presus dm - mutiara

Click here to load reader

Post on 16-Feb-2016

28 views

Category:

Documents

0 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

medis

TRANSCRIPT

  • LAPORAN KASUS

    DIABETES MELITUS TIPE II DENGAN GAGAL

    JANTUNG KONGESTIF, BRONKHITIS DAN

    KANDIDIASIS ORAL

    Disusun untuk Memenuhi Salah Satu Syarat

    Kepanitraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam

    Rumah Sakit Tentara Tingkat II Dokter Soedjono

    Pembimbing :

    dr. Hardi Suryaatmadja, Sp.PD

    Disusun oleh :

    MUTIARA SUNDASARI

    1420221122

    KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

    FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PEMBANGUNAN

    NASIONAL VETERAN JAKARTA

    2015

  • LEMBAR PENGESAHAN

    LAPORAN KASUS

    DIABETES MELITUS TIPE II DENGAN GAGAL

    JANTUNG KONGESTIF, BRONKHITIS DAN

    KANDIDIASIS ORAL

    Disusun dan diajukan untuk memenuhi persyaratan tugas

    Bagian Ilmu Penyakit Dalam

    Rumah Sakit Tk.II dr. Soedjono Magelang

    Oleh :

    MUTIARA SUNDASARI

    1420221122

    Magelang, November 2015

    Telah dibimbing dan disahkan oleh,

    Dokter pembimbing

    dr. Hardi Suryaatmadja, Sp.PD

  • KATA PENGANTAR

    Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas

    rahmat dan karunia-Nya lah penulis dapat menyelesaikan laporan kasus yang

    berjudul Diabetes Melitus Tipe II dengan Congestive Heart Failure, Bronkhitis

    dan Oral Candidiasis. Laporan kasus ini dibuat untuk memenuhi salah satu syarat

    Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam.

    Penyusunan laporan ini terselesaikan atas bantuan dari banyak pihak yang

    turut membantu terselesaikannya laporan ini. Untuk itu, dalam kesempatan ini

    penulis ingin menyampaikan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Hardi

    Suryaatmadja, Sp.PD selaku pembimbing dan seluruh teman kepaniteraan klinik

    Ilmu Penyakit Dalam atas kerjasamanya selama penyusunan laporan ini.

    Penulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca guna

    perbaikan yang lebih baik. Semoga laporan ini dapat bermanfaat baik bagi penulis

    sendiri, pembaca maupun bagi semua pihak-pihak yang berkepentingan.

    Magelang, November 2015

    Penulis

  • BAB I

    PENDAHULUAN

    I.1 Latar Belakang

    Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan

    karakteristik hiperglikemia (meningkatanya kadar gula darah) yang terjadi karena

    kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya. Di Indonesia, sebagai dampak

    positif pembangunan yang dilaksanakan oleh pemerintah dalam kurun waktu 60

    tahun merdeka, pola penyakit di Indonesia mengalami pergeseran yang cukup

    meyakinkan. Di lain pihak penyakit degeneratif, di antaranya diabetes meningkat

    dengan tajam. Perubahan pola penyakit itu diduga ada hubungannya dengan cara

    hidup yang berubah. Pola makan di kota-kota telah bergeser dari pola makan

    tradisional yang mengandung banyak karbohidrat dan serat dari sayuran, ke pola

    makan kebarat-baratan.

    Di samping itu, cara hidup yang sangat sibuk dengan pekerjaan dari pagi sampai

    sore bahkan terkadang sampai malam hari duduk di belakang meja menyebabkan

    tidak adanya kesempatan untuk berekreasi atau berolahraga. Pola hidup inilah yang

    menyebabkan tingginya kekerapan penyakit jantung koroner (PJK), hipertensi,

    diabetes, hiperlipidemia.

    Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai

    kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai

    komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah disertai lesi pada

    membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron.

    Masalah diabetes mellitus di negara-negara berkembang tidak pernah mendapat

    perhatian para ahli sampai dengan kongres International Diabees Federation (IDF)

    ke IX tahun 1973. Perserikatan Bangsa-Bangsa (WHO) membuat perkiraan bahwa

    pada tahun 2000 jumlah pengidap diabetes diatas umur 20 tahun berjumlah 150 juta

    orangdan dalam kurun waktu 25 tahun kemudian, pada tahun 2025, jumlah itu akan

    membengkak menjadi 300 juta orang. Diabetes sudah merupakan salah satu

    ancaman utama bagi kesehatan umat manusia pada abad 21.

  • BAB II

    KASUS

    II.1 Identitas Pasien

    Nama : Ny. E S

    Usia : 44 tahun

    Jenis Kelamin : Perempuan

    Alamat : Kiringan RT 04/ RW 03, Tidar Utara, Kecamatan Magelang

    Selatan

    Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

    Status : Menikah

    Pangkat : Serda

    Satuan : Kodim 0706 TMG

    Agama : Islam

    Tgl. Masuk : 17 Oktober 2015

    Tgl. Keluar : 1 November 2015

    Datang ke IGD Rumah Sakit pada tanggal : 17 Oktober 2015 pukul 18.48 WIB

    Anamnesis dilakukan secara : Autoanamnesis pada tanggal 26 Oktober 2015 di

    Ruang Bougenvile RST Dr. Soedjono Magelang

    II.2 Anamnesa (Subjektif)

    a. Keluhan Utama :

    Lemas sejak 1 hari SMRS

    b. Riwayat Penyakit Sekarang :

    Saat ini, pasien merasa haus terus menerus sejak 1 hari SMRS.

    Pasien juga mengeluhkan lemas sejak 3 hari SMRS, makan dan minum

    hanya sedikit karena tiap makan dan minum rasanya mual. Pasien pernah

    muntah sebanyak 7 kali dalam sehari. Terdapat nyeri pada uluh hati. Serta

    nyeri pada dada yang menjalar ke tangan sebelah kiri. Badan terasa

    menggigil dalam 3 hari ini. Di IGD di periksa GDS dengan hasil 450 mg/dL.

  • Pasien dirawat di ICU selama 7 hari karena mengalami sepsis lalu dipindah

    ke bangsal seruni pada tanggal 25 Oktober 2015.

    Saat ini, pasien mengeluhkan sesak. Sesak timbul walaupun pasien

    dalam keadaan berbaring dan istirahat. Merasa lebih baik ketika memakai

    bantal. Selain itu terdapat batuk berdahak. Dahak yang dikeluarkan

    berwarna bening. Pasien juga mengeluhkan kakinya yang bengkak dan

    terasa kebal. Keluhan mual (+), muntah (+) sebanyak 2 kali, nyeri perut (+),

    batuk (+), tidak ada batuk berdarah, demam (+), sakit kepala (+), makan (-)

    dan banyak minum, BAB cair yaitu diare sebanyak 2 kali dalam sehari dan

    BAK yang sering.

    c. Riwayat Alergi : tidak ada riwayat alergi

    d. Riwayat Penyakit Dahulu :

    Hipertensi : terdapat riwayat hipertensi semenjak 3 tahun yang

    lalu

    Diabetes Melitus : tidak ada riwayat DM

    DM Gestasional : tidak ada riwayat DM Gestasional

    Asma : tidak ada

    e. Riwayat Penyakit Keluarga :

    Hipertensi : Ayah

    DM : Ayah

    f. Riwayat Sosial, Ekonomi dan Kebiasaan :

    Merokok : disangkal

    Minum alkohol : disangkal

    Olahraga : tidak rutin

    Gizi : kurang terkontrol, suka meminum teh manis

    semenjak usia muda

  • II.3 Objektif

    Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 26 Oktober 2015 di Ruang

    Bougenvile RST Dr. Soedjono Magelang pukul 06.15 WIB.

    Keadaan umum : Tampak sakit berat

    Kesadaran/GCS : Compos Mentis / E4 M6 V5

    Tanda Vital :

    Tekanan Darah : 70/60 mmHg

    Nadi : 88 x/menit

    Suhu Aksilaris : 37,8 0C

    Suhu Rektal : 38,7 0C

    Respirasi : 24 x/menit

    Status gizi

    BB : 78 kg

    TB : 154 cm

    Lingkar perut : 110 cm

    Kepala :

    Rambut merata, tidak terdapat alopesia

    Tidak terdapat deformitas atau hematom

    Wajah simetris, terdapat oedema pada wajah

    Mata :

    Eksoftalmus (-), enoftalmus (-), edema (-)

    Konjungtiva anemis +/+, Sklera ikterik -/-

    Pupil isokor, RCL +/+, RTCL +/+, Reflek kornea +/+

    Leher :

    Tidak ada pembesaran KGB leher

    Tidak terdapat pembesaran Kelenjar Tiroid

    JVP : 5 + 3 cm H2O

  • Thorax :

    Cor

    Inspeksi : Simetris bagian dada kanan dan kiri, tampak ictus cordis pada apex

    jantung

    Palpasi : Ictus cordis teraba di linea mid clavicularis kiri ICS V

    Heave (-), ventricular lift (-)

    Perkusi : Batas jantung kanan di linea parasternal kanan ICS IV,

    Batas jantung kiri di linea midclavicularis kiri ICS V

    Pinggang Jantung di linea parasternal kiri ICS III

    Auskultasi : Bunyi jantung I/II, S4 (+), murmur (+), gallop (+)

    Pulmo

    Inspeksi : Simetris

    Palpasi : Vocal fremitus (+/+)

    Perkusi : Terdengar sonor pada kedua lapang paru

    Auskultasi : Vesikuler Breathing Sound, Rhonki -/-, Wheezing +/+

    Abdomen :

    Inspeksi : Cembung

    Auskultasi : BU sulit terdengar

    Palpasi : Supel, Nyeri tekan Epigastrium (+), Hepar Lien tidak teraba

    Perkusi : Timpani, pekak sisialih (+), nyeri ketok CVA -/-

    Ekstremitas :

    Edema -/-/+/+

    Sianosis -/-/-/-

    Akral dingin pada ektremitas inferior sinistra dan dekstra

    CRT < 2 detik

    Ekstremitas atas

    Gerakan bebas, edema (-), jaringan parut (-), pigmentasi normal, telapak tangan

    pucat (-), turgor kembali lambat (-), sianosis (-), parestesia (-).

  • Ekstremitas Bawah

    Gerakan bebas, jaringan parut (-), pigmentasi normal, telapak kaki pucat (+), jari

    tabuh (-), turgor kembali lambat (+), edema pretibia dan pergelangan kaki (+),

    parestesia (+).

