PRESENTASI KASUS

DIABETES MELITUS TIPE 2 DENGAN ULKUS PEDIS DEKSTRA

Diajukan Kepada :

dr. Suharno, Sp.PD

Disusun Oleh :

Yosefin Ratnaningtyas G1A209161

Ajeng Amelianingtyas G1A209169

` Irwanda H P G1A209170

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

PURWOKERTO

2011

Lembar Pengesahan

Telah dipresentasikan dan disetujui Presentasi Kasus berjudul :

DIABETES MELITUS TIPE 2 DENGAN ULKUS PEDIS DEKSTRA

Diajukan untuk memenuhi sebagian syarat ujian di SMF Ilmu Penyakit

Dalam RSUD Prof. Margono Soekarjo Purwokerto

Disusun oleh :

Yosefin Ratnaningtyas G1A209161

Ajeng Amelianingtyas G1A209169

Irwanda Hendri P. G1A209170

Telah dipresentasikan

Tanggal : Januari 2011

Dokter pembimbing,

dr. Suharno, Sp.PD

1

BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Ny. Kusnarti

Umur : 50 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Salem RT 1 RW 2 Salem, Brebes

Agama : Islam

Pekerjaan : PNS

Tanggal Masuk : 27 – 12 – 2010

Tanggal Periksa : 30 – 12 – 2010

Ruang Rawat : Dahlia Kelas 2

No RM : 832186

II. ANAMNESA

1. Keluhan Utama : Luka di telapak kaki kanan tak sembuh-sembuh

2. Keluhan Tambahan : - Nyeri

- Mual

- Lemas

- Pandangan mata kabur

3. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien baru datang dari IGD membawa SP dari RSUD Majenang

dengan keluhan terdapat luka pada telapak kaki kanannya yang tak

kunjung sembuh. Luka diakui pasien timbul sejak kurang lebih 2

minggu sebelum masuk Rumah Sakit, nyeri dan semakin lama semakin

membengkak dan bernanah sejak 5 hari setelah luka timbul. Pasien

sudah mencoba mengobati lukanya dengan betadine tapi luka tak

kunjung sembuh sehingga pasien berobat ke IGD RSUD Majenang, dan

dirujuk ke RSMS. Pasien mengakui masih adanya nyeri pada kaki

kanannya.

Pasien juga mengeluh adanya mual dan lemas, nafsu makan

menurun, perut terasa perih dan terbakar terutama pada ulu hati yang

2

dirasakan sedikit membaik setelah makan atau setelah meminum obat-

obatan dari warung. Kurang lebih 5 tahun yang lalu pasien mengeluh

sering haus, sering merasa lapar dan sering kencing, kemudian pasien

juga mengeluh berat badannya terus menurun, lalu pasien

memeriksakan diri ke puskesmas, dan dikatakan bahwa pasien memiliki

penyakit gula dan dianjurkan untuk rutin meminum obat.

4. Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat Hipertensi disangkal.

- Riwayat Diabetes Mellitus diakui

- Riwayat Penyakit jantung disangkal

5. Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat Hipertensi dalam keluarga disangkal.

- Riwayat Diabetes Mellitus dalam keluarga diakui (kakak)

- Riwayat Penyakit jantung disangkal

6. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien adalah seorang Ibu rumah tangga dengan 3 orang anak. Pasien

bekerja sebagai PNS dengan penghasilan sekitar Rp 2.000.000,- Pasien

mengaku memiliki Askes untuk memenuhi biaya kesehatannya.

III. PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan Umum : Sedang

B. Kesadaran : Compos mentis

C. Vital sign : T : 120/80 mmHg

N : 88 x/menit

R : 20 x/menit

S : 36,8 C

Tinggi badan : 150 cm

Berat badan : 50 kg

Status Gizi : Baik

Status Generalis

1. Kepala : Mesocephal, distribusi rambut merata, tidak

mudah rontok

2. Mata : CA subanemis (+/+), SI (-/-)

3

3. Leher : JVP tidak meningkat

4. Thorak

Paru-paru

Inspeksi : Simetris, retraksi dinding dada (-)

Palpasi : Vokal fremitus kanan = kiri

Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi : Suara dasar : Vesikuler

Suara tambahan : (-)

Cor

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak.

