sek 2 kardio

7/25/2019 Sek 2 Kardio

1/15

R.M. Ridho Hidayatulloh1102011215

LI. 1. M&M Penyakit Jantung Koroner

LO.1.1 Defnisi

Penyakit jantung koroner dalam suatu keadaan akibat terjadinya penyempitan, penyumbatan atau kelainan

pembuluh nadi koroner. Penyakit jantung koroner diakibatkan oleh penyempitan atau penyumbatan -

pembuluh darah koroner. Penyempitan atau penyumbutan ini dapat menghentikan aliran darah ke otot

jantung yang sering ditandai dengan rasa nyeri (Yenrina, Krisnatuti, 1999).

Penyakit jantung koroner yaitu penyakit pada pembuluh darah arteri koroner jantung, di mana

arteri/pembuluh darah tersebut menjadi lebih keras dan sempit (aterosklerosis) sehingga menyebabkan

aliran darah ke otot jantung berkurang.

Penyempitan ini disebabkan oleh adanya tumpukan lemak pada dinding pembuluh darah yang disebut

plak. erdapat dua ma!am plak yaitu plak stabil dan plak tidak stabil (rapuh). "kuran dari plak semakin

lama akan semakin besar, sehingga aliran darah dan suplai oksigen ke otot jantung berkurang. Keadaan

ini menyebabkan nyeri pada dada (angina) dan serangan jantung.

#erangan jantung akan terjadi bila plak menutupi sebagian besar dinding pembuluh darah arteri sehinggajantung benar-benar kurang mendapatkan darah yang kaya akan oksigen. Keadaan ini dapat menyebabkan

kerusakan atau kematian sel otot jantung yang bersi$at permanen. %ila darah tidak mengalir sama sekali

karena arteri koroner tersumbat, penderita dapat mengalami serangan jantung yang mematikan. #erangan

jantung tersebut dapat terjadi kapan saja, bahkan ketika sedang beristirahat.

LO.1.2 Klasifkasi

1. &ngina Pektoris #tabil ' plak aterosklerosis tidak ruptur dan lumen tersumbat *+. &ngina Pektoris ak #tabil ' plak mudah ruptur, terbentuk trombus dan menyumbat lumen hingga 99+

. n$ark miokard akut ' lanjutan dari angina tak stabil dimana lumen tersumbat 1**+ dan terjadi nekrosis

otot jantung. n$ark terbagi menjadi ' #0 (# leation 0yo!ard n$ark) dan 2#0 (2on-#

leation 0yo!ard n$ark)

LO.1.3 Etiologi

1


2/15


Kurangnya suplai oksigen untuk miokard oleh karena adanya plak aterosklerotik yang menyumbat arteri

koroner.

a. 0emasuki usia 34 tahun bagi pria.#angat penting bagi kaum pria untuk menyadari

kerentanan mereka dan mengambil tindakan positi$ untuk men!egah datangnya penyakit

jantung.

b. %agi 5anita, memasuki usia 44 tahun atau mengalami menopause dini (sebagai akibat

operasi).6anita mulai menyusul pria dalam hal risiko penyakit jantung setelah mengalami

menopause.

!. 7i5ayat penyakit jantung dalam keluarga.7i5ayat serangan jantung di dalam keluarga

sering merupakan akibat dari pro$il kolesterol yang tidak normal.

d. 8iabetes. Kebanyakan penderita diabetes meninggal bukanlah karena meningkatnya leel

gula darah, namun karena kondisi komplikasi jantung mereka.

e. 0erokok. 7esiko penyakit jantung dari merokok setara dengan 1** pon kelebihan berat

badan jadi tidak mungkin menyamakan keduanya.

$. ekanan darah tinggi (hipertensi).

g. Kegemukan (obesitas). :besitas tengah (perut bun!it) adalah bentuk dari kegemukan.