    II.4 Daftar Masalah

    Dari anamnesis

    1. Haus terus menerus sejak 1 hari SMRS

    2. Lemas sejak 3 hari SMRS

    3. Makan dan minum sedikit

    4. Muntah sebanyak 7 kali sehari

    5. Nyeri pada uluh hati.

    6. Badan terasa menggigil dalam 3 hari

    7. GDS = 450 mg/dL

    8. Masuk ICU karena mengalami sepsis

    9. Sesak

    10. Nyeri pada dada yang menjalar

    11. Batuk berdahak bening.

    12. Kakinya bengkak dan terasa kebal

    13. Mual

    14. Demam (+), sakit kepala (+),

    15. BAB cair yaitu diare sebanyak 2 kali dalam sehari

    16. BAK yang sering

    17. Riwayat hipertensi semenjak 3 tahun yang lalu

    18. Riwayat hipertensi pada ayah dan ibu

    19. Suka meminum teh manis semenjak usia muda

    Dari Pemeriksaan Fisik

    20. Tekanan Darah : 70/60 mmHg

    21. Suhu Aksilaris : 37,8 0C, Suhu Rektal : 38,7 0C

    22. BB : 78 kg, TB : 154 cm, Lingkar perut : 110 cm

    23. Edema pada wajah

  • 24. Konjungtiva anemis +/+

    25. JVP : 5 + 3 cm H2O

    26. Auskultasi : S4 (+), murmur (+), gallop (+), Wheezing +/+

    27. Nyeri tekan Epigastrium (+)

    28. Ekstremitas Bawah: telapak kaki pucat (+),turgor kembali lambat (+),

    edema pretibia dan pergelangan kaki (+), parestesia (+).

    II. 5 Assesment sementara

    1. DM Tipe II (1, 2, 7, 8, 12, 16, 17, 18, 19, 22)

    2. CHF (5, 9, 10, 17, 18, 20, 23, 25, 26, 28)

    3. Angina Pectoris Unstable (9, 10, 17, 18, 26)

    4. Infark Miokard (9, 10, 17, 18, 26)

    5. Bronkhitis (9, 11, 14, 21, 26)

    6. Anemia (2, 3, 4, 13, 20, 24)

    7. Diare (1, 2, 13, 15, 20, 21)

    8. Dispepsia (3, 5, 13, 27)

    9. Obesitas (19, 22)

    10. Neuropati Diabetikum (1, 2, 12, 17, 18, 28)

    II.6 Planning Diagnostik

    1. Darah lengkap

    2. Glukosa, Ureum, kreatinin

    3. SGOT, SGPT

    Hasil lab darah lengkap 17 Oktober 2015

    Jenis Pemeriksaan Hasil Referensi

    WBC 7,2 x 103/mm3 3,5-10

    RBC 3,97 x 106/uL 3,80-5,80

    HGB 11,0 g/dL 11,0-16,5

    HCT 32,4 % (L) 35,0-50,0

    MCV 81,6 um3 80-97

  • Diff Count

    Jenis Hasil Referensi Jenis Hasil Referensi

    % Lym 13,1 % 20-40 # Lym 0,9 103/mm3 1,2-3,2

    % Mid 3,5 % 1-15 # Mid 0,3 103/mm3 0,1-0,8

    % Gra 83,4 % 50-70 # Gra 6,0 103/mm3 2,0-7,8

    Jenis Pemeriksaan Hasil Referensi

    Gula darah

    sewaktu

    709 mg/dL (H) 70-115

    Ureum 33 mg/dL 0-50

    Creatinin 1,4 mg/dl (H) 0-1,3

    SGOT 16 U/l 3-35

    SGPT 14 U/l 8-41

    Chlorida 93,42 mmol/L (L) 96,0 106,0

    Natrium 138,87 mmol/L 135,57 - 145

    Kalium 2,85 mmol/L (L) 3,48 5,50

    Hasil lab darah 18 Oktober 2015

    Jenis Pemeriksaan Hasil Referensi

    Ureum 36 mg/dL 0-50

    Creatinin 1,1 mg/dl 0-1,3

    Chlorida 95,86 mmol/L (L) 96,0 106,0

    Natrium 135,57 mmol/L 135,57 - 145

    MCH 27,7 pg 26,5-33,5

    MCHC 34,0 g/dl 31,5-35,5

    PLT 381 x 103/mm3 150-390

    PCT 0.32 % 0,200-0,500

    RDW 15,7 % 10,0-15,0

    MPV 8,4 um3 6,5-11,0

    PDW 14,4 % 10,0-18,0

  • Kalium 3,98 mmol/L 3,48 5,50

    Hasil lab darah 20 Oktober 2015

    Jenis Pemeriksaan Hasil Referensi

    Albumin 3,3 g/dL (L) 3,8 5,1

    Hasil foto rontgen pada tanggal 20 Oktober 2015

    Hasil :

    - Corakan bronchovasular meningkat

    - Kedua sinus costophrenicus lancip

    - CTR < 0,5

    - Sistema tulang dalam batas normal

    Kesan :

    - Bronchitis

    - Besar cor normal

  • Hasil EKG pada tanggal 20 Oktober 2015

    II. 7 Diagnosis Kerja

    1. Diabetes Melitus

    Tipe II

    Keluhan utama lemas yang mungkin dikarenakan

    kadar gula sewaktu = 450 mg/dL, gejala klasik

    Diabetes Melitus : polidipsi/sering merasa haus (+),

    poliuri/ sering BAK (+), namun polifagi (-).

    Dengan kebiasaan hidup atau pola makan kurang

    terkontrol yakni konsumsi gula yang sering dengan

    sering meminum teh manis.

    Terdapat faktor resiko obesitas sentral.

    2. Gagal jantung

    kongestif

    Sesak (+), menggunakan bantal saat tidur, kedua kaki

    bengkak disertai dengan bengkak pada wajah.

    Pemeriksaan fisik : JVP 5+ 3 mmHg, namun refleks

    hepatojuguglar (-), Jantung: S4 (+), murmur (+).

    Ekstremitas inferior: edema (+/+).

    Kriteria framingham : min 1 kriteria mayor + 2

    kritetia minor = HF

  • Kriteria mayor: paroksismal nokturnal dispnea,

    peningkatan JVP, Rhonki, Wheezing, S3 (+).

    Kriteria minor : edema ekstremitas, batuk, sesak pada

    saat aktifitas maupun istirahat

    3. Bronkhitis Terdapat sesak, Batuk (+) terdapat dahak berwarna

    bening, tidak ada darah, demam, dengan pemeriksaan

    fisik terdapat wheezing dan rhonki pada kedua lapang

    paru. Foto RO: kesan gambaran bronkhitis

    II.8 Planning

    Planning terapi ( 26 Oktober 2015 )

    1. Infus RL + 2dop

    2. Inj. Lasix IV 2x2

    3. Oksigen 10 liter /menit

    4. Ranitidin 2 x 1 amp

    5. Humulin R SC 2x6 UI

    6. Inj. Pantoprazol IV 2x1

    7. Inj. Nafros IV 2x1

    8. Inj. Piracetam IV 3x1

    9. Lacto B 3x1

    Planning monitoring

    1. Rawat inap ruang bangsal bougenville

    2. Keadaan umum dan vital sign

    3. Perbaikan gejala dan efek samping

    4. Monitoring dan perawatan ulkus dekubitus

    Planning edukasi

    1. Bed rest

    2. Mobilisasi tubuh, belajar duduk dan berjalan

    3. Bersihkan luka

  • II.9 Prognosis

    Quo ad Vitam : dubia

    Quo ad Functionam : ad malam

    Quo ad Sanationam : ad malam

    II.4 FOLLOW UP PASIEN

    Selasa, 27 Oktober 2015

    S : merasa sesak (+), lemas (+), pusing (+), kaki kiri dan kanan bengkak (+),

    diare sebanyak 2 kali

    O :

    Keadaan umum : Tampak sakit berat

    Kesadaran/GCS : Compos Mentis / E4 M6 V5

    Tanda Vital :

    Tekanan Darah : 130/80 mmHg

    Nadi : 120 x/menit

    Suhu Aksilaris : 37,8 0C

    Suhu Rektal : 38,5 0C

    Respirasi : 24 x/menit

    Mata : Konjungtiva anemis +/+, Pupil isokor, RCL +/+, RTCL +/+

    Leher : Tidak ada pembesaran KGB leher, JVP : 5 + 3 cm H2O

    Thorax :

    Cor

    Inspeksi : Simetris bagian dada kanan dan kiri, tampak ictus cordis pada apex

    jantung

    Palpasi : Ictus cordis teraba di linea mid clavicularis kiri ICS V

    Perkusi : Batas jantung kanan di linea parasternal kanan ICS IV,

    Batas jantung kiri di linea midclavicularis kiri ICS V

    Pinggang Jantung di linea parasternal kiri ICS III

    Auskultasi : Bunyi jantung I/II reguler, S4 +, murmur (+), gallop (+)

    Pulmo

    Inspeksi : Simetris

  • Palpasi : Vocal fremitus (+/+)

    Perkusi : Terdengar sonor pada kedua lapang paru

    Auskultasi : Vesikuler, Rhonki -/-, Wheezing +/+

    Abdomen :

    Inspeksi : Cembung

    Auskultasi : BU sulit terdengar

    Palpasi : Supel, Nyeri tekan Epigastrium (+), Hepar Lien tidak teraba

    Perkusi : Timpani, pekak sisialih (+), nyeri ketok CVA -/-

    Ekstremitas :

    Edema -/-/+/+

    Akral dingin pada ektremitas inferior sinistra dan dekstra

    Pulsasi melemah pada a. dorsalis pedis kiri

    CRT < 2 detik

    Score ABI = 1

    Ekstremitas Bawah: telapak kaki pucat (+), turgor kembali lambat (+), edema

    pretibia dan pergelangan kaki (+), parestesia (+), sensorik +/+/+/+

    Pemeriksan penunjang : GDS = 286 mg/dL

    A : Diabetes Melitus Tipe II, CHF, Bronkhitis

    P :

    - Inf. RL + 2 dop IV

    - Inj. Lasix 2x2

    - Inj. Ranitidin 3 x 1

    - Humulin R 2 x 6 UI SC

    - Pantoprazol Inj 2 x 1 IV

    - Inj. Narfos 2 x 1 IV

    - Inj. Piracetam 3 x 1 IV

    - Lacto B 3 x 1 PO

    - Biodiar 3 x 1 PO

  • - KSR 3 x 1 PO

    - Diet ekstra putih telur

    Rabu, 28 Oktober 2015

    S : merasa sesak (+), kaki kiri dan kanan bengkak dan kebas (+), BAB cair

    O :

    Keadaan umum : Tampak sakit berat

    Kesadaran/GCS : Compos Mentis / E4 M6 V5

    Tanda Vital :

