fisiologi kardiovaskuler dan anestesia

Upload: kilroy-vincent-sterling

Post on 04-Jun-2018

250 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

  • 8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA

    1/26

    FISIOLOGI KARDIOVASKULER DAN ANESTESI

    Konsep Dasar

    Dibandingkan dengan potensial aksi pada serabut saraf, puncak dari potensial aksi

    pada jantung diikuti oleh adanya fase plateau yang berlangsung sekitar 0,2-0,3 detik. Jika

    pada potensial aksi otot skelet dan saraf ditandai oleh terbukanyafast sodium channelpada

    membran sel, pada otot jantung ditandai tidak hanya oleh terbukanya fast sodium channel

    (spike) saja tapi juga oleh pembukaanslow sodium channel (plateau).

    Halotan, enflurane, dan isoflurane menekan otomatisitas dari simpul sinoatrial (SA).

    Obat-obat tersebut juga memberikan pengaruh secara langsung pada simpul atrioventrikuler

    (AV), memperpanjang masa konduksi dan masa refrakter. Kombinasi efek semacam ini

    dapat menjelaskan sering terjadinya takikardia pada pemberian antikolinergik untuk pasien

    dengan sinus bradikardia selama pemberian anestesi inhalasi dimana perjalanan impuls dari

    pacemakers lebih banyak dipercepat pada simpul SA.

    Hasil studi menduga bahwa seluruh anestesi volatile dapat menekan kontraktilitas

    jantung dengan menekan masuknya ion Ca2+ ke dalam sel selama depolarisasi (lebih sering

    terjadi pada tipe T dan L pada kalsium channel), mempengaruhi pergerakan dari ion Ca2+ ,

    kemudian membawanya ke Retikulum Sarkoplasma, juga dapat menekan sensitivitas dari

    protein kontraktil ke kalsium.

    Karena Cardiac Indeks (CI) yang normal mempunyai range yang luas, maka hal ini

    secara relatif tidak sensitif untuk mengetahui ukuran ventrikel. Meski demikian kelainan pada

    CI sebagian besar menggambarkan kelainan pada ventrikel.

    Tekanan oksigen pada vena (saturasi) adalah cara pengukuran yang tepat untuk

    mengetahui besarnya curah jantung, terutama pada hipoksia dan anemia berat.

    Karena peranan dari atrium pada pengisian ventrikel penting untuk menjaga tekanan

    diastolik ventrikel yang lambat, maka pada pasien yang mengalami penurunan komplians

    dari ventrikel akan cenderung mengalami waktu sistole atrium yang tidak normal.

    Curah jantung pada pasien dengan gagal ventrikel kanan atau kiri sensitif terhadap

    peningkatan curah jantung secara akut pada afterload.

    Fraksi ejeksi ventrikel, fraksi dari volume akhir diastolik ventrikel banyak digunakan

    di klinik untuk mengetahui fungsi sistolik.

    Fungsi diastolik pada ventrikel kiri dapat diketahui secara klinis dengan menggunakan

    Elekrokardiografi Doppler secara transthoracic atau transesophageal.

  • 8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA

    2/26

    Karena endocardium mempunyai peranan paling penting untuk menjaga tekanan di

    dalam otot selama sistole, maka sangatlah penting untuk menjaga agar tidak terjadi iskemia

    pada saat terjadi penurunan tekanan perfusi pada a.koroner.

    Gagal jantung dapat meningkat tergantung sirkulasi katekolamin. Hal ini terlihat pada

    pengaruh saraf simpatis atau penurunan sirkulasi katekolamin yang terjadi setelah induksi

    anestesi dimana hal tersebut dapat menyebabkan decompensasi kordis akut.

    Seorang ahli anestesi harus memahami fisiologi kardiovaskuler untuk mengetahui

    secara spesifik dasar sains dari pemberian anestesi dan prakteknya pada penatalaksanaan

    modern anestesi. Bab ini akan membahas ulang faal jantung dan sistem sirkulasi sistemik

    serta patofisiologi dari gagal jantung. Sirkulasi pulmonal dan faal darah serta pertukaran

    nutrisi akan dibahas pada bab 22 dan 28 secara terinci.

    Sistem sirkulasi terdiri dari jantung, pembuluh darah dan darah itu sendiri. Fungsinya

    untuk menyediakan oksigen dan nutrisi jaringan dan mengeluarkannya sebagai produk

    metabolisme. Jantung mengalirkan darah melalui dua sistem pembuluh darah yang tersusun

    secara seri. Pada sirkulasi pulmonal, aliran darah melalui membran kapiler alveoler,

    membawa oksigen dan mengeluarkan karbondioksida. Pada sistem sirkulasi sistemik,

    oksigen darah akan dipompa ke jaringan metabolik dan keluar sebagai produk metabolisme

    untuk dibawa keluar melalui paru, ginjal dan hati.

    Jantung

  • 8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA

    3/26

    Meskipun secara anatomis jantung hanya sebuah organ, tapi secara fungsional jantung

    dibagi menjadi dua bagian yaitu bagian kiri dan bagian kanan yang mana setiap bagian terdiri

    dari sebuah atrium dan sebuah ventrikel. Atrium merupakan saluran dan pompa pertama ke

    ventrikel, sementara ventrikel sendiri berfungsi sebagai pompa utama. Ventrikel kanan

    menerima darah dari vena sistemik (yang miskin oksigen) dan memompanya ke sirkulasi

    pulmonal, sementara ventrikel kiri menerima darah dari vena pulmonal (yang kaya oksigen)

    langsung ke tiap-tiap bagian jantung,siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang

    disebut diastole,yaitu periode pengisian jantung dengan darah, yang diikuti oleh satu periode

    kontraksi yang disebut sistole. Kerja dari pompa jantung adalah kesatuan kerja yang

    berlangsung secara elektrik dan mekanik.1,2

    Jantung memiliki dua jenis sel, yaitu :3

    Sel kontraktif, sel yang berfungsi untuk berkontraksi

    Sel otoritmik, sel yang mempunyai fungsi untuk mencetuskan dan menghantarkan

    potensial aksi.

    Dinding jantung terdiri atas otot jantung myocardium, di luar diliputi oleh pericardium

    serosum yang dinamakan epicardium dandibatasi oleh lapisan endotel, yaitu endocardium.

    Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan. 3

    Endokardium : lapisan tipis endotelium, suatu jaringan epitel unik yang melapisi bagian

    dalam seluruh system sirkulasi.

    Miokardium : lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk sebagian besar

    dinding jantung.

    Epikardium : suatu membran di luar yang membungkus jantung (Junqueira, C.L,2007)

    Jantung terdiri dari otot-otot stria yang secara khusus dilindungi oleh jaringan

    konektif dan tulang. Otot-otot jantung dibagi menjadi atrium, ventrikel dan pacemaker serta

    sel-sel konduktif. Rangsangan secara alamiah dari otot-otot jantung itu sendiri serta struktur

    yang unik membuat jantung berfungsi sebagai pompa yang sangat efisien. Resistensi yang

    lambat terjadi berturut-turut (antar disk) antara sel-sel otot jantung itu sendiri yang kemudian

    menjadi cepat dan menghantarkan aktifitas listrik pada setiap bagian jantung. Aktifitas listrik

    jantung mulai dihantarkan dari sebuah atrium ke atrium yang lain dan dari satu ventrikel ke

    ventrikel yang lain melalui sebuah jalur konduksi spesifik. Tidak adanya hubungan langsung

    antara atrium dan ventrikel kecuali melalui simpul Atrioventrikuler (AV) memperlambat

    konduksi dan membuat kontraksi atrium lebih dahulu terjadi daripada ventrikel.1

  • 8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA

    4/26

    Potensial Aksi Jantung

    Membran sel otot-otot jantung secara normal permeabel untuk K+ tapi relatif

    impermeabel untuk Na+. Sebuah membran mengandung Na+-K+ Adenosine Triphosphat

    (ATP) yang mengandung K+ dengan konsentrasi di dalam sel lebih tinggi dan melakukan

    pertukaran dengan Na+ yang lebih banyak berada di luar sel. Konsentrasi sodium dalam sel

    dijaga agar tetap rendah, sedang konsentrasi potassium di dalam sel dijaga agar tetap tinggi

    dibandingkan pada ruang ekstraseluler. Impermeabilitas relatif dari membran untuk kalsium

    juga dijaga agar tetap tinggi diruang ekstrasel untuk ke sitoplasma. Perpindahan K+ keluar

    sel dan penurunan konsentrasinya dalam sel membuat keadaan dalam sel menjadi kurang

    positif. Sebuah potensial aksi listrik terjadi melintasi membran, dimana keadaan dalam sel

    menjadi lebih negatif dibanding keadaan di luar sel, karena keluarnya anion K+. Sehingga,

    potensial istirahat membran menggambarkan keseimbangan antara dua ruang tersebut dimana

    perpindahan K+ menurunkan konsentrasi K+ dalam sel dan aktifitas listrik yang negatif dari

    ruang intraseluler menjadi positif hanya dengan ion potassium.1

    Potensial istirahat dari membran sel-sel ventrikel secara normal adalah -80 sampai

    dengan -90 mV. Dibanding dengan jaringan yang lain (otot skelet dan saraf) ketika potensial

    membran sel menjadi negatif dan menghasilkan nilai yang rendah, sebuah potensial aksi yang

    lebih karakteristik (depolarisasi) terjadi. (Tabel 19-1 dan Gambar 19-1) Potensial aksi

    yangsegera terjadi pada membran sel otot-otot jantung menjadi + 20 mV. Dibandingkan

    dengan potensial aksi pada serabut saraf, puncak dari potensial aksi pada jantung diikuti oleh

    adanya fase plateau yang berlangsung sekitar 0,2-0,3 detik. Jika pada potensial aksi otot

    skelet dan saraf ditandai oleh terbukanya fast sodium channel pada membran sel, pada otot

    jantung ditandai tidak hanya oleh terbukanya fast sodium channel (spike) saja tapi juga oleh

    pembukaan slow sodium channel (plateau). Depolarisasi juga terjadi melalui penurunan yang

    cepat pada permeabilitas potassium. Dengan mengembalikan permeabilitas potassium pada

    keadaan normal dan menutup sodium serta kalsium channel maka hal tersebut dapat membuat

    keadaan potensial membran selmenjadi normal kembali.1

    Setelah depolarisasi, sel-sel secara tipikal menjadi refrakter sehingga normal kembali lewat

    perangsangan depolarisasi sampai fase 4. Masa refrakter yang efektif adalah waktu minimum

    diantara 2 impuls depolarisasi yang terjadi pada konduksi cepat otot-otot jantung, periode ini

    secara umum tidak berhubungan dengan lamanya aksi potensial. Sebaliknya, masa refrakter

    yang efektif pada konduksi lambat sel otot jantung dapat menyebabkan berakhirnya durasi

    dari potensial aksi.1

  • 8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA

    5/26

    Tabel 19. Pontensial aksi

    Setelah depolarisasi, sel-sel secara tipikal menjadi refrakter sehingga normal kembali

    lewat perangsangan depolarisasi sampai fase 4. Masa refrakter yang efektif adalah waktu

    minimum diantara 2 impuls depolarisasi yang terjadi pada konduksi cepat otot-otot jantung,

    periode ini secara umum tidak berhubungan dengan lamanya aksi potensial. Sebaliknya, masa

    refrakter yang efektif pada konduksi lambat sel otot jantung dapat menyebabkan berakhirnya

    durasi dari potensial aksi.1

  • 8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA

    6/26

    Gambar 19-1. Aksi potensial jantung. A: Karakteristik aksi potensial dari bagian yang berbeda

    pada jantung B: Sel-sel pacemaker pada simpul SA dalam fase yang sama pada atrium

    dan ventrikel dan tampak adanya penonjolan pada depolarisasi diastolik spontan. Lihat

    tabel 19-1. Untuk penjelasan tentang fase-fase pada potensial aksi.(Modified and reproduced, with permission, from Ganong WF: Review of Medical Physiology, 20th ed.McGraw-Hill, 2001.)

  • 8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA

    7/26

    Tabel. Ion channel jantung

    Tabel diatas berisi tipe-tipe dari ion channel pada membran otot jantung. Beberapa

    diantaranya diaktivasi dari tegangan listrik membran sel yang berubah-ubah, sementara yanglainnya karena ligand. Voltase-gate dari Na Channel mempunyai pintu luar (m) yang

    membuka pada -60 sampai dengan -70 mV dan pintu dalam yang menutup pada -30 mV.

