pleno 1 kelompok 1

8/2/2019 pleno 1 kelompok 1

1/65


2/65


3/65

KARDIOVASKULAR

EMBRIOGENESISPENYAKITJANTUNGBAWAAN

PEMBAGIAN PATOFISIOLOGI MANIFESTASIKLINIS PEMERIKSAAN

FISIK PENUNJANG

TERAPI DANTALAKSANA

BUNYIJANTUNG


4/65

Embriologi jantung Bunyi jantung patologis dan fisiologis

Penyakit jantung bawaan


5/65

Tubing Looping

Septasi

Migrasi


6/65

Perkembangan kardiovaskular-jantung,pembuluh darah, dan sel-sel darah berasaldari mesoderm diinduksi oleh endoderm dan

membentuk angioblast angiokista di lateralpleksus pembuluh darah kecil berbentuktapal kuda tabung jantung


7/65

Kedua tabung sebuah tabung, agakbengkok, terdiri atas suatu tabungendokardium di dalam dan pelapismiokadium di sekelilingnya

Pada minggu ke-4 sampai ke-7 jantungterbagi dalam suatu bangunan khas berkamarempat.


8/65

Hr 21


9/65


10/65

Looping antara atrium dgn komponen inletventrikel dan antara komponen inlet denganoutlet ventrikel

Anastomosis superior terjadi antara sistemvena kardial

Perubahan diabdomen trjd pd sistem venavitelina dan umbilikalis


11/65

Perkembangan jaringan bantalanendokardium mengelilingi kanalisatrioventrikularis, menjadi katup mitral dantricuspid

Septum interventrikularis terbentuk dari parsmuskularis tebal & pars membranasea tipis

Sekat di atrium terbentuk dari septum

primum dan sekundum


12/65

Pergeseran bagian-bagian jantung sebelummencapai bentuk akhirnya


13/65


14/65

Bunyi jantung disebabkan oleh vibrasi katup

yang kaku yang terjadi segera setelahpenutupan katup, bersamaan dg vibrasi darahyg berada di sekitarnya, dinding jantung, danvibrasi pembuluh darah disekitar jantung

BJ 1 : saat penutupan katup AV

BJ 2 : saat penutupan katup semilunar

BJ 3 : akibat osilasi darah antara dindingventrikel yg dicetuskan oleh darah dari atrium

BJ 4: akibat kontraksi atrium pada saat darahmeluncur menuju ventrikel


15/65

Murmur akibat stenosis aorta Murmur akibat regurgitasi aorta

Murmur akibat stenosis mitral

Murmur akibat stenosis mitral Murmur akibat PDA


16/65


17/65

SIANOSIS ASIANOSIS


18/65


19/65

DEFINISI Setiap lubang yang menyebabkan hubungan

antara atrium kiri dan atrium kanan.

Lubang tersebut yang akan menyebabkandarah yang kaya O2 akan mengalir ke jantungkanan dan akan dialirkan ke paru lagi.


20/65


21/65

Defect pd foramen ovale disebut Defek sekundum, Defect pd ostium primum disebut Defek primum, Defect pd junction Vena Cava Superior dan Atrium

kanan junction disebut defek tipe sinus venosus


22/65

Sebagian besar DSA tidak bergejala,walaupun terdapat defek yang sangat besarsifat khusus kelainan ini adalah:- Tidak ada sianosis

- Volume aliran darah keparu bertambah Beberapa akibat fungsional defek tergantung

dari: Lokasi antomi defek

Ukuran defek Ada atau tidaknya anomaly jantung lainnya.


23/65

Karena terdapatnya hubungan antara atriumkanan dan kiri akan menyebabkan terjadinyashunt kiri ke kanan karena tekanan atrium

kiri lebih tinggi menambah volume darah

yang akan masuk dalam ventrikel kananbeban Vki dilatasi arteri pulmonal danvaskularisasi pulmonal


24/65

Pada DSA tipe primum disertai dengan defekpada katup mitral dan katup trikuspidinsufisiensi katup aliran berbalik arah dariventrikel ke atrium

Dalam usahanya untuk memenuhi kebutuhancurah jantung, ventrikel (kiri) bekerjademikian keras sehingga menjadi hipertrofi


25/65

Sering asimptomatik Sesak nafas dan cepat lelah saat beraktivitas

Berdebar-debar karena aritmia

Pertumbuhan fisis normal Kecurigaan timbul pada pemeriksaan karena

ditemukannya suara bising

Pada auskultasi suara jantung I normal, suara

jantung II terdengan split menyebar ataumenetap


26/65

Pemeriksaan fisik

Pada auskultasi , suara jantung 1 diperkerassebanding dengan ukuran shunt. Suarajantung II membelah lebar/ wide split selama0,05 detik atau lebih secara konstan . iniadalah khas untuk kelainan defek sekatatrium yang cukup besar. Pembelahan lebaritu disebabkan oleh pengosongan bebanberlebih ventrikel kanan yang tertunda .


