BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG MASALAH

Nyeri kepala atau cephalgia adalah nyeri yang dirasakan di daerah

kepala atau merupakan suatu sensasi tidak nyaman yang dirasakan pada

daerah kepala 1. Nyeri kepala merupakan salah satu gangguan sistem saraf

yang paling umum dialami oleh masyarakat. Telah dilakukan penelitian

sebelumnya bahwa dalam 1 tahun, 90% dari populasi dunia mengalami

paling sedikit 1 kali nyeri kepala. Menurut WHO dalam banyak kasus

nyeri kepala dirasakan berulang kali oleh penderitanya sepanjang

hidupnya.1

Nyeri kepala diklasifikasikan oleh International Headache Society,

menjadi nyeri kepala primer dan sekunder. Yang termasuk ke dalam nyeri

kepala primer antara lain adalah: nyeri kepala tipe tegang (TTH - Tension

Type Headache), migrain, nyeri kepala cluster dan nyeri kepala primer

lain, contohnya hemicrania continua. Nyeri kepala primer merupakan 90%

dari semua keluhan nyeri kepala. Nyeri kepala juga dapat terjadi sekunder,

yang berarti disebabkan kondisi kesehatan lain 1,2

Migrain tanpa aura merupakan nyeri kepala vaskuler, unilateral,

rekuren, dengan gejala khas yaitu nyeri kepala yang berdenyut. Migrain

termasuk ke dalam derajat nyeri kepala sedang-berat, dapat berlangsung 4-

72 jam jika pasien tidak melakukan pengobatan (National Institute of

Neurological Disorders and Stroke. Laporan WHO menunjukkan bahwa

1

3000 serangan migrain terjadi setiap hari untuk setiap juta dari populasi di

dunia Serangan migrain pertama kebanyakan dialami pasien pada 3 dekade

pertama kehidupan dan angka kejadian tertinggi didapatkan pada usia

produktif, yaitu pada rentang usia rentang usia 25 - 55 tahun Biasanya

penderita migrain juga memiliki riwayat penyakit tersebut pada

keluarganya. Angka kejadian migrain lebih tinggi pada perempuan

dibandingkan dengan laki-laki, kurang lebih tiga kali dibandingkan dengan

laki-laki1,5

Pada perempuan lebih tinggi diduga karena adanya faktor

hormonal (hormonallydriven) yaitu hormon esterogen. Di Negara Barat

angka kejadian migrain berkisar antara 8-14 %, sedangkan di Asia lebih

rendah yaitu 4-8%. Penelitian di Eropa dan Amerika menunjukkan bahwa

15-18% perempuan, 6-8% laki-laki, 4% anak-anak mengalami migrain

setiap tahun, sedangkan di Asia 10% pada perempuan dan 3% pada laki-

laki (Cleveland Clinic). Data di Indonesia yaitu dari penelitian Zuraini

dkk. menunjukkan angka kejadian migrain di Medan sebesar 18,26 % pada

perempuan dan 14,87 % pada laki-laki sedangkan di Jakarta sebesar 52,5

% pada perempuan dan 35,8 % pada laki-laki.1

Migrain diklasifikasikan menjadi migrain tanpa aura dan migrain

dengan aura Pada semua usia, migrain tanpa aura lebih banyak terjadi

dibandingkan dengan migrain dengan aura, dengan rasio kurang lebih

antara 1,5 - 2:1 . Dari beberapa penelitian juga didapatkan data bahwa

sebagian besar migrain yang dialami perempuan usia reproduksi

2

merupakan migrain tanpa aura . Migrain pada saat ini menduduki urutan

ke 20 dari semua penyakit yang menyebabkan disabilitas di dunia

(Migrain Research Foundation).