6alaupun semua orang gemuk !enderung memiliki risiko penyakit jantung, orang denganobesitas tengah lebih-lebih lagi.

h. ;aya hidup buruk.;aya hidup yang buruk merupakan salah satu akar penyebab penyakit

jantung dan menggantinya dengan kegiatan $isik merupakan salah satu langkah paling

radikal yang dapat diambil.

i. #tress. %anyak penelitian yang sudah menunjukkan bah5a, bila menghadapi situasi yang

tegang, dapat terjadi arithmias jantung yang membahayakan ji5a.

Faktor resiko

Mayor Minor

Tidak dapat dimodifikasi : :besitas

Pertambahan usia Kurangnya berolah raga


3/15


permeabilitas endotel. Pemajanan terhadap radikal bebas dalam sel endotel dinding arteri menyebabkan

terjadinya oksidasi LDL-C, yang berperan dan memper!epat timbulnya plak ateromatosa.

>iperkolesterolemia memi!u adhesi monosit, migrasi sel otot polos subendotel, dan penimbunan lipid

dalam makrofag dan sel-sel otot polos. &pabila terpaan dengan LDL-C yang teroksidasi, makrofag

menadi sel busa, yang beragregasi dalam lapisan intima, yang terlihat secara makroskopis sebagai

bercak lemak. &khirnya, deposisi lipid dan jaringan ikat mengubah ber!ak lemak ini menjadi ateromalemak $ibrosa matur. 7upture menyebabkan inti bagian dalam plak terpajan dengan =8=-? yang

teroksidasi dan meningkatnya perlekatan elemen sel, termasuk trombosit. &khirnya, deposisi lemak dan

aringan ikat mengubah plak fibrosa menadi ateroma, yang dapat mengalami perdarahan, ulserasi,

kalsifikasi, atau thrombosis, dan menyebabkan infark miokardium. (!ro"n, Carol T# $%%&'

LO.1.5 Maniestasi Klinis

1. 2yeri


4/15


9. 2yeri dada yang menjalar hingga ke ekstremitas superior kiri, keringat dingin, mual, muntah, sakit

kepala, pada pemeriksaan $isik ditemukan kardiomegali, hipertensi, bising jantung dan kelainan bunyi

jantung. ak jarang pula pasien langsung mati mendadak.

LO.1.! Diagnosis

1. &namnesis ' identi$ikasi $aktor risiko, keluhan nyeri dada yang khas '

a. =okasi ' substernal, retrosternal, prekordial

b. #i$at nyeri ' rasa sakit, seperti ditekan, terbakar, ditindih benda berat, diperas

!. 2yeri menjalar ke leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/interskapula,

terkadang lengan kanan.d. 2yeri hilang dengan istirahat atau obat nitrat

e. Caktor pen!etus ' stres emosional, latihan $isik, udara dingin dan setelah makan

$. ;ejala yang menyertai ' mual, muntah, sulit berna$as dan berkeringat dingin.

. Pemeriksaan $isik ditemukan keadaan dis$ungsi entrikel kiri/tanda-tanda gagal jantung

(hipotensi, murmur dan gallop #)

. Coto toraks ' kardiomegali, edema paru, aortosklerosis

3. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. 6alaupun demikian

untuk menyingkirkan diagnosis in$ark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enDim ?PK, #;:

atau =8>. nDim tersebut akan meningkat kadarnya pada in$ark jantung akut sedangkan pada angina

kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, >8=, =8=, trigliserida dan

pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk men!ari $aktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau

diabetes melitus.

(0. #antoso, #etia5an. **4)

nDim jantung biomarker n$ark 0iokard

nDim 0eningkat Pun!ak 2ormal

?K-0% A jam 3 jam 1.4 hari

0ioglobin 1 jam 3 B jam 1 1,4 hari

=8> 3 jam 3B jam 1* hari

roponin dan jam 1 3 jam 1* hari

a ?K ( ?reatin Phosphokinase)

- nDim yg mengkatalisis kreatin, kreatinin, dalam sel otot, otak- 2ormal 6' 11* u/l, P ' 1* u/l.

b ?K0% (isoenDyme ?K ' ?reatin Kinase 0yo!ard %and)