27/65

PEMERIKSAAN PENUNJANG FOTOTHORAKS : kardiomegali, Arteri pulmonalis

menonjol

EKG : hipertropy ventrikel kanan

EKOKARDIOGRAFI : dilatasi arteri pulmonalis TERAPI

Medikamentosa : diuretik (pada DSA dengan CHF),profilaksis terhadap subakut bakterial endokarditis

Penutupan tanpa pembedahandilakukan pemasangan device (clamshell, atrialseptal defect ocluder melalui transkateter)


28/65

Ventricular Septal Defect(VSD)


29/65

Insidensi: 20% dari seluruh PJB

Patofisiologi: Perubahan hemodinamik tergantung pada ukuran

defek dan resistensi relatif pembuluh darah paru

Setelah lahir, resistensi pembuluh darah parusehingga pirau kiri ke kanan

Penambahan volume sirkulasi paru bisamenyebabkan terjadinya penyakit vaskular paru


30/65

Manifestasi klinis: Tergantung pada ukuran defek

VSD kecil: asimptomatik/ringan VSD sedang-besar: gagal tumbuh, takikardi,

takipnea, CHF

Pemeriksaan fisik

Tergantung besarnya defek VSD kecil: terdengar bising pansistolik

Bising mid-diastolik pada katup mitral, jika Qp:Qs> 2


31/65

Pemeriksaan penunjang: Radiologi

VSD kecil: tidak spesifik VSD sedang-besar: kardiomegali, segmen pulmonal

menonjol, dan peningkatan corakan vaskular paru

EKG

VSD kecil: normal

VSD sedang: LVH / RVH

VSD besar: LVH, RVH, dan LAH

Terapi : ditujukan agar anak bisa tumbuh dgbaik, mencegah penyakit vaskular paru, danmencegah disfungsi ventrikel kiri sertaendokarditis


32/65


33/65

Asianosis, konstriksi pada muara duktusarteriosus, aorta desenden

Klinis : lahir normal, 2-10 hari kemudianmemburuk, tidak mau minum, sesak nafas,

perfusi perifer

Px fisik : pulsasi arteri femoralis lebih lemah & lambat

daripada a.radialis

EKG : hipertrofi atrium & ventrikel kiri


34/65

Foto rontgen dada : dilatasi aorta asenden,gambaran double countour aorta desenden=> figur 3 sign. Jantung membesar.

Terapi : pada neonatius dengan infusprostaglandin supaya duktus arteriosus tetapmembuka.

operasi : End to end

flap subclaviapatch / tambal


35/65


36/65

Asianosis, terjadi penyempitan katup arteripulmonalis shg ventrikel kanan hipertrofi.

Insidensi: 10% dari PJB

Etiologi: endogen dan eksogen

Manifestasi klinis:

- stenosis ringan tanpa gejala

- stenosis berat: nyeri dada,sesak Pemeriksaan fisik: klik ejeksi sistolik pada

sela iga 2kiri, bunyi jantung 2 pecah


37/65

EKG: hipertrofi atrium dan ventrikel kananpada stenosis berat

Radiologi: pembesaran ventrikel kanan padastenosis sedang-berat

Px fungsi paru: penurunan volume,jalanudara, dan kapasitas difusi.

Terapi: - stenosis pulmo ringan: konservatif- stenosis pulmo berat: valvulotomi,

dilatasi kateter balon.

Komplikasi: gagal jantung,infark miokard


38/65

STENOSISKATUPAORTA

Stenosis aorta tipe vaivular


39/65

Definisi : adalah penyempitan pada lubang katupaorta, yang menyebabkan meningkatnya tahananterhadap aliran darah dari ventrikelkiri ke aorta.

Epidemiologi :

Incidence5% dari semua penyakit PJB Perbandinga Laki-laki : perempuan 4 :1

Dpt ditemukan bersamaan dgn keluhan lainseperti koartasio aorta.

Stenosis dpt berupa :

valvular (71 %)

subvalvular (23 %)

supravalvular (6 %)


40/65

Symptom : Kebanyakan anak-anak asymptomatik

dan berkembang dengan normal. Apabilamuncul symptom, akan muncul gejalaseperti lelah, dyspnea, angina pectoris.

Patofisiologi :

Valvular orifisura menyempit

peningkatan tekanan LV hipertrofiLV dilatasi pada proksimal aorta.


41/65

Diagnosa : EKG

Stenosis katup aorta ringan :

EKG normal.