Penelitian sebelumnya juga melaporkan hal yang sama, bahwa

penderita migrain mengalami gangguan dalam melakukan aktivitas sehari-

hari saat serangan timbul. Berdasarkan hal-hal yang dipaparkan di atas,

dapat disimpulkan bahwa nyeri kepala migrain merupakan jenis nyeri

kepala yang cukup sering terjadi di masyarakat, dengan gejala klinis yang

bervariasi dan menimbulkan disabilitas

Diagnosis penyakit didasarkan pada riwayat klinis dari gejala klinis

dan pemeriksaan penunjang. Hal ini membutuhkan evaluasi lenbih lanjut

dengan CT Scan dan MRI.

B. TUJUAN

Dapat menegakkan diagnosis migraine berdasarkan manifestasi klinis dan

pemeriksaan radiologi

BAB II

3

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Migraine adalah nyeri kepala berulang dengan manifestasi serangan

selama 4-72 jam. Karakteristik nyeri kepala unilateral, berdenyut, intensitas

sedang atau berat, bertambah berat dengan aktivitas fisik yang rutin dan

diikuti dengan mual dan/atau fotofobia dan fonofobia. 1

B. Etiologi

Penyebab pasti migrain masih belum begitu jelas. Diperkirakan,

adanya hiperaktiftas impuls listrik otak meningkatkan aliran darah di otak,

akibatnya terjadi pelebaran pembuluh darah otak serta proses inflamasi.

Pelebaran dan inflamasi ini menyebabkan timbulnya nyeri dan gejala yang

lain, misalnya mual. Semakin berat inflamasi yang terjadi, semakin berat

pula migrain yang diderita. Telah diketahui bahwa faktor genetik berperan

terhadap timbulnya migrain.

Tidak ada keterangan lengkap yang dapat menjelaskan sebab terjadinya

migren. 1, 3, 4

Beberapa faktor yang berpengaruh terhadap migren ialah :

1. Faktor pencetus

Perubahan lingkungan internal dan eksternal penderita. Contoh faktor

pencetus trauma, stress psikogenik, gangguan tidur, kelelahan, iklim,

beberapa jenis makanan yang mengandung tiramin atau monosodium

glutamat. Migrain dapat dicetuskan oleh makanan, stres, dan

perubahan aktivitas rutin harian, walaupun tidak jelas bagaimana dan

mengapa hal tersebut dapat menyebabkan migrain.

2. Faktor familial

4

Resiko anak yang terkena migren lebih besar jika kedua orang tuanya

mempunyai riwayat yang sama.

Di seluruh dunia, migrain mengenai 25% wanita dan 10% pria. Wanita

dua sampai tiga kali lebih sering terkena migrain dibanding laki-laki.

Migrain paling sering mengenai orang dewasa (umur antara 20 sampai

50 tahun), tetapi seiring bertambahnya umur, tingkat keparahan dan

keseringan semakin menurun. Migrain biasanya banyak mengenai

remaja. Bahkan, anak-anak pun dapat mengalami migrain, baik dengan

atau tanpa aura. Resiko mengalami migrain semakin besar pada orang

yang mempunyai riwayat keluarga penderita migraine

C. Patofisiologi

Migren merupakan reaksi neurovaskular terhadap perubahan

mendadak didalam lingkungan eksternal maupun internal, serta setiap

individu mempunyai “ambang migren” berbeda. Mekanisme migren dapat

dibagi menjadi 3 fase. Pertama pembangkit dibatang otak akibat faktor

pencetus. Kedua mungkin sebagai aktivasi vasomotor dimana arteri di

dalam otak maupun di luar dapat berkontriksi atau melebar. Ketiga refleks

trigeminovaskular yaitu aktivasi sel nukleus kaudatus trigeminal medular

(mekanisme otak untuk memproses nyeri pada kepala dan wajah) dan

pelepasan neuropeptida yang vasoaktif pada akhiran vaskuler saraf

trigeminal,fase terakhir ini yang dapat menyebabkan nyeri. 1,4

Difus locus ceruleus ke korteks serebri dapat mengawali terjadinya

oligemia kortikal dan mungkin pula terjadinya depresi yang meluas.

