REACTIVE LESION

Mucocele adalah istilah klinis yang mencakup lendir extravasi fenomena dan kista retensi lendir. karenamasing-masing memiliki patogenesis yang khas dan mikroskop, mereka dianggap secara terpisah.Ranula adalah istilah klinis yang juga mencakup lendir ekstravasasi fenomena dan kista retensi lendir,tapi itu terjadi khususnya di dasar mulut. Ranula dikaitkan dengan sublingual atau submandibulakelenjar dan menyajikan sebagai, berfluktuasi sepihak, jaringan lunak massa. Ini sering menunjukkan warna kebiruan yang telah dibandingkan dengan perut katak, maka jangka ranula. Ketika secara signifikan besar, dapat menghasilkan deviasi medial dan superior lidah. Hal ini juga dapat melintasi garis tengah jika musin dipertahankan membedah melalui submukosa tersebut. A, dalam apa yang disebut terjun ranula berkembang jika lendir herniates melalui mylohyoid otot dan fasia sepanjang pesawat darileher. Pada kesempatan langka itu mungkin mencapai kemajuan pada mediastinum.

Mucus Extravation PhenomenonEtiologi dan Patogenesis. Penyebab ekstravasasi lendir Fenomena ini pesangon traumatis dari salivaekskretoris kelenjar saluran, sehingga melarikan diri lendir, atau ekstravasasi, ke dalam jaringan ikat sekitarnya(Gambar 8-1). Reaksi inflamasi neutrofil diikuti oleh makrofag terjadi kemudian. jaringan granulasi membentuk dinding sekitar kolam renang musin, dan memberikan kontribusikelenjar ludah mengalami inflamasi perubahan. Pada akhirnya, jaringan parut terjadi dalam dan di sekitar kelenjar.Fitur klinis. Bibir bawah adalah situs yang paling umum fenomena ekstravasasi lendir, tetapi bukalmukosa, anterior ventral-permukaan lidah (lokasi dari Blandin-Nuhn kelenjar), dasar mulut, danwilayah retromolar sering dipengaruhi (Angka 8-2 dan 8-3). Lesi ini jarang ditemukan di lainintraoral daerah dimana kelenjar ludah berada, mungkin karena kerentanan rendah untuk trauma.Lendir fenomena ekstravasasi muncul sebagai yang relatif rasa sakit yang halus-muncul massa mulai dalam ukuran dari beberapa milimeter sampai 2 cm dengan diameter. Ia memiliki warna kebiruan saat musin yang terletak di permukaan. Remaja dan anak-anak lebih sering terkenadibandingkan orang dewasa. Lesi dapat berfluktuasi dalam ukuran karena mukosa pecah selama musin dikumpulkan. Lanjutan produksi musin menyebabkan kekambuhan. Para ukuran maksimum biasanya dicapai dalam beberapa hari setelah cedera, dan bahan kental ditemukan jika aspirasi dicoba.Mucocele superfisial adalah varian dari extravasationtype yang Mucocele. Daripada timbul dari traumatis saluran pecah, bentuk Mucocele diyakini muncul sebagai akibat dari tekanan yang meningkat di luar sebagian besar bagian dari saluran ekskretoris. Lesi ini asimtomatik dan banyak, terjadi paling sering di daerah retromolar, langit-langit lunak, dan posterior mukosa bukal. Penampilan klinis mereka menunjukkan penyakit vesiculobullous, tetapi lesi bertahan untuk memperpanjang waktu. Selain menjadi tantangan diagnostik,mereka signifikansi kecil.Histopatologi. Ekstravasasi musin bebas menghasut suatu respon inflamasi yang diikuti oleh ikat memperbaiki jaringan. Neutrofil dan makrofag adalah pelihat dan bentuk jaringan granulasi sekitar kolam musin (Gambar 8-4). Kelenjar ludah yang berdekatan yang saluran adalah transeksi menunjukkan dilatasi duktal, kronis peradangan, asinar degenerasi, dan interstisialfibrosis.Diagnosis Diferensial. Meskipun sejarah yang traumatis Acara diikuti oleh pengembangan tembus kebiruan dari bibir bawah adalah karakteristik dari ekstravasasi lendir fenomena, lesi lainnya mungkin dianggap ketika sebuah sejarah yang khas tidak ada. Ini termasuk saliva Neoplasma kelenjar (karsinoma terutama mucoepidermoid) , Malformasi vaskular, varix vena, dan lembut Neoplasma jaringan seperti neurofibroma atau lipoma. Jarang, Mucocele mungkin muncul dalam gingiva alveolar mukosa. Bila ini adalah kasus, kista erupsi atau kista gingiva harus dimasukkan dalam differentia ini] diagnosis.Pengobatan dan Prognosis. Pengobatan lendir ekstravasasi fenomena adalah eksisi bedah. Aspirasi isi cairan tidak memberikan manfaat klinis yang langgeng. Penghapusan kelenjar ludah minor terkait bersama dengan lendir dikumpulkan diperlukan untuk mencegah

kekambuhan. Tidak ada perawatan yang diperlukan untuk mucoceles dangkal,karena mereka pecah secara spontan dan berumur pendek.