- 0eningkat ' &ngina pe!toris berat , iskhemik reersibel- Kadarmeningkat ' 3 - B jam setelah 0&- Pun!ak ' 1 - 3 jam- 0enurun ' hari ke - 2ormal ' 1A "- 0eningkat pad ' &0, gagal ginjal, kerusakan otot (skelet, jantung)

4


5/15


! =8> (=aktat 8ehidrogenase)

- 0engkatalisis laktat piruat- 4 jenis isoenDim- :tot jantung' =8>1, =8>- Kadar meningkat ' B - 1 jam setelah 0&- Pun!ak ' 3 - 3B jam

- 0enurun ' >ari ke 13- 2ormal ' =8> 1/=8> ' *,B4- 0eningkat pada ' kerusakan gagal ginjal, otot jantung, leukemia

d 7:P:22

o "nit kontraktil otot serang lintang tersusun atas $ilamen tipis E tebal.

o Kompleks troponin terdpt pd $ilamen tipis E mengkontrol proses kontraksi

o :tot jantung kompleks terdiri dari troponin , ,?. %ereaksi dengan a!tin E tropomiosin

o n?' kat?a E menginisiasi kontraksi

o n ' penghambat kontraksi pd kead istirahat

o n ' Pengikat kompleks troponin E tropomiosin

o !n akan dilepas otot jantung krn'

- Kerusakan otot jantung (miokard in$ark)- 0iokarditis- Kardiomiopati- rauma

o !n

- 0eningkat ' - B jam- Pun!ak ' 1* F 3 jam- 0enurun ' >ari ke

o !n

- 0eningkat ' - B jam- Pun!ak ' 1* F 3 jam- 0enurun ' >ari ke 13

- 2ormal ' !n ' 1,* , !n ' *,1

e 0:;=:%2

o Protein heme (+ total protein dlm otot)

o %erada dlm sitoplasma sel otot skelet E jantung

o %erguna dlm oksigenasi otot

o %0 ke!il !epat di lepas ke sirkulasi dibanding?K,?K0%, roponin

o =ebih sensiti$ dibanding parameter lain (B+, n A3+,?K0% +)

o 0eningkat pd ' kerusakan otot skelet E otot jantung

o 8ideteksi ' jam setelah 0&

o Pun!ak ' B-1 jam

o >ilang ' 3 jam post in$ark

o 0etode pemeriksaan ' 7&, =#& (darah 4 ml, urin 1 ml)

o 8arah ena &K ' heparin

o #ensiti$itas pd $ase dini G ?K0%, $ase lanjut sensiti$itas hilang (ginjal)

o Perlu parameter lain untuk menjelaskan lokasi kerusakan (jantung/skelet)

o kskresi oleh ginjal gangguan $ungsi ginjal

o Konsentrasi tinggi mioglobin merusak ginjal

o 7ujukan '

- Pria ' 1A-A ng/ml

5


6/15


- 6anita ' -A3 ng/ml- ?ut o$$ point ' * ng/ml

$ ?7P (? 7eakti$ Protein)

o 7eaktan $ase akut utama hati

o Kadar stabil' 5aktu lama

o anda in$lamasi akut hs?7P (high sensitiity?7P)

o anda risiko penyakit kardioaskuler

risiko rendah ' 1,* Hg/=

sedang ' 1,* F ,* Hg/=

tinggi ' G ,* Hg/=

o Pengeluaran distimulasi oleh regangan dinding entrikel

o #emakin meningkat, semakin berat gagal jantung bahkan subklinis terlihat meningkat

o 0an$aat pemeriksaan ' 8iagnosis, strati$ikasi risiko, prognosis E pemantauanpasien

gagal jantung

o %isa membedakan kausa pada pasien sesak napas untuk menyingkirkan dugaan gagal

jantung baru

o 7ujukan ' 4* mg/m= ' ;agal jantung (-)

' G1** mg/m= ' Prediksi gagal jantung

1. ;ambaran lektrokardiogram (K;)

K; normal '

K; skemia 0iokard '

&danya inersi gelombang dan/atau depresi segmen # G *.4 mm diba5ah garis

isoelektrisnya dan *.*3 detik dari j point. Pada treadmill test depresi segmen # turun

hingga 1 mm.