Aktivitas didalam sistem ini menjelaskan terjadinya aura pada migren.4

Migrain sekali diperkirakan dimulai secara eksklusif oleh masalah

dengan pembuluh darah. Teori vaskular migrain sekarang dianggap

sekunder untuk disfungsi otak dan mengaku mendiskreditkan oleh orang

5

lain. Pelatuk poin dapat setidaknya bagian dari penyebabnya, dan

melestarikan sebagian besar jenis sakit kepala. Efek migrain mungkin

bertahan selama beberapa hari setelah sakit kepala utama telah berakhir.

Banyak penderita melaporkan perasaan sakit di wilayah di mana migrain,

dan beberapa melaporkan gangguan berpikir selama beberapa hari setelah

sakit kepala telah berlalu.

1. Teori depolarization

Sebuah fenomena yang dikenal sebagai kortikal menyebarkan depresi

dapat menyebabkan migrain. Di kortikal menyebarkan depresi,

aktivitas saraf tertekan atas area korteks otak. Situasi ini

mengakibatkan rilis mediator inflamasi menyebabkan iritasi saraf

kranial akar, terutama trigeminal saraf, yang menyampaikan informasi

sensorik untuk wajah dan banyak kepala.

Pandangan ini didukung oleh neuroimaging teknik, yang tampaknya

menunjukkan bahwa migrain terutama gangguan otak (neurologis),

tidak pembuluh darah (vaskular). Menyebarkan depolarization

(perubahan listrik) mungkin mulai 24 jam sebelum serangan, dengan

munculnya sakit kepala yang terjadi saat ketika wilayah otak

depolarized. Penelitian Perancis pada tahun 2007, menggunakan teknik

Positron Emission Tomography (PET) mengidentifikasi hipotalamus

sebagai kritis terlibat dalam tahap awal.

2. Teori vaskular

Migrain dapat mulai ketika pembuluh darah di otak kontrak dan

memperluas tidak tepat. Ini mungkin mulai di lobus oksipital, di back

of otak, sebagai arteri kejang. Mengurangi aliran darah dari lobus

oksipital memicu aura yang beberapa individu yang memiliki migrain

alami karena korteks visual di wilayah oksipital.

3. Teori serotonin

Serotonin adalah jenis neurotransmiter, atau "komunikasi kimia" yang

lewat pesan di antara sel-sel saraf. Ini membantu untuk kontrol suasana

6

hati, sensasi nyeri, perilaku seksual, tidur, serta pelebaran dan

penyempitan pembuluh darah antara lain. Tingkat rendah serotonin

dalam otak dapat mengakibatkan proses penyempitan dan pembesaran

pembuluh darah yang memicu migrain. Studi lain 10 pasien dengan

sejarah panjang kronis sakit kepala yang baru-baru ini telah memburuk

atau kubunya perawatan menemukan bahwa semua pasien 10 sensitif

terhadap gluten. MRI scan ditentukan bahwa masing-masing memiliki

peradangan dalam sistem saraf tengah yang disebabkan oleh gluten-

kepekaan. Tujuh dari sembilan ini pasien yang berlangsung diet bebas

gluten berhenti having headaches sepenuhnya.

D. Klasifikasi 1

Secara umum dibagi menjadi dua :

1. Migren dengan aura

Suatu serangan nyeri kepala berulang dimana didahului gejala neurologi

fokal yang reversible secara bertahap 5-20 menit dan berlangsung kurang

dari 60 menit. Gambaran Nyeri kepala yang menyerupai migren tanpa

aura biasanya timbul sesudah gejala aura.

2. Migren tanpa aura

Nyeri kepala berulang dengan manifestasi serangan selama 4-72 jam.

