sasbel kardio 2

Upload: pmputri

Post on 23-Feb-2018

280 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

  • 7/24/2019 SASBEL KARDIO 2

    1/40

    1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Vaskularisasi Jantung

    Gambar 2. Aspek Anterior Sirkulasi Coronaria

    A. Arteri

    Jantung mendapat vaskularisasi dari arterie coronaria dextra dansinistra, yang berasal dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae. Artericoronaria dan percabangannya, utama terdapat dipermukaan jantungterletak di dalam jaringan ikat subepicardial.

    Arteri coronaria dextra

    Berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan di antaratrunkus pulmonalis dan auricula dextrao Arteri marginalis : Cabang yang terbesar dan berjalan

    sepanjang pinggir bawah asies kostalis untuk mencapai apexcordis !ramus". #emperdarahi atrium dan ventrikel dextra.

    o Arteri interventrikularis posterior : #emberikan cabang ke

    ventrikulus dexter dan sinister termasuk dinding ineriornya$ percabangan untuk bagian posterior septum ventrikulare.#emperdarahi kedua dinding belakang ventrikel,epikardium, atrium dextra, $ %A node.

    Arteri coronaria sinistra

    o Arteri interventrikularis anterior : %ebuah cabang yang besar.#endarahi A& node, anterior ventrikel dextra dan sinistra

  • 7/24/2019 SASBEL KARDIO 2

    2/40

    dan Arteri circumlexus : memperdarahi bagian belakangbawah ventrikel $ atrium sinistra

    Cabang arcus aorta

    Arteri brachiocephalica !anonyma":' Arteri carotis communis dextra

    ' Arteri subclavia dextra Arteri carotis comunis dextra Arteri subclavia sinistra

    . Vena

    %ebagian besar darah dari jantung kembali ke artrium kananmelalui sinus coronaria, yang terletak pada bagian posterior sulkusatrioventrikular dan merupakan lanjutan dari vena cordis magna.(embuluh ini bermuara ke atrium kanan sebelah kiri vena cava inerior.&ena cordis parva dan vena cordis media merupakan cabang sinuscoronarius. %isanya dialikan ke atrium kanan melalui vena ventrikulidextra anterior dan melalui vena ) vena kecil yang langsung bermuara ke

    ruang ) ruang jantung.Sinus coronaries: tempat muara dari vena'vena jantung Vena cordis magna

    Vena cordis par!a

    Vena cordis media

    Vena cordis obli"

    C. #ers$ara%an

    Jantung dipersarai oleh serabut simpatis dan parasimpatissusunan sara% otonom melalui plexus cardiacus $ang terletak di

    ba&ah arkus aorta.

    %ara simpatis berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagianatas truncus symphaticus. %erabut ) serabut post ganglionik simpatisberakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular, serabut ) seerabutotot jantung dan arteria coronaria.

    (erangsangan sara simpatis mengakibatkan akselerasi jantung,meningkatkan denyut jantung!daya kontraksi otot jantung" dan dilatasiarteria koroner. %erabut ) serabut aeren yang berjalan bersama sarasimpatis membawa implus sara yang biasanya tidak dapat disadari. Akantetapi bilai pasokan darah kurang ke otot jantung terganggu maka implusrasa nyeri dapat dirasakan melalui lintasan tersebut.

    (ersaraan parasimpatis berasal dari nervus vagus.%erabut )serabut post ganglionik parasimpatis berakhir di %A node, A& node danarteria coronaria. (erangsangan sara parasimpatis mengakibatkanberkurangnya denyut jantung !daya kontraksi otot jantung" dan konstriksiarteria koroner.%erabut ) serabut aeren yang berjalan bersama nervusvagus mengambil bagian dalam releks kardiovaskular. !*aden, +nmar.--"

  • 7/24/2019 SASBEL KARDIO 2

    3/40

    Gambar 2. Aspek #osterior Sirkulasi Coronaria

    2. Memahami dan Menjelaskan 'riteria Sindrom 'oroner Akut

    (aktor )isiko 'ardio!askular

    (aktor risiko $ang dapat diubah* /islipidemia !0/0 meningkat, 1/0 menurun"2#erokok2 1ipertensi2 /iabetes mellitus, sindrom metabolik2 3urang aktivitas isik(aktor risiko $ang tidak dapat diubah* 4sia lanjut2 Jenis kelamin !laki'laki"2 1erediter

    !+(/,-5"+,-/G- 0A (A',) )-S-' S-0)M ')+) A',

    1. (aktor )esiko tama

    A. 3ipertensi 45167897 mm3g:

    3omplikasi yang terjadi biasanya pada hipertensi esensial, akibatperubahan struktur arteri dan arterial sistemik, terutama terjadi padakasus'kasus yang tidak diobati. #ula'mula terjadi hipertropi pada tunikamedia, diikuti dengan hialinisasisetempat dan penebalan ibrosis di tunikaintima dan akhirnya terjadi penyempitan pembuluh darah.

    . 3iperkolesterolemia

    ' 'olesterol total6ormal : 7 -- mg8dl9inggi : 5- mg8dl

    ' /0/ kolesterolApabila 0/0 meningkat menyebabkan penebalan dinding

    pembuluh darah. 3adar 0/0 kolesterol lebih tepat sebagai penunjuk untukmengetahui resiko (J3 dari pada kolesterol total.