A depresi segmen ST, (B) depresi segmen ST dengan inversi gelombang T, (C) inversi gelombang T

K; saat eolusi atau progres in$ark miokard '

6


7/15


a Case hiperakut ' gelombang hampir setinggi 7 dan lebih lebar, terjadi dalam

beberapa menit hingga 1 jam pas!a in$ark

b Case eleasi segmen # ' eleasi segmen # dari isoelektriknya dan gelombang

mulai turun, terjadi 1 jam pas!a in$ark

! Case eleasi segmen # dengan inersi gelombang ' dalam 5aktu 1 jam pas!a

in$arkd Case I patologis ' gelombang I de$leksi negati$ dengan dalam lebih dari 1/

gelombang 7, segmen # masih eleasi dengan inersi . terjadi G 1 jam hingga 3

jam pas!a in$ark.e Case pemulihan ' $ase tegaknya gelombang dari yang semula inersi, namun

gelombang I patologis tetap ada, bahkan pada in$ark miokard yang lama, gelombang

I de$leksi lebih dalam dimana tidak ditemukan adanya gelombang 7 dan

menunjukkan inersi.

K; n$ark miokard yang lama '

idak ditemukan gelombang 7, gelombang I patologis de$leksi negati$ dalam dan

gelombang inersi

K; n$ark miokard tanpa eleasi segmen # (2#0) '

7


8/15


n$ark jenis ini tidak menunjukkan eleasi segmen #, yang terlihat adalah depresi

segmen # atau inersi gelombang atau keduanya sehingga sulit dibedakan dengan

gambaran K; iskemia, namun I patologis akan tetap ada pada in$ark

Perubahan resiprokal (0irror image) '

&dalah perubahan pada gambaran K; dimana lokasi in$ark berada di arah yangberla5anan dengan letak sadapan sehingga pada gambaran K; menunjukkan segmen

# yang mengalami depresi dan gelombang 7 tinggi. "mumnya dijumpai 4+ pada

in$ark in$erior (karena in$ark in$erior umumnya juga mengalami in$ark posterior) dan

*+ pada in$ark anterior.

Lokasi (adapan )erubahan *+ Letak arteri

&nterior @1@3 # eleasi, I patologis7.nterentrikularis

anterior,&.!oronaria sinistra

Posterio

r

@1@J

# depresi, gelombang 7

tinggi

(perubahan resiprokal)

&.Koronaria dekstra

n$erior , , a@C # eleasi, I patologis&.Koronaria dekstra atau !abang

desendens nya

=ateral, a@=, @4,

@A# eleasi, I patologis

7.sirkum$leksus, &. koronaria

sinistra

. Pemeriksaan inasi$ menentukan arteri koroner '

a &rteriogra$i koroner ' menentukan lokasi penyumbatan pada arteri koronerb "ltrasound ntraaskular (@"#)

8iagnosis #K& ditegakkan dengan menemukan dari 'a. &ngina (sensiti$itas *+, spesi$itas *+)b. Perubahan K; (sensiti$itas 4*+, spesi$itas 1**+)

!. Kenaikan enDim jantung (#ensiti$itas dan #pesi$itas mendekati 1**+)

LO.1." DD

8


9/15


astrointestinal Muskuloskeletal espiratorius Trauma#pasme eso$agus Kostokondritis mboli pulmoner Kontusio dinding dada

;angguan !erna #train otot %ronkitis ?edera limpa

"lkus peptikum Pleuritis

>ernia hiatus

%atu empedu

LO.1.# $atalaksana

Yang harus diprioritaskan pada pasien Pipotensi ortostatik, sinkop, $lushing dan sakit kepala berdenyut (dilatasi arteri serebral),

ketergantungan, bila dihentikan mendadak ' rebound angina

. %eta %lo!ker

:bat ' Propranolol, metoprolol, atenolol

8osis ' metoprolol @ 4 mg dosis interal -4 menit , lanjutkan dengan metoprolol oral 4*

mg/ A jam selama 3B jam dan lanjutkan dengan 1** mg / 1 jam$ek ' 0enurunkan kebutuhan oksigen melalui penurunan $rekuensi denyut jantung, tekanan

darah dan kontraktilitas miokard.