Mucus Retention CystEtiologi dan Patogenesis. Lendir kista retensi hasil dari obstruksi aliran saliva karena sialolith,periductal bekas luka, atau menimpa tumor. Dipertahankan musin dikelilingi oleh epitel duktal, memberikan lesi penampilan cystlike mikroskopis.Sialolithiasis. Karena obstruksi batu saliva, atau sialolith, biasanya dikaitkan dengan submandibula kelenjar. Para sialolith (s) dapat ditemukan di mana saja di duktal sistem dari parenkim kelenjar untuk ekskretoris yang saluran lubang. Sebuah sialolith mewakili presipitasigaram kalsium (terutama kalsium karbonat dan kalsium fosfat) sekitar nidus pusat selularpuing-puing atau musin inspissated.Fitur klinis. Lendir kista retensi kurang umum dari fenomena lendir extravasational. biasanyamuncul dalam kelompok usia lebih tua dan-yang paling sering terlihat di bibir atas, langit-langit mulut, pipi, dan lantai mulut. Lesi ini sebagai pembengkakan tanpa gejala, biasanya tanpa trauma pendahuluan (Gambar 8-5 dan 8-6). Mereka bervariasi dalam ukuran 3 sampai 10 mm dan pada palpasi yang mobile dan tidak nyeri tekan. Melapisi mukosa yang utuh dan warna yang normal. Musin di floorof-lesi mulut dapat menembus otot dan melarikan diri ke dalam jaringan lunak leher, menyebabkan "terjunranula. "Histopatologi. Rongga cystlike dari retensi lendir Kista dibatasi oleh epitel duktal normal tetapi dikompresi sel (Gambar 8-7). Jenis lapisan yang dibentuk oleh sel-sel epitel berkisar dari pseudostratified ke bertingkat skuamosa. Lumen kista berisi inspissated musin atau sialolith kalsifikasi. Jaringan ikat sekitar lesi minimal meradang, meskipun kelenjar terkait menunjukkan perubahan obstruktif.Diagnosis Diferensial. Neoplasma kelenjar ludah, lendir ekstravasasi fenomena, dan jinak ikatneoplasma jaringan harus dimasukkan dalam klinis diferensial diagnosis. Kista dermoid mungkin jugatermasuk untuk lesi di dasar mulut.Pengobatan dan Prognosis. Perawatan membutuhkan penghapusan retensi lendir kista dan kecil yang terkait kelenjar ludah untuk menghindari ekstravasasi lendir pasca operasi fenomena. Lesi dari ludah mayor kelenjar dapat diobati dengan cara yang sama atau, pada kesempatan, hanya dengan penghapusan obstruksi (sialolith) jika itu terjadi di bagian distal dari sistem duktal. Parasialolith baik pembedahan atau diperah melalui lubang saluran. Jika suatu saluran pembedahan dimasukkan, khusus tindakan pencegahan yang digunakan untuk membantu proses penyembuhan sehingga saluran jaringan parut yang diminimalkan. Penyempitan saluran melalui pembentukan bekas luka yang berlebihan dapat mengakibatkan dalam kekambuhan. Marsupialization dengan penempatanjahitan sutra di atap sebuah retensi lendir besar kista, khususnya dalam satu timbul di lantai mulut, dapat berguna untuk mengurangi ukurannya sebelum di bedah eksisi.Retensi kista dan pseudocysts melibatkan lapisan dari antrum maksila adalah temuan umum diradiografi panoramik. Lesi ini ditemukan kebetulan dan signifikansi klinis kecil.

Kista Retensi Sinus Maksilaris / PseudocystEtiologi dan Patogenesis. Kista retensi diperkirakan timbul dari penyumbatan kelenjar seromucous antrum, menghasilkan struktur epitel berlapis duktal kistik diisi dengan musin. Pseudocysts adalah inflamasi pada asal dan hasil dari akumulasi cairan dalam membran sinus. Mereka mungkin berhubungan dengan infeksi atau alergi. Bakteri racun, anoksia, atau faktor lain mungkinmenyebabkan kebocoran protein ke sekitar jaringan lunak, sehingga meningkatkan tekanan osmotik ekstravaskular dengan meningkatnya cairan berikutnya.Fitur klinis. Sebagian besar lesi yang bergejala, walaupun mungkin ada beberapa kelembutan sedikitdalam lipatan mucobuccal atau, lebih jarang, teraba bukal ekspansi di wilayah ini. Dalam panoramaperiapikal radiografi dan, kista retensi dan pseudocysts dari sinus maksilaris belahan otak, homogenburam, dan digambarkan dengan baik (Gambar 8-8). Mereka biasanya menunjukkan lampiran ke lantai

dari antrum, dengan ukuran sebagai fungsi dari anatomi ruang yang agak daripada durasi, Jaranglesi ini mungkin tampak bilateral. Histopatologi. Patogenesis dari dua bentuk kista antrum tercermin dalam penampilan histologis. Kista retensi dibatasi oleh kolumnar pseudostratified epitel dengan sel mukosa sesekali diselingi. Unsur-unsur pendukung yang minimal meradang. Pseudokista tidak menunjukkan bukti adanya lapisan epitel, melainkan, kolam bahan berlendir dikelilingi oleh jaringan ikat sedikit dikompresi.Diagnosis Diferensial. Sebuah diagnosis klinis diferensial dari kista dan pseudocysts timbul dalam mukosa sinus maksilaris akan mencakup polip, hiperplasia lapisan sekunder terhadap infeksi odontogenik sinus, maxillary sinusitis, dan neoplasma yang timbul dalam jaringan lunak dari lapisan antrum.Pengobatan. Kista retensi antral dan pseudocysts yang umumnya tidak diobati karena mereka terbatas dalam pertumbuhan dan tidak merusak, dan paling spontan pecah. Oleh karena itu pengamatan periodik adalah semua yang diperlukan. iskemia dipicu oleh trauma lokal, manipulasi bedah, atau anestesi lokal. Infark kelenjar berikut, dan metaplasia skuamosa sisa-sisa duktal akhirnya muncul.Kondisi ini diyakini karena trauma lokal atau kompromi vaskular fokus mengarah ke jaringan diskritnekrosis di daerah tersebut. Pasien sering tidak memiliki riwayat peristiwa traumatis sebelumnya.

