ASSALAMUALAIKUM WR.WB

NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA

SKENARIO 2BLOK KARDIOVASKULER

Ketua : Desi Tahari (1102014068)

Sekretaris : Firdausina Ardian Vega (1102014102)

Anggota : Asep Aulia Rachman (1102014041)

Dira A.N. (1102014077)

Erina Febriani W. (1102014085)

Farhan Fauzan (1102014093)

Hani Hanifah (1102014119)

Ilenia L.H. (1102014126)

Ivan Prayoga (1102014135)

Muchlis Taufik (1102013160)

Kelompok A-8

SKENARIO NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLASeorang laki-laki berusia 45 tahun dibawa ke UGD RS dengan keluhan nyeri dada retrosternal yang menjalar ke ekstremitas atas kiri pada saat menonton pertandingan sepak bola. Nyeri dada disertai rasa sulit bernapas, dada terasa berat, badan lemas dan berdebar-debar. Dari anamnesis diketahui beliau merokok kretek 3 bungkus/hari dan jarang berolahraga. Pada pemeriksaan fisik didapati Indeks Massa Tubuh (IMT) 24 kg/m2 . Pemeriksaan EKG terdapat irama sinus 100x/menit, dijumpai ST elevasi pada sadapan precordial. Pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan kadar enzim jantung. Dokter segera memberikan obat agregasi trombosit dan antiangina serta menyarankan pasien untuk menjalani pemeriksaan angiografi pada pembuluh darah coroner.

KATA SULIT1. Retrosternal : Terletak di posterior terhadap sternum2. IMT : Berat badan dalam kilogram dibagi kuadrat tinggi

badan dalam meter. Normal pada laki-laki 20-25 kg/m2 wanita 18,7-23,9 kg/m2

3. Irama Sinus : Gelombang P diikuti QRS4. ST Elevasi : Gelombang S&T berada di atas garis isoelektrik5. Sadapan Prekordial : Untuk pemeriksaan dada saat pemeriksaan EKG

(secara horizontal)6. Pemeriksaan angiografi : Pemeriksaan pada pembuluh darah untuk memeriksa

apakah ada penyumbatan atau tidak7. Pembuluh darah koroner : Pembuluh darah yang menutrisi jantung

PERTANYAAN 1. Mengapa pasien mengalami nyeri dada yang menjalar ke ekstremitas kiri?2. Apa hubungan pasien merokok dengan pemeriksaan pembuluh darah (angiografi)?3. Mengapa dokter memberikan obat antiangina?4. Apa indikasi pemeriksaan angiografi?5. Sebutkan enzim-enzim yang ada pada jantung dan mengapa terjadi peningkatan

enzim jantung?6. Apa diagnosis untuk pasien ini?7. Apa perngaruh hormonal terhadap nyeri dada?8. Mengapa ditemukan ST Elevevasi pada pemeriksaan EKG?9. Mengapa dokter menyarankan pemeriksaan angiografi?

10 Apa faktor risiko penyakit dalam skenario?11 Mengapa pasien sulit bernapas?12 Pemeriksaan apa yang dilakukan untuk mendiagnosis selain pemeriksaan angiografi?13 Bagaimana cara mendiagnosis kasus ini?14 Apakah peningkatan dan penurunan IMT mempengaruhi kerja jantung?Apakah tatalaksana penyakit pada skenario?

JAWABAN1. Adanya sumbatan pada pembuluh darah yang disebabkan oleh iskemia sehingga jantung memberi sinyal ke otak

menyebabkan rasa nyeri, dan karena nyeri di jantung dan ekstremitas berasal dari sistem saraf yang sama.2. Rokok merusak paru-paru menyebabkan pertukaran oksigen dan karbondioksida terganggu, sehingga

karbondioksida menumpuk lalu terjadi kerusakan dan penebalan pada endotel. Kerusakan pada endotel menyebabkan iskemik pada jantung sehingga dilakukan pemeriksaan angiografi untuk mengetahuinya