    Tekanan Darah : 130/80 mmHg

    Nadi : 120 x/menit

    Suhu Aksilaris : 38,2 0C

    Suhu Rektal : 39,5 0C

    Respirasi : 24 x/menit

    Mata : Konjungtiva anemis +/+, Pupil isokor, RCL +/+, RTCL +/+

    Leher : Tidak ada pembesaran KGB leher, JVP : 5 + 3 cm H2O

    Mulut : lidah kotor terdapat plak putih

    Thorax :

    Cor

    Inspeksi : Simetris bagian dada kanan dan kiri, tampak ictus cordis pada apex

    jantung

    Palpasi : Ictus cordis teraba di linea mid clavicularis kiri ICS V

    Heave (-), ventricular lift (-)

    Perkusi : Batas jantung kanan di linea parasternal kanan ICS IV,

    Batas jantung kiri di linea midclavicularis kiri ICS V

    Pinggang Jantung di linea parasternal kiri ICS III

    Auskultasi : Bunyi jantung I/II reguler, S4 +, murmur (+), gallop (+)

    Pulmo

    Inspeksi : Simetris

    Palpasi : Vocal fremitus (+/+)

    Perkusi : Terdengar sonor pada kedua lapang paru

  • Auskultasi : Vesikuler, Rhonki -/-, Wheezing +/+

    Abdomen :

    Inspeksi : Cembung

    Auskultasi : BU sulit terdengar

    Palpasi : Supel, Nyeri tekan Epigastrium (+), Hepar Lien tidak teraba

    Perkusi : Timpani, pekak sisi alih (+), nyeri ketok CVA -/-

    Ekstremitas :

    Edema -/-/+/+

    Akral dingin pada ektremitas inferior sinistra dan dekstra

    Pulsasi melemah pada a. dorsalis pedis kiri

    CRT < 2 detik

    Score ABI = 0,92

    Ekstremitas Bawah: telapak kaki pucat (+), turgor kembali lambat (+), edema

    pretibia dan pergelangan kaki (+), parestesia (+).

    Pemeriksan penunjang : GDS = 236 mg/dL

    A : Diabetes Melitus Tipe 2, CHF, Oral Candidiasis, Bronkhitis

    P : Inf. RL + 2 dop IV

    - Inj. Lasix 2x2

    - Inj. Ranitidin 3 x 1

    - Humulin R 2 x 6 UI SC

    - Pantoprazol Inj 2 x 1 IV

    - Inj. Narfos 2 x 1 IV

    - Inj. Piracetam 3 x 1 IV

    - Lacto B 3 x 1 PO

    - Biodiar 3 x 1 PO

    - KSR 3 x 1 PO

    - Spirolakton 2 x 50 mg PO

    - B1 3 x 100 mg PO

  • - Pamol 3 x 1 PO

    - Candistatin drop 3 x 1

    - Diet ekstra putih telur

    Kamis, 29 Oktober 2015

    S : merasa sesak (+), kaki kiri dan kanan bengkak dan kebas (+), BAB cair

    O :

    Keadaan umum : Tampak sakit berat

    Kesadaran/GCS : Compos Mentis / E4 M6 V5

    Tanda Vital :

    Tekanan Darah : 130/80 mmHg

    Nadi : 120 x/menit

    Suhu Aksilaris : 37,8 0C

    Suhu Rektal : 38,5 0C

    Respirasi : 24 x/menit

    Mata : Konjungtiva anemis +/+, Pupil isokor, RCL +/+, RTCL +/+

    Leher : Tidak ada pembesaran KGB leher, JVP : 5 + 3 cm H2O

    Mulut : lidah kotor terdapat plak putih

    Thorax :

    Cor

    Inspeksi : Simetris bagian dada kanan dan kiri, tampak ictus cordis pada apex

    jantung

    Palpasi : Ictus cordis teraba di linea mid clavicularis kiri ICS V

    Perkusi : Batas jantung kanan di linea parasternal kanan ICS IV,

    Batas jantung kiri di linea midclavicularis kiri ICS V

    Pinggang Jantung di linea parasternal kiri ICS III

    Auskultasi : Bunyi jantung I/II reguler, S4 +, murmur (+), gallop (+)

    Pulmo

    Inspeksi : Simetris

    Palpasi : Vocal fremitus (+/+)

    Perkusi : Terdengar sonor pada kedua lapang paru

  • Auskultasi : Vesikuler, Rhonki -/-, Wheezing +/+

    Abdomen :

    Inspeksi : Cembung

    Auskultasi : BU sulit terdengar

    Palpasi : Supel, Nyeri tekan Epigastrium (+), Hepar Lien tidak teraba

    Perkusi : Timpani, pekak sisialih (+), nyeri ketok CVA -/-

    Ekstremitas :

    Edema -/-/+/+

    Akral dingin pada ektremitas inferior sinistra dan dekstra

    Pulsasi melemah pada a. dorsalis pedis kiri

    CRT < 2 detik

    Score ABI = 0,92

    Ekstremitas Bawah: telapak kaki pucat (+), turgor kembali lambat (+), edema

    pretibia dan pergelangan kaki (+), parestesia (+)

    Pemeriksan penunjang : GDS = 157 mg/dL

    A : Diabetes Melitus, CHF, Bronchitis, Candidiasis Oral

    P : Inf. RL + 2 dop IV

    - Inj. Lasix 2x2

    - Inj. Ranitidin 3 x 1

    - Humulin R 2 x 6 UI SC

    - Pantoprazol Inj 2 x 1 IV

    - Inj. Narfos 2 x 1 IV

    - Inj. Piracetam 3 x 1 IV

    - KSR 3 x 1 PO

    - Spirolakton 2 x 50 mg PO

    - B1 3 x 100 mg PO

    - Pamol 3 x 1 PO

    - Candistatin drop 3 x 1

  • - Inf. Cryptal

    - Diet ekstra putih telur

    Jumat , 30 Oktober 2015

    S : merasa sesak (+), BAK cair

    O :

    Keadaan umum : Tampak sakit berat

    Kesadaran/GCS : Compos Mentis / E4 M6 V5

    Tanda Vital :

    Tekanan Darah : 110/60 mmHg

    Nadi : 80 x/menit

    Suhu Aksilaris : 37 0C

    Suhu Rektal : 38,5 0C

    Respirasi : 24 x/menit

    Mata : Konjungtiva anemis +/+, Pupil isokor, RCL +/+, RTCL +/+

    Leher : Tidak ada pembesaran KGB leher, JVP : 5 + 3 cm H2O

    Mulut : terdapat plak putih

    Thorax :

    Cor

    Inspeksi : Simetris bagian dada kanan dan kiri, tampak ictus cordis pada apex

    jantung

    Palpasi : Ictus cordis teraba di linea mid clavicularis kiri ICS V

    Perkusi : Batas jantung kanan di linea parasternal kanan ICS IV,

    Batas jantung kiri di linea midclavicularis kiri ICS V

    Pinggang Jantung di linea parasternal kiri ICS III

    Auskultasi : Bunyi jantung I/II reguler, S4 +, murmur (+), gallop (+)

    Pulmo

    Inspeksi : Simetris

    Palpasi : Vocal fremitus (+/+)

    Perkusi : Terdengar sonor pada kedua lapang paru

    Auskultasi : Vesikuler, Rhonki -/-, Wheezing +/+

  • Abdomen :

    Inspeksi : Cembung

    Auskultasi : BU sulit terdengar

    Palpasi : Supel, Nyeri tekan Epigastrium (+), Hepar Lien tidak teraba

    Perkusi : Timpani, pekak sisialih (+), nyeri ketok CVA -/-

    Ekstremitas :

    Edema -/-/+/+

    Akral dingin pada ektremitas inferior sinistra dan dekstra

    Pulsasi melemah pada a. dorsalis pedis kiri

    CRT < 2 detik

    Ekstremitas Bawah: telapak kaki pucat (+), turgor kembali lambat (+), edema

    pretibia dan pergelangan kaki (+), parestesia (+).

    Pemeriksan penunjang : GDS = 175 mg/dL

    A : Diabetes Melitus, CHF, Bronchitis, Candidiasis Oral

    P : Inf. RL + 2 dop IV

    - Inj. Lasix 2x2

    - Inj. Ranitidin 3 x 1

    - Pantoprazol Inj 2 x 1 IV

    - Glucodex

    - Inj. Narfos 2 x 1 IV

    - Inj. Piracetam 3 x 1 IV

    - KSR 3 x 1 PO

    - Spirolakton 2 x 50 mg PO

    - B1 3 x 100 mg PO

    - Pamol 3 x 1 PO

    - Candistatin drop 3 x 1

    - Inf. Cryptal

    - Diet ekstra putih telur

  • Sabtu, 31 Oktober 2015

    S : merasa sesak (+) dan menggigil, BAB cair

    O :

    Keadaan umum : Tampak sakit berat

    Kesadaran/GCS : Compos Mentis / E4 M6 V5

    Tanda Vital :

    Tekanan Darah : 120/90 mmHg

    Nadi : 80 x/menit

    Suhu Aksilaris : 36 0C

    Respirasi : 20 x/menit

    Mata : Konjungtiva anemis -/-, Pupil isokor, RCL +/+, RTCL +/+

    Leher : Tidak ada pembesaran KGB leher, JVP : 5 + 3 cm H2O

    Mulut : terdapat plak putih

    Thorax :

    Cor

    Inspeksi : Simetris bagian dada kanan dan kiri, tampak ictus cordis pada apex

    jantung

    Palpasi : Ictus cordis teraba di linea mid clavicularis kiri ICS V

    Perkusi : Batas jantung kanan di linea parasternal kanan ICS IV,

    Batas jantung kiri di linea midclavicularis kiri ICS V

    Pinggang Jantung di linea parasternal kiri ICS III

    Auskultasi : Bunyi jantung I/II reguler, S4 +, murmur (+), gallop (+)

    Pulmo

    Inspeksi : Simetris

    Palpasi : Vocal fremitus (+/+)

    Perkusi : Terdengar sonor pada kedua lapang paru

    Auskultasi : Vesikuler, Rhonki -/-, Wheezing +/+

    Abdomen :

    Inspeksi : Cembung

  • Auskultasi : BU sulit terdengar

    Palpasi : Supel, Nyeri tekan Epigastrium (+), Hepar Lien tidak teraba

    Perkusi : Timpani, pekak sisi alih (+), nyeri ketok CVA -/-

    Ekstremitas :

    Edema -/-/+/+

    Akral dingin pada ektremitas inferior sinistra dan dekstra

    Pulsasi melemah pada a. dorsalis pedis kiri

    CRT < 2 detik

    Ekstremitas Bawah: telapak kaki pucat (+), turgor kembali lambat (+), edema

    pretibia dan pergelangan kaki (+), parestesia (+).