Necrotizing SialometaplasiaNecrotizing sialometaplasia adalah kondisi jinak yang biasanya mempengaruhi langit-langit mulut dan situs jarang lainnya mengandung kelenjar ludah. Pengakuan entitas ini adalah penting karena meniru keganasan baik klinis dan mikroskopis. Operasi yang tidak perlu memiliki telah dilakukan karena suatu pra operasi yang keliru diagnosis karsinoma sel skuamosa atau mucoepidermoidkarsinoma.Etiologi dan Patogenesis. Acara memulai dari nekrosis sialometaplasia diyakini kelenjar ludah iskemia dipicu oleh trauma lokal, manipulasi bedah, atau anestesi lokal. Infark kelenjarberikut, dan metaplasia skuamosa sisa-sisa duktal akhirnya muncul.Kondisi ini diyakini karena trauma lokal atau kompromi vaskular fokus mengarah ke jaringan diskrit nekrosis di daerah tersebut. Pasien sering tidak memiliki riwayat peristiwa traumatis sebelumnya.Fitur klinis. Intraorally sialometaplasia, nekrosis ditandai dengan penampilan yang tampaknya spontan, paling sering di persimpangan keras dan lunak selera (Gambar 8-9). Awal evolusi, lesidapat dicatat sebagai pembengkakan lembut, sering dengan kehitaman eritema dari mukosa atasnya. Selanjutnya mukosa rusak, dengan pembentukan tajam batas-batasnya dalam ulkus dengan abu-abu kekuningan lobular dasar. Di langit-langit mulut lesi dapat terjadi unilateral atau bilateral, dengan lesi individu mulai dari 1 sampai 3 cm diameter. Fain umumnya tidak proporsional sedikit dibandingkan dengan ukuran lesi. Penyembuhan umumnya berlarut-larut, mengambil dari 6 sampai 10 minggu.Histopatologi. Submukosa berdekatan dengan maag menunjukkan nekrosis kelenjar ludah dan metaplasia skuamosa dari epitel duktus saliva (Gambar 8-10). Pengawetan arsitektur lobular kelenjar ludah berfungsi untuk membedakan proses ini dari neoplasia. Para metaplasia skuamosa tidak menunjukkan karakteristik duktal sitologi atypia, tapi polanya mungkin disalahtafsirkansebagai karsinoma sel skuamosa. Ketika metaplasia ini terlihat pada adanya sisa kelenjar ludah yang layak, lesi mungkin keliru untuk mucoepidermoid karsinoma.

Diagnosis Diferensial. Secara klinis, karsinoma sel skuamosa dan ganas kecil neoplasma kelenjar ludah harus dikesampingkan, biasanya dengan biopsi. Sifilis gummas dan infeksi jamur yang mendalam juga harus dikesampingkan, karena mereka mungkin hadir sebagai punched-keluar lesi langit-langit mulut. Temuan dari serologi, biopsi, dan / atau budaya yang biasanya diperlukan untuk mengecualikan entitas. Pada pasien medis dikompromikan, seperti orang-orang dengan diabetes yang kurang terkontrol, oportunistik infeksi jamur seperti mucormycosis dapat menyebabkan gambaran klinis yang sama.Para subakut entitas sialadenitis nekrosis baru-baru ini digambarkan sebagai suatu kondisi, nonspesifik peradangan kelenjar ludah minor etiologi tidak diketahui. Hal ini ditandai dengan onset mendadak sakit dan pembengkakan lokal, biasanya dari langit-langit keras atau lunak,tapi tidak seperti nekrosis sialometaplasia, adalah membatasi diri tanpa komponen ulserativa atau

metaplastic.Pengobatan dan Prognosis. Kondisi ini adalah jinak, membatasi diri proses yang tidak memerlukan intervensi bedah. Namun, biopsi insisional harus dilakukan untuk menentukan diagnosis definitif. Penyembuhan membutuhkan terjadi selama beberapa minggu dengan niat sekunder. Pasien jaminan, luka irigasi menggunakan kue hambar soda dan air obat kumur, dan sesekali menggunakan analgesik adalah langkah-langkah manajemen hanya diperlukan.

Adematoid hyperplasiaHiperplasia Adenomatoid adalah pembesaran nonneoplastic kelenjar ludah kecil dari langit-langit keras. Penyebabnya tidak diketahui, meskipun ada beberapa bukti untuk menunjukkan trauma yang memainkan peran.Fitur klinis. Langit-langit adalah situs utama dari keterlibatan ini hiperplasia kelenjar ludah. Ada laki-laki dominasi, dan usia berkisar 24-63 tahun. Presentasi klinis adalah pembengkakan sepihak dari keras dan / atau langit-langit lunak. Lesi ini asimtomatik, berbasis luas, dan ditutup dengan mukosa utuh yang normal warna dan kualitas.Histopatologi. Lobulus kelenjar mukosa hiperplastik melampaui submukosa dan ke laminapropria. Cluster asinar individu lebih banyak dan lebih besar dari biasanya. Saluran menunjukkan sedikit peningkatan relatif menonjol. Para sitologi dan morfologi fitur elemen asinar dan duktalberada dalam batas normal. Umumnya tidak ada yang signifikan sel inflamasi menyusup.Diagnosis Diferensial. Sebuah diagnosis klinis diferensial akan mencakup neoplasma saliva, limfoma, dan perluasan penyakit nasofaring atau sinonasal ke rongga mulut. Inflamasi periapikal penyakit harus dikecualikan.Pengobatan dan Prognosis. Berikutnya untuk identifikasi oleh berarti sebuah biopsi insisional, pengobatan tidak diperlukan, mengingat sifat jinak murni dari proses ini. Tidak ada potensi neoplastik.