3. Antiangina untuk mengurangi rasa nyeri pada dada4. Hipertensi yang disertai nyeri dada5. Terjadi peningkatan enzim troponin jika terjadi iskemik karena matinya miosit yang disebabkan oleh kekurangan

oksigen sehingga terjadi ruptur di dinding miosit6. Penyakit jantung iskemik karena gejala yang dialami pasien7. Hormon adrenal membuat vasokontriksi sehingga aliran darah naik. Pada penyakit jantung koroner terjadi

penyempitan sehingga pembuluh darah makin mengecil.8. Pembuluh darah mengalami sumbatan sehingga ventrikel kiri memompa lebih keras menyebabkan ST Elevasi

pada hasil EKG

9 Untuk melihat adanya penyakit jantung koroner, aterosklerosis, arteriosklerosi10 – gaya hidup - usia -obesitas -manajemen stress -genetik11 Karena pasien seorang perokok berat dan pasien berada dalam keadaan keramaian yang cenderung pengap sehingga sulit bernapas12 EKG, USG, MRI, tes darah lengkap, echocardiogram13 Dari anamnesis ditemukan nyeri dada, sesak napas, jantung berdebar-debar, riwayat penyakit pada keluarga, adanya faktor risiko. Dari pemeriksaan fisik ditemukan takikardi, bunyi S3 (saat nyeri), suara ronky. Dan pemeriksaan lab14 Mempengaruhi, karena IMT (massa) menyebabkan obesitas yang menyebabkan jantung tertekan15 Obat-obat vasodilator, nitrogliserin pemberian sublingual

HIPOTESISPenyakit jantung koroner dipicu oleh pasien dengan gaya hidup yang tidak sehat, usia, obesitas, manajemen stress, genetik menimbulkan manifestasi berupa nyeri dada, sulit bernapas. Penyakit jantung koroner didiagnosis dengan melakukan pemeriksaan seperti pemeriksaan angiografi. Penyakit jantung koroner dapat ditatalaksana dengan obat-obat vasodilator dan nitrogliserin pemberian sublingual.

SASARAN BELAJARLI 1. Memahami dan Menjelaskan Vaskularisasi Jantung

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Kelainan Jantung

LO 2.1. Memahami dan Menjelaskan Kriteria Sindroma Koroner Akut

LO 2.2. Memahami dan Menjelaskan Pemeriksaan Penunjang Sindroma Koroner

Akut

LO 2.3. Memahami dan Menjelaskan Terapi Awal Sindroma Koroner Akut

LO 2.4. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Atherosklerosis dan Nyeri Dada

LO 2.5. Memahami dan Menjelaskan Morfologi Oklusi Pembuluh Darah Koroner

LO 2.6. Memahami dan Menjelaskan Mikroskopis Infark Miokard

LO 2.7. Memahami dan Menjelaskan Faktor Risiko PJK

LO 2.8. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana PJK

LO 2.9. Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi PJK

LI 3.Memahami dan Menjelaskan Gambaran EKG Normal

LI 1.MEMAHAMI DAN MENJELASKAN VASKULARISASI JANTUNGJantung mendapatkan darah dari 2 arteri yaitu a. coronaria dextra dan a. coronaria sinistra. Kedua arteri tsb berasal dari ostium arteria coronaria dalam sinus aorta.

Arteri coronaria sinistra memberi cabang-cabang:

- R. interventrikularis anterior - R. circumflexus

- R. coni arteriosi - R. arterialis anastomicus

- R. Lateralis - R. atrioventrikularis

- R. interventrikularis septalis - R. marginalis sinister

R. post arteri coronary sinistra mendarahi: Atrium sinister kecuali auricular sinister, ventriculus sinister, permukaan posterior atrium sinistrum, sebelah kanan diafragma bagian yang diduduki ventriculus sinister, bagian kiri permukaan sterocostalis

Arteri Coronari dextra memberikan cabang-cabang:

-R. atrioventrikulares R.coni arteriosi R.nodi sinuatrialis -R. artrialis intermedia

