Keracunan Karbon Monoksida (CO)

OLEH:

Andi SamuelAhmad muddabirDicky adityaRinaldy Aditya.A

PENDAHULUAN Ada 8 point penting, yaitu:

1) SUMBER

1) FARMAKOKINETIK

2) FARMAKODINAMIK

3) TANDA & GEJALA

4) PEM. FORENSIK: Otak, Myocardium, Kulit, Paru, Ginjal, Darah

5) PEM. LABORATORIUM: Dilusi Alkali, Formalin, Spektroskopis, Spektrofotometrik, dan Kromatografi Gas

6) PENGOBATAN

7) GEJALA SISA

PENDAHULUAN Karbon monoksia (CO) adalah racun yang tertua

dalam sejarah manusia.

Gas CO adalah gas yang tidak berwarna, tidak berbau, dan tidak merangsang selaput lendir, sedikit lebih ringan dari udara sehingga mudah menyebar.

Co dapat bersenyawa dengan logam ataupun non logam. Misalnya dengan klorin akan terbentuk karbonil klorida yaitu Fosgen (gas beracun yang dipakai saat peperangan)

1. SUMBER Sumber terpenting adalah motor yang menggunakan bensin sebagai

bahan bakar, karena campuran bahan yang terbakar tsbt mengandung bahan bakar lebih banyak dari pada udara sehingga gas yang dikeluarkan mengandung 3 - 7% CO.

Sebaliknya motor diesel mengeluarkan sangat sedikit CO, kecuali motor yang tidak sempurna sehingga banyak mengeluarkan asap hitam yang mengandung CO.

Sumber lain adalah gas arang batu yang mengandung 5% CO, alat pemanas berbahan bakar gas, lemari es gas dan cerobong asap yang bekerja tidak baik.

Gas alam jarang sekali mengandung CO, tetapi pembakaran gas alam yang tidak sempurna tetap akan menghasilkan CO.

Pada kebakaran juga akan terbentuk CO.

Pada alat pemanas air berbahan bakar gas. jelaga yang tidak dibersihkan pada pipa air yang dibakar akan memudahkan terjadinya gas CO berlebihan.

2. FARMAKOKINETIK CO hanya diserap oleh paru-paru dan sebagian besar diikat

oleh Hemoglobin secara reversibel, setelah itu membentuk karboksi hemoglobin. Selebihnya mengikat diri dengan mioglobin dan beberapa protein heme ektraseluler lain.

Afinitas CO terhadap Hb adalah 208-245x dari afinitas O2.

Co bukan merupakan racun yang kumulatif, ikatan CO dengan Hb tidak tetap (reversibel) dan setelah CO dilepaskan oleh Hb,sel darah merah tidak akan mengalami kerusakan.

Arbsorpsi dan eksresi CO dipengaruhi oleh kadar CO tsbt dalam udara lingkungan (ambient air), lama paparan dan ventilasi paru korban

Bila orang yang keracunan CO dipindahakan ke udara bersih dan berada dalam keadaan istirahat, maka kadar COHb akan berkurang dalam waktu 4,5 jam. Sedangkan dalam waktu 6-8jam darahnya tidak akan mengandung CO lagi.

Inhalasi O2 mempercepat ekskresi CO, sehingga dalam waktu 30 menit kadar COHb telah berkurang setengahnya dari kadar semula,

Umumnya kadar COHb akan berkurang 50% bila penderita CO akut dipindahkan ke udara bersih, dan selanjutnya sisa COHb akan berkurang 8-10% setiap jam nya.

3. FARMAKODINAMIK CO bereaksi dengan Fe dari porfirin dan karena itu CO bersaing

dgn O2 dalam mengikat protein heme yaitu hemoglobin, mioglobin, sitokrom oksidase dan sitokrom peroksidase&katalase.

Yang terpenting adalah reaksi CO dengan Hb dan sitokrom oksidase, dengan di ikatnya Hb menjadi COHb mengakibatkan Hb menjadi INaktif sehingga darah berkurang kemampuan nya untuk mengangkut O2, selain itu adanya COHb dalam darah akan menghambat disosiasi Oxi-Hb. dengan demikian jaringan akan mengalami hipoksia.