    Tipe T (transient) voltase-gate kalsium channel berada pada fase 0 depolarisasi. Selama fase

    plateau (fase 2), masuknya kalsium terjadi melalui tipe L, voltase-gate kalsium channel. Tiga

    tipe utama dari K+ channel bertanggungjawab terhadap repolarisasi. Hasilnya adalah pertama

    keluarnya potassium, kedua bertanggungjawab untuk reaktivasi pendek (IKr) dan ketiga

    memproduksi reaktivasi aktin secara lambat sehingga menyebabkan potensial membran sel

    menjadi normal kembali.1

    Inisiasi Dan Konduksi Dari Impuls Jantung

    Impuls jantung secara normal berasal dari simpul atrioventrikuler, sekelompok sel-sel

    pacemaker yang berada pada sulkus terminalis, di sebelah posterior dari saluran yang

    menghubungkan antara atrium kanan dan vena cava superior. Sel-sel ini mirip dengan lapisan

    luar membran yang rendah sodium (dan mungkin juga kalsium). Masuknya sodium secara

    lambat membuat keadaan menjadi lebih negatif, membran potensial istirahat (-50 s/d -60 mV)

  • 8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA

    8/26

    mempunyai tiga konsekuensi penting ; inaktivasi konstan dari sodium channel dengan cepat,

    pada aksi potensial dengan nilai ambang -40 mV secara primer dapat melintasi kalsium

    channel dengan lambat dan terjadi depolarisasi spontan yang teratur. Selama siklus ini,

    pengeluaran sodium dari membran sel secara progressif membuat keadaan menjadi negatif,

    ketika nilai ambang potensial telah dapat dicapai, kalsium channel akan terbuka,

    permeabilitas potassium menurun dan mulailah aksi potensial. Untuk mengembalikan

    permeabilitas potassium ke nilai normal pada simpul SA adalah membuat keadaan menjadi

    seperti pada membran potensial istirahat.1

    Rangsangan menyeluruh pada simpul SA secara normal berlangsung dengan cepat

    melintasi atrium dan menuju ke simpul AV. Serabut otot-otot atrium secara khusus

    berhubungan dengan cepat ke atrium kiri dan simpul AV. Simpul AV, berlokasi pada dinding

    septum , dari atrium kanan sebelah anterior menuju ke sinus koronaria yang terbuka dan

    berpindah ke septum dari katup trikuspid, yang terdiri dari 3 area yang berhubungan ; regio

    atas (AN), regio tengah (N) dan regio bawah (NH). Meskipun regio atas tidak mendapat

    aktifitas intrinsik secara spontan (otomatisitas) tapi regio lain mendapatkannya. Normalnya,

    nilai terendah dari depolarisasi spontan pada area simpul AV rata-rata 40-60 x/menit setelah

    kerja dari simpul SA untuk mengontrol denyut jantung. Banyak faktor yang dapat

    menurunkan depolarisasi dari simpul SA atau meningkatkan otomatisitas dari area AV

    setelah area SA yangberfungsi sebagai pacemaker untuk jantung.1

    Impuls-impuls yang berasal dari simpul SA pada keadaan normal berlanjut ke simpul

    AV setelah sekitar 0,04 detik kemudian berlanjut setelah 0,51 detik. Perlambatan ini

    menghasilkan konduksi yang lambat pada serabut-serabut kecil dari otot jantung pada simpul

    AV dimana hal ini bergantung pada terbukanya slow kalsium channel pada potensial aksi.

    Sebaliknya, konduksi dari impuls diantara sel-sel pada atrium dan ventrikel secara primer

    akanmengaktifkan atau menginaktifkan fast sodium channel. Serabut-serabut bawah dari

    simpul AV bergabung membentuk berkas HIS. Kelompok khusus dari serabut-serabut ini

    melintasi sekat antar ventrikel sebelum terbagi menjadi cabang kiri dan kanan membentuk

    kesatuan jaringan kerja yang disebut serabut Purkinje yang akan mendepolarisasi kedua

    ventrikel. Sebaliknya pada jaringan simpul AV, serabut HIS-Purkinje memiliki kecepatan

    konduksi yang cepat dari jantung, menghasilkan depolarisasi simultan yang berdekatan dari

    endokardium pada kedua ventrikel (secara normal sekitar 0,03 detik). Perjalanan impuls dari

    endokardium ke epikardium1 melalui otot-otot ventrikel berlangsung 0,03 detik. Walaupun

    demikian, impuls yang berasal dari simpul SA, normalnya kurang dari 0,2 detik untuk

    mendepolarisasi jantung.

  • 8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA

    9/26

    Halothane, enflurane, dan isoflurane menekan otomatisitas dari simpul sinoatrial

    (SA). Obat-obat tersebut juga memberikan pengaruh secara langsung pada simpul

    atrioventrikuler (AV), memperpanjang masa konduksi dan masa refrakter. Kombinasi efek

    semacam ini dapat menjelaskan sering terjadinya takikardia pada pemberian antikolinergik

    untuk pasien dengan sinus bradikardia selama pemberian anestesi inhalasi dimana perjalanan

    impuls dari pacemakers lebih banyak dipercepat pada simpul SA.1

    Efek elektrofisiologik komponen obat-obat anestesi volatile dari otot-otot ventrikel

    bekerjasama secara otonom dengan kompleks. Keduanya baik antiaritmia maupun

    antiaritmogenik dapat digambarkan. Bentuknya dapat mengarah pada penekanan secara

    langsung dari masuknya ion Ca2+, setelah itu terjadi penekanan potensiasi dari katekolamin

    (lihat bab VII). Efek aritmogenik dapat mengaktifkan reseptor dan -adrenergik. Obat-obat

    induksi intravena memiliki efek elektrofisiologik yang terbatas dalam penggunaan dosisnya

    diklinik. Opiat, khususnya fentanyl dan sufentanil, dapat menekan konduksi jantung,

    meningkatkan konduksi pada simpul AV dan masa refrakter dengan memperpanjang lamanya

    aksi potensial dari serabut purkinje.1

    Anestesi lokal mempunyai pengaruh elektrofisiologik yang penting pada jantung

    terutama pada konsentrasi darah dan secara umum berhubungan dengan toksisitas sistemik.

