keracunan co referat anestesia

Download Keracunan CO Referat Anestesia

Post on 26-Nov-2015

95 views

Category:

Documents

1 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

referat anestesia

TRANSCRIPT

BAB IPENDAHULUANA. PendahuluanKarbon monoksida (CO) adalah racun yang tertua dalam sejarah manusia. Efek mematikan dari gas CO sudah diketahui sejak terdahulu di masa Yunani dan Roma, saat gas ini digunakan untuk eksekusi. Claude Bernard pada tahun 1857 menemukan efek racun karbon monoksida yang disebabkan oleh karena pelepasan ikatan oksigen dari hemoglobin menjadi bentuk carboxyhaemoglobin. Warberg pada tahun 1926 memakai kultur jamur yeast untuk menunjukan asupan oksogen yang dihambat oleh paparan karbon monoksida dalam jumlah yang besar. Di Amerika Serikat terdapat 50.000 kunjungan ke instalasi gawat darurat terkait 600 kematian kaibat keracunan karbon monoksida. Karbon monoksida adalah gas yang tidak berwarna, tidak berbau yang dihasilkan dari proses pembakaran yang tidak sempurna dari material berbahan dasar karbon misalnya kayu, batu bara, bahan bakar minyak. Setiap korban kebakaran api harus dicurigai adanya intoksikasi gas CO. Sekitar 50% kematian akibat luka bakar berhubungan dengan trauma inhalasi dan hipoksia dini. Intoksikasi gas Co merupakan akibat yang serius dari kasus inhalasi asap dan diperkirakan 80% penyebab kefatalan disebabkan oleh trauma inhalasi. Setiap tahun di Inggris, terdapat 50 orang meninggal dan 200 orang cedera parah akibat keracunan gas CO. Misdiagnosis tidak jarang terjadi karena gejala yang tidak khas dan banyak manifestasi klinis yag timbul, sehingga diperlukan ketelitian yang tinggi dalam menangani pasien intoksiakasi gas CO.Banyak pembakaran yang menggunakan bahan bakar seperti alat pemanas dengan menggunakan minyak tanah, gas, kayu dan arang yaitu kompor, pemanas air, alat pembuangan hasil pembakaran dan lain-lainnya yang dapat menghasilkan karbon monoksida. Pembuangan asap mobil mengandung 9% karbon monoksida. Pada daerah yang macet tingkat bahayanya cukup tinggi terhadap kasus keracunan. Asap rokok juga mengandung gas CO, pada orang dewasa yang tidak merokok biasanya terbentuk karboksihaemoglobin tidak lebih dari 1% sedangkan pada perokok berat bisa lebih tinggi yaitu 5-10%. Pada wanita hamil yang merokok, kemungkinan dapat membahayakan janinnya. Karbo monoksida disebut juga sebagai silent killer karena tidak berwarna, tidak berbau tidak merangsang selaput lendir. Campuran 1 volume CO dengan 0,5 volume O2 atau campuran 1 volume CO dan 2,5 volume udara dan bertemu api akan meledak. CO dapat bersenyawa dengan logam atau non logam, misalnya klorin akan terbentuk karbonil klorida (COCI) yaitu fosfogen, gas beracun yang pernah dipakai dalam peperangan.