Palpasi : Ictus cordis tidak kuat angkat, thrill (-)

Perkusi : Kanan atas SIC II LPSD

Kiri atas SIC II LPSS

Kanan bawah SIC IV LPSD

Kiri bawah SIC V 1 jari medial LMCS

Auskultasi : S1 > S2 reguler, bising (-), gallop (-)

5. Abdomen

Inspeksi : datar

Auskultasi : BU (+) N

Palpasi : Supel, NT (+) hipokondriaka sinistra

Hepar : tidak teraba

Lien : tidak teraba

Tes undulasi (-)

Perkusi : Timpani

Pekak alih (-)

Pekak sisi (-)

6. Ekstremitas

Superior : akral hangat (+/+), edem (-/-), sianosis(-/-),

ulkus (-/-)pucat (-/-)

Inferior : akral hangat (-/+), edem (+/-), sianosis(-/-),

ulkus (+/-) pulsasi dorsalis pedis (↓/+N) pucat (+/-)

4

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah lengkap 27 Desember 2010

Hb : 9,1 g/dl (12-16 g/dl) ↓

Lekosit : 18.260 / l (4.800-10.800 / l) ↑

Hematokrit : 28 % (37-47 %) ↓

Eritrosit : 3,5 / l (4,2-5,4 / l) ↓

Trombosit : 496.000 / l (150.000-450.000 / l)

MCV : 78 fL (79-99 fL) ↓

MCH : 25,8 pg (27-31 %) ↓

MCHC : 32,5 gr/dl (33-37 gr/dl) ↓

RDW : 13,4 (11,5-14,5 %)

MPV : 9,8 (7,2-11,1 %)

Hitung jenis

Basofil : 0,2 (0-1 %)

Eosinofil : 0,2 (2-4 %) ↓

Batang : 0 (2-5 %)

Segmen : 80,2 (40-70 %) ↑

Limfosit :12,4 (25-40 %)

Monosit :7,0 (2-8 %)

Kimia klinik

SGOT : 17 U/L (14-36)

SGPT : 19 U/L (9-52)

Ureum : 39,3 mg/dL (15-36,4) ↑

Kreatinin : 1,14 mg/dL (0,70-1,20)

Glukosa Sewaktu : 230 mg/dL <= 200 ↑

Natrium : 132 mmol/L (137-145) ↓

Kalium : 4,2 mmol/L (3,5-5,1)

Klorida : 95 mmol/L (98-107) ↓

Lab 29 Desember 2010

Kimia klinik

HBA1C : 9,6 % (4,7-7,0) ↑

5

Glukosa Puasa : 158 mg/dL (74-106) ↑

Glukosa 2 jam PP : 180 mg/dL (<= 126) ↑

V. RESUME

1. Anamnesa :

- Luka di telapak kaki kanan tak sembuh-sembuh ± 2 minggu

sebelum masuk rumah sakit, nyeri, semakin lama semakin

membengkak dan bernanah

- Mual

- Nafsu makan menurun

- Lemas

- Perut perih dan terbakar terutama pada ulu hati, membaik setelah

makan atau setelah minum obat-obatan

- Riwayat Diabetes Mellitus diakui sejak 5 tahun yang lalu

- Riwayat Diabetes Mellitus dalam keluarga diakui

2. Pemeriksaan Fisik :

- Keadaan Umum : Tampak sedang

- Kesadaran : Compos mentis

- Vital sign : T : 120/80 mmHg

N : 88 x/menit

R : 20 x/menit

S : 36,8 C

Status Gizi : Baik

Status Lokalis

- Mata : Ca subanemis (+/+)

- Abdomen

Inspeksi : datar

Auskultasi : BU (+) N

Palpasi : Supel, NT (+) hipokondriaka sinistra

Hepar : tidak teraba

Lien : tidak teraba

Tes undulasi (-)

Perkusi : Timpani

6

Pekak alih (-)

Pekak sisi (-)

- Ekstremitas

Superior : akral hangat (+/+), edem (-/-), sianosis(-/-),

ulkus (-/-) pucat (-/-)

Inferior : akral hangat (-/+), edem (+/-), sianosis(-/-),

ulkus (+/-) pulsasi dorsalis pedis (↓/+N) pucat (+/-)

