BAB I

PENDAHULUAN

Hippocrates menggambarkan ''pasca trauma syndrome'' jauh sebelum

sindrom syok digunakan sebagai istilah medis. Syok berasal dari kata choquer

yang berasal dari Prancis yang berarti beradu. Pada tahun 1900an Cannon,

berdasarkan pengalamannya di medan perang selama Perang Dunia I, menyatakan

bahwa inisiasi syok lebih dari sekedar kehilangan darah karena adanya peran

gangguan sistem saraf yang menyebabkan relaksasi pembuluh darah yang

berujung pada hipotensi. Ia menyatakan bahwa faktor toxin diproduksi selama

syok akan menyebabkan perubahan permeabilitas kapiler hingga volume darah

dari ruang intravaskular berkurang. Pada tahun 1906 Rosenau melaporkan hasil

observasinya dari reaksi berat yang terjadi setelah injeksi kedua dari beberapa

protein (syok anafilaktik). Pada tahun 1935 Tennant dan Wiggers menyatakan

bahwa kontraksi miokard menurun secara cepat ketika jantung kehilangan perfusi

koroner secara akut.

Definisi syok terus berubah secara signifikan selama bertahun-tahun. Syok

merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang terjadi bila oxygen delivery

ke mitokondria sel di seluruh tubuh manusia tidak mampu memenuhi kebutuhan

oxygen consumption. Keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan jantung

sebagai pompa, pembuluh darah dan volume darah. Sebagai respon terhadap

pasokan oksigen yang tidak cukup ini, metabolisme energi sel menjadi anaerobik.

Keadaan ini hanya dapat ditoleransi tubuh untuk waktu yang terbatas, selanjutnya

dapat timbul kerusakan irreversible pada organ vital.

Meskipun pemahaman tentang patofisiologi dan kemajuan teknologi

dalam penanganan syok telah meningkat secara signifikan, syok tetap merupakan

masalah serius karena tingginya angka morbiditas dan mortalitas yang diakibatkan

oleh keadaan ini.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Jantung

2.1.1 Anatomi Jantung

Secara fungsional jantung dibagi menjadi dua bagian yaitu bagian kiri dan

bagian kanan yang setiap bagian terdiri dari sebuah atrium dan sebuah ventrikel.

Atrium dan ventrikel dipisahkan oleh katup atrioventrikuler, katup mitral pada

bagian kiri dan katup trikuspid pada bagian kanan. Darah yang memiliki kadar

oksigen rendah masuk ke atrium kanan melalui vena kava inferior dan vena cava

superior dan disalurkan ke ventrikel kiri yang akan dipompakan menuju arteri

pulmonalis. Darah yang kaya oksigen akan masuk ke atrium kiri melalui vena

pulmonalis yang setelahnya akan dipompakan ke seluruh tubuh oleh ventrikel kiri

melalui katup aorta.1,2

Gambar 1. Anatomi Jantung

2

2.1.2 Siklus Jantung1,2,3,4,5

Siklus jantung didefinisikan sebagai suatu kerja mekanik yang terjadi

selama kontraksi (sistolik) dan relaksasi (diastolik). Aksi ini dimulai dari potensial

aksi jantung yang berasal dari SA node, menyebar ke otot atrium meuju AV node

hingga mencapai bundle of His dan Purkinje fibres yang menginervasi ventrikel.3

Sistolik adalah periode kontraksi ventrikel yang terjadi pada kedua

ventrikel kiri dan kanan. Katup atrioventrikelar akan tertutup pada masa awal

kontraksi untuk mencegah aliran darah kembali ke atrium. Kontraksi ventrikel

terjadi pada tekanan yang tinggi namun tidak ada perubahan pada volume darah,

fase ini disebut dengan kontraksi isovolumetrik hingga akhirnya tekanan dalam

ventrikel kiri dan kanan melebihi tekanan dalam aorta dan arteri pulmonalis

mengakibatkan katup aorta dan pulmonal terbuka dan ejeksi darah terjadi. Jumlah

darah yang dikeluarkan dalam satu siklus disebut sebagai stroke volume (SV).

Normal SV pada orang dewasa adalah sekitar 70ml pada orang dewasa. Namun,

ventrikel tidak benar-benar kosong, hanya 60-80% darah di ventrikel dikeluarkan,

hal ini disebut sebagai fraksi ejeksi.1,2,3

Diastolik terdiri dari empat fase yaitu waktu relaksasi isovolumik, fase

pengisian awal cepat (early rapid filling), diastasis, dan pengisian akhir cepat (late

