pleno 1- kelompok 2

5/27/2018 pleno 1- KELOMPOK 2

1/49

MODUL 1

ANEMIA DEFISIENSI DAN ANEMIA

APLASTIK

Dara Phonna ArdiantyLoli Rasita Ginting

Mayang Sukma M.

Miftahul Hasanah Y.Silvia Thamrin

Sindi Fitria Amelia L.

Dexel Simbolon

Doni Damara

Haidir

M.Afif Iskandar

M.Fadhlan La Tabari

Kelompok 2


2/49

Rini, seorang anak berusia 4 tahun dibawa ibunya

ke dokter dengan keluhan sering terlihat lelah dan pucat.Pada tangan dan tungkai ditemukan bintik-bintik merah

dan lebam biru. Pada pemeriksaan dokter menemukan

konjungtiva anemis, ptechie, sklera non ikterik,

hepatosplenomegali (-).Hail laboratorium di RSUC ut Meutia ditemukan Hb

4,6 gr/dl , leukosit 3200/mm , trombosit 4400/mm, MCV

68 H , MCH 24 pg dan retikulosit 2%. Dokter

menganjurkan pemeriksaan dan pengobatan lebih lanjut.

Ibu Rini cemas apakah anaknya mengalami hal yangsama seperti dirinya pada saat hamil mengami pucat dan

lemas.

Bagaimana anda menjelaskan apa nyang dialami

Rini dan ibunya?

Skenario : SI PUCAT


3/49

JUMP 1 : TERMILOGI

ANEMIA APLASTIK: Anemia yang disebabkan kegagalann sumsum

tulang dengan penurunan hematopoetik dan pennggantiannyaoleh lemak yang menyebabkan pansitopenia.

ANEMIA DEFISIENSI: Anemia yang ditandai oleh kurangnya

komponen seperti zat besi , vit B12 , dan asam folat yang

diperlukan untuk sintesis Hb normal dan eritrosit yang

disebabkan karena asupan diet yang buruk.

KONJUNGTIVA ANEMIS: Konjungtiva yang pucat kareana Hb yang

menurun.

PTECHIE: Bintik merah keunguan kecil dan bulat sempurana yang

tidak menonjol akibant pendarhan intradermal atau submukosa ,ukurannya < 3mm.


4/49

MCV (Mean CorpuscularVolume) : Volume rata-rata eritrosit

yang dapat terdeteksi apabila terjadi penurunan kadar defisiensibesi (normal : dewasa (80-100 fl) dan anak-anak (72-88 fl))

MCH ( Mean Corpuscular Hb) : Ukuran dan massa Hb yang

terkandung dalam eitrosit.

PANSITOPENIA: Penurunan eritrosit leiukosit, dan trombosit

dalam sirkulasi darah.

HEPATOSPLENOMEGALI: Pembesaran hati dan limpa.

RETIKULOSIT: Eritrosit muda , tiidak berinti dan berasal dari

pematangan normoblas sumsum tulang.


5/49

1. Kenapa Rini terlihat pucat dan lelah, pada tangan dan tungkai ditemukan

bintik-bintik merah dan lebam biru?

PUCAT: Derah sensitif pada bantalan kuku, telapak tangan , membran mucosa mulut

banyak terdapat pembuluh darah.

Berkurangnya Hb, O2, Volume darah dan Vasokonstriksi untuk memaksimalkan

pengiriman O2 ke organ vital , seperti otak, dan organ penting lainnya.

Ada hubungan dengan pansitopenia:

Eritrosit: anemia

Leukositopenia: infeksi

Tromb ositopenia: gangguan pembekuan dan pemulihan endotel karena

pendarahn.

LEBAM BIRU:

Trombositopenia: Kesulitan dalam pemulihan kerusakan endotel

menyebabkan lebam.

Ptechie: Turbulensi pembuluh darah tinggi yang menyebabkan penurunan

energi yang menyebabkan cepat lelah.

JUMP 2 & 3


6/49

LELAH: Anemia , diamana penurunan O2 menyebabkan metabolismejuga menurun, sehingga energi kurang dan cepat lelah. Selain itu, tubuhjuga melakukan metabolisme anaerob yang mengakibatkan penumpukaasam laktat sehingga mengakibatkan lelah.

2. Bagaimana interpretasi dan cara penegakan hasil pemeriksaanmengenai ptechie dan konjungtiva anemis ?

Konjungtiva anemis: pucat terjadi defisiensi eritrosit.