BAB IITINJUAN PUSTAKAA. Definisi dan EtiologiKarbon monoksida adalah gas yang tidak berwarna, tidak berbau, dan berasa. Gas ini terdiri dari atom karbon yang secara kovalen berikatan dengan satu atom oksigen. Dalam ikatan ini,terdapat dua ikatan kovalen berkordinasi antara atom karbon dan oksigen. Gas ini dihasilkan dari pembakaran tidak smpurna dari senyawa karbon, sering terjadu pada mesin pembakaran. Karbon monoksida muda terbakar dan menghasilkan lidah api berwarna biru menghasilkan karbon dioksida. Walaupun gas CO bersifat racun, namun CO memainkan peran penting dalam dunia teknologi yaitu dapat digunakan sebagai prekursor banyak senyawa karbon.Sumber karbon monoksida diproduksi di alam dari sumber alami misalnya gunung berapi, kabakaran hutan, sumber endogen berupa penghancuran haemoglobin dalam badan yang menghasilkan CO 0,4 ml per jam, yang menyebabkan darah akan mempunyai kadar normal CO 0,5-0,8%. Sumber CO terbesar dalam alam ini berasal dari man made CO yaitu dari proses teknologi. Tiap tahun manusia akan menghasilkan kira-kira 250 ton man made CO sebagai hasil pembakaran tidak sempurna dari bahan-bahan organik seperti minyak bumi, kayu, gas alam maupun buatan, bahan peledak dan batu bara.Efek toksis dari karbon monoksida disebabkan oleh pengikatan haemoglobin, dam membentuk kompleks karboksihaemoglobin. Dalam bentuk baru ini, haemnoglobin tidak dapat lagi melakukan fungsinya yaitu transportasi oksigen ke jaringan-jaringan tubuh. Haemoglobin dapat mengikat molekul CO sama banyak seperti molekul oksigen. Kedua gas ini diikat pada gugus yang sama dalam molekul haemoglobin. Dengan cara yang sama, CO juga dapat bereaksi dengan myoglobin, cytochrome oxidase serta cytochrome P-450. Kecepatan pengikatan CO oleh haemoglobin adalah 1/10 x kecepatan oksigen, kecepatan dissosiasinya adalh 1/2100 x kecepatan oksigen. Oleh karena itu afinitas haemoglobin terhadapat CO lebih besar dapa pada terhadap oksigen, yaitu 1/10 x 2100 = 210 x afinitas oksigen. Bila seseorang menghirup gas CO, maka dengan cepat gas CO akan pindah dari plasma ke sel-sel darah merah untuk bergabung dengan haemoglobin. Pembentuk COHb yang cepat dan terus menerus ini, menyebabkan PCO plasma tetap rendah sehingga CO dari alveolus selalu mengalir dengan capat kedalam darah di paru-paru. Seperti halnya dengan HBO2, COHb ini selalu berada di dissosiasi sebagai berikut :HbCO + O2 HbO2 + COJika expose CO ini terhenti maka COHn akan diuraikan menjadi HbO2 dan CO selanjutnya akan larut dalam plasma dan dikeluarkan melalui paru-paru. Reaksi toksi yang timbul setelah penghirupan CO pada dasarnya disebabkan oleh hipoksia jaringan karena darah tidak cukup mengandung O2.Penyebab keracunan CO dapat berasal dari kerusakan gas pemanas air, gas perapian, tungku atau cerobong asap yang tersumbat, ventilasi yang buruk pada penggunaan gas pemanas, pembakaran batu bara atau kayu, emisi mobil; mesin yang meyala dalam ruangan yang tertutup.B. EpidemiologiGas CO merupakan penyebab utama dari kematian akibat keracunan di Amerika Serikat dan lebih dari separu penyebab keracunan fatas lainnya di seluruh dunia. Terhitung 40.000 kunjungan pasien pertahun di unit gawat darurat di Amerika berhubungan dengan kasus intoksikasi gas CO dengan angka kematian 500-600 pertahun yang terjadi sekitar tahun 1990an. Di salah satu RS di Singapura pernah dilaporkan 12 kasus intoksikasi gas CO dalam 4 tahun (1999-2003). Di Indonesia belum ada data berupa kasus keracunan gas CO yang dilaporkan.Kelompok resiko tinggi pada kasus intoksikasi gas CO adalah pada kasus kebakaran gedung pada petugas pemadam kebakaran, pengecat yang menggunakan cat yang mengandung metilim klorida karena asapnya mudah diserap ke paru-paru dan masuk ke peredaran