rapid filling). Fase pengisian pertama yang terjadi adalah fase pengisian awal

cepat atau disebut juga fase pengisian pasif terjadi pada saat darah yang semula

terkumpul di atrium di belakang katup mitral masuk secara cepat ke ventrikel

disebabkan oleh adanya perbedaan tekanan atrium kiri dan ventrikel kiri yang

bergantung pada faktor relaksasi dan kekenyalan otot jantung serta luas

permukaan katup mitral. Fase ini menyumbang sekitar 70-80 persen pengisian

pada individu normal. Kemudian, tekanan di ruang atrium dan ventrikel akan

meningkat bersamaan seiring dengan kembalinya darah ke jantung dari vena

pulmonalis, fase ini disebut fase diastasis. Pengisian akhir cepat terjadi saat

kontraksi atrium yang dimulai pada dekat akhir diastolik ventrikel oleh

depolarisasi sel otot atrium yang mengakibatkan tekanan atrium meningkat dan

mendorong sekitar 15-25 persen darah ke dalam ventrikel.2

3

Gambar 2. Siklus Jantung

2.1.3 Curah Jantung (Cardiac Output)1,2,3,4,5

Curah jantung (CO) didefinisikan sebagai volume darah yang dikeluarkan

oleh masing-masing ventrikel per menit dan merupakan produk dari isi sekuncup

atau stroke volume (SV) dan denyut jantung (denyut/menit), CO dinyatakan dalam

liter/menit. Dalam kondisi istirahat, jumlah curah jantung normal adalah sekitar

70ml x 70x/min = 4900ml/min atau sekitar 49L/min.1,3,

Curah jantung ditentukan oleh stroke volume dan dan denyut jantung.

Oleh karena itu stroke volume memiliki peran yang penting dalam menentukan

jumlah darah yang dikeluarkan. Stroke volume dipengaruhi oleh beberapa faktor

yaitu preload, kontraktilitas otot jantung dan afterload.4,5

Preload bergantung pada volume akhir diastolik, dimana secara umum

bergantung pada pengisian ventrikel. Semakin banyak serat otot diregangkan

sebelum dirangsang untuk berkontraksi, semakin besar kekuatannya kontraksi.

Darah yang kembali ke jantung selama fase diastolik akan meregangkan serat otot

4

ventrikel. Semakin besar volume ventrikel, semakin besar kekuatan kontraksi.

Oleh karena itu preload berhubungan langsung dengan volume akhir diastolik

untuk mempersiapkan daya kontraktilitas miokard.

Kontraktilitas miokard mengacu pada kemampuan intrinsik dari serat otot

jantung untuk berkontraksi. Keadaan ini sering disebut sebagai tingkat inotropi

dan substansi yang mempengaruhi hal ini disebut inotropik; substansi yang

meningkatkan tingkat dan kekuatan kontraktilitas memiliki aksi inotropik positif,

sedangkan yang menurunkan kontraktilitas memiliki aksi inotropik negatif. Faktor

penentu yang paling penting dari kontraktilitas adalah sistem saraf simpatik.

Sistem ini bertindak secara langsung, atau melalui pelepasan katekolamin dari

kelenjar adrenal, yang akan merangsang reseptor adrenergik dan menghasilkan

efek inotropik positif. Banyak faktor yang menyebabkan penurunan kontraktilitas

seperti asidosis, hipoksia, hipokalsemia, dan obat-obatan terutama obat anestesi

dan obat antiaritmia.3,4,5

Afterload ditentukan oleh tonus pembuluh darah, atau tingkat

vasokonstriksi atau dilatasi dari arteri dan arteriol. Semakin besar tingkat

penyempitan, semakin kecil lumen pembuluh darah dan semakin besar resistensi

yang terjadi pada fase ejeksi darah dari ventrikel.1,3

2. 2 Pembuluh Darah

2.2.1 Struktur Pembuluh Darah

Secara umum pembuluh darah tersusun atas tiga lapisan. Lapisan terluar

tersusun atas jaringan elastis yang memungkinkan pembuluh darah berkontraksi.

Lapisan tengah terdiri atas otot polos dan mengandung banyak serabut elastis.

Bagian terdalam adalah lapisan endothelium yang merupakan satu lapis epitel

pipih yang membatasi rongga pembuluh.1,6

Tunika intima (tunika interna) terdiri atas selapis sel endotel yang

membatasi permukaan dalam pembuluh. Di bawah endotel adalah lapisan

subendotel, terdiri atas jaringan penyambung jarang halus yang kadang-kadang

mengandung sel otot polos yang berperan untuk kontraksi pembuluh darah.

5

Tunika media terdiri dari sel-sel otot polos yang tersusun melingkar

(sirkuler). Pada arteri, tunika media dipisahkan dari tunika intima oleh suatu

membrana elastik interna. Membran ini terdiri atas elastin, biasanya berlubang-

lubang sehingga zat-zat dapat berdifusi melalui lubang-lubang yang terdapat

dalam membran dan memberi makan pada sel-sel yang terletak jauh di dalam

dinding pembuluh. Pada pembuluh besar, sering ditemukan membrana elstika

externa yang lebih tipis yang memisahkan tunika media dari tunika adventitia

yang terletak di luar.

Tunika adventitia terdiri atas jaringan penyambung dengan serabut-serabut

elastin. Pada pembuluh yang lebih besar, vasa vasorum (pembuluh dalam

pembuluh) bercabang-cabang luas dalam adventitia.

Gambar 3. Struktur Pembuluh Darah

2.2.2 Jenis Pembuluh Darah1,6

a. Arteri

Arteri membawa darah dari jantung dan mendistribusikannya ke seluruh

jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya. Berdasarkan ukurannya, arteri dapat

6

diklasifikasikan menjadi arteri besar atau arteri elastis; arteri ukuran sedang atau

arteri muskuler, dan arteriola.

Arteri besar (arteri elastin) termasuk aorta dan cabang-cabang besarnya.