    6ormal 7;-mg8dl

  • 7/24/2019 SASBEL KARDIO 2

    4/40

    9inggi rang yang merokok - batang sehari dapatmempengaruhi8memperkuat eek hipertensi dan hiperkolesterolemia.*okok menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangketokolamin dan penurunan konsumsi >akibat inhalasi C>, takikardi,vasokontriksi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluhdarah dan merubah ='-? 1b menjadi karboksi 1B, serta penurunan1/0.

    2. (aktor )esiko /ainn$a

    ' 4mur, jenis kelamin, @eograis, *as, >besitas, /iabetes, (erilaku dan

    kebiasaan' (erubahan keadaan sosial dan stress, 3eturunan8genetik,1iperhomosisteinemia

    ' (embekuan darah, +neksi, Alkoholik.

  • 7/24/2019 SASBEL KARDIO 2

    5/40

    ;. '/AS-(-'AS-

    Jenis #enjelasan n$eri dada ,emuan +'G +n

  • 7/24/2019 SASBEL KARDIO 2

    6/40

    A. AG-A #+C,)-S ,-0A' S,A-/

    (asien dengan angina yang masih baru dalam bulan, dimana

    angina cukup berat dan rekuensi cukup sering, lebih dari ; kali perhari.

    (asien dengan angina yang bertambah berat !sebelumnya angina

    stabil" lalu serangan angina muncul lebih sering dan lebih lama ! -menit", dan lebih sakit nyeri dadanya, sedangkan aktor presipitasimakin ringan

    (asien dengan serangan angina pada waktu istirahat

    #enurut pedoman American College o Cardiology !ACC" danAmerican 1eart Association !A1A" perbedaan angina tak stabil daninark tanpa elevasi segmen %9 !6%9#+" ialah iskemi yang timbulcukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium,sehingga adanya pertanda kerusakan miokardium dapat diperiksa./iagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemisedangkan tak ada kenaikan troponin maupun C3'#B, dengan ataupuntanpa perubahan 3@ untuk iskemi, seperti adanya depresi segmen %9ataupun elevasi sebentar atau adannya gelombang 9 yang negati.

    AG-A #+',)-S

    %uatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti ditekan atauterasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. 6yeri dada tersebut biasanya timbulpada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. 6yeri angina dapatmenyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah abdomen.(enyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel'sel miokardium

    dibandingkan kebutuhan.Beban kerja jaringan meningkat kebutuhan oksigen meningkatarteria koronerkekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis tidak dapat berdilatasi iskemimiokardiumsel'sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerobterbentuk asamlaktatmenurunkan p1 miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan anginapektoris.9erdapat tiga jenis angina, yaitu :. Angina stabil !angina klasik"

    a (eningkatan kerja jantung saat aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.b 9idak bersiat progresi dan reversibel

    . Angina prinDmetal

    a 9erjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbulpada waktu beristirahat atau tidurb 9erjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. 3adang'

    kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.;. Angina tak stabil !angina crescendo"

    a 3ombinasi angina stabil dengan angina prinDmetalb /ijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner

  • 7/24/2019 SASBEL KARDIO 2

    7/40

    c Biasanya disertai peningkatan beban kerja jantung akibat arterosklerosis koroner, yangditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.

    +6EA*3 #+>3A*/1: 6ekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung.2: >klusi koroner lengkap;: %ering berupa serangan mendadak

    6: 4mumya pada pria ;='== tahun, tanpa gejala pendahuluan.

    =: /erajat gangguan ungsional bergantung pada beberapa aktor1. 4kuran inark

    Bila melebihi 5-? miokardium berhubungan dengan tinggi insiden syokkardiogenik

    a +nark subendokardium : inark terbatas pada sebagian miokardium,- menitsetelah sumbatanb +nark transmural: inark mengenai seluruh permukaan endokardium sampai

    epikardium,berlanjut dr -menit sampai 5jam2. 0okasi inark

    +nark dinding anterior !ventrikel kiri" lebih menggangu ungsi mekanis daripadainark dinding ineriora 0et anterior descendendinding anterior ventrikel kiri sampai septumb 0et cirkumleksuslateral atau posterior kiric *ight posterior descendendinding inerior dari ventrikel kiri dan juga bisa

    septumd dan ventrikel kanan

    ;. Eungsi miokardium yang tak terlibat+nark lama membahayakan ungsi miokardium sisanya6. %irkulasi kolateral

    Baik dengan anastomosis kolateral intrakoroner atau kolateral interkoroner=. #ekanisme kompensasi dari kardiovaskuler

    #ekanisme releks kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dan perusiperier

    >: 3lasiikasi inark berdasarkan segmen %9

  • 7/24/2019 SASBEL KARDIO 2

    8/40

    . +#A tanpa elevasi %9 !6%9#+"sulit dibedakan dengan Unstable Anginaditentukan bila pasien memiliki maniestasi klinis 4A dengan nekrosis mikoardberupa peningkatan biomarker jantung

    . +#A dengan elevasi %9 !%9#+"inark miokard dengan adanya kenaikansegmen %9 pada 3@,umumnya terjadi adanya oklusi arteri koronaria mendadak

    Eibrous plaFue rupturnya plak pembentukan trombus terlepasnya plakarteriosklerosis dari salah satu arteri koronertersangkut di bagian hilirmenyumbat alirandarah keseluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut !oklusi"nekrosis

    . -(A)' M-'A)0 +/+VAS- S,

    1anya terjadi jika arteri coroner tersumbat cepat ketika alirandarah menurun tiba ) tiba akibat oklusi thrombus menyeluruh lumen diarteri coroner. perkembangan stenosis coroner yang melambat justru tidakmenimbulkan %9#+ karena dalam rentang waktu tersebut dapat

    terbentuk pembuluh darah kolateral.+nark miokard akut !+#A" dengan elevasi %9 !%9 elevationmyocardial inarction G %9#" merupakan bagian dari spectrum sindromkoroner akut !%3A" yang terdiri dari angina pectoris tak stabil, +#A tanpaelevasi %9 dan +#A dengan elevasi %9.