    Pemeriksan penunjang : GDS = 234 mg/dL

    A : Diabetes Melitus Tipe 2, CHF, Bronkhitis, Candidiasis Oral

    P :

    - Inf. RL + 2 dop IV

    - Inj. Lasix 2x2

    - Inj. Ranitidin 3 x 1

    - Pantoprazol Inj 2 x 1 IV

    - Glucodex

    - Inj. Narfos 2 x 1 IV

    - Inj. Piracetam 3 x 1 IV

    - KSR 3 x 1 PO

    - Spirolakton 2 x 50 mg PO

    - B1 3 x 100 mg PO

    - Candistatin drop 3 x 1

    Minggu, 1 November 2015

    S : sesak sudah berkurang

    O :

    Keadaan umum : Tampak sakit sedang

    Kesadaran/GCS : Compos Mentis / E4 M6 V5

  • Tanda Vital :

    Tekanan Darah : 100/80 mmHg

    Nadi : 80 x/menit

    Suhu Aksilaris : 36,5 0C

    Respirasi : 24 x/menit

    Mata : Konjungtiva anemis -/-, Pupil isokor, RCL +/+, RTCL +/+

    Leher : Tidak ada pembesaran KGB leher, JVP : 5 + 3 cm H2O

    Mulut : terdapat plak putih

    Thorax :

    Cor

    Inspeksi : Simetris bagian dada kanan dan kiri, tampak ictus cordis pada apex

    jantung

    Palpasi : Ictus cordis teraba di linea mid clavicularis kiri ICS V

    Perkusi : Batas jantung kanan di linea parasternal kanan ICS IV,

    Batas jantung kiri di linea midclavicularis kiri ICS V

    Pinggang Jantung di linea parasternal kiri ICS III

    Auskultasi : Bunyi jantung I/II reguler, S4 +, murmur (+), gallop (+)

    Pulmo

    Inspeksi : Simetris

    Palpasi : Vocal fremitus (+/+)

    Perkusi : Terdengar sonor pada kedua lapang paru

    Auskultasi : Vesikuler, Rhonki -/-, Wheezing -/-

    Abdomen :

    Inspeksi : Cembung

    Auskultasi : BU sulit terdengar

    Palpasi : Supel, Nyeri tekan Epigastrium (+), Hepar Lien tidak teraba

    Perkusi : Timpani, pekak sisialih (+), nyeri ketok CVA -/-

    Ekstremitas :

    Edema -/-/+/+

  • Akral hangat

    CRT >2 detik

    Ekstremitas Bawah: telapak kaki pucat (+), turgor kembali lambat (+), edema

    pretibia dan pergelangan kaki (+), parestesia (+).

    Pemeriksan penunjang : GDS = 147 mg/dL

    A : Diabetes Melitus Tipe 2, CHF, Bronkhitis, Candidiasis Oral

    P :

    - Inf. RL + 2 dop IV

    - Inj. Lasix 2x2

    - Inj. Ranitidin 3 x 1

    - Pantoprazol Inj 2 x 1 IV

    - Glucodex

    - Inj. Narfos 2 x 1 IV

    - Inj. Piracetam 3 x 1 IV

    - KSR 3 x 1 PO

    - Spirolakton 2 x 50 mg PO

    - B1 3 x 100 mg PO

    - Candistatin drop 3 x 1

    - Boleh pulang

  • BAB III

    TINJAUAN PUSAKA

    III.1 Diabetes Mellitus

    Diabetes melitus merupakan penyakit kronik yang akan diderita seumur

    hidup. Dalam perjalanan penyakitnya, dapat terjadi penyulit akut yang merupakan

    kegawatan dan penyulit menahun yang dapat menimbulkan kecacatan. Dalam

    pengelolaan penyakit tersebut selain dokter, perawat, ahli gizi serta tenaga

    kesehatan lain, peran pasien dan keluarga menjadi sangat penting. Edukasi kepada

    pasien dan keluarganya guna memahami lebih jauh tentang perjalanan penyakit

    DM, pencegahan penyulit DM, dan penatalaksanaannya akan sangat membantu

    keikutsertaan mereka dalam usaha memperbaiki hasil pengelolaan.

    Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit

    ini dapat mengenai seluruh organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam

    keluhan. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan, sehingga pasien

    tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak,

    buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun. Gejala-gejala

    tersebut dapat berlangsung lama sampai orang tersebut pergi ke dokter. Terkadang

    pula gambaran klinisnya tidak jelas, asimtomatik dan diabetes baru ditemukan pada

    saat pemeriksaan penyaring atau pemeriksaan untuk penyakit lain.

    1. Definisi

    Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, DM merupakan suatu

    kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi

    karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.

    2. Klasifikasi

    Klasifikasi etiologi penyebab DM dibagi menjadi:

    1) DM Tipe I

    Destruksi sel beta pankreas dan umumnya menjurus ke defisiensi insulin

    absolut (Autoimun / Idiopatik)

    2) DM Tipe II

  • Bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin

    relatif sampai yang dominan defek sekresi insulin disertai resistensi insulin

    3) DM Tipe lain

    4) Diabetes Melitus Gestasional (DMG)

    DM tipe 1 DM tipe 2

    Nama lama

    Umur (th)

    Keadaan klinik saat

    diagnosis

    Kadar insulin

    Berat badan

    Terapi

    DM Juvenil

    Biasa40 (tapi tak selalu)

    Ringan

    Insulin cukup / tinggi

    Biasanya gemuk / normal

    Diet, olah raga, tablet,

    insulin

    3. Faktor resiko

    A. Faktor risiko yang tidak bisa dimodifikasi

    Riwayat keluarga dengan DM

    Umur

    Riwayat pernah menderita DM gestasional

    Riwayat lahir dengan BB rendah

    B. Faktor risiko yang bisa dimodifikasi

    Berat badan lebih

    Kurang aktifitas fisik

    Hipertensi

    Dislipidemia

    4. Diagnosis

    Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan-keluhan

    sebagai berikut:

    1) Keluhan Klasik

    Gejala berupa 3P (poliuria, polidipsia, polifagia) disertai penurunan berat badan

    yang tidak diketahui penyebabnya

  • 2) Keluhan Lain

    Badan lemas, kesemutan, gatal (pruritus), pandangan kabur, disfungsi ereksi

    pada pria, pruritus vulva pada wanita, luka sulit sembuh.

    Gambar 1. Kriteria Diagnosis DM

    Jika keluhan ditemukan pada penderita, langkah selanjutnya adalah dengan

    pemeriksaan kadar gula darah (vena / perifer) yang terdiri dari:

    1. Glukosa Darah Sewaktu (GDS)

    2. Glukosa Darah Puasa (GDP)

    3. Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO), dengan pemberian 75 gr glukosa setelah

    puasa (minimal 8 jam) dan diperiksa kadar gula darah 2 jam kemudian.

    Diagnosis DM tergantung dari hasil yang diperoleh, yaitu :

    Gambar 2. Patokan Diagnosis DM

  • GDPT

    Bia setelah pemeriksaan didapatkan kadar GDP 100-125 mg/dL

    Toleransi Glukosa Terganggu (TGT)

    Bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan kadar glukosa darah 140-199

    mg/dL

    Diabetes Melitus

    Gejala klasik DM + GDS > 200 mg/dL, dan atau

    Gejala klasik DM + GDP > 126 mg/dL, dan atau

    Gejala klasik DM + TTGO > 200 mg/dL

    Gambar 3. Langkah-langah diagnostik DM dan gangguan

    5. Penatalaksanaan

    Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatnya kualitas hidup

    penyandang DM. Tujuan penatalaksanaan terdiri dari (Arif, Mansjoer: 2001):

    1. Jangka Pendek

    Hilangnya keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa nyaman, dan

    tercapainya target pengendalian glukosa darah

  • 2. Jangka Panjang

    Tercegah & terhambatnya progresivitas penyulit mikroangiopati,

    makroangiopati, dan neuropati. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya

    morbiditas dan mortalitas DM.

    Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian kadar

    glukosa darah, tekanan darah, berat badan, dan profil lipid melalui pengelolaan

    pasien secara holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan

    perilaku. Pilar penatalaksanaan DM terdiri dari (1) edukasi; (2) terapi gizi medis;

    (3) latihan jasmani; (4) intervensi farmakologis. Penatalaksanaan DM dimulai

    dengan pengaturan makan dan latihan jasmani selama beberapa waktu (2-4

    minggu). Apabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan

    intervensi farmakologis dengan Anti Diabetik Oral (ADO) dan atau suntikan

    insulin.

    Pengelolaan DM dimulai dengan terapi gizi medis dan latihan jasmani

    selama beberapa waktu ( 2 4 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum

    mencapai sasaran, dilakukan intervensi farmakologis dengan Anti Diabetik Oral

    (ADO) dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu, ADO dapat segera

    diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan

    dekompensasi metabolik berat, misalnya ketoasidosis berat, stres berat, berat badan

    yang menurun dengan cepat, adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan.

    Pengetahuan tentang pemantauan mandiri tanda dan gejala hipoglikemia dan cara

    mengatasinya harus diberikan pada pasien, sedangkan pemantauan kadar glukosa

    darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus.

    Edukasi

    Berikan pemahaman tentang :

    Perjalanan penyakit DM

    Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM

    Penyulit DM dan risikonya

    Intervensi farmakologis dan non-farmakologis serta target perawatan.

    Interaksi antara asupan makanan, aktifitas fisik, dan obat hipoglikemik oral atau

    insulin serta obat-obatan lain.

  • Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah atau urin

    mandiri (hanya jika pemantauan glukosa darah mandiri tidak tersedia).

    Mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti rasa sakit, atau

    hipoglikemia.

    Pentingnya latihan jasmani yang teratur.

    Pentingnya perawatan diri.

    Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan.

    Terapi gizi medis (TGM)

    Setiap diabetes sebaiknya mendapat TGM sesuai dengan kebutuhannya

    guna mencapai target terapi. Prinsip pengaturan makan pada diabetes hampir sama

    dengan anjuran makan untuk masyarakat umum, yaitu makanan yang seimbang dan

    sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada diabetis

    perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis dan

    jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa

    darah atau insulin.

    Perencanaan Makanan

    Dengan komposisi seimbang antara KH, protein, dan lemak. Jumlah kalori

    disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut dan kesegaran

    jasmani untuk mencapai berat badan ideal.