Arteri jenis ini mempunyai sifat-sifat sebagai berikut:

Intima, dibatasi oleh sel-sel endotel. Pada arteri besar membrana basalis

subendotel kadang-kadang tidak terlihat. Membrana elastika interna tidak

selalu ada.

Lapisan media terdiri atas serangkaian membran elastin yang tersusun

konsentris.

Tunika adventitia tidak menunjukkan membrana externa, relatif tidak

berkembang dan mengandung serabut-serabut elastin dan kolagen.

Arteri ukuran sedang dan kecil memiliki lapisan muskuler yang tebal. Sel-

sel ini bercampur dengan sejumlah serabut elastin serta kolagen dan proteoglikan.

Arteriola merupakan pembuluh arteri yang paling kecil (halus), bergaris

tengah kurang dari 0,5 mm dan relatif mempunyai lumen yang sempit. Memiliki

tunika intima dengan tanpa lapisan subendotel dan umumnya tidak mempunyai

membrana elastik interna. Lapisan media adalah lapisan sel-sel otot polos yang

tersusun melingkar. Lapisan adventitia tipis, tidak berkembang dengan baik dan

tidak menunjukkan adanya membrana elastik externa.

b. Vena

Vena adalah pembuluh darah yang membawa adarah kembali ke jantung

yang banyak diantaranya memiliki katup. Venula merupakan vena yang terkecil.

Garis tengahnya berukuran 0,2 – 1 mm yang ditandai oleh tunika intima yang

terdiri atas endotel, tunika media tebal yang terdiri atas lapisan sel otot polos, dan

lapisan adventitia merupakan lapisan yang paling tebal, terdiri atas jaringan

penyambung yang kaya akan serabut-serabut kolagen.

Vena ukuran kecil atau sedang dan mempunyai garis tengah 1 – 9 mm.

Tunika intima biasanya mempunyai lapisan subendotel yang tipis. Tunika media

terdiri atas berkas-berkas kecil otot polos yang bercampur dengan serabut-serabut

kecil kolagen dan jala-jala halus serabut elastin. Lapisan kolagen adventitia

7

berkembang dengan baik.

Vena besar mempunyai tunika intima yang berkembang dengan baik.

Tunika media jauh lebih kecil, dengan sedikit sel-sel otot polos dan banyak

jaringan penyambung. Tunika adventitia adalah lapisan yang paling tebal dan

pada pembuluh yang paling besar dapat mengandung berkas-berkas longitudinal

otot polos. Di samping perbedaan lapisan ini, vena ukuran-kecil atau sedang

menunjukkan adanya katup-katup di dalamnya. Struktur ini terdiri atas 2 lipatan

semilunaris dari lapisan dalam pembuluh yang menonjol ke dalam lumen yang

terdiri atas jaringan penyambung elastin dan dibatasi pada kedua sisinya oleh

endotel. Katup-katup khususnya banyak pada vena anggota badan (lengan dan

tungkai).

c. Kapiler

Kapiler tersusun atas selapis sel endotel yang berasal dari mesenkim,

melingkar dalam bentuk tabung, mengelilingi ruang silindris, garis tengah rata-

rata kapiler berkisar dari 7 sampai 9 μm. Kapiler dapat dikelompokkan dalam 3

jenis menurut struktur dinding sel endotel.

Kapiler kontinu yang memiliki susunan sel endotel rapat.

Kapiler fenesrata atau perforata ditandai oleh adanya pori-pori diantar sel

endotel. Kapiler perforata biasanya ditemukan dalam jaringan-jaringan

dimana terjadi pertukaran-pertukaran zat dengan cepat antara jaringan dan

darah, seperti yang terdapat pada ginjal, usus, dan kelenjar endokrin.

Kapiler sinusoid, berkelok-kelok dan garis tengahnya sangat besar (30-40

μm), sirkulasi darah lambat, tidak memiliki dinding yang dibatasi kontinu

oleh sel– sel endotel, tetapi terbuka pada ruang–ruang antara sel, dan

adanya sel dengan dinding bulat selain sel endotel yang biasa dengan

aktivitas fogositosis. Kapiler sinusoid terutama ditemukan pada hati dan

organ-organ hemopoetik seperti sumsum tulang dan limpa. Struktur ini

diduga bahwa pada kapiler sinusoid pertukaran antar darah dan jaringan

sangat dipermudah, sehingga cairan darah dan makromolekul dapat

berjalan dengan mudah bolak-balik antara kedua ruangan tersebut.

8

Kapiler-kapiler beranastomosis (berhubungan satu dengan lainnya)

membentuk jala-jala antar arteri-arteri dan vena-vena kecil. Arteriol bercabang

menjadi pembuluh-pembuluh kecil yang mempunyai lapisan otot polos yang tidak

kontinu, yang disebut metarteriol. Metarteriol bercabang menjadi kapiler-kapiler

yang membentuk jala-jala. Konstriksi metarteriol membantu mengatur, tetapi

tidak menghentikan sama sekali sirkulasi dalam kapiler, dan mempertahankan

perbedaan tekanan dalam dua sistem. Suatu cincin sel-sel otot polos yang disebut

sfinkter, terdapat pada tempat asal kapiler dari metarteriol. Sfinkter prekapiler ini

dapat menghentikan sama sekali aliran darah dalam kapiler. Seluruh jala-jala tidak