Ptechie: bintik-bintik merrah petanda ada trombositopenia.

Sklera non ikterik: sklera tidak menguning mengartikan bukan kerenaanemia hemolitik.

Hepatosplenomegali (-) : Tidak ada pembesaran hati dan limpa ( tidakada infeksi).

Cara penegakan :

Warna kulit seperti pada telapak tangan ( ikterik)

Pada bagian kepala terdapat sklera dan ikterik serta mucositis padamulut.

Dada: pada pemeriksaan dengan auskultasi terdapat irama gallops dandesah.

Kuku: reparongeal thores.


7/49

3. Apa diagnosa sementara dan diagnosa banding pada Rini ?

DS : Anemia Aplastik

DD: Leukimia Leukemik , Syndrom Mielodisplastik, Anemia

Mieloplastik

4. Bagaimana patofisiologi penyakit pada Rini dan apakah ada

hubungan keluhan ?

Anemia aplastik: disebabkan oleh kongenital, didapat, dan

idiopatik. Hipoplasia dimana terjadi depresi tulang menyebabkankegaglan dalam homeopoesis sehingga terjadi penurunan jumlah

sel pada sumsum tulang yang akhirnya menyebabkan

abnormalitas stem sel.

Hubungan dengan kelluhan :

Eritrositopenia: Gejala pucat dan cepat lelah

Leukopenia: penyerapan mikrofag berkurang, menyebabkan

mudah terserang infeksi dan ulkus.

Trombositopenia: lebam dan ptechie.


8/49

5. Apa epidemiologi / insiden terjadinya anemia aplastik?

Puncak insiden: 15-25 tahun

Faktor risiko lain anemia aplastik:

Resiko lebih besar pada negara belahan timur 2-3 kali dibandingbarat.

Terpapar radiasi seperti sinar pengion serta obat-obatan (kloramfenikol)

Virus (EBV) dan penyakit kongenital

6. bagaiman interpretasi hasil lab darah lengkap pada Rini?

Hb : 4,6 gr/dl ( anemia)

leukosit: 3200/ mm( normal 4500-10.000/ mm)

trombosit : 4400 / mm( normal 50.000-450.000 /mm)

MCV : 68 fl ( normal 72-88 fl pada anak-anak)

MCH : 24 pg ( normal pada anak-anak 23-31 pg pendapat lain27-31 pg)

Retikulosit : 2% ( normal 0,5- 2,5 %)


9/49

7. Mengapa dokter menganjurka pemeriksaan danpengobatan lebih lanjut?

Pemeriksaan lanjutan untuk memastikan diagnosanya. LED

FISH ( Fluoresence In Situ Hybridazation) : kelainan genetik

Flow Glometry : jumlah dan sel-sel dalam sumsusm

tulang. Nuclear MRI: Luasnya perlemakan.

8. Apakah DS dan DD yang mungkin pada Ibu Rini?

DS: Anemia defisiensi besiDD: - anemia akibat penyakit kronik

- thalasemia

- anemia sidenoblastik


10/49

9. Adakah pengaruh penyakit yang dialami Rini dengan

tumbuh kembangnya?

- penurunan nafsu makan , penurunan nutrisi sehinggaterjadi gangguan pertumbuhannya.

- mudah terkena infeksi

- anak usia 4 tahun masih terdapat perkembangan saraf

dimana mengakibatkan gangguan kognitif

10. Bagaimana prognisis npada kasus Rini?

terapi tranplantasi sel induk : kesembuhan 80 %

Immunosupresan: buruk karena menimbulkan keganasanKasus berat dan progresif, meniggal dalm 3 bulan ( 10-15

% )

penderita dengan disertai penyakit kroni , prognosis buruk


11/49

JUMP 4 :

SKEMAPENGERTIAN DAN JENIS

ANEMIA

PENDARAHANHEMOLITIKDEFISIENSIAPLASTIK

PEMERIKSAAN

PATOFISIOLOGIGEJALA DAN TANDAFAKTOR RISIKOEPIDEMIOLOGI

PENATALAKSANAAN

PROGNOSIS

DD


12/49

Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan:

1. PENGERTIAN DAN JENIS ANEMIA

2. ANEMIA APLASTIK

3. ANEMIA DEFISIENSI

JUMP 5 : LO

a. Epidemiologi

b. Faktor risiko

c. Gejala

d. Patofisiolofi

e. Pemeriksan

f. Diagnosis banding

g. penatalaksanaan

h. prognosis


13/49

1. Pengertian dan Jenis Anemia


14/49

Anemia: berkurangnya hingga dibawah nilai

normal jumlah sel darah merah, kuantitas

hemoglobin, dan volume packed red blood

cells (hematokrit) per 100 ml darah.