# ' %ronkospasme, bradikardi, blokade &@, penurunan >8= dan kenaikan ;. =elah, mimpi

buruk, depresi dan impotensi. >enti mendadak ' rebound angina.

. &ntagonis ?a

:bat ' 2i$edipin, diltiaDem, erapamil

9


10/15


$ek ' mengurangi kebutuhan oksigen miokard melalui asodilatasi koroner dan peri$er,

penurunan kontraktilitas miokard dan penurunan automatisasi dan ke!epatan konduksi nodus

#& dan &@. 0eningkatkan suplai oksigen miokard melalui dilatasi koroner, menurunkan

tekanan darah dan denyut jantung sehingga per$usi subendokard membaik.

Kontraindikasi ' aritmia kera!unan digitalis, pasien dengan beta blo!ker.

# ' ni$edipin -re$leks takikardia, batuk, edema paru, sakit kepala, $lushing. @erapamil konstipasi, hiperplasia gingia, rash, somnolen dan kenaikan enDim hati. 8osis tinggi

nimodipin kejang otot. %epridil pemanjangan interal I!.

b# Hipolipidemikdiberikan pada pasien dengan =8= G1* mg/d=

1. 7esin

:bat ' Kolestiramin, koleseelam, kolestipol

8osis ' kolestiramin dan kolestipol 1-1A g/hari, koleseelam A4 mg/hari

$ek ' 0enurunkan kolesterol melalui pengikatan asam empedu didalam saluran !erna,

mengganggu sirkulasi enterohepatik sehingga ekskresi steroid meningkat dalam tinja.Kontraindikasi ' pasien batu empedu dan hiper;mia berat.

# ' rasa seperti pasir, mual, muntah, konstipasi, peningkatan transaminase dan $os$atase

alkali reersibel. &sidosis hiperkloremik dosis besar. 0eningkatkan produksi asam empedu(pen!etus batu empedu), dan ; plasma serta mengganggu absorpsi itamin &, 8, K dan

hipoprotrombinemia.. >0;?o& reduktase inhibitor

:bat ' simastatin, atorastatin, loastatin, praastatin

8osis ' # 4-B* mg/hari , & 1*-B* mg/hari , = *-B* mg/hari, P 1*-B* mg/hari

$ek ' menghambat enDim >0;?o& reduktase yang bere$ek pada meningkatnya sintesis

reseptor =8= pada membran sel hepatosit, akibatnya terjadi penurunan ;, @=8=, 8=,

=8= dan peningkatan >8= dalam darah.

Kontraindikasi ' ibu hamil dan menyusui, pasien gangguan $ungsi hati.

# ' peningkatan transaminase hati, miopati (1+), rabdomiolisis, ;, sakit kepala, rash,

neuropati peri$er dan sindrom lupus.. &sam Cibrat

:bat ' ;em$ibroDil, $eno$ibrat, beDa$ibrat

8osis ' ; A** mg /hari setengah jam sebelum sarapan dan makan malam. C **-3**

mg/hari. % ** mg/hari 1- kali.

$ek ' meningkatkan oksidasi asam lemak, sintesis =P= dan menurunkan ekspresi &po ?-

sehingga @=8= hati menurun, klirens lipoprotein yang kaya ; meningkat dan >8=

meningkat se!ara moderat karena peningkatan ekspresi &po &- dan &po-&.

ndikasi ' >iper;mia berat (; G 1*** mg/d=) dan hiper=Pmia tipe

Kontraindikasi ' 5anita hamil menyusui, pasien gangguan hati dan ginjal

# ' 1*+ -; (mual, men!ret, perut kembung, dll) reersibel. 7uam kulit, alopesia,

impotensi, leukopenia, anemia, %% bertambah, gangguan irama jantung. 0yositis,

peningkatan transaminase dan ?PK.