    Jumlah kalori dihitung seimbang berdasarkan BB idaman x kebutuhan basal +

    kebutuhan kalori untuk aktivitas.

    Dengan catatan :

    - Status Gizi = BB aktual x 100% / TB (cm) 100

    - BB idaman = (TB 100) 90%

    - Kebutuhan basal 30 kkal/kgBB untuk laki-laki dan 25 kkal/kgBB untuk wanita

    - Kebutuhan kalori sesuai aktivitas / kalori yang dikeluarkan dalam kegiatannya

    : ringan 30 %, sedang 20 % dan berat 10 %

    - Jumlah kandungan kolesterol 300 mg/hari, jumlah kandungan serat +/- 25 g/hari

    diutamakan serat yang larut. Konsumsi garam dibatasi bila hipertensi serta

    pemanis dapat digunakan secukupnya.

  • Latihan Jasmani

    Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu

    selama 30 menit) merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan DM tipe 2.

    Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat

    badan dan memperbaiki sensitifitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali

    glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani aerobik

    seperti jalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan berenang. Latihan jasmani

    sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani.

    Dianjurkan latihan jasmani 3-4 kali tiap minggu selama 30menit (kurang lebihnya).

    Gambar 3. Aktivitas fisik sehari-hari

    a) Continous : Latihan harus berkesinambungan dan dilakukan terus-menerus

    tanpa henti. Contoh jogging 30 menit tanpa istirahat

    b) Rytmical : Latihan olahraga harus dipilih yang berirama yaitu otot-otot

    berkontraksi dan berelaksasi secara teratur.

    c) Interval : Latihan olahraga selang-seling antara gerak cepat dan lambat.

    Contoh : jalan cepat diselangi jalan lambat

    d) Progressive : Latihan secara bertahan sesuai dengan kemampuan dari

    intensitas ringan hingga mencapai 30-60 menit. Sasaran Heart rate 75-85%

    dari Maksimum Heart Rate dimana Maksimum heart rate = 220-umur

    (dalam tahun).

  • e) Endurance : Latihan daya tahan untuk meningkatkan kemampuan

    kardiorespirasi seperti jalan santai/cepat sesuai umur, jogging, berenang dan

    bersepeda.

    5. Intervensi Farmakologis

    a. Anti Diabetik Oral (ADO)

    Insulin sekretagog : Sulfonilurea (Glibenklamid, Glimepirid, Glikuidon)

    dan Glinid (Repaglinid)

    Penambah sensitivitas terhadap insulin : Biguanid (Metformin),

    Tiazolidinedion (Rosiglitazon)

    Penghambat glukoneogenesis : Biguanid (Metformin)

    Penghambat absorbsi glukosa intestinal / penghambat -glukosidase :

    Acarbose

    b. Insulin

    Insulin kerja cepat (rapid acting insulin) : Humalog, Apidra,

    Novorapid

    Insulin kerja pendek (short acting insulin) : Actrapid, Humulin R

    Insulin kerja menengah (intermediate acting insulin) : Insulatard,

    Humulin N

    Insulin kerja panjang (long acting insulin) : Lantus, Levemir

    Insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah (premixed insulin)

    : Humalog Mix 25, Novomix, Mixtard, Humulin 30/70

    Gambar 4. Mekanisme Kerja Obat

  • 6. Komplikasi

    Komplikasi DM dibagi menjadi 2, yaitu:

    Komplikasi AKut

    Ketoasidosis Diabetik (KAD)

    Hiperosmolar Non-Ketotik (HONK)

    Hipoglikemia

    Komplikasi Kronik Diabetes Melitus

    1. Mikroangiopati

    A. Retinopati diabetik

    B. Nefropati diabetik

    C. Neuropati (termasuk resiko terjadinya ulkus kaki / gangren diabetikum)

    2.Makroangiopati

    A. Pembuluh darah otak / PPDO (cerebro vascular disease / CVD)

    B. Pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner diabetik)

    C. Pembuluh darah tepi (peripheral arterial disease / PAD) : ulkus kaki /

    gangren diabetikum

    7. Pencegahan

    Menurut WHO tahun 1994 upaya pencegahan pada diabetes ada tiga jenis atau

    tahap yaitu :

    1. Pencegahan primer : Semua aktifitas yang ditunjukkan untuk

    mencegah timbulnya hiperglikemia pada individu yang berisiko untuk

    menjadi diabetes atau pada populasi umum.

    2. Pencegahan sekunder : Kegiatan menemukan DM sedini mungkin,

    misalnya dengan tes penyaringan terutama pada populasi risiko tinggi.

    Dengan demikian pasien diabetes yang sebelumnya tidak terdiagnosis

    dapat terjaring hingga demikian dapat dilakukan upaya-upaya untuk

    mencegah komplikasi, kalaupun sudah ada komplikasi masih reversibel.

    3. Pencegahan tersier : Semua upaya untuk mencegah komplikasi atau

    kecacatan akibat komplikasi itu. Usaha ini meliputi mencegah

    timbulnya komplikasi, mencegah progresi daripada komplikasi itu

    supaya tidak menjadi kegagalan organ, dan mencegah kecacatan tubuh.

  • III.II BRONKHITIS

    1. Definisi

    Bronkhitis adalah suatu peradangan pada bronkus (saluran udara ke paru-

    paru). Dapat berupa hipersekresi mukus dan batuk produktif kronis berulang-ulang

    minimal selama 3 bulan pertahun atau paling sedikit dalam 2 tahun berturut-turut

    pada pasien yang diketahui tidak terdapat penyebab lain. Penyakit ini biasanya

    bersifat ringan dan pada akhirnya akan sembuh sempurna. Tetapi pada penderita

    yang memiliki penyakit menahun (misalnya penyakit jantung atau penyakit paru-

    paru) dan pada usia lanjut, bronkitis bisa bersifat serius.

    2. Etiologi

    Ada 3 faktor utama yang mempengaruhi timbulnya bronchitis yaitu rokok, infeksi

    dari polusi. Selain itu terdapat pula hubungan dengan faktor keturunan dan status

    sosial.

    Rokok

    Menurut buku Report of the WHO Expert Comite on Smoking Control,

    rokok adalah penyebab utama timbulnya bronchitis. Terdapat hubungan yang erat

    antara merokok dan penurunan VEP (volume ekspirasi paksa) 1 detik. Secara

    patologis rokok berhubungan dengan hiperplasia kelenjar mukus bronkus dan

    metaplasia skuamus epitel saluran pernafasan juga dapat menyebabkan

    bronkostriksi akut.

    Infeksi

    Eksaserbasi bronchitis disangka paling sering diawali dengan infeksi virus

    yang kemudian menyebabkan infeksi sekunder bakteri. Bakteri yang diisolasi

    paling banyak adalah Hemophilus influenza dan streptococcus pneumonie.

    Bronkitis infeksiosa disebabkan oleh virus, bakteri dan (terutama) organisme yang

    menyerupai bakteri (Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydia).

    Polusi

    Polusi tidak begitu besar pengaruhnya sebagai faktor penyebab, tetapi bila

    ditambah merokok resiko akan lebih tinggi. Zat zat kimia dapat juga

    menyebabkan bronchitis adalah zat zat pereduksi seperti O2, zat zat pengoksida

    seperti N2O, hidrokarbon,aldehid, ozon.

  • Genetik

    Belum diketahui secara jelas apakah faktor keturunan berperan atau tidak,

    kecuali pada penderita defisiensi alfa 1 antitripsin yang merupakan suatu

    problem, dimanakelainan ini diturunkan secara autosom resesif. Kerja enzim ini

    menetralisir enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan

    merusak jaringan, termasuk jaringan paru.

    Faktor sosial ekonomi

    Kematian pada bronchitis ternyata lebih banyak pada golongan sosial

    ekonomi rendah, mungkin disebabkan faktor lingkungan dan ekonomi yang

    lebih jelek.Serangan bronkitis berulang bisa terjadi pada perokok dan penderita

    penyakit paru-paru dan saluran pernafasan menahun.

    Infeksi berulang bisa merupakan akibat dari:

    Sinusitis kronis

    Bronkiektasis

    Alergi

    Pembesaran amandel dan adenoid pada anak-anak.

    Bronkitis iritatif bisa disebabkan oleh:

    Berbagai jenis debu

    Asap dari asam kuat, amonia, beberapa pelarut organik, klorin, hidrogen

    sulfida, sulfur dioksida dan bromin

    Polusi udara yang menyebabkan iritasi ozon dan nitrogen dioksida

    Tembakau dan rokok lainnya.

    4. Patofisiologi

    Penemuan patologis dari bronchitis adalah hipertropi dari kelenjar mukosa

    bronchus dan peningkatan sejumlah sel goblet disertai dengan infiltrasi sel radang

    dan ini mengakibatkan gejala khas yaitu batuk produktif. Batuk kronik yang disertai

    peningkatan sekresi bronkus tampaknya mempengaruhi bronchiolus yang kecil

    kecil sedemikian rupa sampai bronchiolus tersebut rusak dan dindingnya melebar.

    Faktor etiologi utama adalah merokok dan polusi udara lain yang biasa terdapat

    pada daerah industri. Polusi tersebut dapat memperlambat aktifitas silia dan

  • pagositosis, sehingga timbunan mukus meningkat sedangkan mekanisme

    pertahanannya sendiri melemah.

    Mukus yang berlebihan terjadi akibat displasia. Sel sel penghasil mukus di

    bronkhus. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau

    disfungsional serta metaplasia. Perubahan perubahan pada sel sel penghasil

    mukus dan sel sel silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan

    menyebabkan penumpukan mukus dalam jumlah besar yang sulit dikeluarkan dari

    saluran nafas.

    Gambar 6. Ilustras Bronkhitis

    5. Gejala

    Gejalanya berupa:

    batuk berdahak (dahaknya bisa berwarna kemerahan)

    sesak nafas ketika melakukan olah raga atau aktivitas ringan

    sering menderita infeksi pernafasan (misalnya flu)

    lelah

    pembengkakan pergelangan kaki, kaki dan tungkai kiri dan kanan

    wajah, telapak tangan atau selaput lendir yang berwarna kemerahan

    pipi tampak kemerahan

    sakit kepala

  • gangguan penglihatan.