Anemia dapat diklasifikasikan menurut :

1. Faktor-faktor morfologik Sel Darah Merah

dan Indeksnya

2. Etiologi

B d k F k M f l ik S l


15/49

Berdasarkan Faktor Morfologik Sel

Darah Merah dan Indeksnya1. Anemia Normokromik Normositik

SDM memiliki ukuran dan bentuk normal serta mengandung

jumlah Hb normal MCV (Mean Corpuscular Volume) dan MCHC

(Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) normal

Penyebab : Kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronis

yang meliputi infeksi, gangguan endokrin, gangguan ginjal,

kegagalan sumsum tulang, dan penyakit metastasik tulang.

2. Anemia Normokromik Makrositik

Sel Darah Merah lebih besar dari normal, namun normokromik

karena konsentrasi Hb normal

Penyebab : terganggunya atau terhentinya sintesis DNA, seperti

yang ditemukan padda defisiensi B12 atau asam folat. Anemia

ini juga dapat ditemukan pada kemoterapi kankerkarena agen-

agen yang mengganggu sintesis DNA.


16/49

3. Anemia Hipokromik Mikrositik

Mikrositik berarti sel kecil dan hipokromik

berarti pewarnaan yang berkurang.Karena warna berasal dari Hb -> sel-sel inimengandung Hb dalam jumlah yang kurang

dari normal (MCV , MCHC )Keadaan ini mencerminkan insufisiensi

sintesis heme atau kekurangan zat besi,seperti pada anemia defisiensi besi, keadaan

sideroblastik dan kehilangan darah kronis,atau gangguan sintesis globin seperti padapenderita Thalassemia.


17/49

Berdasarkan Etiologi

1. Anemia Pasca Perdarahan (Post Hemorrhagic) Terjadi akibat perdarahan yang masif (kecelakaan,

luka operasi pasca persalinan

2. Anemia Hemolitik

Terjadi akibat penghancuran (hemolisis) eritrosityang berlebihan

3. Anemia Defisiensi

Karena kekurangan faktor pematangan eritroit4. Anemia Aplastik

Disebabkan berhentinya pembuatan pembentukanSel darah merah oleh sumsum tulang


18/49

2. Anemia Aplastik

d l


19/49

Epidemiologi

Insidennya bervariasi diseluruh dunia dan berkisar antara 2-6

kasus/1juta penduduk/tahun dengan variasi geografis.

Di negara Timur (Asia Tenggara dan Cina) insidennya 23 kali

lebih tinggi dibandingkan dengan di negara Barat

Umumnya muncul pada usia 15-25 tahun, setelah usia 60 tahun.

Umur dan jk bervariasi scr geografis, di AS dan Eropa sebagian

besar berkisar antata 15-24 tahun, sedangkan di Cina sebagian kasus

AA pada perempuan (>50 tahun) dan pria (60 tahun)

Perjalan penyakit pada pria lebih berat diband. perempuan

Negara Insiden

Eropa dan Israel 2 kasus/1juta penduduk/tahunPerancis 1.5 kasus/1juta penduduk/tahun

Cina 0.74 kasus/100.000 penduduk/tahun

Bangkok 3.7 kasus/1 juta penduduk/tahun

k ik


20/49

Faktor Resiko

1. Radiasi dan kemoterapi.

2. Obat-obatan

karena hipersensitivitas atau dosis obat yang

berlebihan

Yang paling banyak menyebabkan AA adalah

kloramfenikol. Yang lainnya seperti fenilbutazon,

senyawa sulfur, antikonvulsan.

3. Paparan bahan kimia beracun Paparan benzena juga dikaitkan dengan anemia

aplastik.


21/49

4. Penyakit Infeksi

Virus yang dikaitkan dengan perkembangan

anemia aplastik termasuk hepatitis, Epstein-

Barr, cytomegalovirus, dan HIV.

5. Gangguan autoimun

6. Kehamilan

Kadang-kadang dijumpai pansitopenia disertai

aplasia sumsum tulang yang berlangsung

sementara.

Sering kambuh setelah terminasi kehamilan,

dapat terjadi lagi pada kehamilan berikutnya.