3. &sam 2ikotinat:bat ' 2iasin (@itamin %)

8osis ' lebih besar daripada dosis yang diperlukan untuk e$eknya sebagai itamin, yaitu oral

-A g/hari dalam 1**-** mg/hari kali setelah makan.

$ek ' 0enurunkan ; 4-34+ , =8= *-*+ , =p(a) 3*+ dan meningkatkan >8= *-3*+

ndikasi ' #emua jenia hiper;mia dan >iperkolesterolemia ke!uali tipe dan pasien

hiper=Pmia tipe @ yang tidak berhasil dengan resin.

10


11/15


Kontraindikasi ' 5anita hamil karena obat ini bersi$at teratogenik.

# ' ;atal, $lushing dan rash -taki$ilaksis. 0untah, diare dan ulkus lambung, peningkatan

transaminase hati dan $os$atase alkali (dosis G g). >iperurisemia, hiperglikemia, jarang

terjadi makulopati toksik dan ambliopia toksik reersibel. erapi jangka lama menyebabkan

a!anthosis nigri!ans dan pandangan kabur.

4. Probukol8osis ' 4*-4** mg kali sehari (biasanya dikombinasi dengan resin atau statin)

$ek ' 0enurunkan =8= serum, namun lebih menurunkan >8= sehingga kurang

menguntungkan. 2amun memiliki e$ek antioksidan. :bat terakumulasi didalam jaringan

lemak selama A bulan sejak terakhir minum obat.

Kontraindikasi ' pasien in$ark miokard akut atau kelainan K;.

# ' ;, eosino$ilia, parestesia, edema angioneurotik dan terjadi pemanjangan interal I.

A. Detimibe

8osis ' 4-1* mg/hari

$ek ' menghambat absorbsi kolesterol dan sitosterol dalam usus sehingga e$ekti$

menurunkan =8= dan kolesterol total.

# ' ;, nyeri kepala dan abdomen, pan!reatitis, kolesistitis, miopati, atralgia, hepatitis,

trombositopenia, peningkatan ?K.. 2eomisin #ul$at

8osis ' g/hari

$ek ' menurunkan kadar kolesterol dengan !ara mirip resin yaitu membentuk kompleks tidak

larut dalam asam empedu. 0enurunkan =8= dan kolesterol total 1*-* + tanpa mengubah

kadar ; plasma.

ndikasi ' pasien yang tidak tahan dengan hipolipidemik lain.

# ' ;, ototoksik, ne$rotoksik (gangguan $ungsi ginjal) dan gangguan absorpsi obat lain

(digoksin)

c# 0ntiplatelet

1. &spirin

8osis ' a5al 1A* mg , lanjutan B*-4 mg/hari

$ek ' menghambat agregasi trombosit pada plak. 0enurunkan in$ark hingga + pada

pasien angina tak stabil.

# ' risiko perdarahan bertambah berat.

. Klopidogrel

8osis ' a5al ** mg/hari, lanjutan 4 mg/hari.

$ek ' 0enghambat agregasi platelet

ndikasi ' 8iberikan pada pasien tak tahan aspirin. 0engurangi angina dan in$ark hingga *+

. ;P b/a nhibitor

:bat ' &bsiksimab, epti$ibatid, tiro$iban

$ek ' 0enghalangi ikatan platelet dengan $ibrinogen. 0engurangi kematian dan in$ark

hingga *+.

ndikasi ' obat pelapis pada terapi reaskularisasi 8rug luting #tent-8#.

d# 0ntitrombin

1. >eparin

$ek ' menghambat trombin dan Ca. >eparin dapat dinetralisir PC3 yang merupakan produk

trombosit. Kombinasi dengan aspirin dapat mengurangi risiko P


12/15


# ' trombositopenia yang diinduksi heparin

. =06> =o5 0ole!ule 6eight >eparin

:bat ' enoksaparin, dalteparin, $ondaparinu

$ek ' 0enghambat C.La dan terbukti mengurangi in$ark sebanyak *+. idak mudah

dinetralisir PC3, bioaailabilitas besar dan tidak memerlukan monitoring laboratorium untuk

memantau aktiitasnya.