Karekteristik nyeri kepala unilateral, berdenyut, intensitas sedang atau

berat, bertambah berat dengan aktivitas fisik yang rutin dan diikuti dengan

nausea dan atau fotofobia dan fonofobia

a) Migren dengan aura tipikal

Aura tipikal terdiri dari gejala visual dan/atau sensoris dan/atau

berbahasa. Yang berkembang secara bertahap, durasi tidak lebih dari

1 jam, bercampur gambaran positif dan negatif, kemudian menghilang

sempurna yang memenuhi kriteria 1.1 dari migren tanpa aura.

b) Nyeri kepala non migren dengan aura

7

Aura berisikan gangguan visual dan atau gangguan sensoris dan atau

gangguan bicara. Perkembangan gradual, durasi tidak melebihi 1jam,

bercanpur dengan gambaran postif dan negatif dan berisikan komplet

dari karakteristik dengan aura yang tidak memenuhi syarat migren

tanpa aura.

c) Aura tipikal tanpa nyeri kepala

Aura yang tipikal berupa gangguan visual dan /atau sensorik dengan

atau tanpa gangguan berbicara. Timbul secara gradual, durasi tidak

melebihi dari1 jam, campuran gambaran positif dan negatif dan akan

pulih secara reversible sempurna dan tidak berhubungan dengan nyeri

kepala.

d) Familial hemiplegic migren

Migren dengan aura termasuk kelemahan motorik dan paling tidak

ada satu keturunan pertama atau kedua dari keluarga menderita

migren dengan aura termasuk kelemahan motorik.

e) Sporadic hemiplegic migren

Migren dengan aura termasuk kelemahan motorik tetapi tidak terdapat

pada keluarga pada keturunan pertama atau kedua yang mempunyai

aura termasuk juga kelemahan motorik

f) Migren tipe basiler

Migren dengan aura yang berasal dari keterlibatan brain stem dan atau

keterlibatan kedua hemisfer secara simultan tetapi tidak dijumpainya

kelemahan motorik.

E. Manifestasi klinis 1,4,7

Migren tanpa aura

Seraangan dimulai dengan nyeri kepala berdenyut di satu sisi dengan durasi

serangan selama 4-72 jam. Nyeri bertambah berat dengan aktivitas fisik dan

diikuti dengan nausea dan atau fotofobia

8

Migren dengan aura

Sekitar 10-30 menit sebelum sakit kepala dimulai ( suatu periode yang

disebut aura), gejala-gejala depresi, mudah tersinggung, gelisah, mual atau

hilangnya nafsu makan muncul pada sekitar 20 % penderita. Penderita yang

lainnya mengalami hilangnya penglihatan pada daerah tertentu ( bintik buta

atau skotoma) atau melihat cahaya yang berkerlip-kerlip. Ada juga penderita

yang mengalami perubahan gambaran seperti, sebuah benda tampak lebih

kecil atau lebih besar dari sesunggguhnya. Beberapa penderita merasakan

kesemutan atau kelemhan pada tungkai dan lengan. Biasanya gejala-gejala

tersebut menghilang sesaat sebelum sakit kepala dimulai. Tetapi kadang

timbul bersamaan dengan munculnya sakit kepala. Kadang tangan dan kaki

teraba dingin dan menjadi kebiruan. Pada penderita yang memiliki aura, pola

dan lokasi sakit kepalanya pada setiap serangan migren adalah sama. Migren

bias sering terjadi selama waktu yang panjang tetapi kemudian menghilang

selama beberapa minggu, bulan atau tahun.

Migren dengan aura dapat dibagi menjadi 4 fase :