P t i


22/49

Kegagalan Hematopoietiik

Kegagalan produksi SDM bertanggung jawab ataskosongnya sumsum tulang.

Secara kuantitatif , sel-sel hematopoietik imatur dapatdihitung dengan flow cytometry, sel-sel tsbmengekspresikan protein cytoadhesive (CD34)

Pada AA, sel CD34 juga hampir tidak ada yang berarti

bahwa sel-sel induk pembentuk koloni eritroid,myeloid, dan megakaryositik sangat kurang jumlahnya

terjadi penurunan populasi sel asal dan sel indukpemendekan telomer granulosit pada pasien AA.

Patogenesis


23/49

Destruksi Imun

Data laboratorium menunjukkan pada pasien AAdidapat, Limfosit bertanggung jawab atasdestruksi kompartemen sel hematopoietik,eksperiment tsb memperlihatkan bahwa sel

limfodit pasien menekan hematopoiesis.Sel tsb memproduksi faktor penghambat

Interferon-

Perubahan imunitas menyebabkan destruksi,

khususnya kematian sel CD34 yang diperantarailigan fas, dan aktivasi alur intrasel yangmenyebabkan penghentian siklus sel

M if t i Kli i


24/49

Manifestasi KlinisManifestasi yang menjadi ciri khas pada Aplastik ialahpansitopenia(defisit pada eritrosit,leukosit dan

trombosit) yang ditemukan pada darah tepi.Anemia: fatig, dispnea, penglihatan kabur, jantung

berdebar

Trombositopenia: mudah memar dan perdarahan

mukosaNeutropenia:rentan terhadap infeksi

Pemeriksaan FisikPucat

Perdarahan (kulit, gusi, retina, hidung, saluran cerna,

vagina)

Hepatomegali ditemukan pada sebagian kecil pasien.

Splenomegali tidak dijumpai

P ik L b i


25/49

Pemeriksaan Laboratorium

Darah tepi

-Hb-retikulosit-hematokrit-leukosit terjadi penurunan

-trombosit-MCV-LED terjadi peningkatan

Sumsum tulang

Virus

Tes Ham atau tesHemolisis Sukrosa

Kromosom

P ik R di l i


26/49

-MRI

untuk mengetahui luasnya perlemakan,karenaMRI dapat buat pemisahan tegas antara

sumsum tulang yang berlemak dengan yang

berseluler

-Bone Marrow Scaning

dengan bantuan scan sumsum tulang yang

sebelumnya telah disuntik dengan koloid

radioaktif technetium sulfur

Pemeriksaan Radiologis

Di i B di


27/49

Diagnosis Banding

1. Myelodisplasia Hiposeluler

2. Leukimia Limfositik GranularBesar

3. Hemoglobinuria NockturnalParoksismal (PNH)

P l k


28/49

Trapi standar AA : imunosupresi atau Translantasisumsum tulang (TST).

Pasien yang lebih muda umumnya mentoleransi TSTlebih baik dan sedikit mengalami GVHD.

Pasien usia >20 thn dengan hitung neutrofil 200-500/mm3 lebih bermanfaat dari imunosupresidaripada TST.

Pasien dengan hitung neutrofil yang sangat rendahcenderung lebih baik dengan TST

Penatalaksanaan

Terapi imunosupresiATG (antithymocyte globulin) atau ALG(antilymphocyte globulin) dan Csa(siklosforin A)


29/49

ATG dan ALG diindikasikan pada :

-anemia aplastik bukan berat

-pasien tidak mempunyai donor sumsum tulang yang

cocok-anemia aplastik berat, usia >20tahun

- pada saat pengobatan tidak terdapat infeksi atauperdarahan atau dengan granulosit >200/mm3.

dapat terjadi reaksi alergi ringan sampai beratdiberikan bersama dengan kortikosteroid

Siklosporin bekerja dengan menghambat aktivas danproliferasi prekursor limfosit sitotoksik, dosis : 3-10mm/kgBB/hari peroral dan diberikan selama 4-6 bulan

Kombinas:

- ATG, siklosporin, dan metilprednisolon : 70% pada AAberat

- ATG dan metilprednisolon : 46%.


30/49

Terapi Anabolik

Androgen merangsang produksi erittopoietin dan sel-sel induk sumsum tulang.

Digunakan sebagai terapi penyelamat untuk pasienrefrakter terapi imunosupresif.

Con: oxymethylone dan danazol

Komplikasi utama : virilisasi, hepatotoksitas.