# ' kurang menimbulkan trombositopenia

. Penghambat 8ire!t hrombin

:bat ' >irudin dan %ialirudin

$ek ' 0en!egah pembekuan darah se!ara langsung, tidak dihambat oleh protein plasma dan

PC3. 0onitoring antikoagulan dengan &P (biasanya tidak diperlukan).

# ' risiko perdarahan bertambah

e# Fibrinolitikdiberikan pada 8# dan 1 jam pertama saat onset in$ark.

1. tP& tissue Plasminogen &!tiator

menurunkan mortalitas sebanyak 14+, namun harganya lebih mahal dari #K dan risiko

perdarahan intrakranial tinggi.

. #treptokinase #K

Cibrinolitik nonspesi$ik $ibrin, pasien yang telah mendapat terapi #K tidak boleh diberikan#K lagi karena sudah terbentuk antibodi sehingga nantinya akan men!etuskan alergi.

%. Tatalaksana 1n/asif(tindakan pembedahan)

1. ?oronary &rtery %ypass ;ra$ting ?&%;

Pen!angkokan ena dari aorta ke arteri koroner, melon!ati bagian yang mengalami

penyumbatan. Pembuluh darah biasanya diambil dari mamaria interna atau ekstremitas.

8alam 1* tahun pas!abedah, 9*+ masih ber$ungsi baik dan tidak mengalami penyumbatan

ulang.

. Per!utaneus ?ardia! nterention - P? '

0emasukkan sebuah kateter dengan balon ke!il diujungnya dari a.$emoralis ke daerah

sumbatan pada a.koroner melalui ka5at penuntun. %alon dikembangkan selama beberapa

detik, lalu dikempiskan kemudian diulangi beberapa kali. %alon yang mengembang akan

menekan plak, sehingga arteri meregang dan lumen melebar B*-9*+. Kelemahan ' * - 3*+

mengalami restenosis.

12


13/15


. P? dengan #tent

#tent adalah !in!in ka5at yang terbuat dari baja antikarat dengan diameter mulai dari .4 - 3

mm dan panjang hingga mm. Ketika kateter dimasukan, balon dikembangkan dan stentikut mengembang. #etelah balon dikempiskan, stent tetap mengembang dan menyangga

lumen agar tetap terbuka lebar. Kelemahan ' 14-4+ restenosis

3. 8rug luting #tent 8#

#tent yang dilapisi oleh obat-obatan antiplatelet dan $ibrinolitik. >asil menunjukkan hanya *-

A+ pasien yang mengalami restenosis.

Tatalaksana 0ngina )ectoris (tabil

ujuan utama ' men!egah kematian dan terjadinya in$ark miokard, mengontrol serangan angina sehingga

dapat memperbaiki kualitas hidup.

Pengobatan meliputi $armakologis dan non-$armakologis. indakan lain berupa terapi reper$usi denganP?, #tent hingga ?&%;.

%erikut 1* elemen penting untuk penatalaksanaan &P# '

&spirin, antiangina, beta blo!ker, antihipertensi, mengontrol kolesterol, berhenti merokok, mengatasi

diabetes, diet rendah lemak dan kolesterol serta kaya serat dan nutrisi, edukasi dan olah raga teratur.

LO.1.% Ko'likasi

2yeri dada (angina). Ketika arteri koroner sempit, jantung tidak dapat menerima darah yang

!ukup ketika permintaan paling besar -terutama selama aktiitas $isik. 8apat menyebabkan nyeri

dada (angina) atau sesak napas

#erangan jantung


14/15


menjadi terlalu lemah untuk memompa darah yang !ukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh.