3. Pemeriksaan Penunjang

Leukositosis dengan dominasi segmen

Anemia ringan mikrositik hipokromik

Peningkatan GDS, GDP, GD2PP dan HbA1C

VI. DIAGNOSIS

- Diabetes Mellitus Tipe 2 dengan Ulkus Pedis Dekstra

- Dispepsia

- Anemia Ringan Mikrositik Hipokromik

VII. DIAGNOSIS BANDING

Diabetes Mellitus Tipe 1 dengan ulkus pedis dekstra

VIII. PENATALAKSANAAN

1. Non Farmakologis

- Istirahat baring

- Diet tinggi protein dengan komposisi protein 20%, lemak 20%

dan karbohidrat 60%.

- Edukasi perawatan kaki dan pencegahan luka berikutnya

2. Farmakologis

- IVFD NaCl 0,9 % 20 tpm

- Inj. Cefotaxime 2x1 gr (IV)

- Inj. Ranitidine 2x1 Ampul (IV)

- Metronidazole 3x500 mg (IV)

- Insulin Short Acting 3x 6 IU (SC)

- Sucralfat 3 x 1 cth (PO)

- Cilostazol 2 x 50 mg (PO)

7

IX. PROGNOSIS

Dubia ad malam

X. USULAN PEMERIKSAAN

Cek GDS setiap 8 jam

Rontgen Pedis Dekstra

8

BAB II

PEMBAHASAN

A. Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus adalah salah satu penyakit metabolik berupa gangguan

metabolisme karbohidrat, yakni penurunan penggunaan glukosa yang rendah

sehingga mengkibatkan adanya penumpukan glukosa di dalam darah

(hiperglikemia). Adapun penyebab terjadinya penimbunan kadar glukosa di

dalam darah tersebut ialah adanya gangguan berupa kurangnya sekresi enzim

insulin pada pancreas (DM tipe 1), atau terjadin gangguan fungsi pada enzim

insulin tersebut dalam metabolisme glukosa (DM tipe 2)1,2,3

B. Diagnosis Diabetes Mellitus

Diagnosis DM umumnya akan dipikirkan dengan adanya gejala khas DM

berupa poliuria, polidipsia, polofagi, lemas dan berat badan yang menurun.

Gejala lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah kesemutan, gatal, mata

kabur dan impotensia pada pasien pria serta pruritus vulvae pada pasien

wanita.4

Pada kasus ini, seorang perempuan dengan usia 50 tahun yang dirawat di

bangsal penyakit dalam RS Prof. Dr. Margono Soekardjo didiagnosis ulkus

pedis dextra akibat diabetes mellitus. Diketahui kurang lebih 5 tahun pasien

telah menderita kencing manis. Sebelum didiagnosa terkena kencing manis,

pasien mengaku sering buang air kecil selain itu pasien juga merasakan sering

haus dan lapar. Keluhan lain yang dirasakan adalah nafsu makan pasien

berkurang, badan lemas dan berat badan menurun. Dengan keluhan tersebut

pasien berobat ke puskesmas terdekat kemudian didiagnosis dengan kencing

manis. Hasil laboratorium didapatkan kadar glukosa darah sewaktu pasien 230

mg/dL. Kadar glukosa darah yang tinggi akan menyebabkan timbulnya gejala-

gejala khas, seperti frekwensi kencing meningkat, rasa haus, banyak makan ,

serta mudah terkena penyakit infeksi.

9

Gambar 1. Algoritma diagnosis Diabetes Mellitus.

Diagnosis Diabetes Mellitus dapat ditegakkan jika5:

1. Kadar glukosa darah sewaktu >200 mg/dL pada orang yang memiliki

tanda klinis diabetes mellitus, atau

2. Kadar gula darah puasa >126 mg/dL. Puasa berarti tidak ada asupan kalori

selama 10 jam sebelum pengambilan sampel darah vena, atau

3. Kadar glukosa plasma >200 mg/dL, pada 2 jam sesudah pemberian beban

glukosa oral 75g.