berfungsi semua secara serempak, dan jumlah kapiler yang berfungsi dan terbuka

tidak hanya tergantung pada keadaan kontraksi metarteriol tetapi juga pada

anastomosis arteriovenosa yang memungkinkan metarteriol langsung

mengosongkan darah kedala vena-vena kecil. Antar hubungan ini banyak sekali

pada otot rangka dan kulit tangan dan kaki. Bila pembuluh-pembuluh anastomis

arteriovenosa berkontraksi, semua darah harus berjalan melalui jala-jala kapiler

dan pada masa relaksasi, sebagian darah mengalir langsung ke vena bukan

mengalir ke dalam kapiler.1,6

2.3 Darah1,6

Darah adalah cairan tubuh yang terdapat di dalam pembuluh darah dan

berfungsi sebagai alat pengangkut yaitu mengambil oksigen dari paru-paru untuk

diedarkan ke seluruh jaringan tubuh, mengangkut karbondioksida dari jaringan

untuk dikeluarkan melalui paru-paru, mengambil zat makanan dari usus halus

untuk diedarkan dan dibagikan ke seluruh jaringan tubuh, mengeluarkan zat-zat

yang tidak berguna bagi tubuh untuk dikeluarkan melalui kulit dan ginjal, dan

sebagai pertahanan tubuh terhadap serangan penyakit.

Darah dibentuk dari 2 bagian yaitu sel-sel darah dan plasma. Sel-sel darah

tersusun atas sel darah merah (eritrosit), sel darah putih (leukosit), dan trombosit.

Darah adalah jaringan penyambung khusus yang terdiri atas sel-sel dan banyak

irterstitial ekstrasel. Serum darah susunannya sama seperti plasma kecuali bahwa

9

ia tidak mempunyai fibrinogen dan beberapa faktor-faktor protein yang

diperlukan untuk pembentukan bekuan.

Eritrosit

Eritrosit tidak memiliki inti, dan pada manusia berbentuk cakram bikonkav

dengan garis tengah 7,2 μm (gambar 13-4). Eritrosit dengan garis tengah

yang lebih besar dari 9 μm dinamakan makrosit, dan yang mempunyai

garis tengah kurang dari 6 m dinamakan mikrosit. Bentuk bikonkav

menyebabkan eritrosit mempunyai permukaan yang luas sehingga

mempermudah pertukaran gas. Eritrosit manusia dapat hidup (life span)

dalam sirkulasi sekitar 120 hari. Eritrosit yang tidak digunakan dibuang

dari sirkulasi oleh sel-sel limpa dan sumsum tulang. Konsentrasi normal

eritrosit dalam darah sekitar 4,5-5 juta/L pada wanita dan 5 juta/L pada

pria.

Leukosit

Berdasarkan granula spesifik pada sitoplasmanya, sel-sel darah putih

digolongkan dalam 2 kelompok: granulosit dan agranulosit. Berdasarkan

morfologi inti leukosit juga dapat dibagi dalam sel-sel polimorfonuklear

dan mononuklear. Selain itu, mereka dapat digolongkan berdasarkan asal

mula sebagai sel-sel mieloid atau limfoid, tergantung dari asalnya.

Granulosit mempunyai bentuk inti tidak teratur, dalam sitoplasma terdapat

granula spesifik yang dinamakan – neutrofil, eosinofil, basofil.

Agranulosit mempunyai inti dengan bentuk teratur, sitoplasma tidak

mempunyai granula- granula nonspesifik, tetapi mungkin mempunyai

granula-granula nonspesifik khas seperti granula azurofilik yang juga

terdapat dalam leukosit lainnya. Tergantung pada bentuk intinya dan sifat

pewarnaan sitoplasma, agranulosit dapat digolongkan sebagai limfosit atau

monosit. Leukosit berperanan dalam pertahanan seluler dan humoral

organisme terhadap zat-zat asing. Jumlah leukosit pada orang dewasa

normal adalah 4000-11000/μL.

10

Trombosit atau Kepingan darah adalah sel tak berinti, berbentuk cakram

dengan garis tengah 2-5 μm. Trombosit berasal dari sel raksasa berinti

banyak (megakariosit) yang terdapat dalam sumsum tulang dan berperan

dalam proses pembekuan darah.

2. 4 Syok

2.4.1 Definisi Syok8,9

Syok atau kolaps kardiovaskuler merupakan kondisi klinis yang didasari

oleh kondisi klinis, hemodinamik dan tanda-tanda biokimia yang secara luas dapat

diringkas menjadi tiga komponen. Pertama, hipotensi arteri sistemik yang dinilai

dari tekanan arteri sistolik yang kurang dari 90mmHg dan tekanan arteri rata-rata

(MAP) yang kurang dari 70mmHg. Kedua adalah tanda-tanda hipoperfusi

jaringan seperti kulit yang dingin, sianosis dan urin output <0,5 ml/kgBB/jam dan

perubahan kondisi mental dan yang terakhir adalah hiperlaktatemia yang

menunjukkan metabolisme oksigen selular abnormal.

