.html#.UNHiPax8TEUhttp://www.news-medical.net/health/Heart-Failure-Pathophysiology-(Indonesian).aspxhttp://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/angina/

Gunawan, S.G. 2007. Farmakologi dan Terapi, Edisi 5. FKUI. Jakarta.

Guyton, Hall. (1997). Fisiologi Kedokteran. Edisi IX, Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta.Sudoyo AW, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi V Jilid II. Jakarta: Interna Publishing.24