C. Ulkus Diabetikum

Kurang lebih 2 minggu sebelum masuk rumah sakit timbul luka pada

telapak kaki kanan pasien. Setelah itu pasien mengeluh kakinya nyeri dan

membengkak. Pasien berusaha mengobati lukanya sendiri dengan betadine

namun karena luka tidak sembuh-sembuh.

10

Ulkus diabetikum merupakan salah satu komplikasi diabetes mellitus

yang berupa kematian jaringan akibat kekurangan aliran darah, biasanya

terjadi dibagian ujung kaki atau tempat tumpuan tubuh. Gambaran luka berupa

adanya ulkus diabetik pada telapak kaki kanan belum mencapai tendon atau

tulang sehingga kaki diabetik pada penderita ini mungkin dapat dimasukkan

pada derajat II klasifikasi kaki diabetik menurut Wagner. Namun untuk

menegakkan derajat kaki diabetik pada pasien ini diperlukan rontgen pada

kaki pasien yang mengalami ulkus untuk melihat kedalaman dan

mengklasifikasikan derajat ulkus.

1. Klasifikasi Menurut Wagner

Klasifikasi kaki diabetik menurut Wagner adalah sebagai berikut 6,7

- Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masi utuh

- Derajat I : Ulkus superficial, tanpa infeksi, terbatas pada kulit

- Derajat II : Ulkus dalam disertai selulitis tanpa abses atau kehilangan

tulang

- Derajat III : Ulkus dalam disertai kelainan kulit dan abses luas yang

dalam hingga mencapai tendon dan tulang, dengan atau tanpa

osteomyelitis

- Derajat IV : gangren terbatas, yaitu pada ibu jari kaki atau tumit

- Derajat V : gangren seluruh kaki

11

Gambar 2. Perkembangan Ulkus 8

2. Patogenesis

a. Sistem Saraf

Neuropati diabetikum melibatkan baik saraf perifer maupun sistem

saraf pusat. Neuropati perifer pada pasien DM disebabkan karena

abnormalitas metabolisme intrinsik sel Schwan yang melibatkan lebih

dari satu enzim. Nilai ambang proteksi kaki ditentukan oleh normal

tidaknya fungsi saraf sensoris kaki. Pada keadaan normal, rangsang

nyeri yang diterima kaki cepat mendapat respon  dengan cara merubah

posisi kaki untuk mencegah terjadinya kerusakan yang lebih besar.

Pada penderita DM, adanya neuropati diabetikum  akan

menyebabkan seorang penderita DM kurang atau tidak merasakan

adanya trauma, baik mekanik, kemis, maupun termis, keadaan ini

memudahkan terjadinya lesi atau ulserasi yang kemudian masuknya

mikroorganisme menyebabkan infeksi terjadilah selulitis atau gangren.

Perubahan yang terjadi yang mudah ditunjukkan pada pemeriksaan rutin

adalah penurunan sensasi (rasa raba, panas, dingin, nyeri), nyeri

radikuler, hilangnya refleks tendon, hilangnya rasa vibrasi dan posisi,

anhidrosis, pembentukan kalus pada daerah tekanan, perubahan bentuk

kaki karena atrofi otot, perubahan tulang dan sendi.

b. Sistem Vaskuler

Iskemia merupakan penyebab berkembangnya gangren pada pasien

DM. Dua kategori kelainan vaskuler,

1) Makroangiopati

Makroangiopati yang berupa oklusi pembuluh darah ukuran

sedang maupun besar menyebabkan iskemia dan gangren. Dengan

adanya DM, proses aterosklerosis berlangsung cepat dan lebih berat

dengan keterlibatan pembuluh darah multiple. Sembilan puluh persen

pasien mengalami tiga atau lebih oklusi pembuluh darah dengan

oklusi yang segmental serta lebih panjang dibanding non DM.

Aterosklerosis biasanya proksimal namun sering berhubungan dengan

12

oklusi arteri distal bawah lutut, terutama arteri tibialis anterior dan

posterior, peronealis, metatarsalis, serta arteri digitalis.

Faktor yang menerangkan terjadinya akselerasi

aterogenesis  meliputi kelainan metabolisme lipoprotein,

hipertensi,  merokok, faktor genetik dan ras, serta meningkatnya

trombosit.