    Pada kasus lidocaine, efek elektrofisiologik pada konsentrasi rendah dalam darah dapat

    berfungsi terapeutik (lihat bab 48). Pada konsentrasi tinggi, lidocaine dapat juga menekan

    simpul SA. Obat anestesi lokal yang memiliki potensiasi terbesar - bupivacaine dan

    potensiasiyang terkecil etidocaine dan rapivacaine- memiliki efek yang terbesar pada

    jantung, khususnya pada serabut purkinje dan otot-otot jantung. Bupivacaine yang terikat

    dalam darah dapat menginaktifkan sodium channel dengan cepat dan disosiasinya akan

    menurun. Hal ini dapat memicu terjadinya sinus bradikardia dan henti jantung pada simpul

    sinus seperti halnya pada aritmia ventrikel yang berat.1

    Penghambat kalsium channel adalah komponen organik yang dapat memblok

    masuknya kalsium melalui tipe L tapi tidak melalui tipe T channel. Penghambat

    dihydropyridine seperti nifedipine secara sederhana dapat menutup channel, sementara obat-

    obat yang lain seperti verapamil dan derivat yang lain, diltiazem secara khusus terikat

    padachannel dalam menginaktifkan fase depolarisasi (penggunaannya tergantung blokade).1

  • 8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA

    10/26

    Mekanisme Kontraksi

    Kontraksi dari sel-sel otot jantung adalah hasil interaksi dari dua overlapping protein

    kontraktil yang kaku, aktin dan miosin. Protein-protein ini terikat pada posisinya

    masingmasing dimana setiap sel berperan pada saat kontraksi maupun relaksasi. Sel-sel

    memendek terjadi ketika dua protein berinteraksi secara penuh dan menutupi satu sama lain.

    (Gambar 19-2) Interaksi ini secara normal dicegah oleh dua regulasi protein, troponin dan

    tropomiosin ;troponin terdiri dari 3 subunit, tropinin I, troponin C dan troponin T. Troponin

    mempengaruhi kerja aktin pada interval yang teratur, sedangkan tropomiosin mempengaruhi

    pusat dari struktur aktin. Peningkatan konsentrasi kalsium dalam sel (dari 10-7 menjadi 10-5

    mol/L), meningkatkan kontraksi ion kalsium yang terikat pada troponin C. Hasil perubahan

    yang sesuai dalam regulasi protein ini mengeluarkan bagian aktif dari aktin yang menyertai

    interaksi dari jembatan miosin (terjadi overlapping). Bagian aktif dari fungsi miosin sebagai

    magnesium yang bergantung pada ATP-ase dimana aktifitasnya meningkat melalui

    peningkatan konsentrasi kalsium dalam sel. Waktu terjadinya berlangsung secara berturut-

    turut dan terjadi pelepasan pada jembatan miosin melalui bagian aktif pada aktin. Adenosin

    Triphosphate (ATP) digunakan selama waktu tersebut. Relaksasi terjadi jika kalsium secara

    aktif dipompa kembali ke dalam Retikulum Sarkoplasma melalui Ca2+-Mg2+ ATPase,

    hasilnya akan menurunkan konsentrasi kalsium dalam sel bersamaan dengan kompleksTroponin-Tropomiosin untuk mencegah interaksi antara aktin dan miosin.1

    Rangkaian Eksitasi-Kontraksi

    Sejumlah kalsium dapat memicu kontraksi dimana kalsium masuk ke dalam sel

    melalui slow channel selama fase 2. Sejumlah kecil kalsium yang memasuki slow channel

    memicu pelepasan kalsium dalam jumlah yang besar dari tempat penyimpanannya dalam sel

    (Calcium dependent-calcium release) dalam sisterna Retikulum Sarkoplasma. Aksi potensial

    dari depolarisasi sel-sel otot dari T system memperluas tubulus dari membran sel yang

    melintang pada sel dalam perkiraan yang sempit. Untuk serat-serat otot, melalui reseptor

    dihydropyridine (voltage-gated channel). Permulaan potensial aksi ini akan meningkatkan

    Ca2+ pada keadaan dimana sejumlah besar kalsium masuk melalui reseptor Tyanodine,

    sebuah kalsium channel yang tidak bergantung voltage, dalam retikulum sarkoplasma.

    Kekuatan kontraksi ini secara langsung bergantung pada besarnya masukan awal dari

  • 8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA

    11/26

    kalsium. Selama relaksasi, ketika slow channel menutup, sebuah membran yang terikat ATP

    mengaktifkan masuknya kembali kalsium ke dalam Retikulum Sarkoplasma.1

    Gambar 19.2. Rangkaian eksitasi-kontraksi dan interaksi antara aktin dan myosin. A : depolarisasi

    darimembran sel bersamaan dengan masuknya kalsium ke dalam sel dan pelepasan kalsium dari

    penyimpanannya dalam Retikulum Sarkoplasma. B : Struktur Kompleks Aktin-Miosin. C : Kalsium terikat

    troponin bersamaan dengan interaksi antara aktin dan myosin (Modified and reproduced, from Katz AM,

    Smith VE : Horp Pract 1969, and from Braunwald E : The Myocardium Failure and Infarction, HPPublishing,1974)

  • 8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA

    12/26

    Kalsium juga dikeluarkan dari ruang ekstraseluler melalui pertukaran kalsium intrasel

    keekstrasel yang mengandung banyak sodium melalui enzim ATPase pada membran sel.