INFEKSI SIALADENITIS

MumpsGondong adalah sialadenitis, infeksi virus akut yang mempengaruhi kelenjar parotis terutama. Dianggap paling umum dari semua penyakit kelenjar ludah sebelum munculnya para imunisasi rutin, ia memiliki endemik sepanjang tahun pola, meskipun puncak musiman dicatat pada akhirmusim dingin dan musim semi.Etiologi dan Patogenesis. Agen penyebab gondok adalah suatu paramyxovirus. A 2 - untuk 3-minggu masa inkubasi mendahului gejala klinis. Transmisi adalah dengan langsungkontak dengan tetesan air liur.Fitur klinis. Pasien mengalami demam, malaise, sakit kepala, dan menggigil di samping rasa sakit preauricular. Kelenjar saliva, biasanya parotis ini, menunjukkan 70% kejadian infeksi bilateral. Pembengkakan parotis cenderung asimetris di awal, mencapai proporsi maksimum dalam waktu 2 sampai 3 hari. Parah lokal nyeri sering dicatat, terutama pada gerakan rahang dalam berbicara dan mengunyah. Duktus Stensen mungkin menjadi sebagian tersumbat sebagai kelenjar membengkak, dengan rasa sakit yang tajam sekunder untuk stimulasi mekanisme sekretori oleh makanan atau minuman. Jelas Pengerdilan pembengkakan mencatat sekitar 10 hari setelah onset gejala. Penyakit ini mempengaruhi pria dan wanita sama, terutama dewasa muda dan anak-anak. Berpotensi komplikasi serius (orkitis atau ooforitis) dapat terjadi pada orang dewasa. Gondong adalah infeksi sistemik, sebagaimana dibuktikan oleh keterlibatan luas kelenjar dan jaringan dalam tubuh, termasuk pankreas, hati, ginjal, dan sistem saraf.Pengobatan dan Prognosis. Pengobatan gejala dan termasuk istirahat di tempat tidur. Analgesik yang diresepkan, dan dalam kasus yang berat kortikosteroid dapat digunakan. Lengkappemulihan umumnya aturan, meskipun korban jiwa dikaitkan dengan virus ensefalitis, miokarditis, dan nefritis. Saraf tuli dan testis bilateral atrofi telah dicatat tetapi jarang.Pencegahan penyakit ini sekarang mungkin menggunakan tinggal vaksin dilemahkan yang menginduksi menular, subklinis infeksi. Antibodi konversi terjadi pada sekitar 90% dari individu yang rentan, dan

kekebalan seumur hidup.Meskipun gondok adalah bentuk paling umum dari sialadenitis virus, penting untuk dicatat bahwa parotitis juga bisa disebabkan oleh agen virus lainnya, termasuk Sebuah virus coxsackie, echovirus, virus choriomeningitis, sitomegalovirus, dan parainfluenza virus tipe 1 dan 2.

Citomegalovirul sialadenitis Infeksi sitomegalovirus kelenjar ludah, atau socalled inklusi penyakit cytomegalic, adalah suatu kondisi langka yang mempengaruhi neonatus sebagai akibat dari transplasenta infeksi. Penyakit sistemik dapat menyebabkan kelemahan, perkembangan keterbelakangan, dan kelahiran prematur. Ketika ditemui pada orang dewasa yang imraunosuppressed (Misalnya, human immunodeficiency virus [HIV] infeksi, transplantasi organ), infeksi bisa menyebabkan demam, pembesaran kelenjar ludah, hepatosplenomegali, pneumonitis, dan limfositosis. Retinitisdapat menjadi komplikasi serius dari infeksi ini. Sitomegalovirus dapat ditunjukkan dalam material biopsi, dan dengan penggunaan dalam metode hibridisasi in situ kehadirannya dapat dengan mudah dikonfirmasi di bagian jaringan.Aphthouslike oral borok, terutama yang yang timbul pada pasien immunocompromised, mungkin berisi virus, namun pentingnya adalah belum ditentukan. Dalam terinfeksi pasien immunocompromised parah, gansiklovir dapat digunakan untuk mengendalikan sitomegalovirusinfeksi.Orang dewasa yang tidak imunosupresi juga dapat terinfeksi sitomegalovirus, sebagaimana dibuktikan oleh demonstrasi antibodi dalam serum. Simtomatologi mungkin tidak ada, atau mungkin ada sedikit untuk melemahkan demam dan malaise. Pentingnya infeksi sitomegalovirus pada populasi ini adalah kurang dipahami.

Bacterial SialadenitisEtiologi dan Patogenesis. Infeksi bakteri dari saliva kelenjar umumnya disebabkan pertumbuhan berlebih mikroba dalam asosiasi dengan penurunan aliran saliva. Sepertipenurunan aliran dapat dicatat setelah dehidrasi dan kelemahan. Secara tradisional, bakterisialadenitis telah menjadi komplikasi pasca operasi umum operasi yang berhubungan dengan hidrasi yang tidak memadai. Banyak obat yang terkait dengan saliva menurun laju aliran juga berkontribusi terhadap infeksi utama kelenjar ludah, khususnya parotis tersebut. Lain yang mungkinPenyebab termasuk trauma pada sistem saluran dan hematogenous penyebaran infeksi dari daerah lain. Yang paling umum terisolasi organisme dalam parotitis adalah penisilin-resistant Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans, dan Streptococcus pneumoniae. Ini adalah kepentingan untuk mencatat pengurangan ditandai keseluruhan kejadian parotitis akut setelah pengenalan antibiotik persiapan. Sebagai strain bakteri resisten telah muncul, prevalensi parotitis akut telah meningkat.Fitur klinis. Gambaran klinis yang terutama dicirikan oleh adanya pembengkakan yang menyakitkan, tingkat rendah demam, malaise, dan sakit kepala. Penelitian laboratorium mengungkapkan sebuah rale sedimentasi eritrosit meningkat (ESR) dan leukositosis, sering dengan perubahan karakteristik ke kiri, menunjukkan infeksi akut. Yang terlibatkelenjar ini sangat lembut, dengan pasien sering menunjukkan menjaga selama pemeriksaan. Trismus sering dicatat, dan nanah di lubang saluran dapat ia dihasilkan oleh tekanan lembut pada kelenjar yang terlibat atau saluran.Jika infeksi tidak dihilangkan awal, supurasi mungkin meluas melebihi kapsul membatasi dari parotis kelenjar. Ekstensi ke jaringan sekitarnya sepanjang fasia pesawat di leher atau ekstensi posterior ke kanalis auditorius eksternal dapat mengikuti.Pengobatan dan Prognosis. Manajemen bakteri sialadenitis diarahkan pada penghapusan dari penyebab organisme ditambah dengan rehidrasi pasien dan drainase nanah, jika ada. Kultur dan sensitivitas pengujian eksudat pada lubang dari saluran adalah langkah pertama dalam manajemen antibiotik. Setelah budaya diperoleh, semua pasien harus secara empirisditempatkan pada rejimen antibiotik resisten penisilinase seperti penisilin semisintetik. Seiring dengan