    Bronkitis infeksiosa seringkali dimulai dengan gejala seperti pilek, yaitu hidung

    meler, lelah, menggigil, sakit punggung, sakit otot, demam ringan dan nyeri

    tenggorokan. Batuk biasanya merupakan tanda dimulainya bronkitis. Pada awalnya

    batuk tidak berdahak, tetapi 1-2 hari kemudian akan mengeluarkan dahak berwarna

    putih atau kuning. Selanjutnya dahak akan bertambah banyak, berwarna kuning

    atau hijau. Pada bronkitis berat, setelah sebagian besar gejala lainnya membaik,

    kadang terjadi demam tinggi selama 3-5 hari dan batuk bisa menetap selama

    beberapa minggu. Sesak nafas terjadi jika saluran udara tersumbat. Sering

    ditemukan bunyi nafas mengi, terutama setelah batuk. Bisa terjadi pneumonia.

    6. Diagnosa

    Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala, terutama dari adanya lendir.

    Pada pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop akan terdengar bunyi ronki atau

    bunyi pernafasan yang abnormal.

    Anamnesis : riwayat penyakit yang ditandai batuk-batuk setiap hari

    disertai pengeluaran dahak, sekurang-kurangnya 3 bulan berturut-turut

    dalam 1 tahun, dan paling sedikit selama 2 tahun.

    Pemeriksaan fisik :

    1. Pasien tampak kurus dengan barrel shape chest (diameter

    anteroposterior dada meningkat).

    2. Fremitus taktil dada tidak ada atau berkurang.

    3. Perkusi dada hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati

    lebih rendah, tukak jantung berkurang.

    4. Suara nafas berkurang dengan expirasi panjang.

    Pemeriksaan lainnya yang biasa dilakukan:

    Tes fungsi paru-paru

    Gas darah arteri

    Rontgen Thorax : Foto thorax pada bronchitis kronis memperlihatkan

    tubular shadow berupa bayangan garis-garis yang parallel keluar dari

    hilus menuju apex paru dan corakan paru yang bertambah.

  • 7. Penatalaksanaan

    Penatalaksanaan pada penderita PPOK mempunyai tujuan untuk :

    1. Memperbaiki kemampuan penderita mengatasi gejala-gejala tidak hanya

    pada fase akut, tapi juga pada fase kronik.

    2. Memperbaiki kemampuan penderita dalam melaksanakan aktivitas sehari-

    hari sesuai dengan pola kehidupannya.

    3. Mengurangi laju perkembangan penyakit apabila dapat dideteksi lebih awal.

    Tindakan suportif :

    Pendidikan bagi pasien dan keluarganya tentang :

    Menghindari merokok

    Menghindari iritan lainnya yang dapat terhirup.

    Mengontrol suhu dan kelembaban lingkungan.

    Nutrisi yang baik.

    Hidrasi yang adekuat.

    Medika Mentosa :

    Untuk mengurangi demam dan rasa tidak enak badan, kepada penderita

    dewasa bisa diberikan aspirin atau acetaminophen; kepada anak-anak

    sebaiknya hanya diberikan acetaminophen. Dianjurkan untuk

    beristirahat dan minum banyak cairan.

  • Antibiotik diberikan kepada penderita yang gejalanya menunjukkan

    bahwa penyebabnya adalah infeksi bakteri (dahaknya berwarna kuning

    atau hijau dan demamnya tetap tinggi) dan penderita yang sebelumnya

    memiliki penyakit paru-paru. Kepada penderita dewasa diberikan

    trimetoprim-sulfametoksazol, tetracyclin atau ampisilin. Erythromycin

    diberikan walaupun dicurigai penyebabnya adalah Mycoplasma

    pneumoniae. Kepada penderita anak-anak diberikan amoxicillin. Jika

    penyebabnya virus, tidak diberikan antibiotik. Jika gejalanya menetap

    atau berulang atau jika bronkitisnya sangat berat, maka dilakukan

    pemeriksaan biakan dari dahak untuk membantu menentukan apakah

    perlu dilakukan penggantian antibiotik.

    Bronchodilator.

    Kortikosteroid bila perlu.

    Terapi Pernafasan :

    Terapi Aerosol

    Terapi Oksigen

    Penyesuaian Fisik :

    Latihan relaksasi

    Meditasi

    Rehabilitasi : Fisioterapi, Rehabilitasi psikis, Rehabilitasi pekerjaan.

    8. Prognosis

    Prognosis jangka panjang maupun jangka pendek bergantung pada umur dan

    gejala klinik waktu berobat.

  • III.3 KANDIDIASIS ORAL

    A. Definisi

    Kandidiasis oral merupakan salah satu penyakit pada rongga mulut berupa

    lesi merah dan lesi putih yang disebabkan oleh jamur jenis Kandida sp, dimana

    Kandida albikan merupakan jenis jamur yang menjadi penyebab utama. Candida

    adalah anggota flora normal terutama saluran pencernaan, juga selaput mukosa

    saluran pernafasan, vagina, uretra, kulit dan dibawah jari-jari kuku tangan dan kaki.

    Di tempat-tempat ini ragi dapat menjadi dominan dan menyebabkan

    keadaankeadaan patologik ketika daya tahan tubuh menurun baik secara local

    maupun sistemik.

    B. Epidemioplogi

    Kandidiasis oral dapat menyerang semua umur, baik pria maupun wanita.

    Meningkatnya prevalensi infeksi Candida albicans ini dihubungkan dengan

    kelompok penderita HIV/AIDS, penderita yang menjalani transplantasi dan

    kemoterapi maligna. Odds dkk ( 1990 ) dalam penelitiannya mengemukakan bahwa

    dari 6.545 penderita HIV/AIDS, sekitar 44.8% adalah penderita kandidiasis.

    C. Etiologi

    Penyebab kandidiasis oral umumnya adalah jamur Candida albicans. Dalam

    rongga mulut, Candida albicans dapat melekat pada mukosa labial, mukosa bukal,

    dorsum lidah, dan daerah palatum. Selain Candida albicans, ada 10 spesies Candida

    yang juga ditemukan yaitu C.tropicalis, C.parapsilosis, C.krusei, C.kefyr, C.

    glabrata, dan C.guilliermondii, C.pseudotropicalis, C.lusitaniae, C.stellatoidea, dan

    C.dubliniensis.

    D. Patogenesis

    Candida menjadi patogenik ketika pada pasien dengan faktor predisposisi

    sehingga mempermudah terjadinya infeksi oportunistik. Kondisi khusus penyebab

    timbulnya kandidiasis oral:

  • 1. Faktor yang mengubah status kekebalan:

    a) Orang tua / bayi / kehamilan. Orangtua dan bayi lebih mudah terkena

    infeksi karena status imunologi yang tidak sempurna.

    b) Penyakit keganasan

    c) Infeksi HIV / gangguan imunodefisiensi lainnya

    d) Kelainan endokrin (hipotiroid atau hipoparatiroid, diabetes melitus,

    hipoadrenalism)

    e) Terapi kortikosteroid

    2. Faktor yang mengubah lingkungan mukosa oral

    a) Xerostamia Saliva penting dalam mencegah timbulnya kandidiasis oral

    karena efek pembilasan dan antimikrobial protein yang terkandung

    dalam saliva dapat mencegah pertumbuhan berlebih dari Candida

    albicans. Itu sebabnya kandidiasis oral dapat terjadi pada kondisi Sjogren

    syndrome, radioterapi kepala dan leher, dan obat-obatan yang dapat

    mengurangi sekresi saliva.

    b) Terapi antibiotika

    c) Kebersihan mulut dan gigi yang jelek 3

    d) Malnutrisi / malabsorpsi (defisiensi besi, asam folat atau vitamin)

    e) Acidic saliva / diet kaya karbohidrat

    f) Perokok berat

    g) Oral epithelial dysplasia

    h) Gigi tiruan Sebanyak 65% orang tua yang menggunakan gigi tiruan

    penuh rahang atas menderita infeksi Candida, hal ini dikarenakan pH

    yang rendah, lingkungan anaerob dan oksigen yang sedikit

    mengakibatkan Candida albicans tumbuh pesat.

    E. Gambaran klinis

    Gambaran klinis kandidiasis oral tergantung pada keterlibatan lingkungan

    dan interaksi organisme dengan jaringan pada host. Adapun kandidiasis oral

    dikelompokkan atas tiga, yaitu :

    1. Akut, dibedakan menjadi dua jenis, yaitu:

    a. Kandidiasis Pseudomembranosus Akut (Thrush)

  • Keluhan pasien: rasa terbakar di mulut.

    Pemeriksaan makroskopis dan mikroskopis: plak mukosa yang

    putih, difus, bergumpal atau seperti beludru, terdiri dari sel epitel

    deskuamasi, fibrin, dan hifa jamur, dapat dihapus meninggalkan

    permukaan merah dan kasar.

    Dijumpai pada mukosa pipi, lidah, dan palatum lunak.

    Diderita oleh pasien dengan sistem imun rendah, seperti HIV/AIDS,

    pada pasien yang mengkonsumsi kortikosteroid, dan menerima

    kemoterapi / radiasi.

    b. Kandidiasis Atropik Akut

    Keluhan: sakit pada rongga mulut seperti terbakar.

    Pemeriksaan makroskopis: daerah permukaan mukosa oral

    mengelupas dan tampak sebagai bercak-bercak merah difus yang

    rata.

    Diderita pasien yang minum antibiotik spektrum luas, terutama

    Tetrasiklin, yang dapat mengganggu keseimbangan ekosistem oral

    antara Lactobacillus acidophilus dan Candida albicans.

    2. Kronik, dibedakan menjadi tiga jenis, yaitu :

    a. Kandidiasis Atropik Kronik (Denture Stomatitis / alergi gigi tiruan)

    Mukosa palatum maupun mandibula yang tertutup basis gigi tiruan

    akan menjadi merah.

    Enam puluh persen diderita oleh pemakai gigi tiruan terutama pada

    wanita tua yang sering memakai gigi tiruan selagi tidur.

    b. Kandidiasis Hiperplastik Kronik

    Timbul pada mukosa bukal atau tepi lateral lidah berupa bintik-

    bintik putih yang tepinya menimbul tegas dengan beberapa daerah

    merah.

    Dapat berkembang menjadi displasia berat atau keganasan, dan

    kadang disebut sebagai Kandida leukoplakia.

  • Bintik-bintik putih tersebut tidak dapat dihapus, sehingga diagnosa

    harus ditentukan dengan biopsi. - Paling sering diderita oleh

    perokok.

    c. Median Rhomboid Glositis

    Daerah simetris kronis di anterior lidah ke papila sirkumvalata,

    tepatnya terletak pada duapertiga anterior dan sepertiga posterior

    lidah.

    Gejala penyakit ini asimptomatis dengan daerah tidak berpapila.

    d. Keilitis Angularis

    Infeksi Candida albicans pada sudut mulut, dapat bilateral maupun

    unilateral.

    Sudut mulut yang terkena infeksi tampak merah dan pecah-pecah,

    dan terasa sakit ketika membuka mulut.