Kondisi ini dikenal sebagai gagal jantung.

rama jantung abnormal (aritmia). #uplai darah yang tidak memadai ke jantung ataukerusakan

jaringan jantung dapat mengganggu dengan impuls listrik jantung menyebabkan irama jantung

yang abnormal.

(0ayo Coundation $or 0edi!al du!ation and 7esear!h (0C07). *1*)

LO.1.1( Prognosis

#emua penderita penyakit jantung koroner berisiko tinggi untuk mendapatkan serangan jantung.

Prognosis penyakit jantung koroner tergantung pada kendali semua $aktor risiko utama dan $aktor risiko

tinggi, seperti kadar kolesterol tinggi, hipertensi, rokok, diabetes melitus termasuk juga kegemukan.

Kendali $aktor risiko yang dapat dikendalikan lainnya seperti kebiasan tidak akti$ dan stres. %ila kendali

semua hal diatas buruk maka prognosis penyakit jantung koroner akan buruk, keluhan nyeri dada akan

menjadi lebih sering seiring dengan semakin tebalnya plak stabil di dinding pembuluh darah !oroner

risiko timbulnya serangan jantung menjadi meningkat. Pada penderita paska angioplasti atau operasi

pintas koroner, tanpa kendali $aktor risiko maka sumbatan koroner dapat terbentuk kembali.

http'//$amiliamedika.net/group-keluarga-jantung/prognosis-penyakit-jantung-koroner.htmlM."2&gaykK#o

1B desember 14.* 5ib

%ergantung pada beberapa hal, yaitu ' seberapa luas 5ilayah yang tersumbat, banyaknya sirkulasi

kolateral, seberapa lamanya penyumbatan berlangsung, penyumbatan total atau sebagian dan banyaknya

kebutuhan oksigen miokard.

%erikut prognosis pada P


15/15


0engisap rokok sangat tidak baik untuk kesehatan jantung ,maka segera hentikan kebiasaan ini

agar jantung tetap sehat.

>indari #tres

#tres memang sangat sulit dihindari jika hidup di kota besar seperti ormon norepinephrine akandiproduksi tubuh saat menderita stres, yang akan mengakibatkan naiknya tekanan darah. 0aka,

sangat baik bila &nda menghindari stres baik di kantor atau di rumah.

>ipertensi

Problem hipertensi atau tekanan darah tinggi juga bisa menyebabkan penyakit jantung. >ipertensi

dapat melukai dinding arteri dan memungkinkan kolesterol =8= memasuki saluran arteri dan

meningkatkan penimbunan plak.

:besitas

Kelebihan berat atau obesitas meningkatkan tekanan darah tinggi dan ketidaknormalan lemak.

0enghindari atau mengobati obesitas atau kegemukan adalah !ara utama untuk menghindari

diabetes. 8iabetes memper!epat penyakit jantung koroner dan meningkatkan risiko serangan

jantung. :lahraga se!ara teratur

&nda dapat melakukan kegiatan olahraga seperti berjalan kaki, jalan !epat, atau jogging.

Kegiatan olahraga yang bukan bersi$at kompetisi dan tidak terlalu berlebihan dapat menguatkan

kerja jantung dan melan!arkan peredaran darah ke seluruh tubuh.

Konsumsi antioksidan

Polusi udara, asap kendaraan bermotor atau asap rokok men!iptakan timbulnya radikal bebas

dalam tubuh. 7adikal bebas dapat menyebabkan bisul atau endapan pada pembuluh darah yang

dapat menyebabkan penyumbatan. "ntuk mengeluarkan kandungan radikal bebas dalam tubuh,

perlu adanya antioksidan yang akan menangkap dan membuangnya. &ntioksidan dapat diperoleh

dari berbagai ma!am buah-buahan dan sayuran.

15
http://www.penyakit.biz/penyakit-jantunghttp://www.penyakit.biz/penyakit-jantunghttp://www.penyakit.biz/penyakit-jantung

sek 2 kardio

Documents