-R. marginalis dextra -R. interventrikularis posterior

Arteri koronaria dextra mendarahi septum interarterialis dan septum interventrikularis, bagian kanan jantung, ventriculus dexter kecuali daerah yang didarahi A. coronaria sinistra

Pembuluh Darah Balik

Vena yang bermuara pada sinus coronaries:

- Vena cardiaca magna yang sejalan dengan arteri coronaria sinistra r. desenden

- Vena cordis parva mengikuti r. marginalis a. coronaris dextra

- Vena cordis media mengikuti a.interventrikularis posterior

Vena yang tidak bermuara pada sinus coronaries :

- Vena posterior ventriculi sinistra yang mengumpulkan vena dari facies diafragmatica

- Vena obliqii yang merupakan sisa embriologis berada dorsalis atrium sinistrum

LI 2. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KELAINAN JANTUNGLO 2.1. Memahami dan Menjelaskan Kriteria Sindroma Koroner Akut

Klasifikasi Sindroma Koroner Akut :1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment elevation myocardial infarction) 2. Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST segment elevation myocardial infarction) 3. Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris)

LI 2. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KELAINAN JANTUNGAngina Pektoris tidak stabil

NSTEMI STEMI

Keluhan klinis

Angina saat istirahat, durasi >20 menit; atau Angina pertama kali hingga aktivitas fisik menjadi sangat terbatas; atauAngina progresif: pasien dengan angina stabil, terjadi perburukan: frekuensi lebih sering, durasi lebih lama, muncul dengan aktivitas ringanAngina pada SKA sering disertai keringat dingin (respon simpatis), mual muntah, lemas.

Presentasi Klinis menyerupai SKA pada umumnya. Namun kadang pasien datang dengan gejala atipikal: nyeri pada lengan atau bahu, sesak napas akut, sinkop atau aritmiaPasien dengan STEMI biasanya telah memiliki riwayat angina atau PJK, usia lanjut dan kebanyakan laki-laki

Pemeriksaan FisikSering kali normal. Pada beberapa kasus dapat ditemui tanda-tanda kongesti dan instabilitas hemodinamik

Penilaian umum: kecemasan, sesak, keringat dingin, tanda Levine, kadang normotensive atau hipertensif. Pemeriksaan fisik lainnya dapat berupa tanda perburukan gagal jantung. Klasifikasi Killip dapat digunakan untuk mengevaluasi hemodinamik dan prognosis pasien dengan SKA

Pemeriksaan Biomarka JantungTidak ada peningkatan troponin T danatau CKMB

Peningkatan troponin T danatau CKMB (4-6 jam stlh onset)

Peningkatan troponin T (untuk diagnosis akut) dan/atau CKMB (untuk diagnosis dan melihat luas infark)

Pemeriksaan EKGGambaran depresi segmen ST, horizontal maupun down-sloping, yang > 0,05 mV pada dua atau lebih sadapan sesuai region dinding ventrikelnya dan atau inversi gelombang T >0,1 mV pada dengan gelombang R prominen atau rasio R/S <1Pada keadaan tertentu EKG 12 sadapan dapat normal, terutama pada iskemia posterior (sadapan V7-V9) atau ventrikel kanan (sadapan V3R-V4R)Dianjurkan pemeriksaan EKG serial setiap 6 jam untuk mendeteksi kondisi iskemia yang dinamis.

Elevasi segmen ST >0,1 mV yang dihitung mulai dari titik J pada dua atau lebih sadapan sesuai region dinding ventrikelnya. Namun khusus pada sadapan V2-V3 batasan elevasi menjadi >0,2 mV pada laki-laki usia >40 tahun;>0,25 mV pada laki-laki usia <40 tahun atau >0,15mV pada perempuan.