    Terjadi pada penderita defisiensi vitamin B12 dan anemia

    defisiensi besi.

    G. Penegakanan diagnosis

    Ditemukannya oval yeast form merupakan dasar untuk menegakkan infeksi

    kandidiasis. Manifestasinya berbentuk papul putih menyebar dan plak yang bila

    dirobek akan berdarah. Pemeriksaan penunjang untuk mengetahui yang menjadi

    faktor predisposisi, contohnya :

    - Urinalisa untuk mencari diabetes millitus

    - Hematologi : pemeriksaan darah lengkap dan hitung jenis leukosit

    - Serologi : HIV

    H. Penatalaksanaan

    Perawatan Candidiasis oral yaitu dengan menjaga kebersihan rongga mulut,

    memberi obat-obatan antifungal baik lokal maupun sistemik, dan berusaha

    menanggulangi faktor predisposisi, sehingga infeksi jamur dapat dikurangi.

    Terdapat dua jenis obat antifungal, yaitu pemberian obat antifungal secara topikal

    dan sistemik. Penanggulangan faktor predisposisi meliputi pembersihan dan

    penyikatan gigi tiruan secara rutin dengan menggunakan cairan pembersih, seperti

  • Klorheksidin, mengurangi rokok dan konsumsi karbohidrat, mengunyah permen

    karet bebas gula untuk merangsang pengeluaran saliva, menunda pemberian

    antibiotik dan kortikosteroid, menangani penyakit yang dapat memicu kemunculan

    Candidiasis seperti penanggulangan penyakit diabetes, HIV, dan leukemia.

  • III.4 CONGESTIVE HEART FAILURE

    A. Definisi

    Adalah suatu sindrom klinis akibat kelainan struktur atau fungsi jantung

    yang ditandai dengan adanya sesak napas, lelah saat beraktivitas atau istirahat,

    terdapat tanda retensi cairan dan bukti objektif kelainan struktur atau fungsi

    jantung.

    B. Klasifikasi

    Gagal jantung juga dapat diklasifikasikan berdasarkan kelainan

    struktural atau berdasar gejala yang berkaitan dengan kapasitas fungsional

    NYHA.

    Berdasarkan presentasinya, gagal jantung dibagi menjadi gagal jantung

    akut, kronik, dan acute on chronic. Gagal jantung dapat juga dibedakan

    berdasarkan nilai fraksi ejeksinya, yaitu gagal heart failure reduced ejection

    fraction dan heart failure preserved ejection fraction. Dikenal juga istilah gagal

    jantung sistolik dan diastolik.

  • C. Gejala Klinis

    Pada gagal jantung kronis, derajat penyakit secara klinis fungsional dapat

    dikategorikan berdasarkan kriteria New York Heart Association (NYHA)

    Functional Classification atau American Heart Association (AHA).

    Gambar. Manifestasi Klinis Gagal Jantung

    D. Pemeriksaan Penunjang

    Laboratorium

    Berupa pemeriksaan darah tepi lengkap, elektrolit, BUN, kreatinin, enzim hepar

    dan urinalisis. Pemeriksaan DM, dislipidemia, dan kelainan tiroid penting

    dilakukan

    EKG

    Interpretasi yang perlu dicari ialah ritme, ada tidaknya LVH, ada tidaknya infark.

    Meski tidak spesifik, EKG normal dapat mengeksklusi disfungsi diastolik

    Rontgen thorax

    Menilai ukuran dan bentuk jantung serta vaskularisasi paru dan kelainan non

    jantung (hipertensi pulmonal)

  • Pemeriksaan fungsi ventrikel kiri

    Ekokardiogram 2-D/Doppler. Untuk menilai ukuran dan fungsi ventrikel kiri serta

    kondisi katup dan gerakan dinding jantung. Indeks terpenting ialah fraksi

    ejeksi. Normal bila 50%

    Pemeriksaan Biomarker

    BNP dan pro BNP sensitive untuk mendeteksi gagal jantung. Gagal jantung bila

    BNP 100 pg/mL atau NT-proBNP 300 pg/mL

    E. Diagnosis

    Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan kriteria klinis menggunakan

    kriteria Framingham. Bila terdapat paling sedikit 1 kriteria mayor dan 2 kriteria

    minor atau terdapat 2 kriteria mayor, diagnosis HF dapat dibuat.

    Kriteria mayor

    Paroxysmal nocturnal dyspnea atau orthopnea

    distensi vena leher

    peningkatan JVP

    ronkhi

    kardiomegali

    edema paru akut

    S3 gallop

    Hepatojugular reflux

    Kriteria Minor

    edema ekstremitas

    batuk malam

    sesak pada aktivitas (dyspnea of effort)

    Hepatomegali

    efusi pleura

    Kapasitas vital berkurang 1/3dari normal

    Takikardi >120 bpm

  • F. Tataalaksana Non-Farmakoterapi

    Manajemen Perawatan Mandiri

    Manajemen perawatan mandiri dapat didefinisikan sebagai tindakan-

    tindakan yang bertujuan untuk menjaga stabilitas fisik, menghindari perilaku

    yang dapat memeperburuk kondisi dan mendeteksi gejala awal perburukan

    gagal jantung

    Ketaatan Pasien Berobat

    Pemantauan berat badan mandiri

    Pasien harus memantau berat badan rutin setiap hari, jika terdapat

    kenaikan berat badan > 2 kg dalam 3 hari, pasien harus menaikan dosis

    diuretik.

    Asupan cairan

    Restriksi cairan 1,5 2 liter/hari dipertimbangkan terutama pada pasien

    dengan gejala berat yang disertai hiponatremia.

  • G. Tatalaksana Farmakoterapi

    Tujuan :

    - Untuk mengurangi morbiditas

    - Untuk mengurangi mortalitas

    - Tindakan preventif dan penyembuhan penyakit jantung

  • BAB IV

    ANALISA KASUS

    ANAMNESA

    1. Keluhan Utama : Lemas

    Lemas adalah suatu gejala atau sensasi kurangnya tenaga yang dapat

    mempengaruhi perkerjaan, kehidupan keluarga, dan hubungan sosial.

    Lemas dapat disebabkan oleh: Faktor fisiologis, Efek samping obat

    obatan, Gangguan persarafan atau otot, gangguan medis lain seperti

    hipotiroid, hipertiroid, diabetes dan lain-lain. Pada pasien ini setelah

    pengukuran GDS didapatkan hasil 450 mg/dL kemungkin lemas disebabkan

    karena kondisi hiperglikemik akibat diabetes melitus.

    2. Keluhan tambahan :

    a. Haus terus menerus. Rasa haus terus-menerus yang dirasakan

    pasien merupakan suatu tanda gejala klasik dari Diabetes Melitus

    yaitu polidipsi. Rangsangan haus pada penderita DM timbul karena

    kondisi hiperglikemia, penimbunan glukosa di ekstrasel

    menyebabkan hiperosmolaritas sehingga transpor glukosa akan

    meningkat di ginjal dan dieksresikan di urin secara berlebihan. Hal

    ini menyebabkan diuresis osmotik menjadikan poliuria. Respon

    terhadap kehilangan air yang banyak akan menjadikan pasien mudah

    haus atau polidipsi.

    b. Nyeri dada. Nyeri dada yang dirasakan pada pasien ini bersifat

    tumpul seperti tertekan. Menjalar hingga ke tangan kanan dan ulu

    hati. Nyeri dada dirasakan pada saat istirahat dan tidak membaik

    dengan perubahan posisi. Nyeri dada pada pasien ini dapat berasal

    dari adanya gangguan pada pembuluh darah koroner jantung.

    c. Nyeri pada ulu hati. Nyeri yang dirasakan pasien kemungkinan

    terdapat gangguan pada saluran cerna bagian atas. Yang

    berhubungan dengan keluhan mual dan muntah yang dialami pasien.

  • d. Batuk. Batuk merupakan refleks fisiologis untuk membersihkan

    saluran pernafasan dari benda asing ataupun mukus yang berlebih

    guna menjaga aliran nafas yang lancar. Namun batuk juga dapat

    bersifat patologis akibat adanya infeksi atau inflamasi terus

    menerus. Batuk pada pasien ini bersifat patologis karena berdahak.

    e. Kedua kaki bengkak. Bengkak pada kaki dapat terjadi akibat

    adanya overload cairan sehingga tekanan hidrostatik pada pembuluh

    darah meningkat dan menyebabkan ekstravasasi cairan. Overload

    cairan yang terjadi pada pasien ini terjadi karena gagal jantung

    kongestif. Kaki disertai rasa kebas, yang memungkinkan gejala

    komplikasi mikrovaskular DM yang terjadi yaitu, neuropati

    diabetik.

    f. BAK yang sering. Hal ini terjadi karena penimbunan glukosa di

    ekstrasel menyebabkan hiperosmolaritas sehingga transpor glukosa

    akan meningkat di ginjal dan dieksresikan di urin secara berlebihan.

    Hal ini menyebabkan diuresis osmotik menjadikan poliuria.

    g. Badan mudah lelah dan pasien sering merasa lebih pucat.

    Keluhan mudah lelah dan sering pucat ini dapat terjadi akibat adanya

    oksigenisasi yang tidak adekuat. Hal ini dapat terjadi akibat

    gangguan pada struktur darah, gangguan pada jantung (terjadi akibat

    pemompaan yang tidak adekuat), gangguan ginjal (terjadi anemia

    renalis), atau dapat juga terjadi akibat adanya kurangnya

    oksigenisasi dari sistem respiratori.

    3. RPD

    Pasien memiliki riwayat hipertensi. Hipertensi merupakan faktor risiko

    terjadinya beberapa penyakit seperti gagal ginjal, infark miokard, dan gagal

    jantung.

  • HIPOTESIS

    Adapun hipotesis yang dapat diambil pada kasus ini adalah :

    2. Diabetes Melitus

    Tipe II

    Keluhan utama lemas yang mungkin dikarenakan kadar

    gula sewaktu = 450 mg/dL, gejala klasik Diabetes

    Melitus : polidipsi/sering merasa haus (+), poliuri/ sering

    BAK (+), namun polifagi (-).

    Dengan kebiasaan hidup atau pola makan kurang

    terkontrol yakni konsumsi gula yang sering dengan

    sering meminum teh manis.

    Terdapat faktor resiko obesitas sentral.

    2. Gagal jantung

    kongestif

    Sesak (+), menggunakan bantal saat tidur, kedua kaki

    bengkak disertai dengan bengkak pada wajah.

    Pemeriksaan fisik : JVP 5+ 3 mmHg, namun refleks

    hepatojuguglar (-), Jantung: S4 (+), murmur (+).