2.4.2 Etiologi dan Klasifikasi Syok8,10

Syok diklasifikasikan kedalam empat kategori yaitu syok hipovolemik,

distributif, kardiogenik dan syok obstruktif. Syok hipovolemik disebabkan oleh

hilangnya volume plasma diruang intravaskuler. Syok kardiogenik adalah syok

yang terjadi akibat penyakit yang menyebabkan kerusakan miokard secara

langsung atau menghambat mekanisme kontraktil jantung sedangkan syok

distributif merupakan syok yang disebabkan oleh sindrom respon inflamasi

sistemik (SIRS).

a. Syok hipovolemik

Syok hipovolemik terjadi ketika tergganggunya sistem sirkulasi

akibat dari volume darah dalam pembuluh darah yang berkurang. Keadaan

ini dapat terjadi pada perdarahan masif atau kehilangan plasma darah.

Hipovolemik dapat dibagi menjadi dua kelompok berdasarkan penyebab,

yaitu hipovolemik absolut dan hipovolemik relatif. Hipovolemik absolut

11

terjadi akibat trauma, operasi, perdarahan saluran cerna, luka bakar,

muntah hebat, atau diare. Sedangkan hipovolemik relatif dapat terjadi

akibat limpa yang pecah, patah tulang, sepsis, obstruksi usus, sirosis.

b. Syok distributif

Syok distributive adalah syok yang diakibatkan oleh gangguan pada

distribusi volume sirkulasi, baik karena perubahan resistensi pembuluh

darah ataupun akibat perubahan permeabilitasnya. Hal ini dapat ditemukan

pada keadaan sepsis, anafilaktik ataupun neurogenik.

c. Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik adalah gangguan perfusi jaringan yang

disebabkan oleh disfungsi jantung seperti infark miokard akut, aritmia.

d. Syok obstruktif

Syok obstruktif terjadi akibat aliran darah dari ventrikel mengalami

hambatan secara mekanik. Pada umumnya didapati pada penyakit jantung

congenital, tamponade jantung, emboli paru masif, dan tension

pneumothorax.

2.4.3 Patofisiologi Syok8,9,10,11

a. Syok hipovolemik

Volume darah dalam pembuluh darah yang berkurang dapat

menimbulkan beberapa kejadian sebagai berikut:

Mikrosirkulasi

Pada saat curah jantung menurun, tahanan vascular sistemik akan

berusaha untuk meningkatkan tekan sistemik guna menyediakan perfusi

yang cukup bagi jantung dan otak melebihi organ tubuh yang lain.

12

kebutuhan energi di jantung dan otak sangat tinggi, namun kedua sel organ

tersebut tidak mampu menyimpan cadangan energi sehingga organ

tersebut sangat rentan terjadi iskemia. Ketika mean arterial pressure

(MAP) ≤ 60mmHg, maka aliran darah ke organ akan turun dan fungsi sel

di semua organ akan terganggu.

Kardiovaskular

Tiga variabel yang berperan dalam menghasilkan stroke volume

(SV), yaitu: pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan (ejeksi), dan

kontraktilitas miokard. Cardiac output (CO) merupakan hasil kali antara

SV dan frekuensi jantung berperan sebagai penentu utama dalam perfusi

jaringan. Pada keadaan hipovolemia terjadi penurunan pengisian ventrikel

sehingga menurunkan SV. Hal ini diikuti dengan peningkatan frekuensi

jantung, namun memiliki keterbatasan dalam mempertahankan curah

jantung.

Gastrointestinal

Penurunan aliran darah ke intestinal mengakibatkan peningkatan

absorpsi endotoksin yang dlepaskan oleh bakteri gram negatif yang mati

dalam usus. Hal ini dapat memicu terjadinya vasodilatasi serta

peningkatan metabolisme tubuh sehingga menyebabkan depresi jantung.

Ginjal

Gagal ginjal akut merupakan salah satu komplikasi syok

hipovolemik, namun kejadian ini jarang terjadi karena cepatnya pemberian

cairan pengganti. Secara fisiologi ginjal mengatasi hipoperfusi dengan

mempertahankan garam dan air. Pada saat aliran darah di ginjal berkurang,

tahanan arteriol aferen meningkat untuk mengurangi laju filtrasi

glomerulus serta aktivasi aldosteron dan vasopressin untuk mengurangi

produksi urin.

b. Syok distributif

Pada syok distributif terjadi vasodilatasi vena yang menyebabkan

hipovolemia meskipun pasien tidak kehilangan cairan ataupun darah.

13

Gangguan fisiologis umum yang mempengaruhi distribusi oksigen dalam

syok distributif adalah preload yang dihasilkan dari volume intravaskular

tidak sebanding dengan vasodilatasi masif. Penyebab umum syok

distributif termasuk anafilaksis, cedera neurologis (misalnya, cedera

kepala, shock tulang belakang), sepsis, dan berhubungan dengan obat

penyebab.

Mekanisme syok anafilaksis dapat terjadi melalui peranan IgE

yang mengaktivasi proses degranulasi sel mast sehingga menghasilkan

pelepasan histamin yang menyebabkan vasodilatasi ataupun tanpa peranan

IgE. Pada cedera neurologis dapat mengganggu sistem saraf simpatis pada

neuron vasomotor, menghasilkan vasodilatasi.