    %9#+ adalah sindrom klinis yang dideinisikan sebagai gejalaiskemik miokar khas yang dikaitkan dengan gambaran 3@ berupaelevasi %9 yang persisten dan diikuti pelepasan biomarker nekrosismiokard.

    #ato%isiologi

    +nark miokard akut dengan elevasi %9 !%9#+" umumnya terjadi jika aliran darah koronermenurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak sterosklerotik yang sudah adasebelumnya. %tenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidakmemicu %9#+ karena berkembangnay banyak kolateral sepanjang waktu. %9#+ terjadi jikathrombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri inidicetuskan oleh aktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.

    (ada sebagian besar kasus, inark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami isur, rupture atauulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus

    mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.

    %elanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis !kolagen, A/(, epinerin, serotonin"memicu aktivasi trombosit yang selanjtkan akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A!vasokontriktor local yang poten". %elain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konirmasireseptor glikoprotein ++b8+++a. %etelah mengalami konversi ungsinya, reseptor mempunyaiainitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut !integrin" sepertiaktor von Hillebrand !vHE" dan ibrinogen dimana keduanya adalah molekul multivalent yang

  • 7/24/2019 SASBEL KARDIO 2

    9/40

    dapat mengikat platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet danagregasi.

    3askade agregasi diaktivasi oleh pajanan tissue factorpada sel endotel yang rysak. E. &++ dan E.I diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi thrombin, yang kemudian

    mengkonversi ibrinogen menjadi ibrin. Arteri koroner yang terlibat akan mengalami oklusi olehthrombus yang terdiri agregat trombosit dan ibrin.

    (ada kondisi yang jarang, %9#+ dapat juga disebabbkan oleh oklusi arteri koroner yangdisebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakitinlamasi sistemik.

    C. -(A)' M-'A)0 +/+VAS-

    /isebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatankebutuhan oksigen miokardium yang diperberat oleh obstruksi coronerakibat erosi dan rupture plak. 9erjadi karena thrombus akut atau proses

    vasokontriksi coroner sehingga terjadi iskemi dan dapat menyebabkannekrosis jaringan miokardium dengan derajat lebih kecil, biasanya terbataspada jaringan subendokardium. 3eadaan ini tidak menyebabkan elevasisegmen %9, namun menyebabkan pelepasan penanda nekrosis.

    4ntuk menegakkan diagnosis 6on %9#+ perlu dijumpai segmen%9 -,= mm di &'&; dan mm disadapan lainnya. %elain itu dapatjuga dijumpai elevasi segmen %9 tidak persisten !7 - menit" denganamplitude lebih rendah dari %9#+ serta adanya inversi gelombang 9yang simetris mm, semakin memperkuat dugaan 6on %9#+

    -S'+M-A

    (eningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi peningkatan resistensi terhadappemompaan darah dari ventrikel kiri beban kerja jantung ber K hipertroi ventrikel kiriuntuk meningkatkan kekuatan kontraksi kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplaipembuluh koroner iskemia miokardium lokal. +skemia yang bersiat sementara akanmenyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan ungsimiokardium.

    Berkurangnya oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersiataerobik menjadi metabolisme anaerobik. #etabolisme anaerobik lewat lintasan glikolitik jauhlebih tidak eisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui osorilasi

    oksidati dan siklus 3rebs. (embentukan osat berenergi tinggi menurun cukup besar. 1asilakhir metabolisme anaerob, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan p1 sel.@abungan eek hipoksia, berkurangnya energi tersedia,asidosis mengganggu ungsi

    ventrikel kirikekuatan kontraksi daerah miokardium berkurang,serabut'serabutnya memendek,dan daya serta kecepatannya !gerakan dinding abnormal" gguan hemodinamika responreleks kompensasi sistem sara otonom mengurangi curah jantung dengan berkurangnyacurah sekuncupmemperbesar volume ventrikeltekanan jantung kiri akan meningkat,tekanan

  • 7/24/2019 SASBEL KARDIO 2

    10/40

    akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru'paru akan meningkatdindingyang kurang lentur memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu

    +skemia miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan 3@ akibat perubahanelektroisiologi selular, yaitu gelombang 9 terbalik dan depresi segmen %9. levasi segmen %9dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina (rinDmetal.

    %erangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbanganantara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. (erubahan metabolik, ungsional,hemodinamik dan elektrokardiograik yang terjadi semuanya bersiat reversibel.