1. Fase prodoromal

Sebanyak 50 % pasien mengalami fase prodromal ini yang berkembang

pelan-pelan selama 24 jam sebelum serangan. Gejalanya seperti kepala

terasa ringan, tidak nyaman, bahkan memburuk bila makan makanan

tertentu seperti makanan manis, mengunyah terlalu kuat, sulit/malas

berbicara

9

2. Fase aura

Berlangsung kurang lebih 30 menit dan dapat memberikan kesempatan

bagi pasien untuk menentukan obat yang digunakan untuk mencegah

serangan yang dalam. Gejala pada periode ini adalah gangguan

penglihatan, kesemutan, perasaan gatal pada wajah dan tangan, sedikit

lemah pada ekstremitas dan pusing

Periode aura ini berhubungan dengan vasokonstriksi tanpa nyeri yang

diawali dengan perubahan fisiologi darah. Aliran darah serebral

berkurang, dengan kehilangan auto regulasi lanjut dan kerusakan

responsivitas CO2

3. Fase sakit kepala

Fase sakit kepala berdenyut dan berat dan menjadikan tidak mampu yang

dihubungkan dengan fotofobia, mual dan muntah. Durasi keadaan ini

bervariasi, beberapa jam dalam satu hari atau beberapa hari

4. Fase pemulihan

Periode fase kontraksi otot kepala dan leher yang dihubungkan dengan

sakit otot dan ketegangan local. Kelelahan biasanya terjadi dan pasien

dapat tidur untuk waktu yang panjang

F. Pemeriksaan penunjang 9

1. Pemeriksaan Laboratorium

Dilakukan untuk menyingkirkan sakit kepala yang diakibatkan

oleh penyakit struktural, metabolik, dan kausa lainnya yang memiliki

gejala hampir sama dengan migraine. Selain itu, pemeriksaan

10

laboratorium dapat menunjukkan apakah ada penyakit komorbid yang

dapat memperparah sakit kepala dan mempersulit pengobatannya.

2. Pencitraan

CT scan dan MRI dapat dilakukan dengan indikasi tertentu,

seperti: pasien baru pertama kali mengalami sakit kepala, ada perubahan

dalam frekuensi serta derajat keparahan sakit kepala, pasien mengeluh

sakit kepala hebat, sakit kepala persisten, adanya pemeriksaan neurologis

abnormal, pasien tidak merespon terhadap pengobatan, sakit kepala

unilateral selalu pada sisi yang sama disertai gejala neurologis

kontralateral.

3. Pungsi Lumbal

Indikasinya adalah jika pasien baru pertama kali mengalami sakit

kepala, sakit kepala yang dirasakan adalah yang terburuk sepanjang

hidupnya, sakit kepala rekuren, onset cepat, progresif, kronik, dan sulit

disembuhkan. Sebelum dilakukan lumbal pungsi seharusnya dilakukan

CT scan atau MRI terlebih dulu untuk menyingkirkan adanya massa lesi

yang dapat meningkatkan tekanan intracranial

G. Penatalaksanaan 5,8,9

Terapi pada migraine dibagi menjadi 2 yaitu terapi medikamentosa dan

non-medikamentosa.

1. Terapi Medikamentosa

Tujuan dari terapi medikamentosa adalah untuk membantu penyesuaian

psikologik dan fisiologik penderita, mencegah berlanjutnya dilatasiarteri

ekstrakranial tanpa mengurngi aliran darah ke otak, serta menghambat aksi

mediator humoral misalnya serotonin dan histamin, dan mencegah

vasokontriksi arteri intrakranial untuk memperbiki aliran darah otak.

11

a. Terapi abortif (terapi akut) dapat dilakukan antara lain dengan pemberian

farmasi sebagai berikut :

1) Sumatriptan

2) Zolmitriptan

3) Eletriptan

4) Rizatriptan

5) Naratriptan

6) Almotriptan

7) Frovatriptan

8) Analgesik opioid seperti meperidin

9) Cafergot yaitu kombinasi antara ergotamin tartat 1 mg dan kafein 100

mg.

Obat-obat yang memberikan efek nonspesifik pada serangan nyeri

akut dapat diberikan misalnya analgesik, sedariva, dan obat-obatan

anticemas. Pada terapi abortif para penderita migraine pada umumnya

mencari tempat yang tenang dan gelap pada saat serangan migraine terjadi

karena fotofobia dan fonofobia yang dialaminya. Serangan juga akan sangat

berkurang jika pada saat serangan penderita istirahat atau tidur.

b. Terapi Profilaktif 

Tujuan dari terapi profilaktif adalah untuk mengurangi frekuensi

berat dan lamanya serangan, meningkatkan respon pasien terhadap

pengobatan, pengurangan disabilitas dan mencegah terjadinya serangan

akut. Terapi preventif yang dilaksanakan mencakup pemakaian obat

dimulai dengan dosis rendah yang efektif dinaikkan pelan-pelan sampai

dosis efektif.