Patofisiologi syok sepsis tidak terlepas dari patofisiologi sepsis itu

sendiri, dimana endotoksin yang dilepaskan oeh mikroba akan

menyebabkan proses inflamasi yang melibatkan berbagai mediator

inflamasi, seperti: sitokin, neutrofil, komplemen, dan NO. NO yang

dihasilkan dapat menimbulkan vasodilatasi masif baik regional maupun

distributive sehingga menimbulkan ketidakseimbangan antara volume

darah dan pembuluh darah.

c. Syok Kardiogenik

Paradigma lama mengenai patofisiologi syok kardiogenik adalah

depresi kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran setan

penurunan CO, tekanan darah rendah, insufisiensi koroner, dan

selanjutnya penurunan kontraktilitas dan curah jantung. Paradigma klasik

memprediksi bahwa vasokonstriksi sistemik terjadi sebagai akibat

penurunan CO.

Penelitian menunjukkan adanya pelepasan sitokin setelah

terjadinya infark miokard yang mengakibatkan peninggian kadar inducible

nitric oxide synthase (iNOS), NO, dan peroksinitrit. Semua sitokin

inflamasi tersebut memiliki efek buruk multiple, antara lain: menginhibisi

kontraksi miokard, supresi respirasi mitokondria pada miokard non

14

iskemik, efek terhadap metabolisme glukosa, efek proinflamasi, penurunan

responsivitas katekolamin, merangsang vasodilatasi sistemik.

d. Syok obstruktif

Syok abstruktif terjadi akibat aliran darah dari ventrikel terhambat

secara mekanik. Hal ini sering ditemukan pada penyakit jantung

congenital, tamponade jantung, emboli paru masif, dan tension

pneumothorax.

2.4.4 Respon Kompensasi Syok dan Fase Syok8,9

Dengan terjadinya gangguan hemodinamik, mekanisme kompensasi

homeostatis terlibat untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai. Pada

tahap ini, tanda-tanda dan gejala stres hemodinamik dapat terlihat yaitu takikardia

dan penurunan output urin. Namun bukti nyata syok seperti hipotensi, perubahan

derajat mental dan asidosis metabolik belum terjadi. Respon ini dibagi menjadi

empat kategori:

(a) Pemeliharaan tekanan sirkulasi rata-rata

(b) Memaksimalkan fungsi jantung

(c) Distribusikan perfusi ke organ vital

(d) Mengoptimalkan oksigen pada jaringan

Tekanan sirkulasi rata-rata dan aliran balik vena yang ditopang pada awal

syok tidak hanya oleh aktivasi simpatik yang menyebabkan vasokonstriksi kapiler

tetapi juga oleh penurunan tekanan hidrostatik kapiler menyebabkan masuknya

cairan interstitial ke dalam kompartemen vascular.

Volume intravaskular dipertahankan dengan mengurangi renal fluid looses

dan dengan pelepasan renin dari apparatus juxta-glomerular. Renin mengubah

angiotensinogen menjadi angiotensin I yang kemudian dimetabolisme menjadi

angiotensin II yang menyebabkan pelepasan aldosterone yang akan meningkatkan

reabsorpsi natrium di tubulus distal ginjal. Angiotensin II juga vasocontrictor kuat

terutama pada pembuluh mesenterika dan peningkatan simpatik outflow dan

15

pelepasan epinefrin adrenal. Vasopresin dilepaskan menyebabkan retensi air dan

vasokonstriksi.

Jika syok berlanjut, curah jantung menurun dan vasokontriksi perifer

meningkat dan masuk ke fase Progresif. Pada saat tekanan darah arteri menurun,

aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler,

metabolisme, produk metabolisme menumpuk, terjadilah kematian sel. Dinding

pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga

terjadi bendungan vena, venous return menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler

diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung.

Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis luas (DIC = Disseminated

Intravascular Coagulation). Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan

kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia

jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan histamin dan bradikinin yang akan

memeperburuk keadaan (efek vasodilatasi). Iskemia dan anoksia usus

menimbulkan penurunan integritas mukosa usus pelepasan toksin dan invasi

bakteri usus ke sirkulasi. Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksifikasi hepar

akan menimbulkan sepsis. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan

metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis

metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam

karbonat di jaringan.

Fase Irrevesibel/Refrakter terjadi ketika kerusakan seluler dan sirkulasi

sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. Kekurangan oksigen

mempercepat timbulnya irreversibilitas syok. Gagal sistem kardiorespirasi,

jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku,

timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan

hiperkapnea.

Maintain Mean Circulatory Pressure (Venous Pressure)

Volumeo Redistribusi cairan ke ruang vaskuler

16

o Menurunkan cairan yang hilang dari injal Tekanan Menurunkan kapasitas vena Memaksimalkan kerja jantung

o Meningkatkan kontraktilitas Redistribusi perfusi

o Mengutamakan organ vitalTabel 1. Kompensasi Kardiovaskuler/Metabolik respon terhadap syok

2.4.5 Manifestasi Klinik

Manifestasi klinik bervariasi dengan fungsi organ sebelumnya, mekanisme

kompensasi, tingkat keparahan disfungsi organ dan penyebab syok. Impending

syok ditandai dengan respon kompensasi khas yaitu stres kardiovaskular.

Takikardia, takipnea dan oliguria adalah tanda awal. Ekstremitas dingin terlihat

pada hipodinamik syok. Setelahnya, tekanan darah turun dan MAP <60-65mmHg.

Pada syok yang lebih lanjut, anuria, mottled, ekstremitas agak kehitaman dan

terjadinya perubahan status mental.