rehidrasi dan upaya membangun dan mendorong saliva aliran, kompres lembab, analgesik, dan sisanya adalah dalam rangka. Obat yang mengandung Parasympathomimeticagen, yang mengurangi aliran saliva, harus dikurangi atau dihilangkan.Sebuah sialography biopsi dan harus mundur dihindari. Yang pertama bisa menyebabkan pembentukan saluran sinus, dan yang terakhir memungkinkan infeksi untuk melanjutkan di luarbatas-batas kelenjar ke sekitar "lunak jaringan. Dengan pengobatan yang tepat dan efektif, kekambuhan umumnya dihindari. Dalam kasus parotitis berulang, perubahan yang cukup besar dapat merusak kelenjar terlihat.Dalam remaja yang disebut, varian, dari parotitis, intermiten pembengkakan yang menyakitkan unilateral atau bilateral disertai dengan demam dan malaise. Serangan awal biasanya terjadi pada individu antara usia 2 dan 6 tahun, dengan berbagai kambuh setelahnya. Jarang bentuk neonatal parotitis supuratif dapat mengembangkan, dengan S. aureus sebagai penyebab paling umumpatogen. Bruto penghancuran parenkim dan elemen duktal dapat dicatat pada pemeriksaan sialographic. Tidak adanya komponen asinar sekretorik dan sistem duktal rusak dengan belang-belang banyak ruang bola dapat dilihat. Spontan regenerasi jaringan saliva parotis telah dilaporkan di kondisi ini. Akhirnya, contoh langka anak remaja dengan sindrom Sjogren onset mungkin digembar-gemborkan oleh parotitis bilateral berulang.

SarcoidosisEtiologi. Sarkoidosis adalah penyakit granulomatosa dari ditentukan asal. Meskipun tidak ada penyebab spesifik telah telah diidentifikasi, telah menyarankan bahwa penyakit ini merupakan infeksi atau respon hipersensitivitas untuk mikobakteri atipikal. Sebanyak 90% dari pasiendalam beberapa penelitian menunjukkan titer antibodi serum signifikan organisme ini. Pada beberapa pasien dengan sarkoidosis, agen menular dari manusia sarkoid jaringan telah diidentifikasi. Dengan menggunakan molekul teknik biologis, DNA dan RNA mikobakteri telahdiidentifikasi pada jaringan sarkoid, meningkatkan kemungkinan Mycobacterium tuberculosis atau organisme terkait sebagai penyebab agen.Kerentanan yang berhubungan dengan antigen leukosit manusia (IIIAs) telah dipelajari. Pasien dengan beberapa histokompatibilitas antigen (HLA-B7, HLA-B5, HLA-A9) mungkin memiliki insiden lebih besar dari sarkoidosis dibandingkan lain. Ini juga telah menemukan bahwa kebanyakan pasien dengan sarkoidosis yang anergic, menunjukkan penurunan tingkat kepekaan kulit untuk dinitrochlorobenzene, serta tuberkulin, gondok virus, Candida antigen, dan antigen pertusis.Fitur klinis. Para ragam manifestasi ini penyakit terkenal. Program klinis berkisar darispontan resolusi untuk perkembangan kronis. Para Penyakit dapat mempengaruhi individu pada usia berapapun, meskipun sebagian besar dipengaruhi dalam dekade kedua melalui keempat.Betina menunjukkan insiden yang lebih tinggi daripada laki-laki lakukan, dan Afrika-Amerika lebih sering terkena daripada kulit putih.Sarkoidosis biasanya self-limiting, penyakit jinak dengan onset berbahaya dan tentu saja berlarut-larut. Pasien mungkin mengeluh letargi, kelelahan kronis, dan anoreksia, dengan tanda-tanda spesifik dan gejala yang berhubungan dengan organ yang terlibat.Manifestasi paru adalah yang paling karakteristik penyakit ini. Mereka ditandai oleh bilateral,hilus, dan kurang umum limfadenopati, paratrakeal. Penyakit ini dapat menstabilkan pada titik ini, atau mungkin maju ke fibrosis paru dan lebih menyenangkan prognosis. Yang paling serius komplikasi dari sarkoidosis adalah hipertensi pulmonal, pernapasan kegagalan, dan cor pulmonale.Kulit mungkin terlibat pada sekitar 25% kasus; paling umum, sebuah eritema nodosumonset akut dan durasi pendek terlihat. Kulit plak ditandai dengan tidak nyeri tekan, ungu tua, daerah meningkat pada tungkai, perut, dan bokong mungkin muncul. Bentuk lain patologi termasuk lesi kutaneus dikenal sebagai lupus pernio, istilah yang digunakan untuk menggambarkan simetris, infiltratif, lembayung plak pada hidung, pipi, dayung, dahi, dan tangan.Keterlibatan okular adalah variabel, dengan peradangan dari saluran uveal anterior paling sering terlihat. Ini mungkin terkait dengan pembengkakan kelenjar parotis dan demam, disebut demam uveoparotid atau