Indikasi terapi preventif berdasarkan faktor-faktor sebagai berikut:

a. Serangan berulang yang mengganggu aktifitas

b. Nyeri kepala yang sering

c. Ada kontra indikasi terhadap terapi akut

d. Kegagalan terapi atau “over use”

12

e. Efek samping yang berat pada terapi akut

f. Biaya untuk terapi akut dan preventif

g. Keinginan yang diharapkan penderita munculnya gejala-gejala dan

kondisi yang luar biasa, umpamanya migren basiler hemiplegik,

aura yang manjang

Efek klinik tercapai setelah 2-3 bulan pengobatan, pemberian edukasi

supaya pasien teratur memakai obat, diskusi rasional tentang pengobatan, efek

samping obat. Pasien juga dianjurkan untuk menulis headache diary yang

berguna untuk mengevaluasi serangan, frekuensi, lama, beratnya serangan,

disabilitas dan respon terhadap pengobatan yang diberikan.

Obat preventif berdasarkan pertimbangan kondisi penderita.

a. Blokers, menurunkan frekuensi serangan . Kontra indikasi penderita asthma,

diabetes mellitus, penyakit vaskuler perifer, heart block, ibu hamil.

b.Calcium-channel blockers, efeknya agak lambat sampai beberapa bulan

mengurangi frekuensi serangan +50%. Kontra indikasi: ibu hamil,

hipertensi, aritmia dan “congestive heart failure”.

c. Serotonin receptor antagonists, (pizotifen) efektif mengurangifrekuensi

sampai 50%-64%, efek sampingnya lesu, berat badan meningkat.

d.Methysergide, untuk profilaksis serangan berat, yang tidak respon terhadap

obat-obat abortif Kontra indikasinya : hipertensi, kelainan liver, ginjal, paru,

jantung, kehamilan, tromboflebitis. Efek samping : mual, kaku otot, batuk,

halusinasi. Pemakaiannya tidak lebih dari 6 bulan.

e. Tricyclicz, Amitriptiline dosisnya 25mg tiap malam sampai 50mg.

Nortriptiline efek anticholinergik ngantuknya lebih rendah. Kontra

indikasinya kelainan liver, ginjal, paru, jantung, glaukoma, hipertensi.

f. Anti-epileptics drugs, Sodium valproate, Valproic acid efektif. Efek

sampingnya mual, tremor, alopecia. Topiramate terbukti baik 50% penderita

dengan dosis 2 x 100mg/hari mengurangi serangan + 26,3%. Efek samping

astenia, tremor, pusing, ataksia, berat badan menurun. Gabapentin dengan

dosis 900-2400 mg/hari menurunkan frekuensi serangan 46%.

13

2. Terapi Non-medikamentosa

Pasien harus memperhatikan pencetus dari serangan migraine yang

dialami, seperti kurang tidur, setelah memakan makanan tertentu

misalnya kopi, keju, coklat, MSG, akibat stress, perubahan suhu ruangan

dan cuaca, kepekaan terhadap cahaya terang, kelap kelip, perubahan

cuaca, dan lain-lain. Selanjutnya pasien diharapkan dapat menghindari

faktor-faktor pencetus timbulnya serangan migraine. Disamping itu,

pasien dianjurkan untuk berolahraga secara teratur untuk memperlancar

aliran darah. Olahraga yang dipilih adalah yang membawaketenangan dan

relaksasi seperti yoga dan senam. Olahraga yang berat sepertilari, tenis,

basket, dan sepak bola justru dapat menyebabkan migraine.