LO 2.2. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PEMERIKSAAN PENUNJANG SINDROMA KORONER Anamnesis1. Nyeri dada yang tipikal (angina tipikal) atau atipikal (angina ekuivalen)2. Sesak napas3. Palpitasi4. Mempunyai faktor risiko: umur, hipertensi, merokok, dislipidemia, diabetes

mellitus, riwayat PJK dini dalam keluarga, yang diklasifikasi atas risiko tinggi, risiko sedang, risiko rendah menurut NCEP (National Cholesterol Education Program)

Pemeriksaan fisikRegurgitasi katup mitral akut, suara jantung tiga (S3), ronkhi basah halus dan hipotensi hendaknya selalu diperiksa untuk mengidentifikasi komplikasi iskemia. Ditemukannya tanda-tanda regurgitasi katup mitral akut, hipotensi, diaphoresis, ronkhi basah halus atau edema paru meningkatkan kecurigaan terhadap SKA.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan elektrokardiografi

Adanya keluhan angina akut dan pemeriksaan EKG tidak ditemukan elevasi segmen ST yang persisten, diagnosisnya adalah infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI) atau Angina Pektoris tidak stabil (APTS/ UAP). Depresi segmen ST yang diagnostik untuk iskemia adalah sebesar ≥0,05 mV di sadapan V1-V3 dan ≥0,1 mV di sadapan lainnya.

Lokasi infark berdasarkan sadapan EKG :

Sadapan dengan Deviasi Segmen ST Lokasi Iskemia atau Infark V1-V4 Anterior

V5-V6, I, aVL Lateral

II, III, aVF Inferior V7-V9 Posterior V3R, V4R Ventrikel kanan

TINGKAT PELUANG SKA SEGMEN ST NON ELEVASI

KEMUNGKINAN BESAR Salah satu dari:

KEMUNGKINAN SEDANG Salah satu dari:

KEMUNGKINAN KECIL Salah satu dari:

Anamnesis Nyeri dada atau lengan kiri yang berulang Mempunyai riwayat PJK, termasuk infark miokard

Nyeri di dada atau di lengan kiri Pria, usia >70 tahun, diabetes mellitus

Nyeri dada tidak khas angina

Pemeriksaan fisik

Regurgitasi mitral, hipotensi, diaphoresis, edema paru, atau ronkhi

Penyakit vaskular ekstra kardiak

Nyeri dada timbul setiap dilakukan palpasi palpasi

EKG

Depresi segmen ST ≥1 mm atau inversi gelombang T yang baru (atau dianggap baru) di beberapa sadapan prekordial

Gelombang Q yang menetap

Depresi segmen ST 0,5-1 mm atau inversi gelombang T >1 mm

Gelombang T mendatar atau inversi <1 mm di sadapan dengan gelombang R yang dominan

Marka jantung

Kadar troponin I/T atau CKMB meningkat Normal Normal

2. PROFIL BIOMARKA JANTUNG

Marker/Petanda

Mulai meningkat

Kadar puncak

Kembali normal

Myoglobin

1-4 jam 6-7 jam 24 jam

CKMB 3-12 jam 24 jam 48-72 jam

Troponin I

3-12 jam 24 jam 5-10 hari

Troponin T

3-12 jam 12jam-2 hari

5-14 hari

LDH 10 jam 24-48 jam

10-14 hari

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan foto polos dada

Pemeriksaan Noninvasif

LO 2.3. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN TERAPI AWAL SINDROMA KORONER AKUT

TINDAKAN UMUM DAN LANGKAH AWAL

1. Tirah baring 4. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate)

2. Suplemen oksigen 5. Nitrogliserin (NTG)

3. Aspirin 160-320 mg 6. Morfin sulfat

Terapi Fibrinolitik pada STEMI

Obat fibrinolitik yang dikenal hingga saat ini ada dua: fibrin non-spesifik seperti streptokinase (SK) dan fibrin spesifik seperti alteplase (tPA). Kontraindikasi absolut fibrinolitik; riwayat pendarahan intracranial kapanpun; adanya trauma/pembedahan, adanya pendarahan aktif

LO 2.4. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PATOFISIOLOGI ATHEROSKLEROSIS DAN NYERI DADA

LO 2.5. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN MORFOLOGI OKLUSI PEMBULUH DARAH KORONER

• Gambaran klinis :

– primer : klaudikasio intermitten yang disebabkab oleh iskemia otot , nyeri pada saat beraktifitas fisik dan mereda setelah beristirahat .nyeri iskemik pada waktu istirahat timbul dibagian distal kaki dan jari- jari kaki .pada posisi terlentang terutama malam hari saat istirahat , Warna tungkai pucat , bila tungkai digantung berubah menjadi kemerahan/rubor.