    #+?A'-, JA,G ')+)

    (enyakit jantung koroner !(J3" terjadi akibat dari proses atreosklerotik pada pembuluh darahkoroner. 9imbulnya lesi di lapisan pembuluh darah !tunika intima dan media" akan menjadipencetus gangguan aliran darah dan mencetuskan terjadinya thrombosis. 9hrombosis merupakanpenyebab utama dari komplikasi aterosklerosis, khususnya pada angina tidak stabil dan inarkmiokardium. 9hrombosis kebanyakan terjadi karena adanya rupture pada selubung ibrosa dari

    plak aterosklerosis, bisa juga oada sebagian kecil dikarenakan adanya erosi superisial intimatanpa adanya rupture. /engan hilangnya sel endothelial, maka matriks subendotelial yangbersiat trombogenik akan terpapar dan memacy proses thrombosis.

    >klusi total dari arteri koroner tanpa perusi arteri kolateral akan menyebabkan inakmiokardium yang irreversible dan menyebabkan meningkatnya segmen %9 pada 3@ dankeluarnya enDim sel jantung !troponin", menyebabkan kondisi yang disebut ST ElevationMyocardial Infarction (STEMI).3onsidi oklusi yang lebih ringan tidak menyebabkan kematiansel namum cukup untuk mengakibatkan kondisi iskemia sehingga aka nada penampakan %9depresi dan 9 inversi pada 3@.

    #ekanisme thrombus sendiri dibagi menjadi tahapan'tahapan:

    . paparan aktor jaringan

    . aktivasi aktor koagulasi

    ;. adesi, aktivasi dan agregasi platelet

    5. ormasi thrombus

    (ada penatalaksaan (J3, terdapat ; golongan obat yang diakui, yaitu:. +nhibitor platelet8antiplatelet

    . antikoagulan

    ;. ibrinolitik

  • 7/24/2019 SASBEL KARDIO 2

    11/40

    1. MA-(+S,AS-

    " 6yeriJika otottidak mendapatkan cukup darah!suatu keadaan yang disebut iskemi",maka oksigenyang tidak memadai dan hasil metabolismeyang berlebihanmenyebabkan kram atau kejang.

    " Angina#erupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas'remas, yangtimbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Jenis danberatnya nyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang.Beberapa orang yang mengalami kekurangan aliran darah bisa tidakmerasakan nyeri sama sekali !suatu keadaan yang disebut silent ischemia".

    ;" %esak naas@ejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. %esak merupakan akibat darimasuknya cairan ke dalam rongga udara diparu'paru!kongesti pulmoner atauedema pulmoner".

    5" 3elelahan atau kepenatanJika jantung tidak eekti memompa, maka aliran darah ke otot selama

    melakukan aktivitas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa lemahdan lelah. @ejala ini seringkali bersiat ringan. 4ntuk mengatasinya, penderitabiasanya mengurangi aktivitasnya secara bertahap atau mengira gejala inisebagai bagian dari penuaan.

    =" (alpitasi!jantung berdebar'debar"(using $ pingsan. (enurunan aliran darah karena denyut atau irama jantungyang abnormal atau karena kemampuan memompa yang buruk, bisamenyebabkan pusing danpingsan

    http://id.wikipedia.org/wiki/Nyerihttp://id.wikipedia.org/wiki/Otothttp://id.wikipedia.org/wiki/Darahhttp://id.wikipedia.org/wiki/Oksigenhttp://id.wikipedia.org/wiki/Metabolismehttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kejang&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kejang&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Sesak_nafashttp://id.wikipedia.org/wiki/Paru-paruhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Palpitasi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Pingsanhttp://id.wikipedia.org/wiki/Otothttp://id.wikipedia.org/wiki/Darahhttp://id.wikipedia.org/wiki/Oksigenhttp://id.wikipedia.org/wiki/Metabolismehttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kejang&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Sesak_nafashttp://id.wikipedia.org/wiki/Paru-paruhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Palpitasi&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Pingsanhttp://id.wikipedia.org/wiki/Nyeri
  • 7/24/2019 SASBEL KARDIO 2

    12/40

  • 7/24/2019 SASBEL KARDIO 2

    13/40

    onset: tiba ) tiba. baru pertama kali atau sudah berulang

    #+M+)-'SAA (-S-'

    1. Angina merupakan kunci diagnosis2. %tigmata hiperlipidemia

    " Arkus senilis kornea dapat bermakna pada pasien usiamuda, namun dapat merupakan temuan normal pada pasienberusia lebih dari 5- tahun dan belum tentu merupakantanda hiperlipidemia.

    " Iantelasma berkaitan dengan kadar trigliserid namunsering didapatkan pada pasien dengan kadar lipid normal.

    ;" Iantoma tuberosa, tendinosa, dan erupti harus dicari disiku, lutut, tendon achilles, dorsum manus, dan tempat lainkarena merupakan tanda hiperlipidemia.

    ;. (eningkatan tekan darah sistemik5. /enyut nadi sering normal=. 9ekanan vena pada angina tanpa komplikasi biasanya normal

  • 7/24/2019 SASBEL KARDIO 2

    14/40

    #+M+)-'SAA #+JAG

    3@, Eoto rontgen dada, (etanda biokimia: darah rutin, C3, C3#B,9roponin . proit lipid, gula darah, ureum kreatinin, kokardiograi, 9es 9readmil!untuk stratiikasi setelah inark miokard" Angiograi koroner.