sindrom Heerfordt itu. Keterlibatan hati adalah sangat umum, dengan sekitar60% dari pasien menunjukkan granulomatosa lesi pada spesimen biopsi hati. Namun, klinisbukti keterlibatan hati muncul dalam waktu kurang dari 50% dari pasien, seperti yang ditunjukkan dalam hati yang abnormal hasil tes fungsi.Osseus lesi yang jarang dicatat, dengan 5% terjadinya tingkat dalam studi yang paling. Saat ini,menekan-out lesi melibatkan falang distal dengan erosi tulang kanselus dan korteks yang utuhterlihat. Penghancuran tulang alveolar dengan gigi mobilitas dapat terlihat dalam rahang atas danmandibula.Lesi jaringan lunak mulut sarkoidosis yang nodular dan umumnya dibedakan dari yang terlihat pada Penyakit Crohn. Parotis bengkak dapat terjadi baik secara sepihak atau bilateral dengan sekitar frekuensi yang sama (Kotak 8-1). Hal ini sering dikaitkan dengan kelelahan, demam, pencernaan marah, nyeri sendi, dan berkeringat di malam hari, yang mungkin mendahului keterlibatan kelenjar dengan beberapa hari untuk minggu. Kelenjar ludah lain juga mungkin terlibat dalam proses inflamasi granulomatosa, mengarah ke xerostomia.Saluran aerodigestive atas mungkin terlibat, dengan lesi berkembang di mukosa hidung, terutama di turbinate inferior dan daerah septum. Granuloma mungkin juga terjadi pada sinus hidung, faring, epiglotis, dan laring.Serum kimia, penelitian radiografi, dan biopsi adalah tes laboratorium yang berguna. Serum studi kimia harus mencakup kalsium (untuk bukti hypercalcemia) dan angiotensin I-converting enzyme, lisozim, dan tingkat deaminase adenosin (untuk bukti aktivitas makrofag dalam granuloma). Gallium scintiscanning dan radiografi dada rutin dan film intraoral dapat digunakan untuk menunjukkan tulang keterlibatan.Histopatologi. Konsisten mikroskopis temuan sarkoidosis adalah noncaseating granuloma (Gambar 8-11). Granuloma mungkin juga batas-batasnya dan diskrit atau anak sungai. Dalam granuloma yang epiteloid makrofag dan sel raksasa multinuklear, yang mungkin berisi inklusi stellata (tubuh asteroid) dan konsentris laminar kalsifikasi (Schaumann tubuh). Sebuah limfositik menyusup difus dapat dilihat sekitar pinggiran granuloma. Absen adalah nekrosis caseation-jenis yang khas dari tuberkulosis. Mikroorganisme juga absen.Sebuah biopsi bibir kadang-kadang dapat memberikan bukti sarkoid keterlibatan kelenjar ludah kecil di dukungan dari kesan klinis penyakit paru.Diagnosis. Tes Kveim secara tradisional telah digunakan untuk menetapkan diagnosis sarkoidosis, namun, ini tes tidak lagi digunakan. Nilai yang cukup besar laboratorium assay untuk angiotensin I-converting enzyme. Ketinggian enzim ini dalam hubungannya dengan positifrontgen dada memiliki kehandalan diagnostik yang tinggi.Diagnosis diferensial meliputi histologis tuberkulosis, Penyakit Crohn, kusta, kucing-awal penyakit, infeksi jamur (blastomycosis, coccidioidomycosis, dan histoplasmosis), dan penyakit parasit seperti toksoplasmosis. Granuloma dilihat dalam hubungan dengan berilium dan bedak paparan juga harus dipertimbangkan.Pengobatan dan Prognosis. Resolusi spontan terjadi dalam sejumlah besar pasien. Kortikosteroidumumnya dianggap bermanfaat dan tetap obat pilihan dalam mengobati gejala parusarkoidosis. Agen lain dapat digunakan selain atau bukan kortikosteroid. Klorokuin telahditemukan berguna dalam pengelolaan penyakit ini, baik sendiri atau dalam kombinasi dengan kortikosteroid. Obat imunosupresif telah digunakan dengan baik hasil dalam individu tidak menanggapi kortikosteroid manajemen. Immimomodulators seperti levamisol mungkin berguna dalam pengelolaan gejala rematik disebabkan oleh sarkoidosis.Secara umum, prognosis untuk sarkoidosis adalah baik, tetapi pasien harus dipantau secara berkala dengan dada radiografi dan angiotensin-converting serum T penentuan enzim. Kambuh klinis tidakbiasanya dalam kasus-kasus di mana resolusi spontan terjadi

Gangguan Metabolic

Sebuah istilah umum untuk sekelompok gangguan metabolik yang dapat menyebabkan pembesaran kelenjar ludah sialadenosis, atau sialosis. Kondisi ini biasanya mempengaruhi parotis kelenjar bilateral, biasanya tanpa adanya inflamasi gejala. Alkoholisme kronis, defisiensi diet, obesitas, diabetes melitus, hipertensi, dan hiperlipidemia telah dikaitkan dengan hal ini saliva klinis kelainan kelenjar.Sirosis alkoholik atau alkoholisme kronis dan asimtomatik pembesaran kelenjar parotis terjadi pada 30% sampai 80% dari pasien. Pembesaran kelenjar ludah telah dikaitkan dengan kronis, defisiensi protein.Sebanding pembesaran kelenjar parotis pada individu dengan sirosis karena penyebab lain rupanyatidak terjadi. Gizi atau protein kurang juga dapat menyebabkan pembesaran kelenjar ludah yang sama.Pada diabetes mellitus, laju aliran berkurang telah dilaporkan di samping ke kelenjar parotis bilateralpembesaran. Mekanisme hipertrofi asinar dalam kondisi ini tidak diketahui. Berkurangnya aliran harga dari kelenjar parotis dan lainnya ludah mayor dapat menyebabkan untuk peningkatan risiko sialadenitis bakteri.Dalam kasus tipe I hypcrlipoproteinemia sebuah sicca seperti Sindrom telah dijelaskan. Hal ini ditandaiterutama oleh pembesaran parotis dengan lisan ringan atau okular sicca gejala; umumnya disebabkan oleh Kehadiran pengganti lemak saliva fungsional kelenjar parenkim.Pembesaran kelenjar endokrin lain yang berhubungan dengan saliva dapat dicatat dalam akromegali. Ini hanya mungkin merupakan refleksi dari organomegali umum ditemuidalam gangguan endokrin-dimediasi. Nyata parotis pembesaran (hipertrofi asinar) danpeningkatan tingkat aliran parotis juga telah dicatat pemotongan rumput kering pada pasien pankreatitis kronis kambuh

Sjogren Syndrome

Sindrom Sjogren adalah ekspresi dari sebuah autoimun proses yang hasil terutama di mata kering (keratoconjunctivitis sicca) dan mulut kering (xerostomia) karena limfosit-dimediasi penghancuran lacrimalis dan parenkim kelenjar ludah. Lain autoimun kondisi, seperti arihritis arthritis, juga dapatterlihat pada sindrom ini. Kelenjar lakrimal dan ludah Keterlibatan sering salah satu ekspresi umumexocrinopathy yang dimediasi limfosit.