14

H. PROGNOSIS

Untuk banyak orang, migraine dapat remisi dan menghilang secara utuh

pada akhirnya, terutama karena faktor penuaan/usia. Penurunan kadar

estrogen setelah menopause bertanggung jawab atas remisi ini bagi beberapa

wanita. Walaupun demikian, migraine juga dapat meningkatkan faktor risiko

seseorang terkena stroke, baik bagi pria maupun wanita terutama sebelum

usia 50 tahun.Sekitar 19% dari seluruh kasus stroke terjadi pada orang-orang

dengan riwayat migraine. Migrain dengan aura lebih berisiko untuk terjadinya

stroke khususnya pada wanita. Selain itu, migraine juga meningkatkan risiko

terkenapenyakit jantung. Para peneliti menemukan bahwa 50% pasien dengan

Patent Foramen Ovale menderita migraine dengan aura dan operasi perbaikan

pada pasien Patent Foramen Ovale dapat mengontrol serangan migraine.11

15

BAB III

KESIMPULAN

1. Migraine adalah nyeri kepala berulang dengan manifestasi serangan selama 4-

72 jam. Karekteristik nyeri kepala unilateral, berdenyut, intensitas sedang atau

berat, bertambah berat dengan aktivitas fisik yang rutin dan diikuti dengan

nausea dan/atau fotofobia dan fonofobia. Migraine secara umum dibagi

menjadi 2 yaitu migraine klasik dan migraine umum dimana migraine umum 5

kali lebih sering terjadi daripada migraine klasik.

2. Migraine biasanya disebabkan oleh faktor genetik dimana 70-80% penderita

migraine memiliki anggota keluarga inti dengan riwayat migraine.3 Migraine

dapat dipicu oleh keadaan kurang tidur, stress, perubahan pola makan, setelah

makan makanan tertentu, akibat perubahan suhu, dan sebagainya

3. Penatalakasanaan migraine mencakup penatalaksanaan abortif dan

profilaktif,baik secara medikamentosa dan non-medikamentosa. Tujuan dari

tatalaksanamigraine adalah untuk meredakan serangan migraine serta

mencegah seranganyang berikutnya atau menurunkan frekuensi kekambuhan.

Obat pilihan dalamterapi abortif untuk saat ini adalah golongan triptan, seperti

sumatriptan.Sedangkan untuk terapi profilaktif dapat digunakan golongan beta-

blocker, calcium channel blocker, antidepresan, dan antikonvulsan.

16

DAFTAR PUSTAKA

1. Harsono, Migren Dalam Buku Ajar Neurologi Klinis, Edisi I, Gadjah Mada

University Press, 1996, hal 289-299

2. Evans R.W, Headaches During Chilhood and adolescence In Handbook of

Headache, Lippincont-William S and Wilkins, Philadelphia, 2000, p.139-

149.http://www.alltheweb.com

3. Robert H.A., Migrain, Nervous System In Nelson Textbook of Pediatric,

Vaughan V.C and Nickey R.J, Ed.XIV, W.B Saunders Company

Philadelphia,1975, p. 1506-1507.

4. Raymond D. A. Headache In Horrison’s Textbook Principles of Internal

Medicine Ed XI, Mc Graw-Hill Inc, New York, p.77-85

5. Sadeli, H.A. 2006. Penatalaksanaan Terkini Nyeri Kepala Migrain. Kumpulan

Makalah Pertemuan Ilmiah Nasional II. Perhimpunan Dokter Spesialis

SarafIndonesia, Universitas Airlangga: Surabaya.

6. Purnomo H. 2006. Migraine Associated Vertigo http//:

www.emedicine.com/ent/topic727.htm

7. Srivasta S. Pathophysiology and treatment of migraine and related headache.

[Internet]; 2010 Mar 29 http://emedicine.medscape.com/article/1144656-

overview.

8. Katzung, Bertram. Basic and Clinical Pharmacology. 10th edition.

Boston:McGraw Hill. 2007. p 289.

17

9. Chawla J. Migraine Headache: Differential Diagnoses & Workup.

[Internet];2010 Jun 3 http://emedicine.medscape.com/article/1142556-

diagnosis.

10. Brunton, LL.2006. Goodman and Gilman’s Pharmacology. Boston: McGraw-

Hill.

11. Gladstein. Migraine headache-Prognosis. [Internet]; 2010 Jun 3

http://www.umm.edu/patiented/articles/how_serious_migraines_000097_2.ht

m

18