Reaksi sitokrom oksidase yang merupakan link yang penting dalam sistem enzim pernafasan sel yang terdapat dalam mitokondria akan menghambat pernafasan sel dan mengakibatkan hipoksia jaringan.

Konsentrasi CO dalam udara lingkungan dan lamanya inhalasi menentukan timbulnya gejala dan kematian pada korban.

50ppm (0,005%) adalah TLV (Threshold Limit Value / Nilai Ambang Batas) yaitu: Konsentrasi CO dalam udara lingkungan yang di anggap masih aman bila dihirup selama 8 jam setiap hari dan setiap minggu untuk jumlah tahun yg tidak terbatas.

220ppm (0,02%): inhalasi 1-3 jam akan mengakibatkan kadar COHb mencapai 15-20% saturasi dan gejala keracunan mulai timbul.

1000ppm (0,1%): inhalasi 3 jam dapat menyebabkan kematian, 3000ppm(0,3%): inhalasi selama 2 jam saja sudah dapat

menimbulkan kematian. 10.000ppm (1%): inhalasi 15 menit menyebabkan

kehilangankesadaran, 20 menit menyebabkan kematian.

Rumus Henderson dan Haggard: (Berlaku bagi orang dalam keadaaan istirahat) ppm adalah: Banyaknya konsentrasi CO dalam udara Lamanya inhalasi dihitung dalam: jam

Cara penggunaan: (Waktu) x (Konsentrasi) Bila hasil: 300 <Tidak ada gejala> 900 <Timbul gejala sakit kepala, rasa lelah, dan mual> 1500 <Menandakan bahaya dan fatal>

4. TANDA DAN GEJALA Gejala keracunan CO dalam darah, berikut penilaian nya dalam persentase

saturasi COHb:

10% : Tidak ada gejala 10-20% : Rasa berat pada kening, sakit kepala ringan, Pelebaran pembuluh darah subkutan, Dispnu,mulai ganggan koordinasi 20-30% : Sakit kepala, berdenyut dalam pelipis, emosional 30-40% : Sakit kepala keras, lemah, pusing, penglihatan buram, mual, muntah, kolaps 40-50% : Sama seperti diatas, kemungkinan besar Kollaps dan nadi bertambah cepat 50-60% : Sinkop, koma ,kejang pernafasan cheyne stokes 60-70% : Koma dengan kejang, depresi jantung dan pernafasan, mungkin mati 79-80% : Nadi melemah,nafas melambat, dan kematian

5. PEM. FORENSIK Pada korban mati yang tidak lama setelah keracunan CO

ditemukan lebam mayat berwarna merah muda yang terang (cheryy pink colours). Tampak jelas bila kadar COHb mencapai 30% atau lebih.

Warna lebam mayat seperti ini juga ditemukan pada mayat yg di dingin kan , pada korban keracunan sianida, dan pada orang yang mati akibat infeksi oleh jasad renik yang mampu membentuk nitrit, sehinggga dalam darahnya terbentuk nitroksi-hemoglobin (nitric-oxide Hb), meskipun demikian masih dapat dibedakan dengan pemerikasaan sederhana.

Pada mayat yg di dingin kan dan pada keracunan CN , penampang ototnya berwarna bisasa tidak merah terang, juga pada mayat yg didinginkan warna merah terang tidak merata, selalu masih ditemukan daerah yg berwarna ungu tua (livid).

Pada analisis toksikologi darah akan ditemukan ada nya COHb, sedangkan pada mayat yg tertunda kematian nya sampai 72 jam maka seluruh CO telah di ekskresi dan darah tidak lagi mengandung COHb, sehingga ditemukan lebam mayat berwarna livid seperti biasa, ditemukan juga jaringan otot, visera dan darah.

Otak: Pada substansi alba dan korteks kedua belah otak globus palidus ditemukan ptekiae (untuk setiap kasus hipoksemia otak yang cukup lama)

Miocard: Ditemukan perdarahan pada otot ventikel terutama di subperkardial dan endokardial.

Kulit: eritema, vesikel / bula (pada bagian dada,perut muka dan anggota gerak badan yg lain)

Paru: mudah terjadi Pneumonia hipostatik paru karena gangguan peredaran darah,dan juga dapat terjadi trombosis a.pulmonalis.