Terapi Suportif

bila terdapat kel. Anemia : transfusi eritrosit berupapacked red cells sampai kadar Hb 7-8% atau lebih pada

orang tua dan pasien dengan penyakit kardiovaskular Transfusi trombosit diberikan bila terdapat

perdarahan/kadar trombosit


31/49

3. Anemia Defisiensi Besi

Epidemiologi


32/49

Epidemiologi

Pada penelitian pada pensiunan pegawai negri di Balididapatkan anemia 36%, dengan 61% disebabkankarena ADB. Sedangkan pada penduduk desa di Balididapatkan angka prevalensi ADB sebesar 27%.

BUMIL merupakan segmen penduduk yang paling

rentan pada ADB. Di India, Amerika Latin dan Filiphinaprev berkisar antara 35-99%.

Dalam suatu survei pada 42 desa di Bali yangmelibatkan 1684 bumil, didapatkan prev. ADB sebesar46%; sebagian besar derajat anemia adalah ringan.

Afrika Amerika Latin Indonesia

Pria 6% 3% 16-50%

Wanita 20% 17-21% 25-48%

Wanita hamil 60% 39-46% 46-92%

Eti l i


33/49

Diakibatkan perdarahan menahun dapat berasaldari : sal. cerna, sal. Genitalia, sal. Kemih, sal.nafas.

Faktor Nutrisi : akibat berkurangnya jumlah besi

total dalam makanan, atau kualitas besi(bioavailabilitas) besi yang tidak baik.

Kebutuhan besi meningkat

Gangguan absorbsi besi : gastrektomi, kolitiskronik.

Etiologi

P t i


34/49

Perdarahan menahun kehilangan besi cadangan

besi iron depleted state/negative ironbalance ditandai oleh kadar fenitin serum,

peningkatan absorbsi besi dalam usus serta

pengecetan besi dalam sumsum tulang negative

kekurangan besi terus berlanjut penyediaan besiuntuk eritropoiesis menimbulkan gangguan pada

bentuk eritrosit (tapi anemia secara klinis belum

terjadi iron deficient eritropoiesis fase ini

kelainan pertama yang dijumpai ialah peningkatan

kadar free protophorphyrin dalam eritrosit

apabila jumlah besi terus eritropoiesis semakin

terganggu kadar Hb

Patogenesis

G j l


35/49

Gejala

Gejala umum : anemic sindrom (


36/49

Ada 3 tahap :

1. Menentukan adanya anemia dengan mengukur kadar Hbatau Hematokrit.

2. memastikan adanya defisiensi besi

3. menentukan penyebab dari defisiensi yang terjadi.

Kriteria diagnosis ADB : anemia hipokromik mikrositer padahapusan darah tepi atau MCV


37/49

Diagnosis Diferensial

Anemia akibat penyakit kronik

Thalassemia

Anemia Sideroblastik

b. Pengecetan sumsum tulang dengan biru prusia

menunjukkan cadangan besi (butir-butir hemosiderin)

negativec. Dengan pemberian sulfas ferosus 3x200 mg/hari

(atau preparat besi lain yang setara) selama 4 minggu

disertai kenaikan kadar Hb .2 g/dl

Sambungan..

T i


38/49

Terapi terhadap ADB:

1. Terapi kausal

2. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekuranganbesi dalam tubuh.

terapi besi oral

ferrous sulphat (sulfas ferrous), dosis anjuran 3x200 mg,

setiap 200 mg mengandung 66 mg besi elemental selama 3-6 bulan.

preparat lain : ferrous gluconate, ferrous fumarat, ferrouslactate, dan ferrous siccinate.

Preparat oral sebaiknya diberikan saat lambung kosong,ES lebih sering dengan pemberian setelah makan

ES utama : gang. GI

Untuk meningkatkan penyerapan besipreparatvitaminC.

Terapi

T i b i l


39/49

Terapi besi parenteral

sangat efektif, tapi resiko lebih besar, dan harga lebihmahal

diberikan atas indikasi: (1)intolerasi thd pemberianpreparat oral, (2) kepatuhan terhadap obat yang rendah,(3) gang. Percenaan sprt kolitif ulseratif, (4) Penyerapanbesi terganggu, mis pada gastrekstomi (5) keadaan dimanakehilangan darah yang banyak sehingga tidak cukup

dikompensasi dengan pemberian oral. Preparat : iron dextran complex, iron sorbitol citric acid

complex, dan yang terbaru iron ferric gluconate dan ironsucrose yang lebih aman

3. Pengobatan lain :

Diet : makanan bergizi dengan tinggi protein yangterutama berasal dari protein hewani

Vit.C : 3x100mg/hari untuk meningkatkan absorbsi besi

transfusi darah


40/49

Anemia Megaloblastik


41/49

Vit. B12

Vitamin mempunyai struktur yg sama dengankobalt

Berasal dari pangan hewani.