    Ekstremitas inferior: edema (+/+).

    Kriteria framingham : min 1 kriteria mayor + 2

    kritetia minor = HF

    Kriteria mayor: paroksismal nokturnal dispnea,

    peningkatan JVP, Rhonki, Wheezing, S3 (+).

    Kriteria minor : edema ekstremitas, batuk, sesak pada

    saat aktifitas maupun istirahat

    3. Bronkhitis Terdapat sesak, Batuk (+) terdapat dahak berwarna

    bening, tidak ada darah, demam, dengan pemeriksaan

    fisik terdapat wheezing dan rhonki pada kedua lapang

    paru. Foto RO: kesan gambaran bronkhitis

    PEMERIKSAAN FISIK

    Tanda vital; TD= 70/60 mmHg, Nadi= 88x/menit, RR= 24x/menit, Suhu

    aksila = 37,80C, Suhu Rektal : 38,7 0C

    Dari tanda vital dapat ditegakkan adanya suatu kondisi hipotensi,

    kemungkin terjadi keadaan shock pada pasien ini. Hipotensi adalah keadaan

  • dimana tekadan darah sistolik
  • 6. Ekstremitas edem pitting (+/+), pulsai yang melemah, akral dingin

    pada ekstremitas inferior sinistra dan dextra. Edema yang terjadi karena

    kondisi gagal jantung menyebabkan ekstravasi cairan ke interstitial. Pulsasi

    yang melemah perlu dievaluasi sebagai PAD yang bisa terjadi pada

    penderita DM. Keluhan kebas yang dirasakan pasien juga merupakn suatu

    tanda komplikasi mikrovaskular pada DM yaitu Neuropati Diabetikum.

    Akral yang dingin menandakan perfusi pada jaringan perifer yang menurun

    dan perlu segera dikoreksi sebelum jaringan perifer mengalami hipoksia.

    Pemeriksaan Penunjang:

    1. Terjadi penurunan HCT = 32,4 % (L).

    Hematokrit adalah jumlah perbandingan antara sel darah merah dengan jumlah

    volume plasma darah. Apabila terjadi penurunan pada hematokrit berarti

    pembilang dari perbandingan tersebut yakni volume plasama darah meningkat

    ataupun sebaliknya yaitu jumlah sel darah merah yang berkurang. Pada kondisi

    pasien ini kemungkinan terjadinya suatu hemodilusi yang diakibatkan volume

    plasma yang meningkat. Volume plasma meningkat karena keadaan kongestif

    pada pasien ini. Selain itu jumlah sel darah merah tidak menurun yang didukung

    oleh hasil pemeriksaan darah RBC, MCV, MCH dan MCHC.

    2. Gula darah sewaktu yang meningkat 709 mg/dL (H). Merupakan diagnosis

    pasti terjadinya kondisi shock hiperglikemik, dan diagnosis pasti dari Diabetes

    Melitus. Pada pasien DM terdapat suatu keadaan resistensi/defisiensi insulin.

    Insulin bekerja sebagai penghasil energi cadangan dengan meningkatkan

    ambilan asam amino dan glukosa, terutama di otot dan sel lemak. Jika terdapat

    suatu defisiensi insulin maka glukosa tidak diangut dan dimasukan ke dalam sel

    sehingga terjadilah suatu kondisi hiperglikemia.

    3. Peningkatan Creatinin = 1,4 mg/dl. Peningkatan ini dinilai tidak bermakna dan

    hanya membutuhkan observasi karena nilai rentang normal dari creatinin serum

    adalah sebesar 0-1,3 mg/dl/ Dan dianggap bermakna apabila peningkatan sudah

    mencapai 2x dari nilai normal maka terdapat suatu disfungsi pada renal.

    4. Penuruna elektrolit Cl = 93,42 mmol/L (L) dan K = 2,85 mmol/L (L).

    Penuruna elektrolit yang terjadi karena eksresi yang meningkat akibat keadaan

  • hiperosmolaritas pada pasien DM. Disertai riwayat muntah sebanyak 7x,

    menandakan pasien mengalami suatu dehidrasi maka elektrolit dalam tubuh ikut

    menurun.

    5. Hipoalbinemia (3,3 g/dl). Kondisi hipoalbuminemia dapat terjadi dikarenakan

    kondisi hipertensi pasien yang bertahun-tahun mengakibatkan adanya kerusakan

    glomerulus sehingga terjadi suatu kehilangan protein plasama yaitu salah

    satunya albumin. Seiring dengan adanya penurunan albumin maka konsentrasi

    protein di plasma menurun. Hal ini yang menyebabkan asites dan edema pada

    ekstremitas.

    6. Foto rontgen Kesan : Bronchitis. Terdapat suatu peningkatan corakan

    bronkovaskular pada hiler kedua hemithorax.

    Terapi

    1. Inf. RL

    Mengandung Natrium lactate 3,2 gram, NaCL 6 gram, KCl 0,4 gram, CaCl2

    0,27 gram dalam 1000 ml. Digunakan sebagai pengganti cairan tubuh

    yanghilang dan sebagai pemeliharaan keseimbangan cairan, mengatasi

    dehidrasi cairan interstitial.

    2. Oksigen 10 liter/menit

    Oksigen diberikan untuk meringankan sesak nafas yang diderita pasien.

    3. Inj. Lasix IV 2x2

    Merupakan obat diuresis berisi fureosemide yang diindikasikan untuk

    adanya suatu kongestif. Pada pasien ini menderita penyakit jantung

    kongestif untuk itu obat ini ditujukan untuk mengurangi edema yang terjadi

    dan menurunkan kerja jantung akibat overload cairan. Dalam pemberiannya

    harus dikontrol untuk menghindari kehilangan elektrolit yaitu Ca, K dan Na.

    4. Ranitidin 2 x 1 amp

    adalah golongan obat antagonis resesptor H-2 yang bekerja secara sellektif

    pada mukosa lambung untuk menghambat eksresi asam lambung, sehingga

    mampu meredakan gejala mual dan muntah yang dialami pasien.

  • 5. Humulin R SC 2x6 UI

    - Kandungan : Humulin R Regular soluble human insulin (recombinant

    DNA origin). Humulln 30/70 Regular soluble human insulin 30% &

    isophane human insulin susp 70% (recombinantDNA origin).

    - Indikasi : Diabetes Melitus

    - Mekanisme Kerja : Menurunkan glukosa darah dengan meningkatkan

    transfor ke dalam sel dan meningkatkan konfersi glukosa menjadi

    glikogen, Meningkatkan konversi asam amino menjadi protein dalam

    otot dan merangsangpembentukan trigiserida, Menghambat pelepasan

    asam lemak bebas sumbernya dapat berasal dari daging sapi,babi,atau

    kombinasi ,semi sintetis,dan insulin manusia yang di siapkan dengan

    teknologi DNA rekombinan

    - Dosis : Inj secara SK, IM, Humulin R dapat diberikan secara IV.

    Dosis disesuaikan dengan kebutuhan individu. Humulin R mulai kerja

    1/2 jam, lamanya 6-8 jam, puncaknya 2-4 jam. Humulin N mulai kerja

    1-2 jam, lamanya 18-24 jam, puncaknya 6-12 jam. Humulin 30/70

    mulaikerja 1/2 jam, lamanya 14-15 jam

    6. Inj. Pantoprazol IV 2x1

    Adalah golongan Proton Pump Inhibitor yang dapat terikat pada H+ K+

    ATP-ase pada sel parietal gaster, sehingga dapat menghambat sekresi HCl.

    Bertujuan untuk mengurangi rasa mual dan nyeri ulu hati yang dikeluhkan

    oleh pasien.

    7. Inj. Narfos IV 2x1

    Narfos berisi obat ondansentron yang merupakan antiemetic, selective 5-

    HT3 Antagonist. Bekerja dengan cara berikatan dengan reseptor 5HT3 di

    sistem saram pusat dan juga sistem saraf perifer dan mempunyai efek primer

    terhadap saluran cerna. Obat ini dibeikan untuk menghilangkan keluhan

    mual dan muntah yang dialami pasien.

    8. Inj. Piracetam IV 3x1

    Piracetam adalah suatu suplemen dan noootropic agents. Diindikasikan

    pada gejala-gejala involusii yang berhubungan dengan usia lanjut.

  • Dikontraindikasikan pada gangguan ginjal berat dengan kadar creatinin

    clearance < 20 ml/menit.

    9. Lacto B 3x1

    Merupakan suatu probiotik ditujukan untuk membantu flora normal yang

    berada pada saluran cerna.

    10. Biodiar 3 x 1 PO

    Biodiar adalah suatu attalpulgite koloidal. Merupakan pengobatan

    simtomatik untuk menghilangkan gejala penyakit diare non spesifik.

    Tersedia sediaan tablet 630mg dapat dikomsumsi bersamaan dengan

    makanan ataupun tidak.

    11. KSR 3 x 1 PO

    Berisi Kalium untuk mengkoreksi kekurangan elektrolit.

    12. Glucodex

    Berisi Gliclazide 80 mg

    13. Spirolakton 2 x 50 mg PO

    Merupakan aldosterone antagonist sebagai obat antihipertensi, berikatan

    dnegan reseptor Na-K di tubulus distal dan meningkatkan ekresi Na+, Cl-

    dan H2O dan retensi K+ dan H+.

    14. Candistatin drop 3 x 1

    Merupakan nistatin oral ditujukan untuk membunuh jamur Candida.

    15. Inf. Cryptal

    Berisi fluconazole yang merupakan selective inhibitor bagi sitokrom fungal

    P-450. Diberikan selama minimal 2 minggu.

  • DAFTAR PUSTAKA

    1. Shahab A. Komplikasi Kronik DM Penyakit Jantung Koroner. Dalam: Sudoyo AW,

    Setiyohadi B, Alwi I, et al (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV.

    Jakarta: FKUI, 2007: h. 1894-7.

    2. Schteingart DE. Pankreas: Metabolisme Glukosa dan Diabetes Mellitus. Dalam: Price

    SA & Wilson LM (eds). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6

    Volume 2. Jakarta: EGC, 2006: h. 1259-74.

    3. Rowe, W.L. Diabetic ulcers [online].2011, April 01[citied on 2011, April 24].

    Available from : http://emedicine.medscape.com/.

    4. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, et al. Harrisons Manual of Medicine 17th Edition.

    New York: McGraw-Hill, 2009: h. 942-7.

    5. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes

    Mellitus Tipe 2 di Indonesia. Dalam: IPDs CIM: Compendium of Indonesian

    Medicine, 1st Edition. Jakarta: IDI, 2009: 13-40.