Ginjal: Terjadi nekrosis tubuli (secara mikroskopik seperti payah ginjal) Darah: Trombus

6. PEM. LABORATORIUM Dilusi Alkali: berfungsi untuk menentukan COHb secara

kualitatif-> Ambil 2 tabung reaksi-> Masukkan ke tabung pertama 1-2 tetes darah korban -> Masukkan ke tabung ke dua 1-2 tetes darah normal (sebagai

kontrol)-> Encerkan masing masing dengan menambahkan 10ml air sehingga warna merah pada ke dua tabung sama.-> Tambahkan pada setiap tabung 5 tetes larutan NaOH 10-20%

(kocok)

Hasil: Darah normal akan berubah warna menjadi merah hijau kecoklatan karena terbentuk hematin alkali, sedangkan darah yang mengandung CO tidak berubah warna nya.Cat: Darah kontrol haruslah darah dengan Hb normal

Uji Formalin: Darah yang akan diperiksa ditambahkan formalin 40% sama banyaknya, bila darah mengandung CO 25% saturasi maka akan terbentuk koagulat berwarna merah yang mengendap pada dasar tabung reaksi . Semakin tinggi kadar COHb semakin merah warna koagulatnya. Sedangkan pada darah normal akan terbentuk koagulat berwarna coklat.

Metode Gettler-Freimuth (semi-kwantitatif): Darah + kalsium ferisianida ---> CO dibebaskan dari COhb CO + PdCl2 +H2O ---> Pd + CO2 + HCl Paldium (Pd) ion akan di endapkan pada kertas saring berupa

endapan hitam, dengan membandingkan intensitas warna hitam tersebut dengan warna hitam yg di peroleh dari pemeriksaan terhadap darah dengan kadar COHb yang diketahui, maka akan ditentukan konsentrasi COHb secara semi kuantitatif.

SPEKTROFOTOMETRI: adalah cara terbaik untuk melakukan analisa CO atas darah

segar korban keracunan CO yang masih hidup, karena hanya dengan cara ini dapatditentukan rasio COHb : OxiHb

darah mayat adalah darah yg tidak segar sehingga memberikan hasil yang tidak dapat dipercaya

KROMATOGRAFI GAS: banyak dipakai untuk mengukur kadar CO dari sample darah mayat (darah tidak segar) dan cukup dapat dipercaya.

7. PENGOBATAN Pindahkan korban ke udara segar Beri oksigen 100% sampai COHb dalam darah menurun di bawah kadar berbahaya Bila terjadi depresi pernafasan berikan pernafasan buatan dengan oksigen 100% sampai

pernafasan menjadi normal kembali. Memasukkan korban ke dalam ruang hiperbarik (hyperbaric chamber) dengan tekanan

oksigen sebesar 2 - 2,5 atmosfir selama 1 sampai 2 jam akan mempercepat eliminasi CO, tetapi harus hati hati terhadap kemungkinan edema dan perdarahan paru

Pertahankan kehangatan tubuh dengan memberikan selimut tetapi jangan memberikan panas dari luar (external heat), karena mungkin dapat memperburuk keadaan syok yang di alami nya.

Pertahankan tekanan darah, bila perlu meningggikan bagian kaki tempat tidur jika terjadi hipotensi, sehingga aliran darah ke otak tetap terjamin

Berikan 50 ml glukosa 50% IV atau manitol, untuk mengurangi edema otak yang mungkin timbul

Bila terdapa hiptermia berikan kompres air dingin Jika perlu dapat diberikan stimulan seperti kafein atau natrium benzoat Bila ada payah jantung berikan strophatin 0,5 mg atau lanatoside 0,4 – 0,6 mg IV

8. GEJALA SISA Keracunan ringan CO dapat meninggalkan sisa nyeri kepala

pada korban yg telah disembuhkan, untuk sementara waktu yg kemudian dapat hilang dengan sendiri nya dan tidak perlu mendapatkan pengobatan khusus.

Keracunan CO yang sampai menyebabkan koma bila kemudian sembuh mungkin akan menderita gejala sisa berupa gejala disorientasi, amnesia retrogad, parkinsonisme, atau sindrom post-ensefalitis, gejala tersebut ada karena kerusakan yg terjadi pada sel-sel SSP ketika keracunan hebat tsbt berlangsung.

SEKIAN DAN TERIMAKASIH