    Jadi,relaksasi jantung juga bergantung pada ATP. Kuantitas dari kalsium intrasel, transport

    dan hal-hal yang mempengaruhi perpindahan ion kalsium, tekanan maksimum yang

    dihasilkan, jumlah yang dapat menghasilkan kontraksi dan jumlah yang dapat menghasilkan

    relaksasi penting untuk diperhatikan. Stimulasi simpatis meningkatkan sejumlah kontraksi

    melalui peningkatan konsentrasi kalsium pada peningkatan konsentrasi di reseptor -1

    adrenergik dalam siklus adenosine Monophosphate (c AMP) dalam sel (lihat bab 12) melalui

    kerja dari perangsanganG-protein (lihat bab 18). Peningkatan cAMP dapat segera membuka

    kalsium channel. Terlebih lagi, agonis adrenergik meningkatkan relaksasi melalui

    peningkatan kalsium yang dibawa melalui Retikulum sarkoplasma. Penghambat

    phosphatesterase, seperti teofilin, amrinone, amilrinone, memproduksi efek yang serupa

    dengan jalan mencegah menurunnya cAMP dalam sel. Digitalis meningkatkan konsentrasi

    kalsium dalam sel dengan jalan menghambat ikatan membran dengan Na+-K+ ATPase ;

    hasilnya adalah peningkatan kecil Na+ intrasel bersama dengan masuknya Ca2+ melalui

    mekanisme pertukaran Na+-Ca2+. Glukagon meningkatkan kontraktilitas melalui

    peningkatan level cAMP dengan jalan mengaktivasi reseptor spesifik noradrenergik.

    Sebaliknya, pelepasan dari Acetylcholine diikuti oleh stimulasi vagal yang menekankontraktilitas melalui peningkatan siklus guanosine Monophosphate (cGMP) dan

    menghambat adenylcyclase ; efek ini dimediasi oleh penghambat G-protein. Asidofil

    memblok slow calsium channel dan hal ini juga akan menurunkan kontraktilitas jantung

    dengan jalan mengubah kinetik dari kalsium transeluler.1

    Hasil studi menduga bahwa seluruh anestesi volatile dapat menekan kontraktilitas

    jantung dengan menekan masuknya ion Ca2+ ke dalam sel selama depolarisasi (lebih

    sering terjadi pada tipe T dan L pada kalsium channel), mempengaruhi pergerakan dari

    ion Ca2+ , kemudian membawanya ke Retikulum Sarkoplasma, juga dapat menekan

    sensitivitas dari protein kontraktil ke kalsium. Halothane dan enflurane menekan

    kontraktilitas lebih besar daripada isoflurane, sevoflurane dan desflurane. Induksi anestesi

    menekan potensiasi jantung dalam keadaan hipokalsemia ; menghambat -1 adrenergik dan

    menghambat Ca channel. Dosis nitrous oksida juga bergantung pada penurunan kontraktilitas

    karena adanya penurunan Ca2+ intrasel pada saat kontraksi. Mekanisme kontraksi yang

    diperoleh dari anestesi intravena secara langsung belum dapat dibuktikan dengan baik. Cara

    kerjanya hampir mirip. Seluruh obat-obat induksi intravena yang utama, seperti Ketamin

  • 8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA

    13/26

    secara langsung memberikan efek pada kontraktilitas. Obat-obat anestesi lokal juga

    menurunkan kontraktilitas jantung melalui masuknya ion kalsium dan pelepasan dosis biasa.

    Bupivacaine, tetracaine dan ropivacaine menyebabkan penekanan yang besar terhadap

    lidocaine dan chloroprocaine.1

    Innervasi Jantung

    Serabut saraf parasimpatis mempersarafi atrium dan jaringan konduksi. Acetylcholine

    bekerja pada reseptor spesifik pada jantung yaitu Reseptor Muskarinik (M2) untuk

    memproduksi efek kronotropik negatif, dromotropik dan inotropik. Sebaliknya, serat saraf

    simpatis berasal dari chorda spinalis Thoracic (T1-T4) dan berjalan ke jantung melalui

    ganglia cervicalis (stellata) kemudian berjalan kembali sebagai saraf-saraf jantung.

    Pelepasan norepinefrin menyebabkan efek kronotropik positif, dromotropik dan

    inotropik secara primer melalui pengaktifan dari reseptor 1-adrenergik. Reseptor 1-

    adrenergik berada pada jumlah yang stabil dan sebagian besar ditemukan pada atrium,

    aktivasinya meningkatkan denyut jantung dan kontraktilitas. Reseptor 1-adrenergik

    mempunyai efek kronotropik positif. Sistem persarafan otonom memiliki sisi yang jelas

    karena simpatis kanan dan nervus vagus kanan secara primer mempengaruhi simpul SA

    sementara simpatis kiri dan nervus vagusmempengaruhi simpul AV. Refleks vagal sering

    terjadi karena onset dan resolusi yang sangat cepat, sementara simpatis mempengaruhi secara

    umum karena onset lebih cepat dan disipasi secara berangsur-angsur. Sinus aritmia adalah

    variasi siklik pada denyut jantung yang berhubungan dengan pernafasan (meningkat selama

    inspirasi dan menurun selama ekspirasi)berhubungan dengan perubahan secara siklik pada

    vagal.1

    Siklus JantungSiklus jantung didefenisikan sebagai hasil kesatuan kerja elektrik dan mekanik.

    (gambar 19-3). Sistole mengacu kepada kontraksi, sedang diastole mengacu kepada relaksasi.

    Pengisian terbesar pada masa diastolik terjadi secara pasif sebelum kontraksi atrium.

    Kontraksi atrium secara normal hanya berperan 20-30 % pada pengisian ventrikel. Tiga

    gelombangsecara umum diidentifikasi sebagai gambaran pada tekanan atrium (gambar

    19-3).Gelombang a mengikuti systole atrium, gelombang c mengikuti kontraksi ventrikel dan

    dapatdikatakan menyebabkan penonjolan katup AV ke dalam atrium. Gelombang v mengacu

    padatekanan yang dibuat oleh aliran balik vena sebelum katup AV membuka kembali.

  • 8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA

    14/26

    Penurunanxadalah penurunan pada tekanan diantara gelombang c dan v dan dapat dikatakan

    mengisi atriummelalui kontraksi ventrikel. Inkompetensi dari katup AV pada bagian lain dari

    jantung mengakhiri penurunanxpada sisi tersebut,menghasilkan penonjolan gelombang CV.1

    Gambar 19.3. Siklus Normal Jantung. Catatan bahwa terjadi korespondensi antara kerja elektrik dan

    mekanik. (Modified and reproduced, with permission, From Ganong WF ; Revie of Medical Phsiology,

    McGraw-Hill, 2001).

  • 8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA

    15/26

    Penurunan y mengikuti gelombang v dan tampak menurun pada tekanan atrium

    sebagaipembukaan katup AV. Simpul AV, pada akhir tekanan aorta berbentuk insisura dan

    menggambarkan aliran balik segera ke dalam ventrikel kiri sebelum katup aorta menutup.