Compensated non-progressive shock 30 detik - 48 jam

Penurunan tekanan darah menyebabkan peningkatan respon simpatik yang

mengakibatkan vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Vasokonstriksi ke ginjal

menurun dan mengaktifkan Renin-Angiotensin sehingga terjadi reabsorpsi Na dan

H2O. Pelepasan Epinepherine dan Norepinefrin akan meningkatkan denyut

jantung dan kontraksi miokard

Decompensated progressive shock

Kehilangan 15-20% dari volume darah dan kerusakan Penurunan. Tekanan darah

dibawah 60 mmHg menyebabkan iskemia miokard dan otot jantung yang

melemah mengakibatkan penurunan curah jantung. Hipoksia menyebabkan

meningkatnya permeabilitas dinding kapiler karena hilangnya tekanan hidrostatik

menyebabkan hilangnya plasma darah ke dalam volume intertistial. Penurunan

volume darah menyebabkan penurunan velositas dan peningkatan viskositas

darah. Kerusakan selular disebabkan oleh ATP yang menurun hingga akhirnya

17

terbentuk asam laktat dan terjadi asidosis metabolik.

Irreversible shock

Kondisi pompa jantung memburuk hingga tidak dapat memompa darah yang

berujung pada kematian.

Sistem Organ Gejala dan Tanda Penyebab

CNS Perubahan status mental Penurunan perfusi serebral

Sistem Sirkulasi Jantung Takikardi Stimulasi adrenergik, penurunan kontraktilitas

Disrtimia Iskemia pembulu darah koroner

Hipotensi Penurunan kontraktilitas, gagal jantung kanan

Sistem Pernapasan Takipneu Edema pulmoner, sepsis, asidosis

Sianosis Hipoxemia

Ginal Oliguria Penurunan perfusi ginjal

Kulit Dingin Vasokonstriksi

Lain-lan Asidosis laktat Metabolisme anaerobic

Demam infeksi

Tabel 2. Manifestasi Klinik Syok

2.4.6 Manajemen dan Terapi

Pasien shock harus dikelola di ICU dengan pemantauan EKG terus

menerus dan dukungan keperawatan yang dekat. Pemantauan hemodinamik

invasif dengan kateter arteri dan arteri pulmonalis harus dilakukan pada pasien

18

yang terindikasi seperti pasien yang diagnosis etiologinya meragukan,

ketidakstabilan hemodinamik dalam yang ditunjukkan yaitu, pasien yang

diagnosis etiologinya diragukan atau adanya ketidakstabilan hemodinamik.

Tujuan dasar dari terapi syok sirkulasi adalah pemulihan perfusi efektif untuk

organ-organ vital dan jaringan sebelum timbulnya cedera seluler.

Manajemen jalan napas dan ventilasi mekanik

Langkah pertama yang penting dalam pengobatan syok adalah untuk

memastikan oksigenasi dan ventilasi alveolar yang memadai. Sebagian besar

pasien syok memerlukan intubasi trakea dan dukungan ventilasi mekanik

bahkan sebelum gagal napas akut terjadi.

Cairan

Pada umumnya semua etiologi ketidakstabilan hemodinamik dan syok adalah

kebutuhan untuk menyediakan volume intravaskular optimal untuk

memastikan kecukupan preload. Dengan demikian, pemberian cairan pada

semua pasien syok tanpa tanda-tanda edema paru dan kelebihan volume

ventrikel kiri dinilai tepat.

Agen vasopresor

Istilah pressor merujuk pada substansi yang meningkatkan tekanan darah.

Agen ini dibagi menjadi 3 kategori: inotropik / chronotropes yaitu, obat-

obatan yang meningkatkan cardiac output (CO) dengan meningkatkan

kontraktilitas jantung dan denyut jantung, vasokonstriktor misalnya agen

yang meningkatkan tekanan darah dengan meningkatkan resistensi vaskular

sistemik; dan mixed agen pressor yaitu obat yang bekerja melalui kedua

mekanisme.

Syok hipovolemik: Infus cepat kristaloid untuk ekspansi volume

intravaskuler melalui kanula vena besar (dapat lebih satu tempat) atau

melalui vena sentral. Pada perdarahan maka dapat diberikan 3-4 kali dari

jumlah perdarahan. Setelah pemberian 3 liter disusul dengan transfusi

19

darah. Secara bersamaan sumber perdarahan harus dikontrol.

Syok obstruktif: Penyebab syok obstruktif harus diidentifikasi dan segera

dihilangkan seperti pericardiocentesis atau pericardiotomi untuk

tamponade jantung, dekompressi jarum atau pipa thoracostomy atau

keduanya pada pneumothorax tension, dukungan ventilasi dan jantung,

mungkin thrombolisis, dan mungkin prosedur radiologi intervensional

untuk emboli paru.

Syok kardiogenik. Optimalkan praload dengan infus cairan. Optimalkan

kontraktilitas jantung dengan inotropes sesuai keperluan, seimbangkan

kebutuhan oksigen jantung. Dapat dipakai dobutamin, amrinone dan obat

vasoaktif lain. Sesuaikan afterload untuk memaksimalkan CO.

Vasokonstriktor dapat diberikan bila pasien hipotensi dengan SVR rendah.