2) Mikroangiopati

Mikroangiopati berupa penebalan membrana basalis arteri kecil,

arteriola, kapiler dan venula. Kondisi ini  merupakan akibat

hiperglikemia menyebabkan reaksi enzimatik dan nonenzimatik

glukosa kedalam membrana basalis. Penebalan membrana basalis

menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah.

c. Sistem Imun

Status hiperglikemi dapat mengganggu berbagai fungsi netrofil dan

monosit (makrofag) meliputi proses kemotaksis, perlekatan

(adherence), fagositosis dan proses-bunuh mikroorganisme intraseluler

(intracelluler killing). Semua proses ini terutama penting untuk

membatasi invasi bakteri piogenik dan bakteri lainnya. Empat tahapan

tersebut diawali dengan kemotaksis,kemudian fagositosis, dan mulailah

proses intra seluler untuk membunuh kuman tersebut oleh radikal bebas

oksigen (RBO=O2) dan hidrogen peroksida. Dalam keadaan normal

kedua bahan dihasilkan dari glukosa melalui proses hexose

monophosphate shunt yang memerlukan NADPH (nicotinamide

adenine dinucleotide phosphate). Pada keadaan hiperglikemia, glukosa

tersebut oleh aldose reduktase (AR) diubah menjadi sorbitol, dan proses

ini membutuhkan NADPH. Akibat dari proses ini sel akan kekurangan

NADPH untuk membentuk O2 dan H2O2 karena NADPH digunakan

dalam reaksi. Gangguan ini akan lebih parah apabila regulasi DM

memburuk.

d. Proses Pembentukan Ulkus

Ulkus diabetikum merupakan suatu kaskade yang dicetuskan oleh

adanya hiperglikemi. Tak satupun faktor yang bisa berdiri sendiri

13

menyebabkan terjadinya ulkus. Kondisi ini merupakan akumulasi efek

hiperglikemia dengan akibatnya terhadap saraf, vaskuler,

imunologis,  protein jaringan, trauma serta mikroorganisma saling

berinteraksi menimbulkan ulserasi dan infeksi kaki.

Ulkus diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar

dibanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya

proses pembentukan ulkus berhubungan dengan hiperglikemia yang

berefek terhadap saraf perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler.

Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada daerah

kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris perifer

memungkinkan terjadinya trauma berulang mengakibatkan terjadinya

kerusakan jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas

yang membesar dan akhirnya ruptur sampai permukaan kulit

menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan penyembuhan luka abnormal

manghalangi resolusi. Mikroorganisme yang masuk mengadakan

kolonisasi didaerah ini. Drainase yang inadekuat menimbulkan closed

space infection. Akhirnya sebagai konsekuensi sistem imun yang

abnormal , bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan

sekitarnya.8

3. Pengelolaan

Berdasarkan patogenesisnya, maka langkah pertama yang harus

dilakukan pada pasien diabetes mellitus adalah pengendalian glukosa

darah. Tiga studi epidemiologi besar, Diabetes Control and Complication

Trial (DCCT) dan United Kingdom Prospective Study (UKPDS)

membuktikan bahwa dengan mengendalikan glukosa darah, komplikasi

kronik diabetes dapat dikurangi6. Pengendalian kadar glukosa darah dapat

dilakukan antara lain dengan cara mengatur pola makan, latihan fisik

teratur, serat dengan obat-obatan antihiperglikemi. Salah satu obat

antihiperglikemi yang diberikan pada pasien ini adalah insulin. Pemberian

secara regular insulin yaitu actrapid pada pasien ini dikarenakan pasien ini

menderita DM yang disertai infeksi pada kaki kanannya.