    #+M+)-'SAA +'G

    A. S,+M-

    %ebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen %9mengalami evolusi menjadi gelombang pada 3@ yang akhirnya didiagnosainark miokard gelombang sebagian kecil menetap menjadi inark miokardgelombang non . Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersiat sementaraatau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen %9.(asien tersebut biasanya mengalami 4A( atau 6%9#+. (ada sebagian pasientanpa elevasi %9 berkembang tanpa menunjukkan gelombang disebut inark

    non . %ebelumnya, istilah inark transmural digunakan jika 3@ menunjukkangelombang atau hilangnya gelombang * dan inark miokard non transmuraljika 3@ hanya menunjukkan perubahan sementara segmen %9 dan gelombang 9,namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologis 3@ dengan lokasiinark !mural8transmural" sehingga terminologi inark miokard gelombang dannon menggantikan inark miokard mural8transmural.

    . S,+M-

    @ambaran 3@, secara spesiik berupa deviasi segmen %9 merupakan halpenting yang menentukan risiko pada pasien. (ada Trombolysis in MyocardialInfarction(TIMI) III egistry2 adanya depresi segmen %9 baru sebanyak -,-= m&merupakan prediktor outcome yang buruk.!aul et al, menunjukkan peningkatanrisiko outcome yang buruk meningkat secara progresi dengan memberatnyadepresi segmen %9, dan baik depresi segmen %9 maupun perubahan troponin 9,keduanya memberikan tambahan inormasi prognosis pasien'pasien dengan6%9#+.

    C. A#

    (emeriksaan 3@ sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratiikasirisiko pasien 4A(. Adanya depresi segmen %9 yang baru menunjukkankemungkinan adanya iskemia akut. @elombang 9 negati juga salah satu tanda

    iskemia atau 6%9#+. (erubahan gelombang %9 dan 9 yang nonspesiik sepertidepresi segmen %9 kurang dari -,-= mm dan gelombang 9 negati kurang dari mm, tidak spesiik untuk iskemia, dan dapat disebabkan karena hal lain. (ada4A(, sebanyak 5? mempunyai 3@ yang normal, dan pada 6%9#+, sebanyak'

  • 7/24/2019 SASBEL KARDIO 2

    15/40

    Anterior ektensi +, a&0, &'< 3iri,0A# 0A/, 0Cx

    Anteroseptal & '; 3iri 0A/

    Anterolateral +, a&0, &5'< 3iri 0Cx

    +nerior ++, +++, a&E M-? kanan, -? kiri (/A

    (osterior murni & '!resiprok"

    Bervariasi kiri dankanan

    0Cx, (0A

    0A# G left main artery, 0A/ " left anterior descending, 0CI " left circumflex,(/A " #osterior descending artery, (0A" #osteriolateral artery

    #+M+)-'SAA AG-G)A(-

    Angiograi berungsi untuk memperlihatkan tumpukan plak padapembuluh darah jantung, mendeteksi plak pada arteri carotis di leher yangmenggangu aliran darah ke otak yang menyebabkan stroke, mengetahui kelainanpada pembuluh darah di otak, serta mengidentiikasi aneurisma intracranial atau

    bahkan adanya aneurisma pembuluh darah aorta.

    ,JA AG-G)A(-

    . 4ntuk mendeteksi problem pada pembuluh darah yang ada di dalam atau yangmenuju otak !contohnya, aneurysma, malormasi pembuluh datah, trombosis,penyempitan atau penyumbatan"

    . 4ntuk mempelajari pembuluh darah otak yang letaknya tidak normal !karenatumor, gumpalan darah, pembengkakan, spasme, tekanan otak meningkat, atauhydrocephalus"

    ;. 4ntuk menentukan pemasangan penjepit pembuluh darah pada saat

    pembedahan dan untuk mencek kondisi pembuluh tersebut.

    #emeriksaan #enunjang

    +lektrokardiogram 4+'G:

    @ambaran 3@ saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina seringmasih normal. @ambaran 3@ dapat menunjukkan bahwa pasien pernah

    mendapat inark miokard di masa lampau. 3adang'kadang menunjukkanpembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina2 dapat pulamenunjukkan perubahan segmen %9 dan gelombang 9 yang tidak khas. (ada saatserangan angina, 3@ akan menunjukkan depresi segmen %9 dan gelombang 9dapat menjadi negati.

  • 7/24/2019 SASBEL KARDIO 2

    16/40

    (oto rontgen dada

    Eoto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal2 padapasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang'kadang tampakadanya kalsiikasi arkus aorta.

    #emeriksaan laboratorium

    (emeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis anginapektoris. Halaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis inark jantung akutsering dilakukan pemeriksaan enDim C(3, %@>9 atau 0/1. nDim tersebut akanmeningkat kadarnya pada inark jantung akut sedangkan pada angina kadarnyamasih normal. (emeriksaan lipid darah seperti kolesterol, 1/0, 0/0, trigliserida

    dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari aktor risiko sepertihiperlipidemia dan8atau diabetes melitus.