Stenosis katup aorta berat :

Hipertrofi ventrikel kiri dgn strain Radiologi

Foto toraks biasanya normal

Dapat ditemukan dilatasi aorta asendens Atau aorticknobs yg menonjol disebabkan oleh :

Post stenotik dilatasi Biasanya tidak ada kardiomegali kecuali:

Jika disertai gagal antung Ekokardiografi :

Terlihat katup aorta bikuspid


42/65

Pengobatan : Bedah : komisurotomy

Kardiologi : pemasangan BAV


43/65

PDA


44/65

Gagal menutupnya ductus arterisus setelahlahir.

Dikarenakan beberapa faktor:

- Herediter

- Infeksi rubela pada trimester pertamakehamilan

- Rendahnya 02


45/65

Munculnya left to right shunt menyebabkan :hyperthropy V.kiri

gagal jantung kongestif

infeksi saluran pernafasan

hypertensi pulmonal


46/65

RA

RV

LA

LV

RA LA

RV LV

Patent Ductus Arteriosus


47/65

Anamnesis:sesak

susah minum

infeksisaluran nafas berulang

berat badan rendah

hepatomegali

berkeringat


48/65

Pemeriksaan fisikpd auskultasi terdengar murmur khas padadaerah subklavia kiri a.k.a machinerymurmur


49/65

Pemeriksaan penunjangEKG

foto thoraks

ekokardiografi

kateterisasi


50/65

Medikamentosaindometasin 0,2 mg/kgBB

Operasi

penutupan dengan occluder device

nit coil occlusion device amplatzer occluder


51/65


52/65

salah satu tipe PJB dimana katup tricuspidtidak terbentuk atau perkembangannya yangabnormal.

aliran darah dari atrium kanan Ventrikel

kanan terhambat.


53/65

RA

LVRV

LA

VC

AP

VP

AO


54/65

Sianosis sejak lahir Mudah lelah

Dyspnea

Napas cepat

Ganguan pertumbuhan dan perkembangan


55/65

Fisik Sianosis Gagal jantung kongestif ( bila aliran ke arteri

pulmonal banyak) Kadang hepatomegali

Murmur saat lahir dan terus meningkat seiringnyausiaPenunjang Dapat dideteksi dengan USG saat hamil EKG

Ekhokardiografi Foto thorax Kateterisasi


56/65

Diberikan prostaglandin E1 untuk menjagasirkulasi darah paru-paru

Operasi


57/65

Aritmia Gagal jantung

Cairan di abdomen (ascites) dan juga di paru-paru ( pleural efusion)

Stroke dan komplikasi neurologi lainnya

Penyumbatan shunt buatan

Kematian mendadak


58/65

10% dr kasus PJB Kombinasi 4 : VSD, Overriding aorta, Stenosis

pulmonal, Hipertrofi ventrikel kanan

Derajat ditentukan oleh derajat stenosis

T t l F ll t


59/65

Tetralogy Fallot

DSV BESAR

PULMONARY STENOSIS

OVERRIDING AORTA

HIPERTROFI VENTRIKEL KANAN


60/65

Sianosis spell Sesak waktu beraktifitas

Anak yg lebih besar squatting


61/65

SianosisJari tabuh

Kontraksi jantung teraba pd sepanjang bataskiri sternum


62/65

Peningkatan eritrosit dan hematokrit Gambaran foto toraks bentuk sepatu

Apeks jantung sedikit terangkat

Konus pulmonalis terlihat cekung

Vaskularisasi paru menurun EKG: hipertrofi ventrikel kanan dgn deviasi

aksis ke kanan


63/65

Knee chest position Morfin sulfat 0,1-0,2 mg/kg IM, IV Natrium bikarbonat 1 mEq/kg BB IV

Propanolol 0,01-0,25 mg/kg IV

Ketamin 1-3 mg/kg IV Phenilephrine 0,02 mg/kg IV Penambahan cairan tubuh

Operasi Blalock-Tausig shunt: subclavian topulmonary shunt


64/65

Bayi usia 4 bulan Gejala gejala diskenario:

Tampak sesak Sianosis hanya bila menangis kencang

Tampak kurus Riwayat kehamilan ibu : baik baik saja Riwayat kelahiran bayi

Prematur Partus spontan BBL 2700 gr

Pemeriksaan fisik jantung didapatkanmurmur


65/65

Sesak dan sianosis kekurangan O2

Tampak kurus kurangnya asupan makanan

Murmur bising ejeksi sitolik bisingstenosis pulmonal

Untuk sementara, Dari kumpulan gejala yangada pada skenario, kami menyimpulkanbahwa bayi menderita Tetralogi of Fallot,tetapi diperlukan pemeriksaan penunjangseperti pemeriksaan laboratorium, radiologi,EKG, dsb sehingga dapat dipastikandiagnosisnya guna memberikan terapi yangtepat untuk bayi tersebut.

pleno 1 kelompok 1

Documents