    Hal-Hal yang Menentukan Keadaan Ventrikel

    Diskusi tentang fungsi ventrikel biasanya mengacu kepada ventrikel kiri, beberapa

    konsep digunakan juga untuk ventrikel kanan. Meskipun ventrikel kiri dan kanan fungsinya

    seringkali dibicarakan secara terpisah, namun keduanya tidak saling terpisah satu sama lain.

    Bagaimanapun, faktor-faktor yang mempengaruhi fungsi sistolik dan diastolik dapat

    dibedakan. Fungsi sistolik meliputi ejeksi ventrikel, sementara fungsi diastolik berhubungan

    dengan pengisian ventrikel.1,2

    Fungsi sistolik ventrikel berhubungan erat dengan curah jantung yang dapat

    didefenisikan sebagai jumlah darah yang dipompakan oleh jantung per menit. Disamping

    fungsi kedua ventrikel secara berurutan, keluaran ventrikel secara normal juga seimbang.1

    Curah jantung dapat digambarkan sebagai berikut :1,2,3

    Cardiac output = Stroke Volume x Heart Rate

    Dimana SV adalah stroke volume atau isi sekuncup (volume yang dipompakan oleh jantung

    pada saat kontraksi) dan HR adalah denyut jantung.Untuk mengkompensasi variasi ini

    menurut ukuran tubuh kita, curah jantung digambarkan dengan total permukaan tubuh :

    CI = CO/BSA

    Dimana CI adalah Cardiac Indeks dan BSA adalah total dari permukaan tubuh. BSA biasanya

    digunakan berdasarkan BB dan TB. (Gambar 19-4) Normal CI adalah 2,5-4,2 liter/menit/m 2.

    Karena Cardiac Indeks (CI) yang normal mempunyai range yang luas, maka hal ini secara

    relatif tidak sensitif untuk mengetahui ukuran ventrikel. Meski demikian kelainanpada CI

    sebagian besar menggambarkan kelainan pada ventrikel.

  • 8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA

    16/26

  • 8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA

    17/26

    Gambar 19-4.Nomogram untuk mengukur area permukaan tubuh pada dewasa (A) dan anak (B)(From the formula of Du Bois and Du Bois: Arch Intern Med 1916;17:863. Copyright 1916, AmericanMedical Association.

    Reprinted with permission.)

  • 8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA

    18/26

    Ukuran yang akurat dapat digunakan jika respon dari curah jantung untuk latihan

    dapatdievaluasi. Dalam kondisi seperti ini, jika terjadi gagal jantung, kita meningkatkan dan

    menjaga saturasi oksigen. Penurunan dari saturasi oksigen divena-vena memberikan respon

    dengan meningkatnya kebutuhan dimana hal ini biasanya menggambarkan perfusijaringan

    yang tidak adekuat. Jadi pada keadaan dimana terjadi hipoksia atau anemia, tekanan oksigen

    vena-vena (saturasi oksigen) adalah pengukuran yang tepat untuk menggambarkan

    keadaan curah jantung yang adekuat.1,2

    Denyut Jantung

    Curah jantung secara umum berhubungan secara langsung dengan denyut jantung

    (gambar 19-5). Denyut jantung adalah fungsi intrinsik dari sinyal AV (depolarisasi

    spontan),dimodifikasi dari faktor otonom, humoral dan lokal. Nilai normal intrinsik dari

    simpul SA pada orang dewasa muda adalah 90-100 kali/menit, tapi menurun seiring dengan

    pertambahanusia mengikuti rumus :1,2

    Terjadinya aktifitas vagal memperlambat denyut jantung dengan jalan merangsang reseptor

    kolinergik M2, sementara aktifitas simpatis meningkatkan denyut jantung utamanya melalui

    aktivasi reseptor -1 adrenergik dan reseptor -2 adrenergik. (lihat diatas).

  • 8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA

    19/26

    Isi Sekuncup

    Isi Sekuncup secara normal ditentukan oleh tiga faktor utama yaitu preload, afterload

    dan kontraktilitas. Analisa ini analog dengan hasil observasi laboratorium pada preparat otot

    skelet. Preload adalah panjang otot terutama pada saat kontraksi, sedangkan afterload adalah

    tekanan yang berlawanan dengan otot yang seharusnya berkontraksi . Kontraktilitas adalah

    suatu keadaan intrinsik pada otot yang berhubungan dengan kemampuan untuk berkontraksi

    tapi tidak bergantung pada keduanya baik preload maupun afterload. Sejak diketahui bahwa

    jantung terdiri dari tiga dimensi dengan banyak ruang untuk pompa, keduanya baik bentuk

    geometrik ventrikel dan disfungsi ventrikel juga dapat mempengaruhi isi sekuncup .1,2

    Faktorfaktor yang mempengaruhi isi sekuncup jantung :1,2

    Preload Afterload Kontraktilitas Abnormalitas pergerakan membran Disfungsi Katup

    Preload

    Preload adalah volume akhir diastolik, dimana secara umum bergantung pada

    pengisian ventrikel. Hubungan antara curah jantung dan volume akhir diastolik ventrikel kiri

    dikenal dengan Hukum Starling pada Jantung (gambar 19-6). Sebagai catatan bahwa denyut

    jantung adalah konstan, maka curah jantung secara langsung langsung proporsinya

    berhubungan dengan preload, dibawah volume akhir diastolik dimana jangkauannya terlalu

    luas. Sementara itu, curah jantung tidak mengalami perubahan-atau mungkin malah

    mengalami penurunan. Pemanjangan yang berlebihan dari ventrikel yang lain menyebabkan

    dilatasi berlebihan dan inkompetensi dari katup-katup AV.1

  • 8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA

    20/26

    Hal-Hal yang Berhubungan Dengan Pengisian Ventrikel

    Pengisian ventrikel dapat dipengaruhi oleh bermacam-macam faktor (tabel 19-4)

    dimana faktor yang paling penting adalah aliran balik vena. Karena sebagian besar

    faktorfaktor lain yang mempengaruhi aliran balik vena besarnya konstan, maka tekanan vena

    adalah faktor yang paling utama. Peningkatan aktifitas metabolik mempengaruhi tekanan

    vena, jadi aliran balik vena meningkatkan sebagian volume dari kapasitansi vena yang

    menurun. Perubahan dari volume darah dan aliran balik vena penting karena dalam operasi

    maupun setelah operasi terjadi perubahan dalam pengisian ventrikel dan curah jantung.