    #enanda Meningkat Memuncak 0urasi

    3reatinin 3inase !C3" 5'< jam M'5 jam '; hari3reatinin 3inase !C3'#B" 5'< jam M'5 jam '; hari$ardiac%S#ecific 9roponin 9 !c9n9" 5'< jam M'5 jam - hari$ardiac%S#ecific 9roponin + !c9n9" 5'< jam M'5 jam - hari

    3erusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain denganmenggunakan test enDim jantung, seperti: kreatin'kinase !C3", kreatin'kinase #B!C3#B" dan laktat dehidrogenase !0/1". Berbagai penelitian penggunaan testkadar serum 9roponin 9 !c9n9" dalam mengenali kerusakan miokardium akhir'akhir ini telah dipublikasikan. c9n9 adalah struktur protein serabut otot serat

  • 7/24/2019 SASBEL KARDIO 2

    17/40

    melintang yang merupakan subunit troponin yang penting, terdiri dari duamioilamen. Naitu ilamen tebal terdiri dari miosin, dan ilamen tipis terdiri dariaktin, tropomiosin dan troponin. 3ompleks troponin yang terdiri atas: troponin 9,troponin +, dan troponin C. c9n9 merupakan ragmen ikatan tropomiosin. c9n9ditemukan di otot jantung dan otot skelet, kadar serum protein ini meningkat

    di penderita inark miokardium akut.

    Bila penderita yang tidak disertai perubahan 3@ yang karakteristikditemui c9n9 positi, hal tersebut merupakan risiko serius yang terjadi danterkait koroner. /engan demikian c9n9 dapat digunakan sebagai kriteria dalammenentukan keputusan terapi.

    /i samping C3, C3'#B, aktivitas 0/1 muncul dan turun lebih lambatmelampaui kadar normal dalam ;< sampai 5M jam setelah serangan inark, yangmencapai puncaknya 5 sampai L hari dan kembali normal M)5 hari setelahinark.

    +'G )MA/

    3ertas 3@ adalah kertas graik terdiri dari kotak'kotak kecil dan besar yangdiukur dalam milimeter. @aris horisontal merupakan waktu ! kotak kecil G mmG -, m&". (ada rekaman 3@ standar dibuat dengan kecepatan = mm8 detik.

    Sadapan +'G Standar

    4ntuk memperoleh rekaman 3@, pada tubuh dilekatkan elektroda'elektroda yang dapat meneruskan potensial listrik dari tubuh ke sebuah alatpencatat potensial yang disebut elektrokardiogra. (ada rekaman 3@ yangkonvensional dipakai - buah elektroda, yaitu 5 buah elektroda ekstremitas dan . #enghambat Glikoprotein --b8---a

    *ekomendasi pengobatan untuk memperbaiki prognosis pasien dengan angina

    stabil menurut %C --< sbb.:. (emberian Aspirin L= mg per hari pada semua pasien tanpa kontraindikasiyang spesiik !cth. (erdarahan lambung yang akti, alergi aspirin, atau riwayatintoleransi aspirin" !level evidence A".

    . (engobatan statin untuk semua pasien dengan penyakit jantung coroner !levelevidence A".

    ;. (emberian AC inhibitor pada pasien dengan indikasi pemberian ACinhibitor, seperti hipertensi, disungsi ventrikel kiri, riwayat miokard inarkdengan disungsi ventrikel kiri, atau diabetes !level evidence A".

    5. (emberian Beta'blocker secara oral pada pasien gagal jantung atau yangpernah mendapat inark miokard !level evidence A".

    ;. )e!askularisasi Miokard

    Ada dua cara revaskularisasi yang telah terbukti baik pada (J3 stabil yangdisebabkan aterosklerotik koroner yaitu tindakan revaskularisasi pembedahan,bedah pintas coroner !coronary artery bypass surgery G CAB@", dan tindakanintervensi perkutan !percutneous coronary intervention G (C+". Akhir'akhir ini

    kedua cara tersebut telah mengalami kemajuan pesat yaitu diperkenalkannyatindakan, o pump surgery dengan invasi minimal dan drug eluting stent!/%".

    9ujuan revaskularisasi adalah meningkatkan survival ataupun mencegahinark ataupun untuk menghilangkan gejala. 9indakan mana yang dipilih,tergantung pada risiko dan keluhan pasien.

    +ndikasi untuk *evaskularisasi

  • 7/24/2019 SASBEL KARDIO 2

    31/40

    %ecara umum, pasien yang memiliki indikasi untuk dilakukanarteriography koroner dan tindakan kateterisasi menunjukkanpenyempitan arteri coroner adalah kandidat yang potensial untukdilakukan tindakan revaskularisasi miokard. %elain itu, tindakanrevaskularisasi dilakukan pada pasien, jika:

    " (engobatan tidak berhasil mengontrol keluhan pasien" 1asil uji non'invasi menunjukkan adanya risiko miokard.;" /ijumpai risiko tinggi untuk kejadian dan kematian.5" (asien lebih memilih tindakan intervensi dibanding dengan

    pengobatan biasa dan sepenuhnya mengerti akan risiko daripengobatan yang diberikan kepada mereka.

    Majid Abdul.2007. Penyakit Jantung Koroner : Patofisiologi, Pencegahan dan Pengobatan

    erkini. Medan ! "ni#ersitas $u%tra &arat

    ,erapi #endahuluan 4+mergensi:

    1. #encakup mengutangi atau menghilangkan nyeri dada,reerusi segera,triase.2. >ksigen, dapat diberikan pada pasien tanpa komplikasi selama < jam pertama;. 6itrogliserin !6@9" sublingual, merupakan dilatasi pembuluh darah6. #orin, merupakan obat untuk menghilangkan nyeri dengan dosis '5mg=. Aspirin, inhibisi cepat siklooksigenase trombosit>. 9romboksan A, dosis

  • 7/24/2019 SASBEL KARDIO 2

    32/40

    jalannya pernaasan. 0atihan pernaasan ini dilakukan bila pasien mampumenerima instruksi dari isioterapis. 0atihan pernaasan ini juga dapatdigunakan untuk relaksasi, mengurangi stress,dan ketegangan.