darah, perokok, sertai bayi atau anak-anak yang mengalami masalah kardiovaskuler.C. Struktur kimia, Farmakokinetik, dan PatofisiologiCO hanya diserap melalui paru dan sebagian besar diikat oleh heamoglobin secara reversibel dan membentuk carboksihaemoglobin. Selebihnya mengikat diri dengan mioglobin dan beberapa protein heme ekstravaskuler lain. Ikatan CO dan haemoglobin tidak tetap atau reversibel dikarenakan setelah CO dilepaskan oleh Hb, sel darah tidak mengalami kerusakan. Batas pemaparan CO menurut Occupational Safety and Healt Administration adalah 35 ppm untuk waktu 8 jam/hari kerja. Kadar CO yang dianggap berbahaya bagi kehidupan dan kesehatan adalah 1500 ppm. Paparan CO 1000 ppm selama beberapa menit dapat menyebabkan 50% kejenuhan dari karboksihaemoglobin dan dapat berakibat fatal.Absorbsi atau eksresi CO ditentukan oleh kadar CO dalam udara lingkungan (ambien air), kadar CO sebelum pemaparan (kadar COHb inisial), lamanya pemaparan dan ventilasi paru.Bila orang yang telah mengabsorbsi CO dipindahkan ke udara bersih dan berada dalam keadaan istirahat, maka kadar COHb semula akan berkuran 50% dalam waktu 4-5 jam. Dalam waktu 6-8 jam darahnya tidak mengandung COHb lagi. Inhalasi COHb akan berkurang 8-10% setiap jamnya. Hal ini penting untuk dapat mengerti mengapa kadar COHb dalam darah korban rendah atau negatif pada saat diperiksa sedangkan pasien menunjukan gejala atau kelainan histopatoogis yang lazim ditemukan pada keracunan CO akut.CO bereaksi dengan Fe dari porfirin dan karena itu CO bersaing dengan O2 dalam mengikat protein heme yaitu heameoglobin, mioglobin, sitokrom oksidase (sitokrom a,a3) dan sitokrom P-450, peroksidase dan katalase. Yang terpenting adalah pengikatan CO dengan Hb dan sitokrom a3. Dengan diikatnya Hb dan CO menjadi COHb, mengakibatkan Hb menjadi inaktif sehingga darah berkurang kemampuannya untuk mengangkut O2. Selain itu, COHb dalam darah akan mengjambat disosiasi Oxi-Hb. Dengan demikian akan mengalami hipoksia. Reaksi CO dengan sitiokrom a3 yang merupakan link yang penting dalam sistim enzim pernapasan sel yang terdapat pada mitokondria akan menghambar pernapasan sel dan mengakibatkan hipoksia jaringan. Hipoksia jaringan inni akan mempresipitasi sel endothelial dan platelet untuk melepaskan nitrit oxide yang kemudian membentuk radikal bebas peroxynitrate. Lebih jauh pada otak, kejadian ini menyebabkan gangguan mitokondria, kebocoran kapiler, apoptosis. Perubahan paling sering pada fase pemulihan (reperfusi) saat peroksidase lipid (degenerasi unsaturated fatty acids) terjadi. Kejadian ini kemudian menyebabkan demielinisasi reversibel pada otak. Perubahan ini dapat dilihat dengan menggunakan MRI. Karbon monoksida memiliki predileksi untuk membentuk daerah batas pemisah pada otak saat disana terjadi kekurangan suplai darah. Ganglia basalis adalah bagian yang paili sering terkana karena konsumsi oksigennya yang sangat tinggi. Daerah lain yang bisa terkena efek gas CO adalah bagian putih dari otak, hipokampus, dan serebelum.Konsentrasi CO di udara dan lamanya pemaparan CO menentukan kecepatan timbulnya gejala dan atau bahkan kematian. 50 ppm adalah TLV (Treshold Limit Value) gas CO yaitu konsentrasi CO dalam udara lingkungan yang dianggap aman pada inhalasi selama 8 jam setiap hari dan 5 hari setip minggu untuk jumlah tahun yang terbatas. Pada pemaparan CO 220 ppm, inhalasi 1-3 jam akan mengakibatkan kadar COHb mencapai 15-20% saturasi dan gejala keracunan CO mulai timbul. Pada pemaparan CO 1000 ppm, inhalasi 3 jam akan menyebabkan kematian, sedangkan pada 3000 ppm inhalasi selama 2 jam sudah menyebabkan kematian. Pada pemaparan CO 10.000 ppm inhalasi 15 menit dapat menyebabkan kehilangan kesadaran denganCOHb 50% saturasi, seda