    Beberapa faktor yang dapat meningkatkan pengisian ventrikel dan curah jantung secara

    normal dapat menjamin gradient pada vena-vena kecil untuk memberikan aliran darah balik

    ke jantung yang mempengaruhi pengisian jantung. Beberapa faktor yang mengalami

    perubahan termasuk didalamnya adalah tekanan intrathorakal, postur (perubahan posisi

    selama operasi) dan tekanan pericardial (pada penyakit-penyakit perikardial).

    1,2

  • 8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA

    21/26

    Faktorfaktor yang dapat mempengaruhi preload ventrikel

    Aliran balik Vena

    Volume Darah

    Distribusi dari aliran darah

    Posisi Tubuh Tekanan intratorakal Tekanan Perikardial Irama Vena

    Ritme (Kontraksi atrium)

    Denyut Jantung

    Hal-hal yang paling penting terutama yang berperan pada preload ventrikel kanan

    adalah aliran balik vena. Pada keadaan dimana aliran berkurang pada paru adalah

    disfungsi ventrikel kanan, aliran balik vena juga adalah faktor utama yang

    berperanpada preload ventrikel. Secara normal, volume akhir diastolik yang dihasilkan

    dari keduaventrikel hampir sama.Baik denyut jantung maupun irama jantung dapat

    mempengaruhi preload ventrikel.Peningkatan denyut jantung berhubungan dengan jumlah

    terbesar penurunan pada diastole atausistole. Pengisian ventrikel disini secara progresif

    mengalami penurunan pada peningkatandenyut jantung ( lebih dari 120 kali/menit pada orang

    dewasa). Menurunnya pengisian ventrikel(atrial fibrillasi), tidak efektifnya kontraksi atrium

    (atrial flutter), lamanya kontraksi jantung(aritmia lambat atau irama konduksi) dapat juga

    menurunkan pengisian ventrikel sebanyak 20-30 %. Karena peranan atrium pada pengisianventrikel adalah penting untuk menjaga tekanandiastolik ventrikel tetap rendah, pasien

    dengan komplians ventrikel yang menurun lebih banyakdipengaruhi oleh kehilangan waktu

    sistole yang normal.1

    Fungsi Diastolik dan Komplians Ventrikel

    Volume akhir diastolik ventrikel sulit didefenisikan secara klinis. Beberapa alat

    duadimensi Transesophageal Echocardiography (TEE), Radionucleotide imaging dan contrast

    ventriculography hanya dapat mengukur taksiran dari volume. Left Ventriculer end-

    diastolicpressure (LVEDP) atau tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dapat digunakan

    untukpengukuran volume dan tekanan ventrikel (komplians ventrikel) yang

    konstan.Sayangnya, komplians ventrikel secara normal tidak berbentuk garis lurus

    (nonlinear) (gambar19-7). Walaupun demikian, karena peningkatan fungsi diastolik

    menurunkan kompliansventrikel, LVEDP yang sama menggambarkan penurunan preload.

    Beberapa faktor telahdiketahui mempengaruhi fungsi diastolik ventrikel dan komplians.

  • 8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA

    22/26

    Sehingga, pengukuran LVEDP (seperti pada tekanan kapiler pulmonal) mengembalikan

    sebagian besar jumlah dari preload ventrikel Tekanan vena sentral juga dapat digunakan

    sebagai indeks dari preload ventrikel kanan sebagaimana halnya preload ventrikel kiri pada

    sebagian besar individu yang normal.1

    Gambar 19.7 komplian ventrikel normal dan abnormal

    Faktor-faktor yang mempengaruhi komplians ventrikel dapat dibagi berdasarkan

    hubungannya dengan relaksasi (komplians awal diastolik) dan kekakuan pasif dari ventrikel

    (komplians lambat diastolik).Hyperthrophy, iskemia dan penurunan komplians awal yang

    tidak sinkron, hipertrofi dan fibrosis menurunkan komplians lambat. Faktor-faktor ekstrinsik

    (seperti penyakit-penyakit perikardial, pemanjangan yang berlebihan dari ventrikel

    kontralateral, meningkatkan jalan nafas atau tekanan pleura, tumor dan kompressi bedah)

    dapat meurunkan komplians ventrikel. Karena secara normal dinding ventrikel kanan lebih

    tipis, maka komplians dari ventrikel kanan lebih besar dari ventrikel kiri.

    Afterload

    Afterload untuk jantung yang intak pada keadaan biasa diseimbangkan oleh tekanan

    pada dinding ventrikel selama sistole. 1Tekanan pada dinding ventrikel dapat didefenisikan

    sebagai tekanan dari ventrikel yang didapat melalui penurunan kavitas. Jika ventrikel

    digambarkan menurut hukum laplace :1

    Sirkumferensial stress = (P x R) /(2 x H)

  • 8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA

    23/26

    Dimana P adalah tekanan dalam ventrikel, R adalah jari-jari ventrikel dan H adalah

    tebal dinding ventrikel. Meskipun normalnya ventrikel biasanya berbentuk ellips, hubungan

    ini masih sering digunakan. Peningkatan jari-jari ventrikel, peningkatan tekanan pada dinding

    ventrikel dapat meningkatkan tekanan ventrikel. Jadi, penebalan dinding ventrikel

    menurunkan tekanan pada dinding ventrikel.1

    Tekanan sistolik dalam ventrikel bergantung pada sejumlah kontraksi ventrikel ;

    viskoelastisitas dari aorta, cabang-cabang proksimal dan darah (viskositas dan densitas) serta

    Systemic Vascul ar Resistance (SVR). Faktor arteriole adalah penentu utama pada SVR.