    " assive movement, adalah suatu latihan yang digunakan dengan gerakanyang dihasilkan oleh tenaga8kekuatan dari luar tanpa adanya kontraksi otot

    atau aktiitas otot. %emua gerakan dilakukan sampai batas nyeri atautoleransi pasien. ek pada latihan ini adalah memperlancar sirkulasidarah, relaksasi otot, memelihara dan meningkatkan 0@%, mencegahpemendekan otot, mencegah perlengketan jaringan.

    ;" Active movement, #erupakan gerak yang dilakukan oleh otot'otot anggotatubuh itu sendiri. @erak yang dalam mekanisme pengurangan nyeri dapatterjadi secara relek dan disadari. @erak yang dilakukan secara sadardengan perlahan dan berusaha hingga mencapai lingkup gerak penuh dandiikuti relaksasi otot akan menghasilkan penurunan nyeri. /isamping itugerak dapat menimbulkan - #um#ing action-pada kondisi oedem seringmenimbulkan keluhan nyeri, sehingga akan mendorong cairan oedemmengikuti aliran ke proximal.

    5" ati&an gera' fungsional, 0atihan ini bertujuan untuk mempersiapkanaktivitas kesehariannya seperti duduk, berdiri, jalan sehingga penderitamampu secara mandiri dapat melakukan perawatan diri sendiri.

    =" /ome #rogram education, /alam hal ini pasien diberi pengertian tentangkondisinya dan harus berusaha mencegah cidera ulang atau komplikasilebih lanjut dengan cara aktiitas sesuai kondisi yang telah diajarkan olehterapis. /isamping itu juga peran keluarga sangatlah penting untukmembantu dan mengawasi segala aktiitas pasien di lingkunganmasyarakatnya. (asien diberi pengertian juga tentang kontraindikasi darikondisi pasien itu sendiri untuk menghindari hal'hal yang dapatmemperburuk keadaannya

    ,+)A#- +0A3

    *evaskularisasi terapi untuk lesi aterosklerotik mencakup:o +ntervensi 3oroner (erkutan atau (ercutaneous Coronary +ntervention !(C+"o (ercutaneous transluminal coronary angioplasty !(9CA"

  • 7/24/2019 SASBEL KARDIO 2

    33/40

    Gambar 1=. #rosedur&alloon Angio'lasty

    (rosedur ini dilakukan dengan menyisipkan sebuah tabung plastik tipis!3ateter" ke dalam arteri. 3ateter disisipkan ke dalam arteri besar !aorta" ke arterikoroner. %etelah kateter disisipkan !pada bagian arteri yang menyempit", ujungbalon mengembang dan mendorong plak terhadap dinding arteri. Angioplastymemungkinkan darah mengalir lebih leluasa ke jantung. (rosedur ini eektisekitar M='T-? dari waktu, tetapi sampai ;=? dari orang mengalami kembalipemblokiran arteri mereka dalam < bulan. Jika hal ini terjadi, angioplasty keduadapat dipertimbangkan.

    o Cutting balloon angioplastyo Coronary stent placement

    Bare stents /rug'eluted stents

    o Coronary atherectomy /irectional coronary atherectomy *otational coronary atherectomy or rotablator 9ransluminal extraction catheter atherectomy xcimer laser atherectomy

    o AngioJet suction deviceo Brachytherapy ' +ntracoronary radiation therapy

    @amma'ray devices Beta'ray devices

    o Coronary artery bypass surgery#elibatkan pengambilan bagian pembuluh darah dari bagian lain dari

    tubuh !misalnya kaki atau dada" dan relokasi itu di atas dan di bawah bagian yangtersumbat dari arteri yang telah menghalangi aliran darah bebas ke jantung.>perasi biasanya memakan waktu ; sampai < jam, tergantung pada seberapa

  • 7/24/2019 SASBEL KARDIO 2

    34/40

    banyak pembuluh darah perlu dijahit bersama'sama !dicangkokkan". (entinguntuk memahami bahwa operasi ini bukanlah obat untuk aterosklerosis. >lehkarena itu, sangat penting bahwa langkah'langkah untuk mencegah pengerasanpembuluh darah !misalnya olahraga, mendengar diet sehat, obat yang sesuai"dilanjutkan.

    Gambar 11. Coronar$ Arter$ $pass

    ;. Memahami dan Menjelaskan #ato%isiologi Aterosklerosis

    Gambar =. #erubahan patologis progresi% pada aterosklerosis koroner. ercak lemak merupakan salah satu lesi

    paling a&al pada aterosklerosis. Sebagian bercak lemak ini akan mengalami regresi tetapi sebagian akan terus

    berkembang menjadi plak %ibrosa dan akhirn$a menjadi ateroma.

  • 7/24/2019 SASBEL KARDIO 2

    35/40

    Aterosklerosis pembuluh koroner paling sering ditemukan. Ateroskelrosis Vpenimbunan lipid dan jaringan ibrosa dalam arteri koronaria sehingga secara progresimempersempit lumen pembuluh darah V resistensi aliran darah meningkat Vpenyempitan lumen diikuti perubahan pembuluh untuk melebar V keseimbangan antara

    penyediaan dan kebutuhan oksigen menjadi tidak seimbang dan membahayakanmiokardium yang terletak disebelah distal daerah lesi. 0esi biasanya diklasiikasikansebagai endapan lemak, plak ibrosa, dan lesi komplikata.