– Pada kasus iskemik kronis : penebalan kuku , kulit mengering,perbedaan suhu pada daerah dengan perfusi buruk ( lebih dingin),pengecilan otot tungkai dan jaringan lunak , perubahan sensasi dan kekuatan otot.Dapat timbul tukak iskemik : ulserasi dan gangren

LO 2.6. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN MIKROSKOPIS INFARK MIOKARD

LO 2.7. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FAKTOR RISIKO PJK Tidak dapat diubah

- Usia (laki-laki > 45tahun; perempuan > 55 tahun atau menopause premature tanpa terapi penggantian estrogen)- Riwayat CAD pada keluarga (MI pada ayah atau saudara laki-laki sebelum berusia 55 tahun atau pada ibu atau

suadara perempuan sebelum berusia 65 tahun) Dapat Diubah

- Hiperlipidemia (LDL-C); batas atas, 130-159 mg/dL; tinggi >160 mg/dL- HDL-C rendah: <40mg/dL- Hipertensi (>140/90 mmHg)- Merokok- Diabete Melitus- Obesitas- Hiperhomosisteinemia

Faktor risiko utama/mayor ( secara tunggal dapat menyebabkan aterosklerosis) :

- dislipidemia ( hiperlipoproteinemia), - hipertensi - merokok Faktor risiko minor

-genetik, usia lanjut, perilaku dan gaya hidup, stress, obesitas, faktor pembekuan dan fibrinolisis, protein, infeksi, inflamasi.

-Resistensi insulin, gangguan toleransi glukosa dan diabetes mellitus dianggap ekivalen dengan PJK,

LO 2.8. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN TATALAKSANA PJK

1. Nitrat.

Keuntungan terapi nitrat terletak pada efek dilatasi vena yang mengakibatkan berkurangnya preload dan volume akhir diastolik ventrikel kiri sehingga konsumsi oksigen miokardium berkurang

Nitrat Dosis

Isosorbid dinitrate (ISDN) Sublingual 2,5–15 mg (onset 5 menit) Oral 15-80 mg/hari dibagi 2-3 dosis

Intravena 1,25-5 mg/jam

Isosorbid 5 mononitrate Oral 2x20 mg/hariOral (slow release) 120-240 mg/hari

Nitroglicerin Sublingual tablet 0,3-0,6 mg–1,5 mg (trinitrin, TNT, glyceryl trinitrate) Intravena 5-200 mcg/menit

2. Penyekat Beta (Beta blocker).

Keuntungan utama terapi penyekat beta terletak pada efeknya terhadap reseptor beta-1 yang mengakibatkan turunnya konsumsi oksigen miokardium3. Calcium channel blockers (CCBs).

Nifedipin dan amplodipin mempunyai efek vasodilator arteri dengan sedikit atau tanpa efek pada SA Node atau AV Node

4. Antiplatelet

Antiplatelet Dosis

Aspirin Dosis loading 150-300 mg, dosis pemeliharaan 75-100 mg

Ticagrelor Dosis loading 180 mg, dosis pemeliharaan 2x90 mg/hari

Clopidogrel Dosis loading 300 mg, dosis pemeliharaan 75 mg/hari

Penghambat Reseptor Glikoprotein IIb/IIIa

Pemilihan kombinasi agen antiplatelet oral, agen penghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa dan antikoagulan dibuat berdasarkan risiko kejadian iskemik dan perdarahan . Penggunaan penghambat reseptor glikoprotein IIb/IIIa dapat diberikan pada pasien IKP yang telah mendapatkan DAPT dengan risiko tinggi (misalnya peningkatan troponin, trombus yang terlihat) apabila risiko perdarahan rendah . Agen ini tidak disarankan diberikan secara rutin sebelum angiografi atau pada pasien yang mendapatkan DAPT yang diterapi secara konservatif . Antikogulan