14

Menurut Tjokroprawiro (1992), indikasi penggunaan insulin antara

lain : 9

1. DM tipe I

2. DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD

3. DM dengan kehamilan

4. Nefropati diabetic tipe B3(stadium III) dan Bc (stadium IV)

5. DM dengan gangguan faal hati yang berat

6. DM dan TB paru yang berat

7. DM dengan infeksi akut (sellulitis, gangren)

8. Ketoasidosis diabetik dan koma lain pada DM

9. DM dan operasi

10. DM dengan patah tulang

11. DM dengan underweight

12. DM dan penyakit gravid

Pada pasien ini untuk perawatan luka infeksi dilakukan dengan

dressing menggunakan NaCl untuk membersihkan dan membilas lalu

menggunakan semprotan gentamycine atau metronidazole sebagai

antibiotika topikal. Penanganan infeksi secara sistemik diberikan

antibiotika broad spectrum dan narrow spectrum yang diberi secara

kombinasi antara oral maupun secara injeksi seperti ceftriaxone, dan

clindamycin. Menurut adam (1998) pada keadaan infeksi berat,

penggunaan antibiotika harus dilakukan semaksimal mungkin, dengan

pemikiran bahwa infeksi berat umumnya disebabkan oleh lebih dari satu

jenis kuman, disamping itu juga sering disertai kuman anaerob 6

Selain pemberian antibiotika , penderita juga diberikan aspilet dan

interhistin. Aspilet yang diberikan bertujuan untuk memperbaiki sirkulasi

perifer, oleh karena pada penderita kaki diabetes sering disertai dengan

penyakit pembuluh darah perifer yang akan memperburuk iskemik kaki 6.

Sedangkan interhistin bertujuan sebagai antihistamin untuk mengurangi

reaksi alergi dari pasien. Ketokonazole yang diberikan kepada pasien

bertujuan untuk menurunkan resiko terjadi infeksi jamur. Pada pasien ini

15

juga diberikan obat-obat untuk menghilangkan gejala yang ada seperti

ranitidine, grahabion, dan amitripthyline.Terapi simptomatik pada pasien

dengan ulkus pedis diabetik meliputi semua tindakan medis yang

bertujuan menghilangkan atau mengurangi gejala sekunder akibat

peningkatan glukosa darah.Pada pasien diabetes melitus dengan ulkus

pedis, seringkali ditemukan penyebaran infeksi melalui ulkus, demam,

nyeri dan gangguan pencernaan.6, 10

Eradikasi total diabetik foot jarang terjadi. Meskipun dapat mengering,

resiko timbulnya ulkus berulang tetap tinggi jika glukosa darah tidak

terkendali. Oleh karena itu, edukasi pasien untuk beradaptasi dengan

situasi tersebut menjadi sangat penting dalam pengelolaan diabetes

mellitus dengan ulkus. Ward et al 11 meneliti bahwa kepuasan pasien paska

perawatan ulkus pedis diabetikum lebih tinggi pada mereka yang

sebelumnya diberikan edukasi dan psikoterapi. Perlu penjelasan terhadap

pasien tentang bahaya kurang atau hilangnya sensasi rasa di kaki, perlunya

pemeriksaan kaki pada setiap pertemuan dengan dokter, dan perlunya

evakuasi secara teratur terhadap kemungkinan timbulnya kembali ulkus

pedis paska perawatan sebelumnya. 12

4. Tindakan Bedah

Berdasarkan klasifikasi Wagner, dapat ditentukan tindakan yang tepat

sesuai dengan derajat ulkus yang ada. Tindakan tersebut yaitu 7

- Derajat 0 : tidak ada perawatan lokal secara khusus

- Derajat I-IV : pengelolaan medik dan tindakan bedah minor

- Derajat V : tindakan bedah minor, bila gagal dilanjutkan dengan

bedah mayor misalnya amputasi

Debridemen yang adekuat merupakan langkah awal tindakan bedah.

Debridemen harus meliputi seluruh jaringan nekrotik dan kalus yang

mengelilinginya sampai tampak tepi luka yang sehat dengan ditandai

adanya perdarahan. Pasien bahkan dokter kadang ragu terhadap tindakan

ini, namun akan terkejut saat melihat munculnya jaringan baru yang

tumbuh.