    (enyempitan lumen berlangsung progresi dan kemampuan vaskular untukmemberikan respon juga berkurang, maniestasi klinis penyakit belum nampak sampaiproses aterogenik sudah mencapai tingkat lanjut. Ease preklinis ini dapat berlangsung -'5- tahun.

    (ada aterosklerosis, terjadi gangguan integritas lapisan media dan intima,sehingga menyebabkan terbentuknya ateroma. 1ipotesis respon terhadap cederamemperkirakan bahwa langkah awal dalam aterogenesis adalah cedera yang kemudian

    menyebabkan disungsi endotel arteri dengan meningkatnya permeabilitas terhadapmonosit dan lipid darah.

  • 7/24/2019 SASBEL KARDIO 2

    36/40

    Gambar >. #roses selular $ang terjadi dalam hipotesis cedera aterosklerosis

  • 7/24/2019 SASBEL KARDIO 2

    37/40

    Gambar . #eranan /0/ dalam Aterosklerosis

    1iperkolesterolemia sendiri diyakini mengganggu ungsi endotel dengan meningkatkanproduksi radikal bebas oksigen. Apabila terjadi hiperlipidemia kronis, lipoproteintertimbun dalam lapisan intima di tempat meningkatnya permeabilitas endotel.(emajanan terhadap radikal bebas dalam sel endotel dinding arteri menyebabkanterjadinya oksidasi 0/0'C, yang berperan dan mempercepat timbulnya plak ateromatosa.1iperkolesterolemia memicu adhesi monosit, migrasi sel otot polos subendotel, danpenimbunan lipid dalam makroag dan sel'sel otot polos. Apabila terpajan dengan 0/0'Cyang teroksidasi, makroag menjadi sel busa, yang beragregasi dalam lapisan intima,yang terlihat secara makroskopis sebagai bercak lemak.Akhirnya, deposisi lipid dan jaringan ikat mengubah bercak lemak ini menjadi ateromalemak ibrosa matur. *upture menyebabkan inti bagian dalam plak terpajan dengan 0/0'

    C yang teroksidasi dan meningkatnya perlekatan elemen sel, termasuk trombosit.Akhirnya, deposisi lemak dan jaringan ikat mengubah plak ibrosa menjadi ateroma,yang dapat mengalami perdarahan, ulserasi, kalsiikasi, atau thrombosis, danmenyebabkan inark miokardium. 0esi yang bermakna secara klinis, yang dapatmengakibatkan iskemia dan disungsi miokardium biasanya menyumbat lebih dari L=?lumen pembuluh darah

    !Brown, Carol 9. --

  • 7/24/2019 SASBEL KARDIO 2

    38/40

    lipoprotein lain bisa melakukan ekstravasasi melalui endotel yang rusak8bocor dan masukke ruang subendotelial. 0/0 yang aterogenik !>x 0/0- akan tertahan dan berubahmenjadi bersiat sitotoksik, proinlamasi, khemotaktik, dan proaterogenik. 3arenaperngatuh aterogenesis dan stimuli inlamasi tersebut endotel menjadi akti. ndotel akanmengeluarkan sitokin. 6> !6itrogen monoksida" yang dihasilkan endotel menjadi

    berkurang sehingga ungsi dilatasi endotelpun akan berkurang, selain itu juga akanmengeluarkan sel'sel adesi !&ascular Cell Adhesion #olecule', +nterCellular Adhesion#olecule', selectin, ( selectin" dan menangkap monosit dan sel 9. monosit akanberubah menjadi makroag yang akan menangkap >x 0/0 dan berubah menjadi sel busa!oam cell" yang kemudian akan berkembang menjadi inti lemak !lipid core" danmempunyai pelindung ibrosa !Eibrouse cap". (elindung ibrosa !(E" ini bisa rapuhsehingga memicu proses trombogenesis yang berakibat terjadinya sindrom koroner akut!%3A". @angguan ungsi dilatasi endotel inilah yang dianggap sebagai disungsi endotel./an sel apoptotic yang dihasilkan >x 0/0 akan menyebabkan instabilitas8plak danmemicu terbentuknya thrombus.

    3adar trigliserida !9@" yang tinggi !hipertrigliseridemia" juga merupakan aktorrisiko tersendiri yang lepas dari aktor risiko yang lain. 3arena sebagian besar merupakantrigliserida yang kaya akan lipoprotein !9@ rich lipoprotein" terutama kilomikronremnant dan &ery'0ow /ensity 0ipoprotein !&0/0" remnant. *emnant lipoprotein iniukuranya kecil sehingga dapat masuk sub endotel dan selanjutnya akan menyebabkanaterosklerosis. /ari sisi lain, kadar 1igh'/ensity 0ipoprotein cholesterol !kolestrol'1/0"yang tinggi dapat menurunkan risiko 3&. 1/0 akan menyebabkan transport kolestrolbalik !reverse cholesterol transport" yang merupakan mekanisme protekti dari progesiaterosklerosis.

    6. Memahami dan Menjelaskan Mor%ologi klusi8sumbatan pada #embuluh 0arah

  • 7/24/2019 SASBEL KARDIO 2

    39/40

  • 7/24/2019 SASBEL KARDIO 2

    40/40

    5. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik -n%ark Miokard