Terapi antikoagulan harus ditambahkan pada terapi antiplatelet secepat mungkin

Kombinasi Antiplatelet dan Antikoagulan

1. Penggunaan warfarin bersama aspirin dan/atau clopidogrel meningkatkan risiko perdarahan dan oleh karena itu harus dipantau ketat

2. Kombinasi aspirin, clopidogrel dan antagonis vitamin K jika terdapat indikasi dapat diberikan bersama-sama dalam waktu sesingkat mungkin dan dipilih targen INR terendah yang masih efektif.

3. Jika antikoagulan diberikan bersama aspirin dan clopidogrel, terutama pada penderita tua atau yang risiko tinggi perdarahan, target INR 2- 2,5 lebih terpilih

Inhibitor ACE dan Penghambat Reseptor Angiotensin

Inhibitor angiotensin converting enzyme (ACE) berguna dalam mengurangi remodeling dan menurunkan angka kematian penderita pascainfark-miokard yang disertai gangguan fungsi sistolik jantung, dengan atau tanpa gagal jantung klinis. Penggunaannya terbatas pada pasien dengan karakteristik tersebut, walaupun pada penderita dengan faktor risiko PJK atau yang telah terbukti menderita PJK

Statin

Tanpa melihat nilai awal kolesterol LDL dan tanpa mempertimbangkan modifikasi diet, inhibitor hydroxymethylglutary-coenzyme A reductase (statin) harus diberikan pada semua penderita UAP/NSTEMI, termasuk mereka yang telah menjalani terapi revaskularisasi, jika tidak terdapat indikasi kontra . Terapi statin dosis tinggi hendaknya dimulai sebelum pasien keluar rumah sakit, dengan sasaran terapi untuk mencapai kadar kolesterol LDL <100 mg/ dL . Menurunkan kadar kolesterol LDL sampai <70 mg/dL mungkin untuk dicapai.

LO 2.9. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN EPIDEMIOLOGI PJK

Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung Sedunia (World Heart Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama kematian di negara-negara Asia pada tahun 2010

Di tahun 2020 diperkirakan penyakit kardiovaskuler menjadi penyebab kematian 25 orang setiap tahunnya Menurut Raharjoe (2011) penyakit kardiovaskular adalah penyebab mortalitas tertinggi di dunia dimana,

dilaporkan sebanyak 30% dari mortalitas global. Pada tahun 2010, penyakit kardiovaskular kira – kira telah membunuh 18 juta orang, 80% terdapat di Negara berkembang, seperti Indonesia

Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah 16 %. kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %

LI 3. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN GAMBARAN EKG NORMAL

Hasil rekaman EKG dicetak dalam kertas grafik yang memiliki garis horizontal dan vertical dengan jarak 1 mm, garis tebal 5 mm. Garis horizontal menggambarkan waktu: 1 mm = 0,04 s; dan garis vertical menggambarkan voltase: 1 mm = 0,1 mV. Rekaman sering dibuat dengan kecepatan 25 mm/s. Terdapat 6 lead standar (limb lead) yang menangkap aktivitas listrik jantung dari 6 sudut potongan frontal atau vertical, serta 6 lead precordial yang menangkap aktivitas listrik secara horizontal.

a. Sadapan bipolar standar (Einthoven’s Triangle): lead 1, 2 dan 3 b. Sadapan unipolar yang diperkuat: lead aVR, aVL dan aVFc. Sadapan unipolar precordial; V1-6