16

Secara teknis amputasi kaki atau mutilasi jari dapat dilakukan menurut

tingkatan sebagai berikut:

jari nekrotik: disartikulasi (tanpa pembiusan)

mutilasi jari terbuka (pembiusan setempat)

osteomioplasti: memotong bagian tulang diluar sendi

amputasi miodesis (dengan otot jari/kaki)

amputasi transmetatarsal

amputasi syme

Bila daerah gangren menyebar lebih kranial, maka dilakukan amputasi

bawah lutut atau bahkan amputasi atas lutut.  Tujuan amputasi atau

mutilasi adalah :

membuang jaringan nekrotik

menghilangkan nyeri

drainase nanah dan penyembuhan luka sekunder

merangsang vaskularisasi baru.

rehabilitasi yang terbaik 8

5. Pencegahan

Pemakaian sepatu harus pas dengan lebar serta kedalaman yang

cukup untuk jari-jari. Sepatu kulit lebih dianjurkan karena mudah

beradaptasi dengan bentuk kaki serta sirkulasi udara yang didapatkan

lebih baik. Kaos kaki juga harus pas, tidak boleh melipat. Hindari

pemakaian sandal atau alas kaki dengan jari terbuka. Jangan sekali kali

berjalan tanpa alas kaki.

Trauma minor dan infeksi kaki seperti  terpotong, lecet-lecet,

lepuh, dan tinea pedis bila diobati sendiri oleh pasien dengan obat bebas

dapat menghambat penyembuhan luka. Membersihkan dengan hati-hati

trauma minor serta aplikasi antibiotika topikal bisa mencegah infeksi

lebih lanjut serta memelihara kelembaban kulit untuk mencegah

pembentukan ulkus.

Perawatan kaki yang dianjurkan antara lain:

Inspeksi kaki tiap hari  terhadap adanya lesi, perdarahan diantara jari-

jari. Gunakan cermin untuk melihat telapak kaki dan tumit.

17

Cuci kaki tiap hari dengan air sabun dan keringkan, terutama diantara

jari.

Gunakan cream atau lotion pelembab

Jangan gunakan larutan kimia/asam untuk membuang kalus.

Potong kuku dengan hati-hati, jangan memotong melengkung jauh ke

proksimal.

Jangan merokok

Hindari suhu ekstrem 8

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Soegono S. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Mellitus terkini. Dalam

Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu. Balai Penerbit FKUI. Jakarta

2004:17-28

2. Frykberg RG, Armstrong DG, Giurini J et al. Diabetic foot Disorders: A

clinical Practice Guide. Data trace USA 2004

3. Levy J, Gavin JR, Sowers JR. Diabetes Mellitus : A Disease of Abnormal

Cellular Calcium Metabolism? The American Journal of Medicine

1994;96:260-273

4. PERKENI, Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus di Indonesia, Jakarta,

2006

5. Kadri. Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus Terpadu. Subbagian

Endokrinologi-Metabolik dan Diabetes, Bagian Ilmu penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RS Cipto Mangunkusumo

(FKUI/RSCM) dalam buku penatalaksanaan diabetes melitus terpadu.

Jakarta; FKUI 2002: h 161-167

6. Adam, John MF. Pengobatan Medik Kaki Diabetes dalam Kumpulan

Makalah Kongres Nasional IV. Persatuan Diabetes Indonesia (PERSADI)

Konferensi kerja Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI),

Denpasar 22-25 Oktober 1998. Hal 241-242

7. R. Boedisantoso A. Etiopatogenesis dan klasifikasi kaki diabetik dalam

kumpulan Makalah Kongres Nasional IV. Persatuan Diabetes Indonesia

(PERSADI) Konferensi kerja Perkumpulan Endokrinologi Indonesia

(PERKENI), Denpasar 22-25 Oktober 1998 Hal 9-11

8. Anonim. Ulkus Diabetikum. 2009. Available at :

http://www.bedahugm.net/ulkus-diabetikum/ accessed at 8th January 2011

08.30 pm

9. Tjokroprawiro H, Askandar. Diabetes Mellitus dalam Ilmu Penyakit Dalam

Jilid II. Balai Penerbit FKUI, Jakarta

10. Yates, John. Kelainan Metabolisme dalam Panduan Klinik Ilmu Penyakit

dalam. EGC, Jakarta, 2001

19

11. Ward A,Metz L, Oddone EZ, Edelman D. Foot Education Improves

Knowledge and satisfication among patient at high risk for diabetic foot

ulcer.The diabetes educator 199;25(4):560-7

12. Subekti I. Pengelolaan nyeri neuropati diabetic. Dalam naskah lengkap

penyakit dalam. Pertemuan Ilmiah tahunan 2006. Bagian Ilmu Penyakit

Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta

20