Diabsorbsi di ileum distal oleh bantuanprotein amnionless yang sebelumnya telahdipisahkan dari protein makanan lai dandigabung dengan glikoprotein faktor instrinsik(IF-B12) sehingga berikatan dengan reseptor IFcubilin.


42/49

Diangkut ke sumsum tulang oleh protein plasma

transkobalamin TC. Defisiensi TCanemiaMegaloblastik

Punya dua fungsi esensial

Kofaktor untuk metionin sintase, suatu enzim untuk

metilasi homosistein menjadi metionin menggunakan

metil tetrahidrofolat (metil THF) sebagai donor.

Sebagai deoksiadenosil KoA membantu konversi

metilmalonil KoA menjadi suksinil KoA Pemeriksaan Homosistein dan metil malonat

sering dipakai untuk mengetahui def. B12


43/49

Vit B9

Disebut juga Asam Folat

Diabsorbsi diusus kecil proksimal

Folat diubah menjadi Metil THF selama Absorbsi

Metil THF diubah menjadi folat poliglutamatketika berada dalam sel.

Folat dibutuhkan dalam

Pemindahan satu unit karbon

Perubahan antara asam amino

Sintesis prkursor purin (DNA)

Faktor resiko


44/49

Anemia defisiensi asam folat, faktor risikonya:

a. Asupan nutrisi kurang : pada usia tua,kemiskinan, kelaparan, dan diet khusus.

b. Malabsorpi: tropical sprue, enteropati yang

diinduksi glutten, gastrektomi total atauparsial dan adanya penyakit crohn.

c. Kebutuhan berlebih :

Fisiologik: kehamilan, menyusui dan prematurasi.

Patologik : penyakit hematologik ( anemiahemolitik dan mielofibrosis) , keganasan ( kanker,limfoma, mieloma), peradangan ( crohn, TB,artrhitis, hemoroid, malaria ).

Faktor resiko


45/49

Anemia defisiensi B12, faktor risikonya:

a. Terutama pada vegetarian

b. Malabsorpsi :

- penyebab dari lambung: gastrektomi total

maupun parsial

- penyebab dari usus : syndro lengkung stagnan

intestinal, divertikulosis jejnum, lengkung

buntu, reseksi ileum, penyakit crohn, sertainfeksi cacing pita ikan.

Gejala anemia megaloblastik


46/49

Gejala anemia megaloblastik

Anenia defisiensi B12 , gejalanya:

a. Perubahan psikiatri

b. Peningkatan penyakit kardiovaskular

c. Malnutrisi

d. Glositis berat ( lidah meradang, nyeri) , diare

dan anoreksia.


47/49

Defisiensi asam folat, gejalanya:

a. Parah : sesak napas dan gagal jantung kongesti

b. Peningkatn ikterus jaringan : peningkatanpregenitor eritrosit.

c. Gejala pada saluran cerna

d. Kelainan neurologik : baal , kesemutan danneuropati progresif yang mengenai saraf periferserta kolumna posterior dan lateralis yangbersifat lateral. Penyebab neuropati: akumulasi

S-adenosil hemosistein dan penurunan kadar S-adenosil metionin dalam jaringan saraf sehinggaterganggunya mielin dan substansi lain.

S


48/49

PEMERIKSAAN ANEMIA

MEGALOBLASTIK

Pemeriksaan lab darah ( Hb, hematokrit,

retikulosit, leukosit, trombosit, LED, serum vit

B12, serum folat, folat eritrosit, MCV, MCH )

Pemeriksaan sumsum tulang

Pemeriksaan film / hapusan darah perifer (

bentuk-bentuk sel darah )


49/49

PENATALAKSANAAN ANEMIA

DEFISIENSI ASAM FOLAT

1. Terapi pengganti : pemberian folat dengan

dosis ( 1 mg / hari per oral) . Namu, dosis

tinggi 5 mg / hari mungkin dapat diberikanpada defisiensi folat karen malabsorbsi.

2. Diet yang optimal dengan kecukupan folat.

pleno 1- kelompok 2

Documents