SISTEMATIKA PEMBACAAN EKG

1. Frekuensi (laju QRS)a. Untuk irama regular: 300/jumlah kotak besar antara R-R atau 1500/jumlah kotak kecil antara R-Rb. Untuk irama ireguler: mengukur EKG strip sepanjang 6s, hitung jumlah gelombang QRS dalam 6s,

kemudian dikalikan 10 atau dalam 12s dikali 52. Irama Sinus: gelombang QRS yang selalu didahului oleh gelombang P. Syarat iramma sinus pada jantung yang normalc. Laju: 60-100kali/menitd. Ritme: interval P-P regulare. Gelombang P: positif di lead II, selalu diikuti kompleks QRSf. PR interval: 0,12-0,20 detik dan konstan dari beat to beatg. Durasi QRS: kurang dari 0,10 s kecuali gangguan konduksi intraventrikel3. Menentukan aksis jantung, dengan menghitung jumlah resultan defleksi positif dan negative QRS rata-rata dari lead I (sumbu X) dan lead aVF (sumbu Y).

PENILAIAN KOMPONEN P-QRS-T

Komponen EKG Fisiologi PenilaianGelombang P Merupakan sistol atrium

(depolarisasi atrium). Setengah gelombang P pertama terjadi karena stimulasi atrium kanan dan setengah gelombang P berikutnya (downslope) terjadi karena stimulasi atrium kiri

Paling dinilai pada lead II dan V1: Morfologi bulat dan tidak tajam; durasi tidak lebih dari 0,12 s; tinggi tidak lebih dari 2,5 mm

Komplek QRS Merupakan sistol ventrikel (depolarisasi ventrikel)Terdapat gelombang Q (defleksi negative pertama: merupakan depolarisasi septum intraventrikel) dengan durasi normal (kecuali lead III dan aVR) kurang dari 0,04 s dan kurang dari sepertiga tinggi gelombang R pada lead bersangkutan.

Lebar 0,06-0,12s; progresi RS normal atau tidak; ada/tidaknya hipertrofi ventrikel kiri atau kanan; ada/tidaknya Q patologis

Gelombang T Repolarsasi ventrikel Tinggi kurang dari 5mm pada lead ekskremitas atau 10 mm pada lead precordial

Gelombang U Penyebabnya masih kontroversial, diduga akibat repolarisasi serabut purkinje

Bentuk bulat kecil, amplitude kurang dari 1,5 mm

Interval PR Merupakan perlambatan fisiologis di AV node dan berkas His

Interval 0,12-0,20 s

Segmen ST Tanda awal repolarisasi ventrikel kiri dan kanan. Titik pertemuan antara akhir kompleks QRS dan awal segmen ST disebut J point

Bila J point berada dibawah garis isoelektris >1mm disebut depresi segmen ST dan jika berada di atas garis isoelektrik >1mm disebut elevasi segmen ST

Interval QT Aktivitas total ventrikel (mulai dari depolarisasi ventrikel hingga repolarisasi)

Durasi normal tergantung dari usia, jenis kelamin, dan denyut jantung. Rata-rata kurang dari 0,44s.

DAFTAR PUSTAKA Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI. (2012). Farmakologi dan Terapi. Ed.5. Jakarta: FKUI Dorland, W. A. (2010) Kamus Kedokteran Dorland Edisi 31. Jakarta: EGC

Ganong, W,F. (2008). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed.22. Jakarta:EGC

Lauralee, S. (2014) Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem Edisi 8. Jakarta: EGC

Libby P. Prevention and treatment of atherosclerosis in Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th Ed, Vol. II editor by:Kasper DL, et al. 2005: 1430 – 34 The McGraw-Hill Companies US

Price, S.A. (2005). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC Raharjoe, A. 2011. Current Problem of Cardiovascular Disease in Indonesia. 20th Annual Scientific Meeting of

Indonesian Heart Association (ASMIHA). Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia; hal. 47 Rilantono, L.I. (2015) Penyakit Kardiovaskular 5 Rahasia. Jakarta: FKUI

Setiati, Siti, et al (2014) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. Jakarta: Interna Publishing

Syamsir, H.M. (2015) Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah Besar. Jakarta: FKUY

Vinay, K.M., Abul K.A. dan J.C.Aster (2013) Buku Ajar Patologi Robbins Edisi IX. Singapore: Elsevier