    Karena viskoelastisitas aorta secara umum adalah konstan pada beberapa pasien, afterload

    dariventrikel biasanya diketahui secara klinis dengan SVR, yang dihitung dengan persamaan

    sebagai berikut :1

    SVR = 80 x MAP CVP

    CO

    Dimana MAP adalah tekanan arteri rata-rata dalam milimeter merkuri, CVP adalah

    tekanan vena sentral dalam milimeter merkuri dan CO adalah curah jantung dalam liter per

    menit. Normal SVR adalah 9001500 dynes.detik.cm-5. Tekanan darah systole dapat

    digunakan sebagai taksiran dari overload ventrikel kiri pada keadaan perubahan secara kronik

    dalam ukuran, bentuk atau penebalan dinding ventrikel atau perubahan secara akut pada

    resistensi vaskuler sistemik. Beberapa ahli klinik menggunakan CI. CO dihitung dalam

    IndeksResistensi Vaskuler Sistemik (SVRI), jadi SVRI = SVR x BSA.1

    Afterload ventrikel kanan sebagian besar bergantung pada resistensi pada pulmonum

    digambarkan dengan persamaan :1

    PVR = 80 x PAP LAP

    CO

    Dimana PAP adalah tekanan rata-rata arteri pulmonal dan LAP adalah tekanan atriumkiri. Dalam prakteknya, PCWP biasanya digunakan untuk memperkirakan LAP (lihat bab

    20).Normal PVR adalah 50-150 dyne.sec.cm-5.Curah jantung berhubungan dengan afterload

    (gambar 19-7). Ventrikel kanan lebih sensitif mengalami perubahan pada keadaan afterload

    dibanding ventrikel kiri karena bentuk dindingnya lebih tipis.1

    Curah jantung pada pasien dengan gagal ventrikel kanan atau kiri sensitif terhadap

    peningkatan curah jantung secara akut pada afterload. (Gambar 19-8) Hal tersebut

    secara khusus terlihat dari penurunan tekanan pada myocardium (sering terjadi pada

    pemberian anestesi).1

  • 8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA

    24/26

  • 8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA

    25/26

    Kontraktilitas

    Kontraktilitas jantung (efek inotropik) adalah aktifitas intrinsik myocardium pada

    keadaan-keadaan dimana terjadi perubahan pada preload atau afterload). Kontraktilitas

    berhubungan dengan pemendekan dari sejumlah otot-otot jantung dan hal tersebut bergantung

    pada konsentrasi kalsium dalam sel selama sistole. Peningkatan dari denyut jantung dapat

    meningkatkan kontraktilitas pada beberapa kondisi, karena adanya peningkatan dari kalsium

    intrasel.1

    Kontraktilitas dapat berubah dengan adanya faktor humoral, neural dan farmakologik.

    Aktifitas saraf-saraf simpatis secara normal memiliki efek yang sangat penting pada

    kontraktilitas. Serat saraf simpatis mempersarafi otot-otot atrium dalam ventrikel seperti

    simpai jaringan. Sebagai tambahan pada keadaan kronotropik positif, pengeluaran

    norepinefrinmeningkatkan kontraktilitas melalui aktivasi reseptor -1. Reseptor-reseptor

    adrenergik bukan hanya didapatkan pada myocardium tapi terdapat juga sejumlah kecil

    pengaruh inotropik positif atau pengaruh efek kronotropik. Obat-obat simpatomimetik dan

    sekresi epinefrin serta glandula adrenal cara kerjanya serupa yaitu untuk meningkatkan

    kontraktilitas melalui aktivasi reseptor -1.1

    Kontraktilitas jantung dapat ditekan pada keadaan anoksia, asidosis berkurangnya

    katekolamin dari tempat penyimpanan dari reseptor di jantung dan hilangnya fungsi dari

    massa otot yang menyebabkan terjadinya iskemia atau infark. Obat-obat anestesi dan obat-

    obat antibiotik kebanyakan berefek inotropik negatif (misalnya, dapat meningkatkan

    kontraktilitas)1

    Abnormalitas Dinding Jantung

    Abnormalitas regional dari dinding jantung dapat menyebabkan kegagalan jantung

    (lihat analogi preparat jantung yang normal dan otot skelet). Abnormalitas ini terjadi oleh

    karena adanya iskemia, jaringan parut, hipertrofi, atau perubahan konduksi). Jika kavum

    ventrikel tidak mengalami pengerutan secara simetris atau tidak terisi secara penuh, ventrikel

    yang kosong kemudian mengalami kerusakan. Hipokinesia (menurunnya kontraksi), akinesia

    (gagal berkontraksi) dan dyskinesis (penonjolan paradoks) selama keadaan sistole

    mencerminkan peningkatan derajat dari kontraksi yang abnormal. Meskipun kontraktilitas

  • 8/14/2019 Fisiologi Kardiovaskuler Dan AnestesiA

    26/26

    dapat normal pada beberapa area, area abnormal lain dari ventrikel dapat mengalami

    kerusakan pada keadaan kosong dan menurunkan volume sekuncup. Beratnya kerusakan ini

    bergantung pada ukuran dan jumlah area yang berkontraksi secara abnormal.1

    Disfungsi Katup

    Disfungsi katup pada jantung yang terdiri dari empat katup dan dapat disebabkan oleh

    stenosis, regurgitasi (inkompetensi), atau keduanya. Stenosis dari katup AV (trikuspid atau

    mitral) menurunkan volume sekuncup secara primer melalui penurunan preload ventrikel,

    sementara stenosis dari semilunar (pulmonal atau aorta) menurunkan volume melalui

    peningkatan afterload ventrikel (lihat bab 20). Sebaliknya, regurgitasi katup-katup jantung

    dapat menurunkan volume sekuncup tanpa perubahan pada preload, afterload atau

    kontraktilitas dan tanpa kerusakan pada dinding jantung . Volume sekuncup yang efektif

    diturunkan oleh volume regurgitasi pada setiap kontraksi . Ketika katup atrioventrikuler

    menjadi inkompeten, bagian penting dari volume akhir diastolik ventrikel dapat mengalir

    kembali ke dalam atrium selama sistole. Serupa dengan itu, ketika katup semilunar

    mengalami inkompetensi, bagian dari volume akhir diastolik mengalir kembali ke dalam

    ventrikel selama diastole.1

    1. Morgan2. Guyton A.C., 1997,Jantung dan Sirkulasi dalam Buku Ajar Fisiologi Kedokteran

    .Jakarta, EGC.

    3. Silbernagl,S. 2006.Jantung dan Sirkulasi dalam Patofisiologi, Jakarta. EGC