Etiologi. Meskipun penyebab spesifik dari sindrom ini tidak diketahui, perubahan imunologi menunjukkan banyak penyakit kompleksitas besar. Yang umum perubahan berhubungan dengan hiperaktivitas sel B poliklonal yang mencerminkan kurangnya regulasi oleh T-sel sub-populasi.Sebagaimana dengan (saliva) jinak lymphoepithelial lesi, spesifik penyebab dari cacat imunologitetap spekulatif.Sindrom ini tampaknya asal autoimun yang mungkin terbatas pada kelenjar eksokrin, atau mungkin memperpanjang untuk memasukkan gangguan sistemik jaringan ikat. Dalam contoh hanya involyement eksokrin, sindrom dikenal sebagai sindrom Sjogren primer. Jika, di samping ke xerostomia dan keratokonjungtivitis sicca ada adalah gangguan jaringan ikat yang terkait, terlepas dari jenis tertentu, itu dikenal sebagai sekunder Sjogren sindrom.Virus, terutama retrovirus dan Epstein- Barr, telah terlibat dalam etiologi Sjogren sindrom, tetapi menyebabkan busur tidak terbukti. Bukti menunjukkan peran untuk retrovirus telah datangdari demonstrasi antibodi terhadap HIVassocialed protein dalam subset dari pasien denganSjogren syndrome dan dari kesamaan klinis terkait HIV penyakit kelenjar ludah untuk Sjogrensindrom. Pentingnya antibodi anti-HIV di beberapa pasien dengan sindrom Sjogren belumditentukan. Ia telah mengemukakan bahwa antibodi dapat dirangsang oleh retrovirus yang lainterkait dengan HIV atau bahwa mereka mungkin mewakili crossreacting autoantibodi.Virus Epstein-Barr telah dibuktikan dalam saliva jaringan kelenjar pasien dengan sindrom Sjogren.Namun, virus juga telah ditemukan dalam ludah kelenjar orang normal, sehingga melemahkan pendapat kelompok bahwa virus Epstein-Barr memiliki peran utama dalam penyebab dari kondisi ini. Jika virus Epstein-Barr adalah terlibat, perannya mungkin di alam sekunder.Fitur klinis. Sindrom Sjogren terjadi pada semua etnis dan kelompok ras (Kotak 8-2). Usia puncak onset

adalah 50 tahun, dan 90% kasus terjadi pada wanita. Anak-anak dan remaja mungkin akan terpengaruh, tapi jarang. Khusus antara bentuk primer dan sekunder sindrom, terutama yang berkaitan dengan arthritis arthritis, biasanya tidak sulit. Hal ini mungkin penting karena peningkatan risiko lymphoreticularkeganasan berkembang dalam bentuk-primer relatif risiko diperkirakan sekitar 44 kali bahwa dalam populasi umum. Yang menarik yang terkait tanda adalah penurunan kadar imunoglobulin serummenyertai atau mendahului perubahan ganas.Keluhan lisan utama dalam sindrom Sjogren adalah xerostomia, yang mungkin menjadi sumber makan dan kesulitan berbicara. Pasien-pasien ini juga berada lebih besar risiko karies gigi, penyakit periodontal, dan lisan kandidiasis karena mulut kering. Kelenjar parotis pembesaran, yang sering berulang dan simetris, terjadi pada sekitar 50% dari pasien (Gambar 8-12). Sebuah persentase yang signifikan dari pasien ini juga hadir dengan keluhan artralgia, mialgia, dan kelelahan.Komponen ludah sindrom Sjogren mungkin dinilai oleh penelitian sialochemical, pencitraan nuklirdari sialography kontras kelenjar (skintigrafi),, aliran tingkat analisis, dan kelenjar ludah minor biopsi. Para paling sering digunakan dan paling dapat diandalkan metode menilai perubahan saliva dalam sindrom ini saat ini adalah kelenjar ludah labia biopsi.Kedokteran nuklir teknik menggunakan sebuah teknesium pertechnetate isotop dan scintiscanning berikutnya dapat menghasilkan informasi fungsional relatif terhadap serapan isotop oleh jaringan kelenjar ludah. Kontras sialographyaidsin mendeteksi cacat mengisi dalam kelenjar sedang diperiksa. Sebuah sialectasia belang-belang adalah karakteristik pada individu dengan sindrom Sjogren. Terakhir inimenemukan mencerminkan duktal yang signifikan dan kerusakan asinar, dengan hanya tersisa di saluran interlobular kasus moderat untuk penyakit lanjut. Seiring waktu, dengan lebih lanjut parenkim dan duktal kerusakan, daerah fokus penyempitan atau stenosis saluran yang lebih besar terjadi dan mungkindilihat pada sebuah sialogram. Bentuk lain dari sialectasia mungkin juga dicatat, termasuk bundar dan cavitary jenis.Temuan laboratorium lain yang biasa ditemukan di sindrom Sjogren primer dan sekunder meliputiringan anemia, leukopenia, eosinofilia, sebuah peningkatan ESR, dan elevasi menyebar dari imunoglobulin serum tingkat. Selain itu, mungkin banyak autoantibodi ditemukan, termasuk faktor rheumatoid, antinuclcar antibodi, dan antibodi antinuklear pencetus seperti anti-Sjogren sindrom-A (SS-A) dan anti- Sjogren sindrom-B (SS-B). Antibodi SS-A dan SSB dapat dilihat dalam hubungan dengan kedua primer dan sekunder sindrom Sjogren. Pasien yang memiliki SSB antibodi lebih mungkin untuk mengembangkan extraglandular penyakit.Dalam bentuk sekunder dari sindrom Sjogren, rheumatoid arthritis adalah yang paling umum sistemikpenyakit autoimun, meskipun lupus eritematosus sistemik tidak jarang ditemui. Kurang umum,penyakit seperti skleroderma, primary biliary sirosis, polimiositis, vaskulitis, parotitis, dan kronishepatitis aktif mungkin berhubungan dengan sekunder Sindrom Sjogren.Immunogenetic mengetik studi telah menunjukkan statistik signifikan ekspresi dari berbagai histokompatibilitas antigen pada pasien dengan primer dan sekunder bentuk sindrom. Antigen HLA-DR4sering diidentifikasi pada pasien dengan sekunder Sjogren sindrom; antigen ditemukan pada pasien dengan primer bentuk sering HLA-B8 dan HIA-DR3 jenis.Histopatologi. Pada individu dengan sindrom Sjogren, sebuah limfositik jinak menyusup menggantikan ludah mayor kelenjar parenkim. Lesi awal adalah periductal fokal agregasi dari limfosit dan kadang-kadang plasma sel. Sebagai fokus inflamasi memperbesar, sesuai yang tingkat degenerasi asinar dilihat (Gambar 8-13 dan 8-14). Dengan meningkatnya pertemuan limfositik, infiltrasi dari fokus inflamasi terjadi. Epimyoepithelial pulau yang hadir dalam kelenjar besar di sekitar 40% kasus dan hanya jarang terlihat di kelenjar kecil. Ada korelasi positif dalam pola dan sejauh infiltrasi antara kelenjar ludah labial dan submandibula dan kelenjar parotis pada pasien dengan Sindrom Sjogren.Sebuah sistem penilaian yang obyektif telah dikembangkan untuk menilai komponen saliva (limfositiksialadenilis) sindrom Sjogren dalam saliva Labial spesimen biopsi kelenjar. Sebuah wilayah kelenjar yang berisi 50 atau lebih limfosit yang ditunjuk sebagai fokus. Lebih dari satu fokus dalam 4 mm2 dianggap sebagai konsisten dengan komponen ludah Sjogren sindrom. Interpretasi biopsi kelenjar labialspesimen harus dilakukan dengan pengetahuan yang infiltrat dapat dilihat baik dalam kelenjar normal dan