Pasien syok kardiogenik mungkin membutuhkan vasodilatasi untuk

menurunkan SVR dan tahanan pada aliran darah dari jantung yang lemah.

Dapat dipakai nitroprusside dan nitroglycerin. Diberikan diuretik bila

jantung dekompensasi dan penyakit jantung yang mendasari harus

diidentifikasi dan diobati.

Syok distributif: Pada SIRS dan sepsis, syok terjadi karena toksin atau

mediator penyebab vasodilatasi. Pengobatan berupa resusitasi cairan

segera dan setelah kondisi cairan terkoreksi, dapat diberikan pressor untuk

mencapai MAP optimal. Perfusi jaringan dan oksigenasi sel tidak akan

optimal kecuali bila ada perbaikan preload. Dopamin, nor-epinephrine dan

vasopressin dapat digunakan dan kausal dari sepsis diobati.

BAB III

KESIMPULAN

20

Syok adalah gangguan dinamis yang kompleks yang disebabkan oleh

berbagai mekanisme yang diawali dengan hipoperfusi jaringan dan dapat

menyebabkan multiple organ dysfunction organs (MODS) dan kematian. Syok

merupakan kondisi klinis yang didasari oleh kondisi klinis, hemodinamik dan

tanda-tanda biokimia yang secara luas dapat diringkas menjadi tiga komponen

yaitu hipotensi arteri sistemik, adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan dan

hiperlaktatemia. Syok diklasifikasikan kedalam empat kategori yaitu syok

hipovolemik, distributif, kardiogenik dan syok obstruktif.

Syok hipovolemik disebabkan oleh hilangnya volume plasma diruang

intravaskuler. Manifestasi klinik bervariasi dengan fungsi organ sebelumnya,

mekanisme kompensasi, tingkat keparahan disfungsi organ dan penyebab syok.

Impending syok ditandai dengan respon kompensasi khas yaitu stres

kardiovaskular. Takikardia, takipnea dan oliguria adalah tanda awal. Ekstremitas

dingin terlihat pada hipodinamik syok.Setelahnya, tekanan darah turun dan MAP

<60-65mmHg. Pada syok yang lebih lanjut, anuria, mottled, ekstremitas agak

kehitaman dan perubahan status mental terjadi.

Dengan terjadinya gangguan hemodinamik, mekanisme kompensasi

homeostatis terlibat untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai. Pada

tahap ini, tanda-tanda dan gejala stres hemodinamik dapat terlihat yaitu takikardia

dan penurunan output urin. Namun bukti nyata syok seperti hipotensi, perubahan

derajat mental dan asidosis metabolik belum terjadi.

Jika syok berlanjut, curah jantung menurun dan vasokontriksi perifer

meningkat dan masuk ke fase Progresif. Pada saat tekanan darah arteri menurun,

aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler,

metabolisme, produk metabolisme menumpuk, terjadilah kematian sel. Dinding

pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga

terjadi bendungan vena, venous return menurun

Fase Irrevesibel/Refrakter terjadi ketika kerusakan seluler dan sirkulasi

sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. Kekurangan oksigen

mempercepat timbulnya irreversibilitas syok. Gagal sistem kardiorespirasi,

21

jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku,

timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan

hiperkapnea.

DAFTAR PUSTAKA

1. Oemar H. Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah. Dalam: Rilantono LI,

Faisal B, Karo SK, Roebiono PS. (Editor). Buku Ajar Kardiologi. Jakarta,

Indonesia: FKUI; 1996.

22

2. Oemar H, Nanda NC, Kyoshi Y, Takahiro S, Nozomi W. Textbook of

Echocardiography: Interpretasi dan Diagnosis Klinik. Jakarta, Indonesia:

Yayasan Mencerdaskan Bangsa (YMB); 2005.

3. Elkington T, Gwinnutt C. Introduction To Cardiovascular Physiology

Anaesthesia Tutorial of The Week 125. Dept. of Anaesthesia, Salford

Royal NHS. 2006

4. Guyton A, Hall J. Circulation (Unit IV, Chapter 14). Textbook of Medical

Physiology. 11th ed. Philadelphia, Pensylvania: Saunders; 2010.

5. Silverthron DL. Human Physiology: An Integrated Approach. 5th Edition.

Upper Saddle River, New Jersey: Pearson: 2009.

6. Guyton A, Hall J. Circulation (Unit VI, Chapter 32). Textbook of Medical

Physiology. 11th ed. Philadelphia, Pensylvania: Saunders; 2010.

7. Snell RS. Anatomi Klinik Mahasiswa Kedokteran Edisi 6. Jakarta,

Imdonesia: EGC; 2000.

8. Worthley LIG. Shock: A Review of Pathophysiology and Management;

Part I. CICM 2000; 2: 55-65.

9. Anderson SP, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses

penyakit jilid 1, edisi 4. 1995. Jakarta: EGC.

10. Sethi AK, Sharma P, Motha M, Tyagi A. Shock- A Short Review. Indian

J. Anaesh 2003; 47 (5): 345-359

11. Worthley LIG. Shock: A Review of Pathophysiology and Management;

Part II. CICM 2000; 2: 55-65.

12. Nduka OO, Parrillo JE. The Pathophysiology of Septic Shock. Crit Care

Clin 25 (2009) 677–702

23