dalam kelenjar yang meradang karena alasan lain, termasuk myasthenia gravis, transplantasi sumsum tulang, jaringan lainnya penyakit ikat, dan obstruktif fenomena.Diagnosis. Diagnosis tergantung pada korelasi antara sejarah pasien dan data laboratorium, klinispemeriksaan, dan penilaian fungsi saliva. Sebuah consideralion kekhawatiran penting manifestasi klinisdari xerostomia. Meskipun ini adalah lisan utama gejala dan klinis masuk sindrom Sjogren, lainnyapertimbangan dari mulut kering harus dievaluasi. Selain itu, pembesaran kelenjar ludah utama adalah fitur Sjdgren Sindrom tetapi mungkin episodik di alam, dan pada beberapa pasien mungkin tidak hadir di semua. Para Temuan scintigraphic sialographic dan saliva umumnya tidak spesifik dan harus dimasukkan ke dalam lainnya klinis dan laboratorium penelitian, termasuk kecil biopsi kelenjar ludah, sebagai salah satu mempertimbangkan diagnosis sindrom Sjogren.Pengobatan. Sindrom Sjogren dan komplikasi komponen sicca yang terbaik dikelola gejala. Saliva buatan dan air mata buatan yang tersedia untuk tujuan ini. Tindakan pencegahan lisan sangat penting relatif terhadap xerostomia. Teliti lisan kebersihan, modifikasi diet, topikal fluorida terapi, dan remineralizing solusi penting dalam mempertahankan jaringan gigi dan mulut. Gunakan dari sialagogues, seperti pilokarpin dan cevimeline, sisa-sisa nilai terbatas, terutama dalam jangka panjang Sindrom Sjogren.Prognosis sindrom Sjogren rumit oleh asosiasi dengan transformasi ganas untuk limfoma.Hal ini dapat terjadi pada sekitar 6% sampai 7% kasus, melainkan lebih umum pada mereka dengan hanya sicca komponen dari sindrom. Kurang umum diamati adalah transformasi dari komponen epitel untuk dibeda-bedakan karsinoma.Umumnya, tentu saja untuk sindrom Sjogren adalah salah satu dari kronisitas, memerlukan pengelolaan jangka panjang gejala. Hati-hati tindak lanjut dan manajemen oleh dokter gigi, dokter mata, dan rheumatologist, antara lain, sangat penting.

Salivary Lymphoepithelial Lesion

Penyebab umum dari pembesaran kelenjar ludah utama adalah yang disebut lesi jinak lymphoepithelial (BLEL). Kondisi ini muncul sebagai, gigih nonpainful, perusahaan massa, unilateral atau bilateral dalam utama kelenjar ludah. Meskipun lesi ini paling seringterjadi dalam setting sindrom Sjogren, itu juga dilaporkan dalam ketiadaan penyakit. parahistopatologi klasik menunjukkan penipisan dari saliva jaringan dengan padat infiltrat limfosit dan plasma sel. Hal ini terkait dengan proliferasi komponen duktal untuk menghasilkan pulau-pulau tidak teratur epitel yang pulau termed''epimyoepithelial " namun yang terutama terdiri dari sel duktal dengan hanya sesekali mioepitel sel logika.Meskipun jinak panjang, lesi lymphoepithelial telah menikmati penggunaan umum, istilah lainnya telahdisarankan, termasuk sialadenitis mioepitel dan immunosialadenitis. Sayangnya, tidak satupun dari appropriately mencerminkan biologi lesi ini, karena penelitian dari sejarah alam, histopatologi, imunologi, dan biologi molekular sekarang mendukung konsep bahwa banyak yang tidak "jinak", melainkan, mewakili okultisme limfoma jenis zona marjinal. Diferensiasi dari limfoid jinak menyusup dalam pengaturan dari lowgrade limfoma ganas sulit dan terletak pada identifikasi monotypia limfosit oleh molekul atau metode imunohistokimia. Baru-baru ini, lesi lymphoepithelial istilah saliva telah diusulkan sebagai deskriptor yang lebih akurat yang lebih baik menggambarkan lesi patologis dasar dan anatominya lokasi tanpa referensi implisit yang mendasari atau potensi biologi penyakit.Penyebab umum dari pembesaran kelenjar ludah utama adalah yang disebut lesi jinak lymphoepithelial(BLEL). Kondisi ini muncul sebagai, gigih nonpainful, perusahaan massa, unilateral atau bilateral dalam utama kelenjar ludah.